Shock Cardiogénico y Síndrome de Bajo Débito

Dr. Andrés Castillo Moya Jefe UPC Pediátrica

Hospital Clínico P. Universidad Católica

Caso Clínico

•  Paciente de 4 meses con antecedente – TOF y CIA

•  Se somete a Corrección Quirúrgica – Cierre de CIV + Parche transanular – CEC 129’ + 37’ con Clampeo Ao 73’

• Durante toda la cirugía requiere parámetros altos ventilatorios

Evolución

•  Ingresa con Dopamina a 4ug/kg/min y Nitroglicerina 1 ug/kg/min

•  Evoluciona grave, hipotenso, con acodiosis metabólica persistente, ácido láctico aumentado y altos requerimeintos en ventilación mecániva

• Gran distensión abdominal con matidez

Evolución (2)

•  Se inicia Epinefrina hasta 0.25 ug/kg/min, Dopa 10 ug/kg/min, se aporta volumen, bicarbonato. Cortisol basal > 18 y hormonas tiroídeas en rango de Sd T3 baja

•  Se punciona abdomen dando salida a gran cantidad de ascitis

Evolución (3)

•  Al momento de iniciar estabilizacón, presenta arritmia con frecuencias de 180 lpm y ritmo nodal: JET

•  Se enfría a 34ºC, suspendiendo la Dopamina y disminuyendo Epinefrina a 0.05 ug/kg/min

•  Se inicia infusión de Amiodarona y al bajar frecuencia marcapaso AAI 120 bpm

Evolución (4)

•  Evoluciona progresivamente más estable, con ritmo sinusal a las 24 horas

•  Flujo de ascitis disminuye considerablemente

•  Se suspende hipotermia y posteriormente Epinefrina

•  Se extuba a las 24 horas siguientes sin incidentes

Shock

•  Estado de disfunción circulatoria con a l t e r a c i o n e s e n l a m a c r o y microcirculación que resulta en una falla en proporcionar suficiente oxigeno y otros nutrientes para cumplir las demandas metabólicas de los tejidos, resultando en hipoxia tisular

Componentes DO2

Shock secundario a SIRS

•  SIRS con 2 o más manifestaciones de hipoperfusión

•  SIRS con persistencia de al menos una manifestación de hipoperfusión a pesar de aporte de volumen y/o apoyo inotrópico

•  SIRS más hipotensión

Consideraciones Pediátricas

International pediatric sepsis consensus conference. Goldstein et al. Pediatric Crit Care Med 2005 Jan;6(1):2-8

Shock Cardiogénico

•  Estado clínico en la que alteraciones del ritmo o función cardíaca resultan en ↓ DO2

Componentes de Gasto Cardíaco

Shock Cardiogénico

•  En general existe empeoramiento de contractibilidad

•  Pudiendo existir – Anormalidad en la relajación ventricular – Ventrículo rígido – Ventrículo con baja compliance

Causas de Shock Cardiogénico

•  Daño miocárdico postquirúrgico •  Alteraciones del ritmo •  Intoxicación medicamentosa •  Hipotermia •  Hipoglicemia •  Pericarditis, neumotórax, neumopericardio •  Cardiopatías congénitas •  Miocarditis

Manejo del Shock Cardiogénico

•  Descartar o corregir alteraciones del ritmo –  Bradiarritmias –  Taquiarritmias

•  Supraventriculares •  Ventriculares •  Post-operatorias

•  Descartar y/o tratar causas mecánicas –  Pneumotórax –  Taponamiento pericárdico

•  Excluir la presencia de Cardiopatías Congénitas

Principios Generales

• Minimizar las demandas de oxígeno – Manejo de la temperatura – Sedación y dolor – Corrección de la anemia

• Cianóticos y no-cianóticos

– Ventilación Mecánica • ↓DO2 o Mejorar GC

• Maximizar la DO2

Maximizar la DO2

•  Control de las Arritmias •  Optimizar Volumen Vascular

– Aporte de volumen – Diuréticos

•  Mejoría de la contractibilidad – Adecuada oxigenación y ventilación – Corregir alteraciones metabólicas – Drogas vasoactivas

•  Reducción de la PostCarga – Vasodilatadores

Tratamiento Shock Cardiogénico

Shock Cardiogénico

•  Causa común es la alteración de contractibilidad post Cirugía cardíaca – Trauma ventricular – Defectos residuales – “Stunning” ventricular

• ONi, TNF, Citoquinas

Postoperative Course and Hemodynamic Profile After the Arterial Switch Operation in Neonates and Infants. A Comparison of Low-Flow Cardiopulmonary Bypass and Circulatory Arrest. Wernowsky et al. Circulation 1995; 92(8):2226-2235

Otros Factores Involucrados

•  SIRS secundario al BCP •  Isquemia miocárdica por Clamp Ao • Hipotermia • Daño por reperfusión •  Inadecuada protección miocárdica •  Ventriculotomía

¿Existe algún Algoritmo del manejo del Síndrome o Estado

de Bajo débito

Crit Care Med 2001; 29(sup10): s220-s230

Manejo a seguir

1. Excluir defectos residuales – Ecocardiografía, cateterismo, AngioTAC

2. Optimizar la precarga – Aporte de volumen osmoticamente activo – Uso de diuréticos

• Diureticos de Asa – Infusión

• Tiazidas o tipo tiazidas • Aminofilina

3. Convencer al cirujano de dejar o hacer un Shunt Derecha a izquierda – RN con TOF o tronco arterioso – Fenestración en Fontan – Preservar shunt Der a Izq al existir HTP

4. Apoyo Inotrópico o Vasodilatador

α1 β1 β2 DA1

Dopamina Vasocontricción ↑ RVS ↑ RVP

Inotropismo Cronotropismo

Vasodilatación Vasodilatación renal

NE Vasocontricción ↑ RVS ↑ RVP

Inotropismo - -

Epinefrina Vasocontricción ↑ RVS ↑ RVP

Inotropismo Cronotropismo

Vasodilatación -

Isuprel - Inotropismo Vasodilatación -

Dobutamina - Inotropismo - -

Catecolaminas

Vasodilatadores

NITROVASODILATADORES

NVD ↑ON ↑ Guanilato ciclasa

↑ GMPc Relajación

muscular

NITROPRUSIATO DE SODIO

•  Vasodilatador balanceado

•  Vida media : 2 min

• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min

NITROPRUSIATO DE SODIO Indicaciones •  Crisis hipertensiva. •  Insuficiencia cardiaca congestiva. •  Insuficiencia valvular.

Efectos adversos •  Hipotensión. •  ↑ PIC y shunt intrapulmonar. •  Toxicidad por tiocianatos, cianuro y

metahemoglobina. •  Fotosensibilidad.

NITROGLICERINA

•  Vasodilatador venoso

•  Vida media : 2 min

• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min

NITROGLICERINA

Indicaciones •  IC congestiva con PA limítrofe •  Postoperatorio de TGA

Efectos adversos • Hipotensión

Milrinona

•  Inhibidores específicos de FDE III •  ↑ AMPc intracelular por ↓ de su

degradación. •  ↑ Calcio intracelular

AMP AMPc

Adenil ciclasa

FDE III

Milrinona (2) Ventajas • Combinan inotropismo y vasodilatación

(“inodilatadores”). • No estimulan receptores adrenérgicos. • No aumentan consumo de oxígeno. • No son cronótropas. •  Sinérgicas con catecolaminas. •  Efecto lusitrópico.

Milrinona (3)

Desventajas •  Vida media larga. •  Poco titulables. •  Inotropismo modesto. • Riesgo de hipotensión. •  Trombocitopenia. •  Farmacocinética poco definida.

Milrinona (4)

•  Vida media : 2 hrs • Dosis de carga : 50 mcg/k • Dosis: 0.6 – 1.0 mcg/k/min •  Efectos adversos:

Hipotensión Trombocitopenia

Efficacy and Safety of Milrinone in Preventing Low Cardiac Output Syndrome in Infants and Children After Corrective Surgery for Congenital Heart Disease Hoffman T, Wernovsky G, et al. Circulation 2003; 107:996-1002

•  Estudio PRIMACORP (31 centros USA)

•  Tres grupos –  Placebo –  0.25 ug/kg/min –  0.75 ug/kg/min

•  Milrinona a 0.75 ug/kg/min reduce el RR en 55% comparado con grupo placebo (238 tratados)

Levosimendan

•  Logra aumento de la contractibilidad sin elevar el Ca intracelular, al aumentar la “sensibilidad” del miocito al calcio

•  Se une a la troponina C mejorando la eficiencia de la contractibilidad

•  Estimula canales ATP-dependientes de K+, produciendo vasodilatación

•  Atenuaría respuesta inflamatoria y apoptosis.

Early experience with Levosimendan in children with ventricular dysfunction* Poongundran Namachivayam et al. Pediatr Crit Care Med 2006; 7:445-448

•  Levo 6 a 12 ug/kg en 10 minutos, seguido de infusión de 0.1 ug/kg/min por 24 horas en 13 y 0.05 ug/kg/min en 48 hrs en 2 pacientes

•  FE aumento en el grupo total en promedio de 29.8% a 40.5%, no siendo significativo en pacientes con estadio final de falla cardíaca

Levosimendán, un nuevo agente inotrópico: experiencia en niños con fallo cardíaco agudo Magliola R, Moreno G y cols. Arch Argent Pediatr 2009; 107:139-145

•  Uso compasivo en 14 pacientes con SBD grave o persistente

•  6 ug/kg de carga en 15 minutos seguido de 0.1 ug/kg/min por 24 hrs.

Otras Drogas

• Uso de Corticoides

• Uso de Hormona Tiroidea

Corticoides y Bajo Débito

Corticoides (2)

•  A)100 mg/m2 por 2 dias, 50 mg/m2 por 2 dias y 25 mg/m2 por 1 día

•  B)100; 50-50; 25-25

Hormona Tiroidea

Hormona Tiroidea (2)

Lancet 2000; 356:529-534

Hormona Tiroídea (3)

J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:810-806

Hormona Tiroidea (4)

5. Corregir alteraciones del ritmo – Secuenciar ritmo auriculo-ventricular (JET) – Siempre preferir estimulación auricular o

auriculo-ventricular 7.  Interacciones Cardiopulmonares

– Presiones medias de VA y RVP – Disminución de la PostCarga en Vmec – Uso de Pº negativa en Glenn o Fontan

7.  Hipotermia

Eur J Cardiothorac Surg 1992; 6:579-585

Hipotermia (2)

8.  Apoyo Mecánico: ECMO y Asistencia Ventricular

ECMO •  Bomba roller o centrífuga y un

circuito veno-arterial o veno-venoso.

•  Sangre desaturada va a través de un oxigenador de membrana que oxigena y barre el CO2.

•  La sangre posteriormente pasa por un calentador que la lleva a la temperatura corporal para ser posteriormente devuelta al organismo

ECMO (2)

ECMO (3)

ECMO (4)

ECMO (5)

ECMO (6)

28 dias CIV muscular del tracto de entrada amplia 1 mes DVAPT IC Desc.I.R.operada 3 meses Ductus -CIV 4 dias Ventrículo Derecho hipertrófico 4 años Disfunción ventricular severa 10 años Miocardiop dilatada 11 años Micoardio hipertrofics 3 m DVAPT SC 6 días DVAPT + JET

Sistema de Asistencia Ventricular: EXCOR Berlin Heart

Heart 1999; 82:237-240

Thorax Cardiov Surg 2004; 52:232-234

Conclusiones •  Siempre examine al paciente y no solo mire el monitor: El mejor

monitor es un buen intensivista •  Anticípese a los problemas •  Estime o mida:

–  precarga, contractilidad y postcarga

•  Utilice indicadores de shock: Saturación Mixta, Saturación Cava superior, Ácido láctico, et

•  Optimizar precarga •  ¿Qué necesito? Inótropo Inótropo + vasodilatador Inótropo + vasopresor Vasodilatador