SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.NEUROCIRUGIA HNI 2016

DEFINICIÓN

El síndrome de hipertensión endocraneana consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por los cambios a nivel del contenido intracraneal.

SHE

1. Parénquima cerebral2. Sangre3. LCR

Dado que el cráneo es una formación ósea q limita los

cambios de volumen, solo la sangre y LCR pueden compensar

parcialmente un proceso expansivo de las estructuras

intracaneanas

Si esta capacidad adaptativa se ve superada, se determina la Instauración del SHE e implica

Posible daño cerebral

DOCT

RIN

A M

ORR

O -

KELL

IE

ETIOLOGIA

Cefalea Clásicamente ha sido descrita como holocranea y de

predominio matinal. Su patogenia es el compromiso meníngeo o vascular.

Manifestaciones Clínicas

Vómito El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo,

es decir, no precedido de náuseas. En la práctica clínica, lo habitual es que sí esté

precedida de náuseas

Manifestaciones Clínicas

Edema de papila Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes

con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el

2% de los casos.

Manifestaciones Clínicas

Parálisis de 6to par: La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se

debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localización pues no se

debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

Manifestaciones Clínicas

Triada de Cushing Hipertensión arterial, bradicardia y trastornos

respiratorios

Manifestaciones Clínicas

HERNIACIÓN

CEREBRAL

• El aumento de la PIC secundaria a cualquiera de las entidades descritas puede generar gradientes de presión entre los compartimentos del endocráneo.• Dando lugar a desplazamientos de algunas porciones

del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales.• Provocando nuevos déficits neurológicos, deterioro del

nivel de consciencia o incluso la muerte del paciente. • Estos desplazamientos se conocen como herniaciones

cerebrales.

HERNIACIÓN

CEREBRAL

Herniación uncal

Más frecuente en lesiones temporales. El uncus del lóbulo temporal se hernia hacia abajo,

sobre la tienda del cerebelo puede comprimir el III par craneal.

Midriasis ipsilateral como signo más precoz. Por la compresión del mesencéfalo aparece una

hemiplejía contralateral y disminución progresiva del nivel de consciencia

Herniación subfalcial.

Se ven en lesiones frontales y parietales mas frecuentemente.

Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro (falx).

Puede ser un aviso previo a una herniación transtentorial

Herniación central o

transtentorial..

 Se produce al protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo, se comprimen en forma progresiva: diencéfalo, mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.

Los signos más patognomónicos son la respuesta motora, las alteraciones pupilares.

Herniación cerebelosa ascendent

e

• Estructuras de la fosa posterior se hernian hacia arriba a través de la hendidura tentorial.• Es infrecuente, se observa

en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de masa. • Estas lesiones pueden

producir compresión del acueducto de Silvio y IV ventrículo, provocando hidrocefalia.• Clínicamente se presenta

con compromiso de conciencia.

Herniación Amigdalin

a.

 Es infrecuente pero mortal. Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del

foramen magno, produciendo compresión bulbar.Ocasionando rápidamente un cuadro dramático con

alteración del patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y cardíacos e incluso muerte súbita.

“Puede estar provocada por la realización de una punción lumbar cuando, en el espacio intracraneal, existe una causa que sea capaz de elevar la presión intracraneal y generar un gradiente depresión entre el cráneo y el espacio subaracnoideo lumbar.”

Herniación Amigdalin

a.

Monitorización de PIC

Intraventricular  Es el "gold standard" debido a que tiene una

excelente correlación con la clínica. Su principal complicación es la infección, la que se

correlaciona proporcionalmente a los días de instalado.

Intraparenquimatoso  Estos equipos trabajan con un haz de luz que se

refleja en el parénquima cerebral, este haz reflejado es detectado por un receptor que conduce la información hacia un transductor vía fibra óptica.

Subaracnoídeo y subdural:  Tienen una alta tasa de error, en la actualidad no son

recomendados.

Monitorización de PIC

• Monitoreo no invasivo• Se han intentado múltiples posibilidades,

últimamente doppler transcraneano. • Sus resultados son malos y no reemplazan a los

monitores invasivos.

Monitorización de PIC

TRATAMIENTO GENERAL

Posición de la cabeza: La posición de la cabeza en 30 grados, en posición neutra, evitando la compresión venosa yugular.

Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia, evitando la deshidratación.

Temperatura: Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC.

Glicemia: Se recomienda tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl, teniendo precaución en evitar hipoglicemia. La hiperglicemia se ha asociado al desarrollo de edema cerebral.

Presión arterial: La PPC depende directamente de la PAM. La PAM no debe ser disminuida en pacientes con valores de PIC desconocida

TRATAMIENTO GENERAL

Hiperventilar al paciente: Su objetivo es bajar la presión parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca vasocontricción intracerebral lo que disminuye el FSC y así la PIC.

Sedación: A menudo olvidada en el manejo de HTIC. Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del ventilador mecánico. Valsalva eleva la presión intratoráxica, la presión venosa yugular y la PIC.

TRATAMIENTO GENERAL

Osmoterapia

Manitol Tiene un efecto bifásico, primero crea un gradiente osmótico agudo a través de la barrera hémato-encefálica, moviendo agua desde el parénquima cerebral al compartimento intravascular. El segundo efecto resulta de su acción de diurético osmótico.La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20 min. y su máxima acción se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas.

Osmoterapia

Solución salina hipertónica: Estudios clínicos en pacientes con TEC grave, edema

cerebral post operatorio e infartos extensos hemisféricos, han mostrado que el sodio hipertónico ha sido útil en bajar la PIC cuando otras medidas han fallado.

Aumentando el Na+ a 145-155 mEq/lt se consigue disminuir la PIC.