Síndrome de Apnea-hipopnea Del Sueño

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Síndrome de apnea-hipopnea del sueñoE. Zamora García, G. Fernandes Vasconcelos, C. López Riolobos y E. García Castillo Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.

ResumenEl síndrome de apnea del sueño (SAHS) es una patología muy prevalente y todavía infradiagnosti-cada e infratratada. Se produce la oclusión parcial o total de la vía aérea superior (faringe) de for-ma repetida, durante el sueño. La tríada sintomática clásica es el ronquido, las pausas de apnea y la somnolencia diurna. Hoy sabemos que, además de la somnolencia, el SAHS grave (más de 30 episodios por hora de sueño) conlleva un riesgo cardiovascular aumentado. El diagnóstico se reali-za por el registro de múltiples variables durante el sueño, entre las que se incluye el flujo de aire nasal y los movimientos respiratorios. El tratamiento fundamental, además de medidas de hábitos de vida y sueño saludables, consiste en la aplicación de presión positiva en la vía aérea (CPAP) mediante una mascarilla nasal a aquellos pacientes muy sintomáticos o con índice de apneas/hi-poapneas (IAH) elevado.

AbstractApnea syndrome-sleep hypopnea

Sleep apnea syndrome is a highly prevalent disease that is still underdiagnosed and undertreated. Repeated episodes consisting of the partial or total occlusion of the upper airways (pharynx) can occur during sleep. The classic symptom triad consists of snoring, apneic pauses and daytime drowsiness. Today we know that severe obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome (more than 30 episodes per hour of sleep) carries an increased cardiovascular risk, in addition to drowsiness. Diagnosis is performed by recording multiple variables during sleep, including nasal airflow and respiratory movements. In addition to healthy lifestyle and sleep habits, the essential treatment consists of applying continuous positive airway pressure (CPAP) using a nasal mask to highly symptomatic patients or those with a high apnea-hypopnea index.

Palabras Clave:

- Apnea

- Hipopnea

- Somnolencia

- CPAP

Keywords:

- Apnea

- Hypopnea

- Drowsiness

- CPAP

ACTUALIZACIÓN

Concepto y definición

El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) es un trastorno de la respiración, consistente en el cese total (ap-nea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo, por el colapso (obs-tructivo) de la vía aérea superior (VAS) o la interrupción del esfuerzo respiratorio (central), mientras el sujeto duerme. Estos episodios provocan descensos de la saturación de oxi-hemoglobina (SatO2) y microdespertares que dan lugar a un

sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva, trastornos, neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos.

Guilleminault et al1 introdujeron en 1976 el término de síndrome de apnea del sueño para definir a los sujetos con apneas obstructivas y excesiva somnolencia diurna (ESD). Una apnea se definió como el cese completo de la señal res-piratoria de al menos 10 segundos de duración. El criterio de los 10 segundos fue adoptado por consenso y basado en un grupo de sujetos sanos. Sin embargo, es posible que mante-

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SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO

ner una pausa de 10 segundos no sea lo mismo a los 30 años que a los 80, e incluso podría ser diferente en varones y mu-jeres.

Además de las apneas e hipopneas, obstructivas o centra-les, más tarde se definió otro evento respiratorio denomina-do ERAM (esfuerzo respiratorio asociado a microdespertar).

La suma de apneas más hipopneas, divididas por las horas de sueño se define como el índice de apnea hipopnea (IAH). Si se suman apneas, hipopneas y ERAM divididas por horas de sueño, hablamos del índice de alteración respiratoria (IAR).

El documento de consenso nacional sobre el SAHS del Grupo Español de Sueño (GES)2 de 2005 definió el SAHS como: “un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cog-nitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstruc-ción de la vía aérea superior durante el sueño”. Un IAR ma-yor de 5 asociado a síntomas relacionados con la enfermedad, y no explicados por otras causas, confirmaría el diagnóstico.

Desde un punto de vista práctico, el término IAR no está extendido en la literatura y se sigue utilizando el IAH. A par-tir de ahora, emplearemos este último.

En el consenso de la SEPAR de 20113, se define el SAHS según el criterio de la Asociación Americana del sueño4 (tabla 1).

Sin embargo, en el mismo artículo, se tienen en cuenta las siguientes limitaciones.

El umbral de IAH mayor de 5 para establecer la barrera entre normalidad y anormalidad es discutible, ya que puede ser diferente a distinta edad o entre hombres y mujeres.

La asociación del SAHS con ESD es arbitraria, ya que la ESD es un síntoma difícil de medir y muy prevalente en la población general, por lo que un IAH mayor de 5 y la ESD pueden ser elementos concurrentes pero no necesariamente asociados. Así, la mayoría de los estudios no encuentran aso-ciación entre IAH y ESD, sugiriendo que el SAHS tiene una expresión plurifenotípica, existiendo sujetos que responden a la definición clásica (IAH elevado y ESD) con o sin compli-caciones secundarias, mientras que otros pueden tener com-plicaciones sin síntomas o exclusivamente un IAH elevado.

Por los datos disponibles en la actualidad, un IAH mayor de 15 está asociado con un aumento del riesgo cardiovascu-lar, siendo este mucho mayor con un IAH mayor de 30, in-dependientemente de que presente síntomas o no.

Se clasifica la gravedad de acuerdo al IAH. Así un IAH entre 5-14 se considera un SAHS leve, entre 15-29 modera-do y 30 o más grave.

Prevalencia

Los estudios de prevalencia tanto internacionales5 como es-pañoles6 hablan de un 3-6 % de la población con SAHS sin-tomático y hasta el 24-26 % de la población tendría un IAH mayor de 5. La prevalencia es el doble o el triple en hombres que en mujeres en edad fértil, igualándose en la menopausia. Esto se relaciona con el efecto que las hormonas tienen sobre la VAS (la testosterona favorece el colapso, la progesterona todo lo contrario). La prevalencia aumenta con la edad, lle-gando al 20 % en mayores de 65 años. Este síndrome todavía está infradiagnosticado y por tanto infratratado.

Etiopatogenia

Los episodios respiratorios ocurren durante el sueño, por lo que debemos conocer, aunque sea someramente, que el sue-ño se clasifica según los criterios clásicos de Rechyschaffen y Kales de 19687 que fueron modificados recientemente por la Academia Americana del Sueño8; en dos tipos: sueño REM (movimientos oculares rápidos) o paradójico y sueño no REM (NREM) que a su vez consta de tres fases: N1, N2 (sueño superficial) y N3 (sueño lento o de onda delta). La distribución en porcentaje de sueño de las distintas fases de sueño en un sujeto sano está en torno a un 10 % de N1, 50 % de N2, 20 % de N3 y 20 % de REM (regla nemotéc-nica: 10-50-20-20). La respiración en la fase 3 de sueño es muy estable, por lo que las apneas se producen en N1, N2 y REM. Los mecanismos que conducen a la producción de las apneas están siendo investigados, si bien todavía no son bien conocidos.

En los sujetos sanos, durante la inspiración la presión in-tratorácica, gracias a la contracción diafragmática, se hace negativa y así penetra el aire en los pulmones.

TABLA 1Definiciones aceptadas de los principales eventos respiratorios, recomendadas por el Documento Nacional de Consenso sobre el síndrome de apnea-hipoapnea del sueño

Apnea obstructiva. Ausencia o reducción > 90 % de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de ≥ 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales

Apnea central. Ausencia o reducción > 90 % de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de ≥ 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales

Apnea mixta. Es un evento respiratorio que habitualmente comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo

Hipopnea*. Reducción discernible (> 30 % y < 90 %) de la amplitud de la señal respiratoria de ≥ 10 segundos de duración o una disminución notoria del sumatorio toracoabdominal que se acompaña de unas desaturación (≥ 3 %) y/o un microdespertar en el EEG

Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). Período ≥ 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (idealmente detectado por un incremento progresivo de la presión esofágica que acaba con un microdespertar (no hay una reducción evidente de la amplitud del flujo –criterio de hipopneas–). También puede detectarse por períodos cortos de limitación del flujo (aplanamiento de la señal de la sonda nasal o reducciones del sumatorio toracoabdominal acompañados de un microdespertar)

Índice de apneas hipopneas (IAH)/índice de alteración respiratoria (IAR)**

Suma del número de apneas e hipopneas (es el parámetro utilizado con más frecuencia para valorar la gravedad de los trastornos respiratorios durante el sueño. Consiste en la suma del número de apneas más hipopneas más ERAM por hora de sueño (o por hora de registro si se usa una poligrafía respiratoria). El IAR se corresponde con el Respiratory Disturbance Index (RDI) de la literatura anglosajona

Definición de SAHS según la Asociación Americana del Sueño4: SAHS = 1 + (A o B)

1. IAR > 5 asociado a uno de los siguientes síntomas:

A. Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras causas

B. Dos o más de los siguientes

B1. Asfixias repetidas durante el sueño

B2. Despertares recurrentes durante el sueño

B3. Percepción del sueño como no reparador

B4. Cansancio y/o fatiga durante el día

B5. Dificultades de concentración

C. No disponemos de una definición de hipopnea bien contrastada y no existe consenso universal en su definición*

D. Desde el punto de vista práctico puede considerarse al IAH y al IAR como términos superponibles. Es decir, los ERAM se incluyen como hipopneas**EEG: electroencefalograma; SAHS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño.Fuente: Grupo Español de Sueño2.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

En los pacientes con SAHS, existe un aumento de la re-sistencia al paso de aire en la VAS, por lo que la contracción del diafragma debe ser más enérgica para vencer dicha resis-tencia y garantizar el paso de aire al pulmón, generándose una presión intratorácica aún más negativa. Debido a que los bronquios y la tráquea poseen una estructura cartilaginosa no colapsable, esta presión negativa ejerce su efecto de suc-ción sobre la zona faríngea, formada por tejidos blandos fá-cilmente colapsables, produciéndose a este nivel la obstruc-ción y, en consecuencia, la apnea.

La estabilidad en el calibre de la VAS depende de la ac-ción de los músculos dilatadores orofaríngeos, que normal-mente son activados de forma rítmica en cada inspiración. Durante el sueño, el tono muscular se reduce, lo que conlle-va a la relajación de estos músculos y al estrechamiento de la VAS. El colapso se produce cuando la fuerza generada por estos músculos, para un área de sección determinada, es so-brepasada por la presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y los músculos intercostales. La presión crítica de colapso es más negativa (más difícil de co-lapsar) en sujetos no roncadores que en roncadores, y en es-tos es más baja que en pacientes con SAHS9, en los que la presión crítica llega a ser positiva (incluso se colapsa con presiones ligeramente superiores a la atmosférica).

Las apneas, hipopneas y los ERAM dan lugar a un breve despertar (arousal), observado en el electroencefalograma, que restablece el tono de los músculos dilatadores de la VAS. Ello conlleva el cese de la apnea. Estos episodios se reprodu-cen cientos de veces durante la noche. Los factores que favo-recen la aparición del colapso de la VAS pueden ser anatómi-cos, musculares o neurológicos.

Factor anatómico

Alteraciones anatómicas a nivel de orofaringe comprometen el calibre de la VAS. La micrognatia, por ejemplo, lleva la base de la lengua hacia atrás y ello interfiere en la eficacia muscular del geniogloso, principal músculo dilatador de la faringe. Los individuos obesos, además, suelen tener meno-res volúmenes pulmonares, especialmente menor capacidad residual funcional, hecho que influye de manera negativa en el tamaño de la vía respiratoria y su estrechamiento. Asimis-mo, el depósito graso entre las fibras musculares reduce su capacidad contráctil.

Factor muscular

Existen alteraciones funcionales a nivel muscular que parti-cipan en la génesis de las apneas. Se ha demostrado una re-ducción o desaparición de la actividad de los músculos dila-tadores durante el sueño, mientras se mantiene la actividad del diafragma, lo que provoca un desplazamiento del equili-brio hacia las fuerzas de cierre. Existe, además, una mayor distensibilidad que favorece que la VAS sea más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo. Los defec-tos en la respuesta de la musculatura de la VAS o la descoor-dinación entre ella y el diafragma pueden originar apneas.

La desaparición de la hiperactividad compensatoria que exis-te en vigilia y la reducción de la eficacia de contracción mus-cular observada en algunos pacientes puede explicar la mayor inestabilidad de la VAS característica del SAHS.

Factor neurológico

Independientemente de los factores mencionados, la realidad es que las apneas solo aparecen durante el sueño. Es decir, el SAHS es una alteración que depende de mecanismos del sue-ño. Por extensión, incluso en individuos con una VAS estre-chada, la enfermedad está causada en último extremo por el impacto de los mecanismos cerebrales del sueño en el proce-so de control de los músculos faríngeos, el tono de los cuales es necesario y suficiente para mantener la VAS abierta en la vigilia. Ello aboga por la coexistencia de factores neurológi-cos donde mecanismos íntimos del sueño interrelacionan con una correcta coordinación de la sincronización y de la intensidad de la musculatura inspiratoria y los músculos di-latadores de las vías respiratorias superiores.

Fisiopatología

El colapso de la vía aérea se origina en la faringe y puede ocurrir al final de la espiración o al comienzo de la inspira-ción. En el 56-75 % el colapso comienza en el área retropa-latina y orofaringe, extendiéndose de forma caudal a la base de la lengua en el 25-44 % y finalizando en el 33 % en la hipofaringe10.

Uno de los factores de riesgo más importantes para desa-rrollar SAHS es la obesidad central (60 % de los pacientes) por el depósito de grasa en el cuello, habiéndose descrito la circunferencia del cuello como medida predictora para esta patología11.

Otros factores de riesgo que se describen para padecer SAHS son el sexo, con una relación hombre/mujer de 3 a 1 en edad fértil, tendiendo a igualarse con la menopausia, tras-tornos hormonales como el hipotiroidismo y la acromegalia que influyen en el tamaño de la VAS, la regulación del es-fuerzo respiratorio y el tono muscular, Existen además facto-res agravantes que favorecerán el colapso de la VAS, entre los que se encuentran el consumo de alcohol, la toma de depre-sores del sistema nervioso central y relajantes musculares, el tabaquismo y la postura de decúbito supino durante el sue-ño2.

Entre las hipótesis que se apuntan para que el SAHS pro-duzca el daño cardiovascular están las siguientes:

1. Los eventos respiratorios producen, de forma cíclica, hipoxemia-hipercapnia junto con la presión negativa intrato-rácica. Esto aumenta la descarga simpática que a su vez pro-duce vasoconstricción generalizada, aumento de la presión arterial y aumento del consumo miocárdico de O2.

2. Las presiones intratorácicas más negativas, que gene-ran los eventos respiratorios, aumentan la presión transmural del ventrículo izquierdo y el retorno venoso al corazón dere-cho, aumentando la precarga del ventrículo derecho y la postcarga de ambos ventrículos. La consecuencia final es

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la reducción del volumen sistólico y la ausencia de relajación diastólica12.

3. Los episodios repetitivos de desoxigenación y reoxige-nación inducen la producción excesiva de radicales libres de O2, citoquinas proinflamatorias, células inflamatorias circu-lantes, proteína C reactiva y moléculas de adhesión endote-lial. Estos cambios promueven lesión endotelial generalizada y favorecen el desarrollo de ateroesclerosis13 (fig. 1).

Clínica

Síntomas

Aunque no hay ningún síntoma específico, los más relevantes son el ronquido, las pausas respiratorias o episodios asfícticos y la ESD o cansancio; tríada clásica del SAHS.

Estos síntomas son muy frecuentes en pacientes con SAHS, pero también en la población general6. Muchas veces, el paciente no va a ser consciente de ellos, sobre todo de los que ocurren durante el sueño, por lo que es muy importante contar con la presencia del familiar que convive o duerme con él, a la hora de hacer la historia clínica.

La clínica supone la primera aproximación diagnóstica, y la existencia de síntomas relevantes es uno de los pilares bá-sicos para indicar el tratamiento. Una buena historia clínica nos ayuda a estimar un nivel de sospecha y a dar prioridad diagnóstica a los pacientes más sintomáticos, con enfermeda-des cardiovasculares concomitantes o profesiones, donde la

somnolencia diurna suponga un alto riesgo, así como a elegir la prueba diagnóstica a realizar en cada uno de ellos.

Se han propuesto diversos modelos de predicción diag-nóstica, utilizando síntomas y variables antropométricas, pero la precisión diagnóstica ha sido insuficiente, por lo que no se recomienda su utilización sistemática14,15.

Somnolencia diurna excesiva Es un síntoma muy frecuente presente en la mayoría de los pacientes; sin embargo es poco específico, ya que también la refiere hasta más de un 20 % de la población general, siendo la causa más frecuente la insuficiencia de sueño, definida esta cuando el número de horas de sueño durante la semana la-boral es inferior a 2 respecto a las de ocio. También se pre-senta en otros trastornos de sueño que forman parte del diagnóstico diferencial del SAHS, descritos en la tabla 22.

La somnolencia diurna en el SAHS sucedería como con-secuencia de la desestructuración del sueño que generan los sucesivos despertares producidos por los eventos respiraton-

HipoxemiaHipercapnia

Activación corticalActivación simpática↓ Presión intratorácica

Resistencia a insulinaDisfunción endotelial

Estrés oxidativoHipercoagulabilidad

Disfunción ventricularInflamación sistémica

Hipertensión arterialHipertensión pulmonarInsuficiencia cardiacaCardiopatía isquémica

ArritmiasIctus

Muerte súbita

Apneas-hipopneasobstructivas

Mecanismosintermedios

Enfermedadescardiovasculares

asociadas

Fig. 1. Mecanismos fisiopatológicos de las consecuencias cardiovasculares del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS).Tomada de LLoberes P, et al3

TABLA 2Clasificación de la excesiva somnolencia diurna de la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM)

1. Fisiológica. Relacionada con la edad o con un estado: período premenstrual, embarazo, ejercicio físico intenso, posprandial. En general no traduce ningún estado patológico

2. Patológica. Puede deberse por una insuficiencia de sueño, por hábitos incorrectos, cambio de horarios (trabajo a turnos), vuelos trasatlánticos, alteraciones del ritmo circadiano, la ingesta de alcohol o ciertos medicamentos. Se dividen en primarias y secundarias

Primarias

Narcolepsia-cataplejia. Accesos de sueño más o menos irresistibles, junto con episodios de pérdida del tono muscular en relación con desencadenantes emocionales (risa, sorpresa, estrés psicofísico). Su prevalencia está en torno al 0,05 % de la población. Pueden observarse también episodios de parálisis de sueño (despertarse y no poder moverse) y alucinaciones hipnagógicas (al inicio del sueño) o hipnopómpicas (al final del sueño) que consisten en la percepción de imágenes o sonidos, sueños muy “vivos” con sensación de “presencias” extrañas en la habitación, muy “reales” y generalmente amenazantes. Suele iniciarse en la segunda década de la vida, aunque con frecuencia se diagnostica más tardíamente por no pensar en ella. Aunque el binomio ESD más cataplejia es necesario para el diagnóstico, la cataplejia puede aparecer años más tarde y algunos autores aceptan el diagnóstico de narcolepsia cuando aparece una ESD asociada a alteraciones del sueño REM medidas en el test de latencias múltiples

Hipersomnia diurna idiopática. Poco frecuente. El sujeto está somnoliento permanentemente a pesar de dormir muchas horas. Con frecuencia refiere “borrachera de sueño” consistente en una desorientación espaciotemporal al despertar. Suele comenzar en la adolescencia y suelen ser personas con historia de muchos años de evolución. Su diagnóstico es de exclusión después de haber descartado otras causas de ESD

Síndrome de las piernas inquietas. Necesidad imperiosa de mover las piernas que aparece en reposo, de predominio vespertino y que mejora con el movimiento. Suele asociarse con disestesias o sensaciones mal definidas en las piernas. Se diagnostica por la clínica y, ocasionalmente, por un estudio de sueño, ya que un 80 % suele asociarse con los movimientos periódicos de piernas durante el sueño que consisten en contracciones periódicas de las extremidades inferiores que pueden provocar alertas y fragmentación del sueño

Hipersomnias recurrentes. Consiste en períodos de hipersomnia que alternan con períodos de normalidad y que se asocian con trastornos de la esfera alimenticia y de la conducta sexual. Son más frecuentes en adolescentes varones

Secundarias

Trastornos respiratorios ligados al sueño. SAHS, síndrome de hipoventilación alveolar central, síndrome de hipoventilación-obesidad, enfermedades neuromusculares, EPOC y asma bronquial

Otras causas de hipersomnia secundaria. Enfermedades psiquiátricas (depresión, etc.), enfermedades neurológicas (vasculares, tumorales, degenerativas, síndrome postraumatismo craneal), enfermedades endocrinas o metabólicas y enfermedades infecciosas

Secundaria a trastornos del ritmo circadiano. Con sus tres síndromes: retraso de fase, avance de fase y síndrome hipernictameral. Estos trastornos tienen en común la imposibilidad de adecuar los horarios de sueño y vigilia a las exigencias sociales y profesionales habituales

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ESD: excesiva somnolencia diurna; SAHS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño.

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rios (apneas, hipopneas y ERAM). Sin embargo, no se ha encontrado relación entre el IAH y la ESD, lo que indica que existen otros factores asociados todavía no bien conocidos.

Hay pacientes con SAHS que pueden referir cansancio más que somnolencia y otros no referir ninguno de los dos, a pesar de presentar numerosas alteraciones respiratorias en la polisomnografía (PSG). La somnolencia diurna exce-siva tiene trascendencia clínica en el empeoramiento de la calidad de vida y el aumento de los accidentes de tráfico y laborales.

Ronquido Está presente en el 95 % de los pacientes con SAHS. Suele ser muy ruidoso, llegando a exceder los 100 decibelios, oca-sionando molestias al compañero de cama del paciente, lo que le obliga en ocasiones a cambiar de dormitorio y provo-car problemas de convivencia. Está descrita incluso la pérdi-da de audición en los pacientes por el trauma acústico repe-tido. Lo refieren los convivientes y típicamente lo describen como entrecortado, acompañado de pausas que finalizan en ronquidos explosivos o resoplidos.

Lugaresi16 distingue entre el ronquido continuo que co-rrespondería a un ruido inspiratorio de amplitud semejante en cada ciclo que sería un fenómeno frecuente que plantea pocos problemas a los acompañantes y que no es peligroso para el paciente, y el ronquido cíclico que sería un “ruido de vaivén” de intensidad variable, superior al continuo, corres-pondiendo los intervalos silenciosos a las apneas.

Hoy se considera el ronquido como un síntoma de alar-ma que nos debe orientar a preguntar si el paciente tiene apneas, otros síntomas o complicaciones que nos hagan sos-pechar SAHS.

Pausas respiratorias Repetidas durante el sueño, corresponden a los episodios de apnea e hipopnea observados por los convivientes y suelen terminar con sonidos asfícticos o movimientos de todo el cuerpo que reflejan el “arousal” (alertamiento o despertar electrofisiológico) para “salir” de la apnea. Otras veces, es el mismo paciente el que refiere episodios asfícticos, apneas, por los que el paciente se ha despertado.

Otros síntomas que con frecuencia se ven en el SAHS son la cefalea matutina, la irritabilidad y la alteración del ca-rácter fruto de la desestructuración del sueño, la nicturia, en probable relación con la secreción del factor natriurético por las alteraciones en la presión intratorácica que producen los eventos respiratorios, la impotencia y la disminución de la libido y la sensación de boca seca y pastosa al levantarse. En la tabla 3 se relacionan estos síntomas, dividiéndolos en noc-turnos y diurnos.

Se ha demostrado una asociación independiente entre tener un IAH igual o mayor a 15 y más si este es igual o mayor a 30 y se padece hipertensión arterial (HTA)17. Por esto, el Comité Nacional Americano para la Prevención, De-tección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arte-rial en su séptimo informe de 2003 incluyó el SAHS como la primera de las causas identificables de HTA18. Por tanto, el SAHS debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la HTA refractaria y la HTA de reciente diagnóstico, sobre

todo en los pacientes cuya presión arterial no se reduce en el período nocturno (no dippers).

También se debe descartar el SAHS en sujetos de riesgo (varones con obesidad central, de edad media) que presenten bradiarritmias en los registros electrocardiográficos, en espe-cial si se presentan exclusivamente en horas de sueño o son asintomáticas2.

Aunque no con tanta contundencia como en la HTA, de-bido a lo difícil de eliminar los factores de confusión, cada vez hay más evidencias que sugieren que el SAHS aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. En este sentido, el trabajo español de Marín19 en el que siguieron durante 10 años a varones con SAHS y sanos, concluye que los pacientes con un IAH mayor a 30 que no aceptaron el tratamiento con CPAP tuvieron 3 veces más riesgo de sufrir un episodio car-diovascular. Iguales consideraciones deben hacerse para la enfermedad cerebrovascular. También se debe descartar SAHS ante una fibrilación auricular, sin una cardiopatía es-tructural que lo justifique.

Consideraciones particulares en distintos grupos

AncianosEl número de trastornos respiratorios durante el sueño au-menta con la edad de forma lineal, ya sea por el propio enve-jecimiento (aumento de la colapsabilidad de la vía aérea) o por una verdadera situación patológica. Se desconoce cuál es el punto de corte en el IAH que debe considerarse patológico.

La clínica de SAHS en el anciano puede centrarse más en la esfera neurocognitiva. Hay que ser cuidadoso a la hora de valorar el cuestionario de Epworth, dado que no está valida-do en ancianos. No existe ningún estudio con un nivel de evidencia suficiente que analice el efecto del tratamiento con CPAP u otros tratamientos en los ancianos. La recomenda-ción actual es que en el diagnóstico y tratamiento del SAHS en el anciano, la edad no sea por sí sola (salvo en situaciones extremas) un obstáculo20-21.

MujeresEn la población general, la prevalencia del SAHS en la mujer es menor que en los hombres, pero existe un mayor porcen-taje de infradiagnóstico. En mujeres postmenopáusicas, la prevalencia aumenta igualándose a la del varón. La presenta-ción clínica puede variar respecto a la típica de los varones,

TABLA 3

Síntomas asociados al síndrome de apnea del sueño

Nocturnos Diurnos

– Ronquido entrecortado y fuerte

– Pausas de apnea

– Despertares bruscos con asfixia

– Incremento de la actividad motora

– Nicturia

– Reflujo gastroesofágico

– Sudoración profusa, sialorrea, sequedad de boca

– Somnolencia excesiva y cansancio

– Cambios de carácter e irritabilidad

– Cambios en la personalidad: ansiedad, depresión

– Deterioro de la capacidad intelectual

– Disminución de la libido e impotencia sexual

– Cefalea matutina

– Hipoacusia

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sobre todo por una mayor frecuencia de síntomas depresivos, ansiedad, cansancio general, falta de energía y cefalea22. El impacto del SAHS en las mujeres también podría ser dife-rente al de los hombres, sobre todo en la premenopausia, modulada por el estado hormonal. Sin embargo, en la actua-lidad se recomienda que las pautas diagnósticas y de trata-miento no varíen respecto a las utilizadas en hombres.

NiñosEl SAHS que ocurre en los niños tiene algunas diferencias clínicas sustanciales respecto al de los adultos que se relatan a continuación: no existen diferencias de prevalencia entre sexos, la edad de mayor prevalencia es de 2 a 6 años, la obe-sidad y la hipersomnia diurna son infrecuentes y, sin embar-go, es frecuente encontrar un retraso del crecimiento. En los niños, es crucial la exploración detallada de la VAS, siendo la hipertrofia adenoidea-amigdalar la causa etiológica principal y la cirugía de las mismas, su tratamiento23,24.

Diagnóstico

Medición de la excesiva somnolencia diurna

Métodos subjetivosPara medir la ESD se utiliza, en la práctica clínica habitual, un método subjetivo como es el test de Epworth25 (tabla 4), una escala subjetiva de somnolencia que realiza el paciente de una forma sencilla durante la consulta y que sirve de ayu-da en la aproximación diagnóstica y el seguimiento del pa-ciente. Se puntúa de 0 a 24, considerándose normal en la población española hasta 12 puntos.

Métodos objetivosA continuación analizamos los métodos objetivos para la me-dición de la excesiva somnolencia diurna26.

Test de latencia múltiple del sueño. Mide el tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueño) cuando se somete a condiciones favorables y potencialmente

inductoras del sueño. Requiere una monitorización polisom-nográfica. Se considera patológico si la latencia de sueño es menor de 10 minutos. Se utiliza para el diagnóstico de otros trastornos del sueño como es la narcolepsia y la somnolencia idiopática.

Test de mantenimiento de la vigilancia. Cuantifica la ca-pacidad del sujeto para mantenerse despierto en unas condi-ciones de baja estimulación. También requiere monitoriza-ción polisomnográfica. Se utiliza para descartar somnolencia en situaciones de riesgo.

Exploración física

En la exploración del paciente con sospecha de SAHS se pue-den recoger en la consulta una serie de variables antropomé-tricas, sin necesidad de grandes medios técnicos. El Consenso Nacional sobre el SAHS recomienda los siguientes2:

1. Se debe recoger siempre la talla en metros y el peso en kilos para realizar el índice de masa corporal (IMC -peso en kilos/talla en metros-2). También el perímetro del cuello, pues se correlaciona tanto o más que el IMC con el IAH.

2. Para valorar la retrognatia en consulta de forma sen-cilla, se coloca al paciente de perfil y se valora la posición del mentón en relación con la línea vertical del maxilar. 3. Para la micrognatia se observa la facies y se relaciona su volumen en relación con el volumen facial.

4. El cuello corto se puede valorar con una sencilla mani-obra que evalúa la distancia hioides-mandíbula, colocando los últimos cuatro dedos de la mano del explorador (teniendo en cuenta la proporción de esta con el paciente), con la palma hacia abajo desde la zona del hioides hasta el mentón. Si es-tos 4 dedos sobresalen de forma evidente, podemos sos-pechar una distancia hioides-mentón corta.

5. Calidad de la mordida. Con la boca cerrada en posición de mordida y separación de los labios que permita ver la posición de ambas arcadas dentarias en contacto.

6. Exploración de los grados de Mallanpati27. Es una es-cala descrita inicialmente para predecir una intubación difícil que, actualmente, también se utiliza en el SAHS. Se realiza

TABLA 4Escala de somnolencia de Epworth

Situación Nunca se adormilaría

(0 puntos)

Pocas posibilidades de que se adormilase

(1 punto)

Es posible que se adormilase

(2 puntos)

Grandes posibilidades de adormilarse

(3 puntos)

Sentado leyendo

Viendo la televisión

Sentado inactivo en un lugar público (teatro, reunión…)

Como pasajero en un coche 1 hora seguida

Descansando echado por la tarde cuando las circunstancias lo permiten

Sentado charlando con alguien

Sentado tranquilamente después de una comida sin consumir alcohol

En coche, al detenerse unos minutos el tráfico

TOTAL:

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con el paciente en posición sentada, buena iluminación de la cavidad oral y máxima apertura oral con el paciente sin fonar (fig. 2).

7. Exploración nasal. Rinoscopia o endoscopia nasal que debe realizarse por un otorrinolaringólogo (ORL). Deberían remitirse para la misma a aquellos pacientes que refieran dificultad respiratoria nasal y otros síntomas acompañantes (rinorrea, estornudos).

Métodos diagnósticos

La Asociación Americana del sueño estableció cuatro tipos de métodos diagnósticos4 (tabla 5).

PolisomnografíaLa PSG convencional (PSG vigilada, nivel 1) es el método de referencia para el diagnóstico de los trastornos del sueño, incluido el SAHS.

Consta del registro continuo de variables que permiten cuantificar las fases del sueño y los microdespertares (elec-troencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano) y variables que permiten cuantificar los trastor-nos respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronqui-dos, movimientos toracoabdominales y electrocardiograma). La PSG se debe realizar en horario nocturno o en el habitual de sueño del paciente, con un registro no menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño.

Existen muchas menos evidencias sobre el papel que puede desempeñar el nivel 2, por lo que no existe un espacio bien definido en los algoritmos diagnósticos propuestos por las diferentes sociedades científicas, incluida la Sociedad de Neumología Española (SEPAR).

Poligrafía cardiorrespiratoria (nivel 3)Debido a la alta prevalencia del SAHS, se han desarrollado equipos tipo 3 (poligrafía respiratoria domiciliaria) que están indicados en el diagnóstico del SAHS en determinados casos.

En 2007, la Asociación Americana de medicina del sueño (AASM)28 publicó un documento sobre la utilización de mo-nitores portátiles no vigilados (nivel 3) en el diagnóstico del SAHS, en el que manifiesta que pueden utilizarse como alter-nativa a la PSG vigilada en el diagnóstico de pacientes con sospecha media o alta (alta probabilidad pretest) o en aquellos pacientes con movilidad reducida u otras circunstancias que hagan inviable la realización de una PSG en el laboratorio del sueño. También puede utilizarse para monitorizar la respuesta a otros tratamientos distintos del CPAP (dispositivos de avan-ce mandibular, cirugía de la VAS o pérdida de peso).

La poligrafía respiratoria permite ahorrar costes, esto ha sido validado recientemente en un trabajo del grupo español de sueño29, facilita el acceso al diagnóstico de SAHS a los centros que no disponen de PSG convencional y disminuye el tiempo de espera para el diagnóstico.

Nivel 4Los sistemas supersimplificados: monocanal, oximetría o flujo nasal (RUSleeping RTSR)30 o bicanal, incluyendo oximetría + respirograma (Apnealink®)31 utilizados junto con una historia clínica o cuestionario (OSA50: Obesity, Snoring, Apneas, 50 años o más)32 (fig. 3) podrían utilizarse como cribado para re-ferir a los pacientes de forma precoz o excluir pacientes de una de las dos técnicas diagnósticas anteriormente citadas. Aunque algunos grupos han utilizado estos sistemas como cribado, con aceptables resultados, todavía existen pocas evidencias para utilizarlo de forma rutinaria. SEPAR33 propone un algoritmo diagnóstico que se expone en la figura 4.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento serán: conseguir el control de los síntomas (fundamentalmente la somnolencia) y minimi-zar el riesgo cardiovascular.

Deberá tenerse en cuenta la presencia de factores etioló-gicos concomitantes (obesidad, trastornos hormonales, pos-

Mallampati I Mallampati II Mallampati III Mallampati IV

Fig. 2. Escala de Mallampati. Clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalares; clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y úvula parcialmente, la úvula contacta con la base de la lengua; clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula y clase IV: puede verse únicamente el pa-ladar duro y el resto queda fuera de visión.Tomada de Mallampati SR et al27.

TABLA 5Métodos diagnósticos del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) Según la Asociación Americana del Sueño.

Tipo 1. Polisomnografía vigilada

Tipo 2. Polisomnografía no vigilada

Tipo 3. Poligrafía cardiorrespiratoria domiciliaria

Tipo 4. Estudios simplificados con uno o dos canales (oximetría y respiración)

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tura) para intentar corregirlos. La CPAP nasal es de primera elección en la mayoría de los casos.

Medidas higiénico-dietéticas

Deben indicarse siempre e independientemente del grado de gravedad del SAHS. Conseguir una buena higiene del sueño es importante, ya que la causa más frecuente de somnolencia excesiva durante el día es el mal hábito de sueño, por insufi-ciente o irregular. Se debe indicar la abstinencia de alcohol y tabaco, así como evitar las benzodiacepinas (si se necesitasen inductores del sueño, se deberían utilizar hipnóticos no ben-zodiacepínicos). Evitar dormir en decúbito supino (aplica-ción de molestia física en la espalda si fuese necesario). In-corporar la cabecera 30º también puede ser útil. Una adecuada permeabilidad nasal contribuye a mejorar la resis-tencia en la VAS.

Cuestionario OSA50:Puntuación si Afirmativo

Obesity. Cintura > 102 cm en hombres,> 88 cm en mujeres 3

Snoring. ¿Sus ronquidos molestan a otras personas? 3

Apneas. ¿Alguien ha observado que se quedabasin respiración mientras dormía? 2

50. ¿Tiene 50 años o más? 2

Una suma menor de 5 puntos tiene un valor predictivo negativo para SAHS moderada o grave del 100 % (IC 95 % del 73-100 %)pero con un valor predictivo positivo muy bajo 48 % (IC 95 % del35 al 63 %)

Fig. 3. Cuestionario del síndrome de apnea del sueño. SAHS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño.

Valoración clínicaValorar otros diagnósticos

Otros métodos diagnósticos

+ –+ –

Solamente sospecha clínica de SAHS

Sospecha de otros trastornos del sueño asociados

Baja

Ronquidos + apneas observadas

No somnolencia

Alta


+ Epworth 15y/o IMC > 30

y/o comorbilidad cardiovascular

Alta


+ Epworth 12-15 y/o IMC ≥ 30No comorbilidad cardiovascularNo comorbilidad

cardiovascular

PR PSG

Valoración clínica

Evaluación terapéutica(CPAP y otros tratamientos)Medidas conservadoras

Higiene del sueñoDieta

Sospecha clínica de SAHS

Probabilidad

¿?

+ –+ –

PR PSG

+ –

PSG

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico en el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). CPAP: presión positiva en la vía aérea; IMC: índice de masa corporal; PR: poligrafía cardiorrespiratoria; PSG: polisomnografía.Tomada de LLoberes P, et al3

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Presión positiva continua en la vía respiratoria nasal

Consiste en la aplicación de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) a través de una mascarilla nasal. Si-gue constituyendo la piedra angular del tratamiento desde su desarrollo por Sullivan en 198134. Es el único método que hasta la fecha y con una evidencia científica amplia se ha mostrado efectivo en la reducción del IAH, normalización de la arquitectura del sueño, supresión de la somnolencia, reso-lución de las alteraciones neurocognitivas, mejoría de la cali-dad de vida y disminución de la accidentabilidad y de las complicaciones cardiovasculares.

El cumplimiento mínimo de 3,5 horas por noche produ-ce una mejoría clínica.

La presión eficaz varía en cada paciente. Se han descrito diferentes métodos para establecer la mejor presión fija. La presión óptima se consigue de forma manual mediante la PSG convencional, se pueden realizar también estudios par-tidos: diagnóstico-terapéuticos en la misma noche, ajuste automático de presión con AUTOCPAP o mediante fórmula matemática que incluyen el IAH, el IMC y el perímetro de cuello, a la espera de obtener una titulación por otros méto-dos35.

Las indicaciones de tratamiento con CPAP nasal quedan reflejadas en el algoritmo de la figura 5. Los pacientes con IAH igual o mayor a 5 y síntomas (somnolencia excesiva) son susceptibles de tratamiento con CPAP nasal. Si no tienen síntomas, con o sin trastorno cardiovascular, se debe consi-derar el tratamiento si el IAH es igual o mayor de 30, espe-cialmente en pacientes con una edad inferior a 70 años36.

Efectos secundarios de la presión positiva continua en la vía respiratoriaSuelen aparecer la primera semana y ser leves y transitorios. Los más comunes son: congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea y frío (mejorable con la introducción de un humidificador-calentador), ruido, conjuntivitis, epistaxis, insomnio y aerofagia. La única contraindicación absoluta es la fístula de líquido cefalorraquídeo.

Dispositivos de avance mandibular

Entre los diferentes dispositivos orales, aquellos que consi-guen avanzar la mandíbula y por tanto aumentar el diáme-tro de la VAS son los más empleados actualmente. Son me-nos efectivos, pero mejor tolerados que la CPAP. Están indicados fundamentalmente en roncopatías simples, SAHS leve, intolerancia a la CPAP, necesidad de viajes frecuentes y dificultad de uso de la CPAP.

Técnicas quirúrgicas

Son de primera elección en los niños, como ya se comentó, donde la hipertrofia adenoideo-amigadalar suele ser la causa del SAHS en las tres cuartas partes de los casos y la cirugía mejora en el 75 %.

En el resto, en general, la cirugía tiene indicaciones muy seleccionadas. Debe precisarse cuidadosamente el tipo y lu-gar de la obstrucción, con resultados variables, dependiendo de la experiencia del equipo quirúrgico38.

Control clínico Control clínicoConsiderar indicaciónDAM o cirugía ORL*

Control clínico.Si clínica o complicaciones

valorar CPAP

IAH/IAR < 5

IAR < 5 se descarta SAHSConsiderar otros trastornos del sueño

Considerar DAM o cirugía del ronquido

IAH/IAR ≥ 5 y < 30

No

Sí Considerar CPAP

Recomendable valoración ORL**

¿Síntomas relacionados con el SAHS y/o test de Epworth ≥ 12 y/o

comorbilidad asociada?

IAH/IAR ≤ 30

SAHS

En todos los casos medidas higiénico-dietéticas

Fig. 5. Algoritmo de tratamiento del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). CPAP: presión positiva en la vía aérea; DAM: dispositivo de avance mandibular; IAH: índice de apneas-hipopneas; IAR: índice de alteración respiratoria; ORL: otorrinolaringología.*Se desaconseja el empleo de DAM sin una evaluación y control por un dentista y/o maxilofacial.**En los pacientes que no toleren o rechacen CPAP considerar otras opciones como las DAM y la cirugía ORL y/o maxilofacial.Tomada de LLoberes P, et al3

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Su objetivo puede ser:1. Reducir el contenido mejorando la obstrucción me-

diante: a) cirugía nasal (polipectomías, septoplastia, turbinec-tomía) puede contribuir a mejorar la tolerancia a la CPAP en casos de obstrucción nasal y b) cirugía palatofaríngea (cirugía lingual). Los resultados son variables y la indicación debe individualizarse.

2. Ensanchamiento del continente: cirugía maxilomandi-bular, son técnicas agresivas reservadas para casos de eviden-tes alteraciones o de claro rechazo a CPAP desde el inicio.

Síndrome de apnea-hipopnea del sueño central

Las apneas centrales (AC) se producen por ausencia o dismi-nución del esfuerzo inspiratorio y suelen desencadenarse al caer la PaCO2 por debajo de un umbral apneico. Se conside-ra SAHS central si un 50 % o más de los eventos son centra-les y se acompañan de síntomas.

Las AC idiopáticas ocurren en menos de 5 % de los pa-cientes con SAHS, pero las secundarias a insuficiencia car-diaca representan el 40-80 %. Las AC pueden presentarse con hipercapnia diurna (alteración del control ventilatorio o de los músculos respiratorios) o con normocapnia (inestabi-lidad transitoria del control ventilatorio)39.

El supuesto incremento de la mortalidad derivado de las AC en la insuficiencia cardiaca es controvertido. Se recomien-da el diagnóstico mediante PSG. No hay suficiente evidencia para recomendar un tratamiento específico. El primer paso sería optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y si persisten las AC probar la CPAP (AC sin hipercapnia)40.

Existe una forma de tratamiento específica para las AC, denominada servoventilación adaptativa (ASV), que en ensa-yos demuestra mejor tolerancia y mayor reducción de las AC, aunque todavía no existe una amplia experiencia. En las AC con hipercapnia se puede emplear ventilación no invasiva.

Hay un tipo de AC observadas al titular CPAP (complejo apnea de sueño o «CompSAS») que se producen ya sea por desaparición de los eventos obstructivos que las ocultaban o por el efecto «hipocápnico» de la CPAP (umbral apneico). Su presencia podría provocar la persistencia de síntomas y desaparecer al mantener el tratamiento con CPAP o con ASV41.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Síndrome de Apnea-hipopnea Del Sueño