Sin título de diapositiva - Facultad de Medicina · 2014-11-03 · Bloqueo beta 2: broncoconstricción . Efectos metabólicos Modifican metabolismo de hidratos de carbono y lípidos,

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial:

JNC8 ALGORITMO


JNC8 ALGORITMO – (CONT.)





– Uno de los principales factores de riesgo en países desarrollados

– Prevalencia 15-30% en población adulta

– HTA, dislipidemia, tabaquismo son los mas importantes factores de riesgo de enfermedad vascular, cerebral y cardíaca

Presión arterial: VM * RP


GENERALIDADES

– Etilógica– Escencial

– Secundaria

– Clasificación JNC7– Normal <120/80 mmHg

– Pre-Hipertensión: 120-139 o 80-89 mmHg

– Hipertensión estadío 1: 140-159 o 90-99mmHg

– Hipertensión estadío 2: >=160 o >=100 mmHg


CLASIFICACIÓN

– Reducción de peso

– Dieta: consumir dieta rica en frutas, vegetales, productos lácteos descremados con contenido reducido en grasa saturada

– Reducción de sodio en la dieta

– Ejercicios físicos

– Moderación del consumo de alcohol (no mas de 2 copas en el hombre y 1 copa en la mujer)


MEDIDAS GENERALES

Antag Ang II Diuréticos BB IECA BCC Antag Ald

IC

Post IAM

Diabetes

IRC

Prevención AVE

Alto riesgo enf coronaria


MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

– (corazón)

(Arteriolas, glándulas bronquiales, músculo esquelético, hígado, células beta Islotes de Langhergans)

– (adipositos, corazón, vasos sanguíneos, vesícula biliar, colon, músculo esquelético)

Beta 1

Beta 2

Beta 3


RECEPTORES

NA> AD>ISO

ISO > AD > NA


RECEPTORES

Localización: corazónSon Postsinápticos

Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo)

Aumento FC (cronotrópico positivo)

Aumenta velocitad conducción (dromotrópico positivo)

• Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina

• Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos(atenolol, metoprolol, esmolol)


RECEPTORES

Localización: Músculos lisos,

bronquios, músculo esquelético, hígado,

células beta de Islotes de Langhergans.

Son PostsinápticosBroncodilataciòn

Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo)

Aumento FC (cronotrópico positivo)

Aumenta velocitad conducción (dromotrópico positivo)

• Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol,

Isoproterenol: B1 y B2

• Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol


RECEPTORES

Localización:adipositos, músculo

cardíaco, vasos sanguíneos, vesícula biliar,

colon, próstata, músculo esquelético

Son PostsinápticosCorazón normal:Efecto inotrópico negativo por activación de NO sintetasaCorazón insuficiente: Fase temprana: “down regulation receptores Beta 1 y 2”Fase tardía: “up regulation receptores Beta 3”Adipositos: lipólisisVasos sanguíneos: vasodilatación

Vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético: ?


RECEPTORES

Localización: Membrana axonal presináptica

Función: autoregulación de la liberación de NA y catecolaminas en la terminal adrenérgica


RECEPTORES

Propranolol

Nadolol

Oxprenolol

Pindolol Sotalol

Timolol

Acebutolol Atenolol Metoprolol

Carvedilol

Labetalol


CLASIFICACIÓN

Propranolol: no selectivo

Atenolol: cardioselectivo

Acebutolol

Bloqeo simpático predominante durante ejercicio

Propranolol, efecto símil quinidina. Por interación con canales de sodio


PROPIEDADES

Propranolol

Pindolol

Metoprolol

Timolol

Gran metabolismo de primer pasaje hepático

Acebutolol

Atenolol

Nadolol

Excreción renal sin alteraciones

Farmacocinética:

SOLUBILIDAD

Sistema Cardiovascular:FC y contractilidad, descenso GCautomatismo y velocidad de conducciónRP

Bloqueo receptores beta 2 presinápticosSNC reducen eflujo simpáticoliberación de reninaTono vasomotorReducción del volumen plasmático

Atenuación respuesta presora de catecolaminas al ejercicio y estés

The Task Force on Beta Blockers of the European

Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25, 1341-1362

Efecto antihipertensivo

Disminuye el consumo de oxígeno:

Efecto anti-isquémico



Descenso de FC

Descenso de contractilidad

Descenso en presión sistólica

Prolongación de la diástole por reducción de la FC incrementa la perfusión miocárdica

Aparato respiratorio: Bloqueo beta 2: broncoconstricción .

Efectos metabólicos Modifican metabolismo de hidratos de

carbono y lípidos, afectan recuperación de hipoglucemia en diabéticos.

Bloquean el efecto hipopotasémico de adrenalina

Otros Bloquean temblor inducido por catecolaminas

Propiedades farmacológicas



Bloqueante beta 1 y beta 2 Lipofílico, metabolismo de primer pasaje

Biodisponibilidad aumenta por ingesta de alimentos

Gran volumen de distribución, penetra SNC

Metabolismo hepático

Dosis: 40-80 mgs/d, aumentar gradualmente hasta lograr beta bloqueo

En HTA la respuesta completa se logra luego de semanas.

Propranolol

Bloqueante beta 1 y beta 2 Vida media: 12-20 horas Biodisponibilidad 35%. Hidrosoluble No es metabolisado Se excreta intacto por riñón, y

tiene efecto vasodilatador renal Útil en pacientes con cirrosis y

várices esofágicas

Nadolol

Bloqueante beta1

Hidrofílico

Vida media prolongada

Absorción incompleta

Excreción inalterada por riñón

Vida media 5-8 horas

Se acumula en Insuficiencia Renal

Dosis: 25-50-100 mgs

Atenolol

Bloqueante beta1

Absorción completa, biodisponibilidad 40%

Metabolismo hepático

HTA e ICC

Metoprolol

Bloqueante beta1 y Beta2 8-10 veces mas potente que propranolol

No influencia con ingesta Vida media 2-4 horas 5-10% excreción inalterada por riñón

Puede ser usado en HTA e IRC En glaucoma

Timolol

Bloqueante beta1 Acción ultracorta Se adminsitra EV Vida media 8 minutos Usos: en situaciones críticas(taquiarritmias perioperatorio, angina inestable, cardiotoxicidad por cocaína)

Presentación: amp 2.5gs en 10ml sol

Esmolol

Bloqueante beta y alfa Vida media 6-7 hs Dosis. 6.25-50mgs/d Primer pasaje hepático Demora absorción con las comidas

En HTA, ICC

Carvedilol

Bloqueante beta Vida media 6-7 hs Dosis. 2.5-10mgs/d Primer pasaje hepático Demora absorción con las comidas En HTA en ancianos, ICC con función conservada

Menor grado de impotencia sexual

Nevibolol

Pueden inducir ICC Bradiarritmias Extremidades frías Supresión brusca “efecto rebote” Broncoconstricción SNC: fatiga, insomnio, pesadillas,

depresión Impotencia sexual Reducir el reconocimiento de hipoglucemia Propranolol, metoprolol, nadolol y atenolol

incrementan triglicéridos, VLDL, y reducen HDL. Disminuye con el tiempo

Efectos adversos

HTA Arritmias supraventriculares Cardiopatía isquémica (angina de pecho, isquemia silente,

infarto agudo, post-infarto) ICC (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) Emergencias hipertensivas: Aneurisma disecante de aorta

Miocardiopatía hipertófica Prolapso válvula mitral Estenosis mitral Hipertiroidismo Migraña Temblor esencial Pánico Abstinencia alcohólica Glaucoma Embarazo( HTA, estenosis mitral, coartación de aorta,

arritmias supraventriculares)

Usos terapéuticos

Bloqueantes cálcicos (verapamilo, diltiazen) y digoxina: bloqueos aurículoventriculares

Amiodarona: bradicardia importante, bloqueos aurículo-ventriculares

IECA: reducen efecto antihipertensivo Propranolol reduce clearence lidocaína Prolongan efectos de succinilcolina, por

inhibición hidrólisis por acetilcolinesterasa Efecto aditivo con otros agentes

simpaticolíticos (reserpina, clonidina, alfa metil dopa): severa hipotensión y bradicardia)

Con clonidina, y suspensión brusca efecto rebote

Interacciones

– Consumo miocárdico de oxígeno: P. R

2e

– Beta bloqueantes: disminuyen TA, disminuyen consumo miocárdico oxígeno, y reducen FC

– Actividad simpática: aumenta FC, contractilidad y consumo de oxígeno

Angina de pecho

Efectos metabólicos

FC

Contractilidad

Tensión sistólicapared

Demanda deoxígeno

Angina de pecho

Bloqueo del estímulo adrenérgico, cambios en el potencial transmembrana, disminuye la pendiente de la fase 4 del potencial de acción disminuyendo el automatismo

Algunos, tienen la propiedad de estabilizar la membrana celular, o llamado efecto “simil quinidina”

Antiarrítmicos

Aumenta la densidad de receptores ß1

Inhibe la cardiotoxicidad de catecolaminas

Disminuye la activación neurohormonal y la frecuencia cardíaca

Antihipertensivo y antianginoso

Antiarritmico

Antioxidante

Antiproliferativo

Insuficiencia cardíaca

Están recomendados para todos los pacientes estables, con IC leve, moderada, severa, isquémica o no, con deterioro sistólico, que reciban IECA y diuréticos; excepto que haya contraindicaciones (Evidencia A)

Disfunción ventricular postIAM, adicionado a IECA (Evidencia B)

WJ Remme, K Swedberg Eur Heart J 2001;22:1527-1560


– Clase I

– Pacientes estables sin contraindicaciones, sin congestón o uso reciente de inotrópicos (Evidencia A)


Injuria cardíaca

Activación simpática

Progresión de la enfermedad

Metoprolol

Bucindolol

Carvedilol

receptores

2

receptores

1

receptors

1

Bisoprolol


The MERIT-HF Study Group (1999)

Months of follow-up

Mortality

%

0 3 6 9 12 15 18 21

20

15

10

5

0

Placebo

Metoprolol CR/XL

p=0.0062

Risk reduction = 34%

MERIT-HF

00

3 6 9 12 15 18 21

Months

100

90

80

60

70

p=0.00013

35% risk reduction

Placebo

Carvedilol

COPERNICUS Study Group (2000)


CIBIS-II Investigators (1999) Packer et al (1996)

Carvedilol

(n=696)

Placebo

(n=398)

Survival

Days

0 50 100 150 200 250 300 350 400

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5


p<0.001

US Carvedilol Programme

0 200 400 600 800

1.0

0.8

0.6

0

Bisoprolol

Placebo

Time after inclusion (days)

p<0.0001

Survival


CIBIS-II


ß 1 y 2Propranolol

ß 1 Atenolol (cardioselectivo)

CATECOLAMINAS

CONTRACTILIDAD

GASTO CARDÍACO

RENINA

PA = VM x RP

DE PRIMERA ELECCIÓN EN LA HTA

Bradicardia

Bloqueo A-V

Broncoconstricción

Impotencia

Hiperglucemia

NO DEBEN

SUSPENDERSE

BRUSCAMENTE !!!!!!!


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