Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009

Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialArea de Educación Médica Continua

Unidad Académica de Cardiología

Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA

Trelew – Abril de 2009


Trelew – Abril 2009

El Impacto Hipertensivo y los lechos El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio-arteriolaresarterio-arteriolares

Prof. Dr. Luis Alberto ColonnaProf. Dr. Luis Alberto Colonna

El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Definiciones y Generalidades

de la

Enfermedad Vascular Hipertensiva


En la hipertensión arterial (HTA) existe alteraciónEn la hipertensión arterial (HTA) existe alteración hemodinámica hemodinámica y cambios humorales quey cambios humorales que afectanafectan a la morfología y a la funcióna la morfología y a la función

de la pared arterial.de la pared arterial.


Así la Así la pared vascularpared vascular s se modifica en todas sus capase modifica en todas sus capas::1.1. Alteración de Alteración de la capa íntima (disfunción endotelial) la capa íntima (disfunción endotelial) 2.2. Engrosamiento Engrosamiento de la capa media [CMLV] de la capa media [CMLV] 3.3. Proliferación de la Proliferación de la matriz extracelular [MEC]matriz extracelular [MEC]

Este conjunto de alteraciones es lo que se denomina enfermedadEste conjunto de alteraciones es lo que se denomina enfermedad vascular hipertensiva (EVH), yvascular hipertensiva (EVH), y entre sus consecuenciasentre sus consecuencias

están:están:

la arteriosclerosis, la arteriosclerosis, la isquemia miocárdica,la isquemia miocárdica, los accidentes cerebrovasculares (ACV) y los accidentes cerebrovasculares (ACV) y la insuficiencia renal la insuficiencia renal

Los cambios estructurales que se producen en Los cambios estructurales que se producen en la EVH son consecuencia de la disfunción la EVH son consecuencia de la disfunción que presentan los vasos, caracterizada por:que presentan los vasos, caracterizada por:

1.1. DDisminución de isminución de la la distensibilidad vascular distensibilidad vascular

2.2. AAumento de la resistencia al flujo sanguíneo.umento de la resistencia al flujo sanguíneo.

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

LLa EVHa EVH está caracterizada por está caracterizada por::

1.1. La disminución de distensibilidad de los La disminución de distensibilidad de los vasos de mayor vasos de mayor calibrecalibre,, la que la que es consecuencia de laes consecuencia de la hipertrofiahipertrofia / hiperploidía / hiperploidía de las CMLV y los cambios en la composición de la MEC.de las CMLV y los cambios en la composición de la MEC.

2.2. El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo que que se asocia se asocia con alteraciones estructuralescon alteraciones estructurales ( (hiperplacia de las CMLVhiperplacia de las CMLV)) localizadas en vasos de pequeño calibre, arterias pequeñas, localizadas en vasos de pequeño calibre, arterias pequeñas, arteriolas y capilares. arteriolas y capilares.

3.3. En los vasos que constituyen la microcirculación se ha En los vasos que constituyen la microcirculación se ha descrito descrito una disminución en la cantidad de los capilares y una disminución en la cantidad de los capilares y arteriolas, lo que se denomina rarefacciónarteriolas, lo que se denomina rarefacción..

Estas alteraciones están presentes en todo el árbol vascular, pero se Estas alteraciones están presentes en todo el árbol vascular, pero se ven más afectados los vasos de pequeño tamaño.ven más afectados los vasos de pequeño tamaño.


La EVH esté caracterizada por :


Cambios en las células endotelialesCambios en las células endoteliales

La capa endotelial en condiciones normales presenta un aspecto deLa capa endotelial en condiciones normales presenta un aspecto de

epitelio planoepitelio plano, cuyo eje longitudinal siempre se alinea paralelamente, cuyo eje longitudinal siempre se alinea paralelamente

al sentido de la circulación, lo al sentido de la circulación, lo que se pierde en la EVH. que se pierde en la EVH.


Circulación


Las células:1. Pierden uniformidad 2. Adoptan aspecto globular y poliédrico3. Pierden su orientación longitudinal, adquiriendo una

deformación tangencial generando un mayor Shear-stress, lo que contribuye al cambio en los patrones de generación de sustancias vasoactivas.

4. Se afectan las uniones celulares, lo que aumenta la permeabilidad del endotelio además: 1. Protuyen en la luz vascular:

Lo que opone resistencia al flujo sanguíneo, produciéndose turbulencias que dañan a su vez a las células.


El endotelio vascular El endotelio vascular proporciona un entornoproporciona un entorno antianti--aterogénico, pero cuando se altera se producen aterogénico, pero cuando se altera se producen modificaciones fenotípicas de las células endoteliales modificaciones fenotípicas de las células endoteliales que propician que propician un ambiente:un ambiente:

1.1. VVasoespástico asoespástico

2.2. PProtrombótico rotrombótico

3.3. PProinflamatorioroinflamatorio

La función homeostática del endotelio es el control del tono vascular, que La función homeostática del endotelio es el control del tono vascular, que viene determinado por el equilibrio entre sustancias vasoviene determinado por el equilibrio entre sustancias vaso--activas activas

derivadas del endotelio.derivadas del endotelio.

Las sustancias vasodilatadoras son fundamentalmente: Las sustancias vasodilatadoras son fundamentalmente: 1.1. la prostaciclina la prostaciclina 2.2. la bradicinina la bradicinina 3.3. el factor polarizante derivado del endotelio el factor polarizante derivado del endotelio 4.4. el óxido nítrico (NO)el óxido nítrico (NO)

YY por otro lado, las sustancias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio son: por otro lado, las sustancias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio son:1.1. la angiotensina II la angiotensina II 2.2. el factor constrictor derivado del endotelioel factor constrictor derivado del endotelio3.3. la prostaglandina H2 la prostaglandina H2 4.4. la endotelina la endotelina

En la HTA se produce un desequilibrio a favor de los agentes En la HTA se produce un desequilibrio a favor de los agentes vasoconstrictores.vasoconstrictores.



CE

ECAP

ECAT

A-II

Degradación de

Bradicinina

Angiotensina-I

ARTERIOLAGeneración de A-II

por ECA-P

Generación de A-II por ECA-T

E V HE V H


CE

ECAP

ECAT

AI

ENDOTELIO ARTERIOLAR

B C

AII

Aldosterona

Vasopresina

Adrenalina y Nor-Adr

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Va.constriccion

Au de RPT

Dis Fl-ar/afere

Au Imp-Ao

ON·

ET1

E V H


Cambios en las célulasCambios en las células musculares musculares lisas vasculareslisas vasculares


Las alteraciones que se producen se relacionan con:Las alteraciones que se producen se relacionan con:1.1. cambios del crecimiento (hipertrofia e hiperplasia) cambios del crecimiento (hipertrofia e hiperplasia) 2.2. cambios en la orientación y disposición circunferencial cambios en la orientación y disposición circunferencial

(remodelado). (remodelado). Estos cambios en el fenotipo de la CMLV:Estos cambios en el fenotipo de la CMLV:

1.1. provocan que las células contráctiles pasen a sintetizar provocan que las células contráctiles pasen a sintetizar sustancias vasoconstrictoras. sustancias vasoconstrictoras.

1.1. La hipertrofia y la hiperploidía se observan preferentemente La hipertrofia y la hiperploidía se observan preferentemente

en las arterias grandes y medianas.en las arterias grandes y medianas.2.2. La hiperplasia y el remodelado se encuentran en las pequeñas La hiperplasia y el remodelado se encuentran en las pequeñas

arterias y arteriolas.arterias y arteriolas.


CE

ECAP

ECAT

AI B C

AII(+)

(+)

Aumento de concentración de AII + Caída de Bradicinina

ON·

ON·

ON·

ON·

•La hipertrofia e hiperploidía se encuentra en las grandes y medianas arterias

•La hiperplacia y el remodelado se encuentra en las pequeñas arterias y arteriolas

***

*******

***

***

Remodelado arterio-arteriolar

Estos cambios se resumen en un aumento:Estos cambios se resumen en un aumento:

1.1. del grosor de la capa media del vasodel grosor de la capa media del vaso

2.2. del grosor de la pared del grosor de la pared

3.3. del cociente: grosor de la pared / diámetro de la luz (Gp/D)del cociente: grosor de la pared / diámetro de la luz (Gp/D) El resultado funcional es que:El resultado funcional es que:

1.1. LLa pared vascular de las grandes arterias pierde elasticidad, a pared vascular de las grandes arterias pierde elasticidad, lo que conlleva aumento de presión arteriallo que conlleva aumento de presión arterial..

2.2. PPor otra parte, en las arterias de resistencia se produce una or otra parte, en las arterias de resistencia se produce una disminución del caudal sanguíneo, lo que genera hipo-disminución del caudal sanguíneo, lo que genera hipo-perfusión e isquemia y elevación de la presión arterial perfusión e isquemia y elevación de la presión arterial sistémica por aumento de resistencias vasculares periféricas.sistémica por aumento de resistencias vasculares periféricas.



Cambios en laCambios en la matríz extracelular matríz extracelular


Existen alteraciones de:Existen alteraciones de:

1.1. FFibronectina, ibronectina,

2.2. CColágeno, olágeno,

3.3. EElastina lastina

4.4. PProteoglicanos. roteoglicanos.

Estas sustancias se sintetizan normalmente en los fibroblastos y, en las Estas sustancias se sintetizan normalmente en los fibroblastos y, en las CMLV a raíz de los cambios que éstas sufren en la HTA. CMLV a raíz de los cambios que éstas sufren en la HTA.

Esto supone una disminución de la distensibilidad de los vasos,Esto supone una disminución de la distensibilidad de los vasos, un un aumento de la permeabilidad de la pared y la posibilidad de fijación de aumento de la permeabilidad de la pared y la posibilidad de fijación de ciertas sustancias, favoreciendociertas sustancias, favoreciendo la formación de la placa de ateroma.la formación de la placa de ateroma.

Matríz Extracelular en la EVHMatríz Extracelular en la EVH


Las alteraciones estructurales y funcionales de la pared de Las alteraciones estructurales y funcionales de la pared de las arterias pequeñas y arteriolas junto con la las arterias pequeñas y arteriolas junto con la

rarefacción arteriolar y capilar tiene como consecuenciararefacción arteriolar y capilar tiene como consecuencia:: la disminución de la respuesta vasodilatadora máxima a la disminución de la respuesta vasodilatadora máxima a

la isquemia, o sea, la disminución de la reserva vascular la isquemia, o sea, la disminución de la reserva vascular que dará lugar a las complicaciones de la HTA: que dará lugar a las complicaciones de la HTA:

1.1. AAngina microngina micro--vascular, vascular, 2.2. GlomeruloGlomerulo--esclerosis, esclerosis, 3.3. DisDis--regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)


La E V H y el Impacto cerebro-vascularLa E V H y el Impacto cerebro-vascular


En el cerebro:En el cerebro:La HTA multiplica por 6 el riesgo La HTA multiplica por 6 el riesgo

de sufrir un ictus, de forma que se de sufrir un ictus, de forma que se

estima que el 50 % de los infartos estima que el 50 % de los infartos

isquémicos o hemorrágicos tienen isquémicos o hemorrágicos tienen

como base lacomo base la HTAHTA::

1.1. Además, la segunda clase en frecuencia de demencia, Además, la segunda clase en frecuencia de demencia, la vascular, tiene una estrecha correlación con la la vascular, tiene una estrecha correlación con la HTA. HTA.


El cerebro es un órgano con una gran actividad El cerebro es un órgano con una gran actividad metabólica, y a pesar de:metabólica, y a pesar de:

1.1. representar solamente el representar solamente el 2 % del peso corpora2 % del peso corporall

2.2. consume el consume el 20 % del oxígeno sanguíneo, 20 % del oxígeno sanguíneo,

3.3. para lo que recibe aproximadamente un para lo que recibe aproximadamente un 1515 a 20 a 20 % % del gasto cardíaco. del gasto cardíaco.



En condiciones normales el flujo En condiciones normales el flujo arteriolar arteriolar cerebral es cerebral es aproximadamente de:aproximadamente de:

50-60 ml/100 g/ min. 50-60 ml/100 g/ min.

El El flujo arteriolar flujo arteriolar viene determinado por la siguienteviene determinado por la siguiente fórmula:fórmula:F. Ar-CF. Ar-C = Presión de perfusión cerebral (PPC) / Resistencias = Presión de perfusión cerebral (PPC) / Resistencias

vasculares cerebrales (RVC)vasculares cerebrales (RVC)

(((TAM / RPT)*FSC) / 100)(((TAM / RPT)*FSC) / 100)

1.1. Con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a Con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a las RVC. las RVC.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC):El flujo sanguíneo cerebral (FSC):está regulado por está regulado por diversos mecanismos:diversos mecanismos:

El más importante, el de autorregulación, asegura El más importante, el de autorregulación, asegura un FSC constante aunque haya diferencias en la un FSC constante aunque haya diferencias en la presión arterial. presión arterial.

También juegan un papel importante:También juegan un papel importante:

1.1. el SNS (sistema nervioso simpático)el SNS (sistema nervioso simpático)

2.2. el SRAA (sistema renina-angiotensina).el SRAA (sistema renina-angiotensina).


En el hipertenso En el hipertenso la curva de autorregulación la curva de autorregulación cerebral está desplazada a la derechacerebral está desplazada a la derecha, de forma que , de forma que en condiciones de elevación crónica de la presión en condiciones de elevación crónica de la presión arterial el paciente muestra una buena tolerabilidad arterial el paciente muestra una buena tolerabilidad de las cifras de presión elevadasde las cifras de presión elevadas::

1.1. la reducción de las mismas la reducción de las mismas de forma bruscade forma brusca podrá podrá provocar síntomas de hipotensión y en determinadas provocar síntomas de hipotensión y en determinadas circunstancias dará lugar a hipoxia tisular por circunstancias dará lugar a hipoxia tisular por disminución de la PPCdisminución de la PPC..

2.2. en reducciones paulatinas el cerebro va en reducciones paulatinas el cerebro va autorregulando y no se produce este cuadro.autorregulando y no se produce este cuadro.


Curva de Flujo / TAM CerebralCurva de Flujo / TAM Cerebral


A pesar del fenómeno de autorregulación cerebral, lA pesar del fenómeno de autorregulación cerebral, la a HTA sostenida da lugar a lesiones en las arterias HTA sostenida da lugar a lesiones en las arterias que que provocan vasoconstricción, causadas por hipertrofia de provocan vasoconstricción, causadas por hipertrofia de la pared con disminución de la luz vascular, por lo que se la pared con disminución de la luz vascular, por lo que se producen lesiones cerebralesproducen lesiones cerebrales como Leucoaraiósis y como Leucoaraiósis y Lesiones Lacunares.Lesiones Lacunares.


A su ves un aumento súbito de la velocidad de aceleramiento de la TAM A su ves un aumento súbito de la velocidad de aceleramiento de la TAM puede dar origen a una severa falla en el mecanismo de autoregulación, puede dar origen a una severa falla en el mecanismo de autoregulación, generandose intensa vasoconstricción que pueden desembocar en un generandose intensa vasoconstricción que pueden desembocar en un cuadro de Encefalopatía HTA y en un Ictus.cuadro de Encefalopatía HTA y en un Ictus.


De esta manera:De esta manera: ·· La vasoconstricción arterial es un mecanismo protector del La vasoconstricción arterial es un mecanismo protector del

incremento de la presión de perfusión destinado a mantener un incremento de la presión de perfusión destinado a mantener un flujo cerebral constante.flujo cerebral constante.

·· Sin embargo, Sin embargo, frente a una elevación brusca e intensa de la frente a una elevación brusca e intensa de la PAPAM M se produce una vasodilatación forzada de las arteriolas y se produce una vasodilatación forzada de las arteriolas y capilares debido a una pérdida de la autorregulación cerebral.capilares debido a una pérdida de la autorregulación cerebral.

·· Como consecuencia se produce un incremento brusco del Como consecuencia se produce un incremento brusco del flujo sanguíneo cerebral, extravasación de proteínas y edema flujo sanguíneo cerebral, extravasación de proteínas y edema cerebral, pudiendo aparecer:cerebral, pudiendo aparecer:

1.1. Oclusión de vasos de pequeño calibreOclusión de vasos de pequeño calibre 2.2. Microinfartos y Microinfartos y 3.3. Hemorragias petequiales. Hemorragias petequiales.


Fracazo de la AutorregulaciónFracazo de la Autorregulación


HTA VASO-DILATACIÓN FORZADA

VASOCONSTRICCIÓN

La EVH y el Acople Ventrículo / AórticoLa EVH y el Acople Ventrículo / Aórtico


La relación entre la actividad sistólica

ventricular, el volumen eyectado a

presión y las condiciones operantes

en la cámara de repercución aórtica,

determinan un fenómeno ciclico de

inter-relación entre dos cámaras el

cuál se denomina:

“Acople ventriculo / aórtico”.



*

VOP

Arm/Ar

a

bc

d

a

b+c

d

Acople Ventrículo/ AórticoAcople Ventrículo/ Aórtico

Mecánica ArterialCámara de compresión AórticaPAS: 160 (120)VS: 73.33(77.6)Compliance Aórtica 19.7(53)SPAo-m 389.2(235)Imp. Aó. 240.43(87.3)Imp. Sis. 164.53(113.2)RPT/din/cm-5/seg. 1881.8(1300)PP/VS 151.57(119)VOP 10.4 (6.4)VRAAr 7.53 (4.79)Acople Art./Arterial 0.50(0.34)VpFAó. 0.96 (1.5)

Carótidograma Tipo IV (I-II)

Acople Ventrículo/ AórticoAcople Ventrículo/ Aórtico En laEn la Cardiopatía hipertensiva Cardiopatía hipertensiva, el Período Isovolumétrico sistólico ó , el Período Isovolumétrico sistólico ó

Período Pre-eyectivo se encuentra aumentado, expresando el Período Pre-eyectivo se encuentra aumentado, expresando el significativo aumento de lo que se opone a la descarga ventricular.significativo aumento de lo que se opone a la descarga ventricular.

LLas características estructurales as características estructurales de la adaptación geométricade la adaptación geométrica,, determina determina el tipo de cámara ventricular, su diámetro y por lo tanto los volúmenes de el tipo de cámara ventricular, su diámetro y por lo tanto los volúmenes de FS, FD y Sistólico y el tipo de perifería que acompaña a su función. FS, FD y Sistólico y el tipo de perifería que acompaña a su función. La eyección ventricular se realiza así, en forma de VS sobre otra cámara, La eyección ventricular se realiza así, en forma de VS sobre otra cámara, la cámara de repercusión aórtica.la cámara de repercusión aórtica.

GeoGeo HVI-Ex HVI-Co Rco GN-a GN-b Normales

DDVI.f* 5,49 4,73 4,43 4,60 5,24 4,82

PPEy 100,43 106,8 106,3 97,97 99,75 66,74

VS* 94,25 72,33 63,66 70,19 88,53 79,99


Imp. Aó240.43

RPT1881.8

VR-Arm. ArtAumentada: 7.53

VOP10.4

VS72.3

GPAo0.31

SPAó-m371

Elevación precóz de incisura

PAS 160

VpFAó0.96

DAó-s

Compliance Aó19.7




AA su vez ese VS debe ingresar a presión a una cámara aórtica con su vez ese VS debe ingresar a presión a una cámara aórtica con compliance deprimida y contra una Impedancia Aórtica y RPT compliance deprimida y contra una Impedancia Aórtica y RPT francamente aumentadas con Armónicas Arteriales con velocidad de francamente aumentadas con Armónicas Arteriales con velocidad de retorno aumentadas ,expresadas en la unificación de la onda de percusión retorno aumentadas ,expresadas en la unificación de la onda de percusión “b” con la onda de reflujo “c” más la elevación precoz de la Insisura “b” con la onda de reflujo “c” más la elevación precoz de la Insisura Dícrota del carotidograma (tipo-IV).Dícrota del carotidograma (tipo-IV).* *


*

a a

d

d

b

c

b+c

0,00

20,00

40,00

60,00

80,00

100,00

VS

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales 0,00

50,00

100,00

150,00

200,00

PAS

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

Compliance

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales 0,00

50,00

100,00

150,00

200,00

250,00

300,00

Impedancia Ao

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales


* ** *

**

* *


De esta manera la velocidad a la que ingresa el flujo aórtico a la cámara de De esta manera la velocidad a la que ingresa el flujo aórtico a la cámara de repercusión es variable y dependiente de lo que se opone al ingreso del repercusión es variable y dependiente de lo que se opone al ingreso del mismo y como en las formas concéntricas la compliance Ao está deprimida y mismo y como en las formas concéntricas la compliance Ao está deprimida y la Impedancia Ao, las RPT y las Armónicas arteriales de retorno están la Impedancia Ao, las RPT y las Armónicas arteriales de retorno están aumentadas, la VPF-Aó está disminuida.aumentadas, la VPF-Aó está disminuida.* *



0,90

0,95

1,00

1,05

1,10

VelPFAo

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales


0,00

500,00

1000,00

1500,00

2000,00

RPT

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6

0,00

2,00

4,00

6,00

8,00

VRAAr

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales

0,00

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

0,60

Acople Art/Art

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales

* *

* *

* *


Una vez ingresada la descarga sistólica a la cámara de repercusión, el volumen a Una vez ingresada la descarga sistólica a la cámara de repercusión, el volumen a presión genera una deformación expansiva de la Aorta con modificación del presión genera una deformación expansiva de la Aorta con modificación del grosor de sus paredes y de la tensión parietal de las mismas. En las patologías grosor de sus paredes y de la tensión parietal de las mismas. En las patologías hipertensivas con adaptación geométrica concéntrica, la disminución de la hipertensivas con adaptación geométrica concéntrica, la disminución de la compliance aórtica asociada a VS bajo con presión aumentada, determinan un compliance aórtica asociada a VS bajo con presión aumentada, determinan un aumento significativo del stress parietal aórtico medio el cual no es compensado aumento significativo del stress parietal aórtico medio el cual no es compensado por el grosor parietal, lo que sugiere cyclic strain no compensadopor el grosor parietal, lo que sugiere cyclic strain no compensado lo que suele lo que suele asociarse a shear stress con deformación tangencial del endotelio, lo que asociarse a shear stress con deformación tangencial del endotelio, lo que contribuye a aumentar la Impedancia Aórtica.contribuye a aumentar la Impedancia Aórtica.

0,00

100,00

200,00

300,00

400,00

500,00

S Parietal Ao Med

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales


* *


En estas condiciones de expansión sistólica de las paredes En estas condiciones de expansión sistólica de las paredes Aórticas, se genera la Onda del Pulso, que viajará a mayor ó Aórticas, se genera la Onda del Pulso, que viajará a mayor ó menor velocidad por el circuito arterial dependiendo de las menor velocidad por el circuito arterial dependiendo de las condiciones estructurales y tensión parietal del mismo condiciones estructurales y tensión parietal del mismo

HVI -C

NORMAL

*

0,00

2,00

4,00

6,00

8,00

10,00

12,00

VOP m/seg

HVI-Ex

HVI-Co

Rco

GN-a

GN-b

Normales


* *


La EVH y el Impacto Renal La EVH y el Impacto Renal


En el riñón:En el riñón:La HTA produce nefro-angio-esclerosis, La HTA produce nefro-angio-esclerosis, que se inicia por vasoconstricción que se inicia por vasoconstricción de la arteriola aferente, que es dependiente de la arteriola aferente, que es dependiente de actividad simpáticade actividad simpática, canales Ca+ y A-II, canales Ca+ y A-IILa influencia de la presión arterial sobre La influencia de la presión arterial sobre la filtración glomerular es de tal calibre la filtración glomerular es de tal calibre que en pacientes con nefropatía y proteinuria que en pacientes con nefropatía y proteinuria mayor de 1 g semayor de 1 g se recomienda que el control de recomienda que el control de lla a presión arterial debe llegar a cifras inferiores a presión arterial debe llegar a cifras inferiores a 125/75 mmHg125/75 mmHg o una PAM menor a 93.3 o una PAM menor a 93.3


El control de la circulación RenalEl control de la circulación Renal


HTA

Arteriola Aferente Arteriola Eferente

Ra2-A/D

70% AT-2 y 30% AT-1

RM-C-Ca+ 70% AT-1 y 30% AT-2

PHCG: 47.3Fl-ar-Af: 0.72 PEF: 12

Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)

El término nefroesclerosis se aplica a la enfermedad vascular El término nefroesclerosis se aplica a la enfermedad vascular renal que complica la HTA y que afecta fundamentalmente renal que complica la HTA y que afecta fundamentalmente

a la microvasculatura preglomerular.a la microvasculatura preglomerular.

1.1. En la etiopatogenia parece jugar un papel decisivo el En la etiopatogenia parece jugar un papel decisivo el aumento de la presión arterial.aumento de la presión arterial.

2.2. En las fases iniciales se produce autorregulaciónEn las fases iniciales se produce autorregulación, que , que consiste en una intensa vasoconstricción de la arteriola consiste en una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, con lo que desciende el flujo plasmático renal y se aferente, con lo que desciende el flujo plasmático renal y se mantiene el filtrado glomerular por aumento de la fracción mantiene el filtrado glomerular por aumento de la fracción de filtraciónde filtración: FFG = (TFG / FSR)*3.: FFG = (TFG / FSR)*3.

3.3. En la HTA establecida esta vasoconstricción ha sido En la HTA establecida esta vasoconstricción ha sido atribuida al incremento de la sensibilidad de los vasos a la atribuida al incremento de la sensibilidad de los vasos a la angiotensina y/o actividad simpática.angiotensina y/o actividad simpática.


A medio-largo plazo esta situación conduce a un daño A medio-largo plazo esta situación conduce a un daño irreversible. irreversible.

1.1. Cuando la Cuando la ppérdida de érdida de mmasa asa rrenal es enal es mmayor del ayor del 50 %50 % aparecen cambios adaptativos para compensar el aparecen cambios adaptativos para compensar el descenso de filtrado glomerular. descenso de filtrado glomerular.

2.2. Las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la Las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el ovillo capilar y se produce una hipertrofia presión en el ovillo capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas.funcional de las nefronas.

3.3. La hipertrofia favorece la expansión mesangial, la La hipertrofia favorece la expansión mesangial, la esclerosis glomerular y un mayor grado de deterioro esclerosis glomerular y un mayor grado de deterioro funcional.funcional.


El control de la circulación RenalEl control de la circulación Renal


HTA

Arteriola Aferente Arteriola Eferente

Ra1-A/D

70% AT-2 y 30% AT-1

RM-C-Ca+ 70% AT-1 y 30% AT-2

PHCG: >47.3Fl-ar-Af: 0.72 PEF: >12

Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)

Flujo AA / PHCGFlujo AA / PHCG


0.00

500.00

1000.00

1500.00

FSRc(90%FSR)

Pro-HVE

Prom-HVC

Pro-Rco

GN-A<120

GN-B>120cc

Normal

0.00

20.00

40.00

60.00

Phcg(VN:47)

Pro-HVE

Prom-HVC

Pro-Rco

GN-A<120

GN-B>120cc

Normal

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

Flu.Af/cc/100/mi

Pro-HVE

Prom-HVC

Pro-Rco

GN-A<120

GN-B>120cc

Normal


Trelew – Abril 2009


En nombre del AEMC de la SAHAMUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN


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Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009