Shock Septico en Shock Septico en Obstetricia y Obstetricia y GinecologíaGinecología

Integrantes-Ricardo Córdova López-Gustavo Cotrina Romero-Rosdali Díaz Coronado-Adolfo Díaz Tantaleán-Giovanni Espinola Quezada

Asesor: Dr Ivan Pinto Tipismana

Objetivos Identificar las patologías más frecuentes asociadas con shock séptico. Conocer los diferentes tipos de shock Identificar los criterios de SIRS, sepsis y shock sépticoEstudiar la fisiopatologia del shock Reconocer los signos y síntomas asociados a shock séptico Conocer el manejo clinico adecuado del Shock Séptico

Solicitar análisis y pbas. de laboratorio de acuerdo a como se desarrollan los acontecimientos

DEFINICION

Éste síndrome clínico es una respuesta personalizada del organismo frente a injurias o infecciones.

Las injurias o infecciones causan una perfusión orgánica defectuosa y a su vez una alteración funcional severa.

SHOCK

El shock se caracteriza por la incapacidad del aparato circulatorio para mantener el riego sanguíneo adecuado de los órganos vitales.

El shock es una afección potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato e intensivo.

Las infecciones que producen bacteriemia y shock séptico con mayor frecuencia en

pacientes obstétricos son:

-Pielonefritis-Corioamnionitis-Fascitis necrosante -Sepsis puerperal-Aborto séptico

Alta mortalidad57% (Perú)

50% (EE.UU.)

SHOCKSÉPTICO

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGÍASon PolimicrobianasMás frecuentes: Familia Enterobacteriacea: E Coli, Klebsiella. Serratia, Proteus

Menor Frecuencia: Estreptococo, Aerobios y AnaerobiosEspecies de bacteroides y Clostridium

SHOCK SÉPTICOInfección Fenómeno microbiano con respuesta

inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles por dichos microorganismos

Bacteriemia Presencia de bacterias viables en la

sangre del paciente

SHOCK SÉPTICOSd de respuesta inflamatoria sistémica Respuesta sistémica desencadenada por

una gran variedad de agresiones (infeccion, pancreatitis, isquemia, politraumatismo). 2 ó + sgtes parametros:T° rectal > 38°C ó < 36°CFC > 90 lat/minFR > 20 respiraciones/minPaCO2 < 32 mmHgCifra de leucocitos > 12.000 ó <

4.000/ml ó mas de 10% formas inmaduras

SHOCK SÉPTICOSepsis Idéntico a SIRS pero que resulta de

una infección. (SIRS + foco infeccioso) Liberación Endo o Exo toxinas. Daño Endotelio Activación PMN

Vaso dilatación periférica y Permeabilidad capilar.Rpta hospedero con alcalosis

respiratoria barre C02.

SepsisSRIS

Infección

Hongos

Bacterias

Virus

Pancreatitis

Traumatismo

Gran Quemado

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

INFECCIOSO: Sepsis. Sepsis Severa. Sepsis

Refractaria. Shock Séptico. Disfunción

Orgánica Múltiple.

Muerte.

NO INFECCIOSO: Pancreatitis. Politraumatiza

do. Gran

Quemado. Problemas

inmunes.

SRISSRIS

SHOCK SÉPTICOSepsis severa Sepsis + manifestaciones debidas a:

Hipo perfusión tisular y/oHipotensión Arterial.

Pas < 90 mmHg. ó 40 mmHg del basal.

Buena respuesta a hidratación.

Acidosis metabólica por Ac. Láctico

SHOCK SÉPTICO

Shock séptico Sepsis con hipotensión a pesar de una

adecuada reanimación de fluidos. Se asocia a manifestaciones de hipoperfusión de órganos y acidosis láctica

Hipotensión Arterial.Pas < 90 mmHg ó 40 mmHg del basal.

No rpta a hidratación, sin otra causa

SHOCK SÉPTICOShock Séptico Refractario Shock Séptico que no responde a hidratación

e inotropos en 1 horaDOM Acidosis Láctica. Creatinina > 2 ú Oliguria. Glasgow < 10. Dependencia Ventilación Mecánica. Plaquetas < 80 mil o Leucocitos < 3,500 Hemorragia digestiva o Íleo. Bilirrubina > 2 o TGO > 40

CLASIFICACION

S.CARDIOGENICO

S.DISTRIBUTIVO

S.HIPOVOLEMICO

S.OBSTRUCTIVOSHOCKSHOCK

S.HIPOVOLEMICO

PERDIDA DE SANGRE

PERDIDA DE PLASMA

PERDIDA DE AGUA

• HEMORRAGIA INTERNA

Intraabdom.,Intratorac.Osteomusc.,Retroperiton.

• HEMORRAGIA EXTERNA

Digestiva,Pulmonar,Vesical,Lesion arteriall

• HEMORRAGIA INTERNA

Intraabdom.,Intratorac.Osteomusc.,Retroperiton.

• HEMORRAGIA EXTERNA

Digestiva,Pulmonar,Vesical,Lesion arteriall

•EXTERNA

•INTERNA

•EXTERNA

•INTERNA

•DEFICIT DE APORTE•EXCESO PERDIDAS

•DEFICIT DE APORTE•EXCESO PERDIDAS

Hemorragia agudaPérdida de plasma Obstrucción intestinal Peritonitis, pancreatitis Isquemia esplacnica Quemaduras extensas

Pérdida de agua y electrolitos Inadecuada ingesta de agua y sales Diaforesis severa Cuadro severo de vómitos y/o diarrea Pérdida urinaria excesiva Insuficiencia adrenocortical

Shock Hipovolémico

S.CARDIOGENICO

FALLA LLENADOCARDIACO

FALLA VACIAMIENTO CARDIACO

ArritmiasTaponamiento

CardiacoEmbolia pulmonar

IMAMiocarditis

Roptura valvular

Defecto del músculo cardíaco Infarto o isquemia del miocardio Miocardiopatía dilatada Depresión miocárdica en sepsis u otro

tóxicoDefecto mecánico del corazón Insuficiencia mitral o aórtica aguda Comunicación interventricular Obstrucción intracardíaca

Arritmias

Shock Cardiogénico

SHOCKOBSTRUCTIVO

EMBOLISMO PULMONAR

MASIVO

COARTACION AORTICA SEVERA

COARTACION AORTICA SEVERA

TAPONAMIENTO CARDIACO

TAPONAMIENTO CARDIACO

PERICARDITISCONSTRICTIVA

Shock Obstructivo extra-cardíaco

Obstrucción en el retorno venoso ó en el llenado ventricular

Taponamiento pericárdico

Embolía pulmonar masiva

Hipertensión pulmonar severa

Disección aórtica

S.DISTRIBUTIVO

SHOCK NEUROGENICO

FALLAMICROVASCULAR

-Anestesia General-Drogas

-Anafilaxis

-Anestesia General-Drogas

-Anafilaxis

-Anafilaxis-Shock Septico-Anafilaxis-Shock Septico

Shock DistributivoPérdida del tono vasomotor (Shock neurogénico) Anestesia general, espinal; daño

cerebral ó medular Neurogénico: Bloqueadores

adrenergicos y ganglionares Anafilaxis

Falla microvascular Shock séptico a gram negativos u otros

infecciones bacterianas severas Anafilaxis Endocrinológico

Características Hemodinámicass/ tipo de Shock

PA GC PVC

Cardiogénico

Hipovolémico

Obstructivo o N

Distributivo , N,

Factores predisponentes para el desarrollo de sepsis

Enfermedades preexistentesEnfermedades preexistentes DiabetesDiabetes AlcoholismoAlcoholismo MalnutriciónMalnutrición UremiaUremia Enfermedad del higadoEnfermedad del higado

Factores terapéuticosFactores terapéuticos EsteroidesEsteroides QuimioterapiaQuimioterapia AntibioticosAntibioticos Antiácidos y antihistaminicosAntiácidos y antihistaminicos

Procedimientos invasivosProcedimientos invasivos Aborto sépticoAborto séptico Instrumentación en via urinariaInstrumentación en via urinaria Vías arteriales y venosasVías arteriales y venosas Tubos nasotraquealesTubos nasotraqueales Alimentación parenteralAlimentación parenteral

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SEPTICO

Fisiopatología: introducción

Factor de iniciación(Endotx, extox)

Respuesta neuro-endocrino-metabólica

Reacción cardio-circulatoria, acorde con la intensidad de la agresión

Transtornos hemodinámicos y metabólicos

Fisiopatología del shock séptico

Focoséptico

Neutrófilos

Cel.endotelial

Bacterias

Endotoxinas

Focosecundario

Macrófago

Linfocito

Intestino

Circulación TNFIL-1,6

ICAMVCAM

Prostaciclina

Tromboxano

ÌL2,4,13

R libres

Oxido NitriINF g

PAF

Endotelina

Serotonina

Fisiopatología del shock séptico

TNF

Linfocitos

Mejora inmunidad

Centro térmico

Daño celular

ILK-1

Mejora inmunidad

PGE-2 Fiebre

Sust.oxidantes

PAF

Centro térmicoPGE-2 Fiebre

Tromboxano

Prostaciclina

VasoconstricciónAgregación plaq.

VasodilataciónNo agregación plaq.Dism.Flujo coronarioInótropo negativo

VasoconstricciónMicrotrombosis

Vasodilatación

Falla de bombaNO

H-OX VasodilataciónCO

NeutrófilosMonocitos

Hígado

Endotoxina

Vasodilatación

Daño capilar

Transformaciones a nivel capilar

•Alteración de la permeabilidad capilar•Salida de macromoléculas al intersticio•Aumento de la Pr.coloidosmótica intersticial•Salida de agua y plasma al intersticio•Mayor hipovolemia•Menor perfusión tisular•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

•Aumento del continente y no del contenido•Hipovolemia relativa•Mayor hipoxia tisular•Menor llegada de nutrientes a las células

Arterial

VenularArteriolar

Capilar Venoso Area

FlujoVelocidad

Normal

ArterialArteriolar

Capilar Area

FlujoVelocidad

Shock

Venular

Venoso

Plaquetas

Macromoléculas de proteína

Glóbulos rojos

CO2

O2

INTERCAMBIO NORMAL

CO2

O2

CO2

O2

Cambios a nivel de alvéolo pulmonar

Bronco-constricción

Edema intersticial

Aumento de permeabilidad capilar

EstasisMicrotrombosis

CO2O2

CO2O2

1. Ventilación

2.Difusión

3. Edema

4. Perfusión

Normal

Shock

Luego, a nivel celular ocurre......

• Disminución de la concentración de O2

• Aumento de la concentración de CO2

• Disminución de la llegada de glucosa y nutrientes

• Disminución de salida de sustancias de desecho del metabolismo• Acidosis metabólica

• Falla grave del metabolismo celular

• Muerte celular

• La glucosa se metaboliza sólo hasta lactato H+

Condiciones de aerobiosis normal

Glucosa 1 mol

Metabolismo

38 moles de ATP

Glucosa 1 mol

Metabolismo anaeróbico

Déficit de oxígeno tisular

2 moles de ATP

Piruvato Ac.Láctico Acidosis

Shock

Energía

Energía

Trastornos fundamentales Trastornos fundamentales del metabolismo en el shockdel metabolismo en el shock

Respuesta inmediata del organismo:Disminución relativadel continente, versus

el contenido

Hipotensión

Vasoconstricción

Alteraciones a nivelcapilar y celular

Taquicardia

Hipoxia

Respuesta inmediata del organismo:

Hipotensión

Vasoconstricción PMantención del riegoa cerebro y corazón

Disminución del riegoa la piel y músculo

Disminución del riegoal riñón

Hipoxia

…Continúa

CLINICA

CARACTERISTICAS CLINICAS

Puede presentarse en dos fases:1. Shock CALIENTE (temprano)2. Shock FRIO (tardio)

Cada fase posee sus caracteristicas hemodinamicas y sus signos clinicos caracteristicos

SHOCK TEMPRANO

CAMBIOS HEMODINAMICOS Resistencia vascular periferica

disminuida Gasto cardiaco aumentado

SIGNOS CLINICOS- Taquicardia - Taquipnea- P sDif aumentada - Hiper o

hipotermia- Piel caliente - Compromiso mental

leve

SHOCK TARDIO

CAMBIOS HEMODINAMICOS Resistencia vascular periferica aumentada Gasto cardiaco disminuido PVC y capilar pulmonar disminuida

SIGNOS CLINICOS- Taquicardia - Taquipnea- Hipotension - Hiper o hipotermia- Pulso debil - Piel fria- Cianosis - Oliguria/anuria- Compromiso mental moderado a severo

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTOACIDOSIS SISTEMICAFALLA ORGANICA MULTIPLECOAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

Pulmón de Shock- Mortalidad: 50 – 60 %- Intervienen mediadores

inflamatorios:- FAP- FNT: mediador mas importante

PRECIPITANTES DEL SDRARESPIRATORIAS:- Inhalacion de sustancias toxicas- Injuria pulmonar- Neumonia por virus, bacterias u hongos- Drogas o toxicidad por oxigenoNO RESPIRATORIAS- Traumatismos grandes - Metastasis

carcinomatosa- Hemorragias y/o transfusiones

considerables- Pancreatitis severa - Septicemia- Preecclampsia - CID

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

ACIDOSISEstados tempranos de shock

Debido a: - Isquemia tisular- Metabolismo anaerobio- Elevacion del acido lactico en

sangre

DAÑO ORGANICO MULTIPLE (DOM)

Shock + Insuficiencia de:- Sistema inmunitario -

Sistema hormonal - Sistema Nervioso - Sistema

cardiovascular- Sistema Digestivo - Aparato

Renal

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

- Disfuncion de los mecanismos de coagulacion

- Mecanismos de defensa hiperactivos ( Sepsis a G(-), infecciones x virus y hongos )

- Desbalance de los factores de coagulacion (produccion-consumo) fibrinolisis excesiva tendencia hemorragipara severa

DIAGNOSTICO

EVOLUCIÓN DEL SHOCK SEPTICO

Depende de dos factores: Rapidez de diagnostico Instauracion de medidas para limitar

su evolución y eliminar la infeccion

Sospechar siempre en todo paciente: Signos de SIRS y foco infeccioso

demostrable Inestabilidad hemodinamica Clinica de disfuncion de algun organo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOTENSION AGUDA

1. Tromboembolia pulmonar, tromboflefitis septica

2. Embolia gaseosa de origen placentario

3. Hemolisis postransfusional por incompatibilidad ABO

4. Infarto agudo de miocardio

ACTITUD INMEDIATA1. Identificacion del foco septico

• Infecciones Propias de la embarazada Adquiridas en la comunidad o

intrahospitalarias• Causa mas frecuente: ITU• No dejar de lado:

- Neumonia - Meningitis - Infeccion estafilococica

- Infeccion intraabdominal• Pedir Interconsulta:

Cirugia abdominal sospecha de foco intraperitoneal

Medicina Interna

ACTITUD INMEDIATA

2. Medidas de identificacion del germen

• Hemocultivos• Urocultivos• Recogida de esputos• Puncion lumbar

NO INICIAR TRATAMIENTO ANTES DE RECOGER LA MUESTRA

ACTITUD INMEDIATA

3. Canalizar via venosa y perfundir cristaloides

4. Monitorizacion :- PA- Frecuencia respiratoria- Tº axilar y rectal (signos de

colapso)- Medir diuresis:

- Si no hay miccion espontanea o PA baja colocar sonda

NO SE DUERMAN .... YA TERMINA...

MANEJO TERAPÉUTICO

MANEJO TERAPÉUTICO

Monitoreo de signos vitales y diuresis

Infusión Líquidos IV Adm. Empírica de ATB -

VasopresoresOxigenoterapia y Soporte

ventilatorio Intervención Qx

Control del Proceso Infeccioso

PAS : > 90 mmHPAM : por lo menos 60 mmHgDiuresis > 0.5 ml/Kg/hP Venosa Central: 10-15

cmH2OP Capilar Pulmonar: 12-18

mmHgHg: > 10 g/dLSa O2: > 92 %

Metas Terapéuticas

Movilizar al personal disponible

Monitorear signos vitales Pulso, PA, FR, Tº, diuresis

Colocar a la Px en DLIMantener a la Px abrigadaElevar las piernas para aum

RV

MANEJO INMEDIATO

Canalizar vía p. c/aguja 16 SI NO se puede : realizar una

VenotomíaInfusión Líquidos IV

SS normalLactato Ringer

2L en la primera hora

MANEJO ESPECÍFICO

Recoger muestras: Exámenes Lab

Continuar monitorización :Signos Vitales c/ 15 a 20 minutos

Hto <= 30%: Administrar sangre: Hemoconcentración

Monitorear ingreso de líquidos Cateterize vejiga: monitorear

diuresis

MANEJO ESPECÍFICO

Oxígeno: 6-8 l/min c/ máscara o catéter nasal

Administración ATBPenicilina G 2 mill o

Ampicilina 2g EV c/ 6 horasGenta. 5mg/Kg IV c/ 24 hMetronidazol 500 mg EV c/8

h

MANEJO ESPECÍFICO

Administración ATB Comunidad: Ecoli ,

Anaerobios Cefotaxima + CLinda + AMG

Nosocomial: Saureus MR, Enterobácter, Pareuginosa etc Ceftazidima + CL + AMG

MANEJO ESPECÍFICO

Agentes Presores Clorhidarto de Dopamina2-10/Kg/’: Receptores beta 1

Aumenta volumen minuto10-20ug/Kg/’:Estimula beta y

alfaAumenta Resistencia vascular sistémica Aumenta P Arterial

MANEJO ESPECÍFICO

Agentes Presores Dobutamina

5-15 ug/Kg/min Noradrenalina

5-20 ug/Kg/min

MANEJO ESPECÍFICO

Tto de AcidosisEl sólo restablecimiento de la perfusión tisular mejora la hipoxia tisular y la acidosisAdministrar bicarbonato con pH < de 7. 20 o con BE superior a a -15 mEq/LBicarbonato a administrar:Peso x 0.35 por exceso de base sobre -15.

MANEJO ESPECÍFICO

Oxigenación y ventilaciónA medida que progresa y se restaura el IV : daño endotelio capilares pulmonares: Edema Agrava la hipoxia y la acidosis Indic: Intubación ET y Ventilación Mecánica PP

MANEJO ESPECÍFICO

PaO2 <= 60 mmHg,con FiO2 al 40%

Excesivo esfuerzo respiratorio ( paciente agotada)

PaCO2 > 40-45 mmHGhabiendo acidosis metabólica

Frecuencia respiratoria mayor de 35 x min

Cirugía¡ Factor tiempo !

Si ya requiere Dopamina

Signos deperitonitis

Signos de miometritis

Abscesos pelvianosPerforación uterina

Shock persistente

Tto Quirúrgico Debridamiento tejido necrótico Drenaje de material purulento Infecc por Aborto: Curetaje

Pielonefritis: obstrucción por cálculos, abcesos, flemón perinéfrico: cateterización ureteral o nefrostomía percutánea

MANEJO ESPECÍFICO

Pionefrosis en estadío terminal: Nefrostomía

Infec. puerperales

Infec. miofasciales profun en el sitio de la episiotomía o incisión quirúrgica abdominal

Cesárea: Incisión útero: necrosis, dehiscencia con ulterior peritonitis

MANEJO ESPECÍFICO