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sindrome metabolico
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Sindrome metabólicoSindrome metabólico
Fisiopatología
Implicancias clínicas
Abordaje terapeútico
Sindrome metabólicoSindrome metabólicoCuadro heterogéneo que incluye
manifestaciones clínicas( distribución de la grasa corporal, HTA) y metabólicas (insulinorresistencia, alteraciones en el metabolismo de HC y grasas) que condicionan un aumento de la incidencia de la enfermedad cardiovascular y de diabetes.
Además son más susceptibles de padecer: sindrome de ovario poliquistico, hepatosis grasa, litiasis biliar , disturbios del sueño y algunas formas de cáncer
Fisiopatología de SMFisiopatología de SMFactores genéticos
– Gen ahorrador
Factores ambientales– Alimentarios, sedentarismo,
transculturalización
Factores endócrinos– Eje CRH-ACTH-cortisol
Sindrome Vs enfermedad
TA hipertrófico visceroportal; Depósito extraadiposo: miocitos, cel B,
hígado; Estado de IR; Respuesta inmune de tipo inflamatorio; Disfunción endotelial
Resistencia a la InsulinaADIPOCITO:
Lipólisis y liberación de Ac. Grasos Libres.
MÚSCULO:
Disminución de la captación periferica de Glucosa
( postprandial)
HÍGADO:
Disminución de la captación y utilización de
la glucosa con alteración de las vías oxidativas.
Mayor producción hepática de Glucosa ( Ayuno)
Incremento de la síntesis y secreción de VLDL
Otros Componentes del SM
• Hiperuricemia
• LDL pequeña y densa ( fenotipo B)
• Incremento de Lipoproteinas Remanentes
• Incremento del PAI-1 y del Fibrinógeno
• Disfunción Endotelial
• Inflamación de la Pared Arterial (PCR)
• Angina Microvascular
• Activación: eje Hipotalamo-Hipof-Adrenal
INSULINORRESISTENCIA y METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS-
• Hipersinsulinemia- Resistencia a la Insulina
• Incremento de Ac. Grasos Libres
• Mayor Síntesis de VLDL
• LDL pequeñas y densa ( Fenotipo B)
• Descenso del Colesterol de HDL
TOLERANCIA NORMAL A LA GLUCOSA
• SECRECIÓN DE INSULINA
• CAPTACIÓN TISULAR DE GLUCOSA
PERIFÉRICA: MÚSCULO
ESPLÁCNICA: HIGADO E INTESTINO
• SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA
DE FRONZO, FERRANNINI & BONADONNA
INSULINO-SECRECIÓN DEPENDIENTE DE GLUCOSA
• LA GLUCOSA ES EL ÚNICO NUTRIENTE QUE ESTIMULA PER SE LA SECRECIÓN DE INSULINA.
• ES IMPRESCINDIBLE QUE LA CÉLULA FOSFORILE LA GLUCOSA A G6P PARA QUE SE PRODUZCA LA SECRECIÓN.
• EL EFECTO DE LA GLUCOSA ES DOSIS DEPENDIENTE.
Polonsky KS, O’Meara NM. Joslin’s Diabetes Mellitus.
Cap 5: Insulin Secretion in vivo XIII. Ed. Lea & Febiger.
Secreción de insulina ante Secreción de insulina ante estímulo de glucosaestímulo de glucosa
SECRECIÓN DE INSULINA Y SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCOSENSORGLUCOSENSOR
Compensación de la Compensación de la Resistencia a la InsulinaResistencia a la Insulina
• Hipertrofia de las células • Hiperplasia de las células • Desviación a la Izquierda de la curva dosis
respuesta ( incremento de la secreción en cada célula ante un nivel dado de glucosa)
• Secreción de Insulina inducida por glucosa, normal o aumentada
• 1ro: normoglucemia con hiperinsulinemia
LI POPROTEIN LI POPROTEIN LI PASALI PASA
DISLIPIDEMIA e DISLIPIDEMIA e INSULINORRESISTENCIAINSULINORRESISTENCIA
ADI POCI TOADI POCI TO
INSULINAINSULINA
VLDLVLDL HDLHDLCECE
TGTG
Apo AApo A--11
AGLAGL
TGTG Apo BApo B
LDLLDL LDLSD
LDLSD
CECE
TGTG
(LPL ó Lipasa hepática)(LPL ó Lipasa hepática)
ATP III- NCEP 3 criterios
• Circunferencia de Cintura:
Hombres >102 cm - Mujeres > 88 cm
• Trigliceridos 150 mg/dl
• HDL: Hombres <40 - Mujeres <50
• TA 130/ 85 mmHg
• Hiperglucemia de Ayuno 110 mg%
Third National Cholesterol Program ( NCEP). Expert Panel on Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults ( Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 (285) : 2486-2497
Sindrome Metabólico OMS
Intolerancia a la Glucosa + 2 criterios:1- Obesidad Central: relación Cintura/Cadera
Hombres > 0.9 - Mujeres > 0,85
• BMI >30
2- Dislipemia. Trigliceridos 150 mg/dl y/o
• HDL bajo: Hombres <35 - Mujeres <39
3- TA 140/90 mmHg
4- Microalbuminuria 15 g/min o relación Microalb/creatinina en orina 30 mg/g
Sindrome metabólico. IDFSindrome metabólico. IDF
OBESIDAD CENTRAL: cintura 94/80+ 2 de los siguientes:Aumento de triglicéridos: + 150mg/dl o TDisminución de cHDL: <40, <50 o TAumento de la TA: > o = 130/85 o TAumento de glucemia de ayunas: Gl Ay > o
= 100mg/dl o DM2
HOMA• Insulino-Resistencia: HOMA IR
Insulina Ayuno(U/ml) . Glucosa Ayuno mg / 18-------------------------------------------------------
22.5
Función de Célula Beta: HOMA Función de Célula Beta: HOMA 20 . Insulina Ayuno(U/ml) -----------------------------------
(Glucosa Ayuno / 18) - 3.5
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en la acción insulínica, o ambas.
DIABETESEPIDEMIA
300MILLONES EN 2025
Envejecimiento
Aumento de prevalencia
Ajustes en diagnóstico
Transición nutricional
Obesidad
Sedentarismo confort
DM 2 en niñosDM 2 en niños
Prevención: DM2
Prevención: daño tisular
Prevención: fallo orgánico
causas
aumenta
medidas
Prevalencia Mundial de DM
World Health Organization Diabetes Programme Facts and Figures.www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en. Accessed 21/07/2005.
ACE/CDR/05/20746/1
Prevalencia de obesidad, hipertension arterial, hiperlipemia y diabetes mellitus en 4 evaluacionesepidemiologicas (%)
PATOLOGIA
Obesidad
Hipertensión Arterial
Hiperlipemia
Diabetes
Prevalencia (%)
25.9
36.0
30.6
6.9
Venado Tuerto, Dean Funes, Pehuajo, Oncativo
SM ATP I I I 28.2
Virasoro 2005 7.8
Porque nos preocupa la Diabetes?
Cada 24 horas...
3,600 nuevos casos de diabetes son diagnosticados
580 personas mueren de complicaciones relacionadas con la diabetes
225 personas suf ren una amputación ocasionada por la diabetes
120 personas con diabetes desarrollan el estadio fi nal de la complicacion renal
55 personas con diabetes progresan a la ceguera
DI ABETES TI PO 2 LA PUNTA DEL I CEBERG.DI ABETES TI PO 2 LA PUNTA DEL I CEBERG.
ESTADI O I I IESTADI O I I I
ESTADI O I IDI SMI NUCI ONTOLERANCI A GLUCOSA
ESTADI O I IDI SMI NUCI ONTOLERANCI A GLUCOSA
MacroangiopatiaMacroangiopatiaMicroangiopatiaMicroangiopatia
Hipertension arterialHipertension arterial
LipogénesisObesidad
LipogénesisObesidad
Circunf erencia de cintura
Circunf erencia de cintura
AterogénesisAterogénesis
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
I nsulinoresistenciaI nsulinoresistencia
Glucemiapostprandial
Glucemiapostprandial
Producción de glucosaProducción de glucosaTransporte de glucosaTransporte de glucosa
Secreción de I nsulina defi cienteSecreción de I nsulina defi ciente
TGTG
HDLHDL
ESTADI O IESTADI O ITOLERANCI ATOLERANCI A
GLUCOSAGLUCOSANORMALNORMAL
Retinopatia
Primera causa de ceguera en adultosen edad de trabajar
Nefropatia
Causa importante de fallorenal crónico2
EnfermedadCardiovascular
Stroke
Riesgo aumentado 2-4 veces3,4
Neuropatia
Primera causa de amputaciones no traumáticas
75% de los pacientesdiabeticos mueren poreventos CV
DM tipo 2 no es una enfermedad leve
1Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl.1):S94–S98. 3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S78–S79.
ACE/CDR/05/20746/1
Progresión de la DM2
Enfermedad Cardiovascular
Diagnóstico de DM
Complicacionesneuromicrovasculares
Discapacidad
Suceptibilidad genética
Factores Ambientales
• Transición Nutricional
• Obesidad
• Inactividad
Insulinoresistencia• Obesidad Central• HDL col- bajo• TG altos• Ateroesclerosis• Hipertensión
TAGGAA
Hiperglucemia evolutivaMUERTE
PREMATURA
Hiperglucemia Retinopatía
Nefropatía
Neuropatia
CegueraIRC/Dialisis/TrasplanteEC- CoronariaACVAmputación
La DM es una de las principales causas de morbimortalidad prematura
Progresión a diabetes tipo 2
Resistencia a insulina
hiperinsulinemia
Resistencia a insulina compensada
Alteración de la tolerancia a glucosa
Disfunción celular beta
DIABETES TIPO 2
Genética Ambiental
Enf macro y microvascular
Génética
Ambiental
SINTOMASSINTOMAS
DI AGNOSTI CODI AGNOSTI CO
1.1. Síntomas de diabetes + valores de Síntomas de diabetes + valores de glucosa plasmatica obtenida al azar glucosa plasmatica obtenida al azar ??200 mg/ dl200 mg/ dl
2.2. Glucosa plasmGlucosa plasmáática en ayunas tica en ayunas ?? a 126 a 126 mg/ dl en dos oportunidadesmg/ dl en dos oportunidades
3.3. Glucosa plasmGlucosa plasmáática tica ?? 200 mg/ dl a las dos 200 mg/ dl a las dos hs con la prueba de tolerancia oral a la hs con la prueba de tolerancia oral a la glucosaglucosa
PTOG PTOG
DI ABETES MELLI TUSDI ABETES MELLI TUS
I DENTI FI CACI ÓN SUJ ETOS CON RI ESGO
Detectar DM en todos los individuos > de 45 años ó más
Repetir cada 3 años
NORMAL
Detectar con más f recuencia ó en más jóvenes
SI
•Obesos (I MC > 27)•Pariente de 1er. Grado diabético•Etnia alto riesgo (af ro americanos hispanos, nativos americanos)
•Antecedentes de hijos de + de 4 kilos•Diagnóstico previo Diabetes Gestacional•Triglicéridos > 250 mg/ dl y/ o C-HDL < 35 mg/ dl•Hipertensos•TGA ó GAA en evaluaciones previas
CLASI FI CACI ON ETI OLÓGI CACLASI FI CACI ON ETI OLÓGI CACLASI FI CACI ON ETI OLÓGI CA
Diabetes Mellitus GestacionalDiabetes Mellitus Gestacional
Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2(Puede abarcar desde una insulinorresistencia (Puede abarcar desde una insulinorresistencia predominante con defi ciencia de insulina relativa, predominante con defi ciencia de insulina relativa, hasta un defecto secretorio predominante con hasta un defecto secretorio predominante con insulinorresistenciainsulinorresistencia))
Diabetes tipo1Diabetes tipo1(destrucción de las células beta que generalmenteconduce a un défi cit absoluto de insulina)A. I NMUNOMEDI ADAB. I DI OPÁTI CA
CLASI FI CACI ON ETI OLÓGI CA
Otros tipos específi cos
A. Defectos genéticos en la f unción de la célula beta
B. Defectos genéticos de la acción de la insulinaC. Enfermedades delpancreas exócrinoD. EndocrinopatíasE. I nducida por tóxicos o agentes químicosF. I nf eccionesG. Formas no comunes de diabetes inmunomediadaH. Otros síndromes genéticos ocasionalmente con
diabetes
Diabetes mellitusDiabetes mellitus Tipo 1:Comienzo antes de
30añosSúbitoDelgadoCetosisNecesita insulina para
sobrevivirComplicaciones después
de 5 años
Tipo 2
Comienzo en la madurez
Después de los 40años
Inicio gradual
Asintomática mucho tiempo
Obeso
Complicaciones desde el diagnóstico
Interrogatorio y EF en SM y DMInterrogatorio y EF en SM y DM
Anamnesis: factores ambientales, de riesgo y síntomas vinculados a DM,
Sínt generales y neurológicosEF: Peso, talla, cinturaTA, auscultación cardíaca, carotídea y
femoralAbdomen: hepatomegalia, PP y PUEx de pies: inspección, palpación
2da consulta2da consultaPiel y fanerasDistribución de grasa corporalPresencia de gingivitis, estado de dientesEx neurológico mínimoFondo de ojoEstudios: H, Gl, HbA1, Cr, U, AcU, Hep,
OC, perfil lipídico, ECG, ergometría, Rx tórax
Interconsultas Interconsultas
OftalmólogoCardiólogoNefrólogo: Cr > 1,7mg/dl o proteinuriaOdontólogoDiabetólogo: si hay complicaciones
crónicas
Tratamiento.Tratamiento. Objetivos glucémicosObjetivos glucémicos
HBA1c < 7%
Gl preprandial 90 a 130mg/dl
Gl posprandial Hasta 180mg/dl
Gl al acostarse >100mg/dl y <140mg
Tratamiento. Objetivos no Tratamiento. Objetivos no glucémicosglucémicos
Objetivo Valores deseables Medidas
IMC
C-LDL
C-HDL
Triglicéridos
Presión arterial
Estado procoagulativo
25 o menor
<100mg/dl
>45mg/dl
< 150mg/dl
130/85
Mejorar factores reológicos
Bajar 7% de sobrepeso
Dieta+ estatinas
Dejar tabaco-ejercicio
Dieta+ fibratos
Dieta+ drogas
aspirina