SINDROME DIARREICO

La DA es definida según la OMS, como: tres o más evacuaciones

intestinales líquidas o semilíquidas en 24 horas o de al menos una con

presencia de elementos anormales (moco, sangre o pus), durante un

máximo de dos semanas.

Es además, un cuadro caracterizado por la presencia de

deposiciones incrementadas en frecuencia (>3/día), con alteración

en la consistencia (líquidas o semilíquidas), asociadas o no a síntomas

generales (fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos o cólicos

abdominales) y con una duración < 14 d.

A nivel fisiopatológico, es descrita como la pérdida excesiva de

líquidos y electrolitos en las heces debido, a un transporte intestinal

anormal de solutos. El paso de agua a través de la membrana

intestinal es pasivo y está sujeto a los desplazamientos activos y

pasivos de los solutos (Na+, Cl+ y glucosa).

CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA

A.- SEGÚN SU DURACIÓN:

.- Diarrea aguda (DA): Duración <14 días. Generalmente las causas

son: toxicas o infecciosas, y en la mayoría autolimitada.

.- Diarrea persistente (DP): De 15 días a 30 días. Mayormente

parasitarias. Inicia como un episodio agudo de diarrea líquida o

disentería, pero se extiende por 14 días o más. Con frecuencia, se

observa una marcada pérdida de peso y, en la mayoría de los casos,

no se puede identificar un agente etiológico. El daño de la vellosidad

puede ser considerable, la mucosa intestinal puede estar aplanada y

la absorción de nutrientes es inadecuada, por lo tanto es posible que

exista intolerancia a disacáridos o a proteínas.

.- Diarrea crónica (DC): >30 días. Por ejemplo síndrome de mala

absorción, desórdenes metabólicos hereditarios. Es recurrente.

B.- SEGÚN ETIOLOGÍA:

-Etiología no infecciosa:

Cambios de osmolaridad

Alteraciones de la flora intestinal del paciente.

Abuso de drogas.

Dieta y/o medicaciones.

Alergia.

Síndrome de intestino irritable.

Intoxicación por metales pesados,

Diverticulitis y obstrucción colónica.

Atb: pueden producir diarrea hasta en un 50% de los casos por un

mecanismo irritativo de la mucosa digestiva, ya que al tener una

pobre absorción, se mantienen en la luz intestinal, y alteran la flora

intestinal. La interrupción del antibiótico suele ser suficiente para

confirmar el diagnóstico.

Eritromicina (actúa en el colon).

Amoxicilina/ácido clavulánico (actúa en TD proximal y distal).

Ceftriaxona.

-Etiología infecciosa:

Los agentes etiológicos más frecuentes:

Tipo de

Agente

Agente Principales modos de

transmisión

Virus Rotavirus

Adenovirus

Astrovirus

Calicivirus

Parvovirus

Fecal – oral

Agua, alimentos

¿Respiratoria?

Bacterias Campylobacter

Salmonella spp

Shigella spp

E. coli spp

Staphylococcus aureus

Clostridium perfringes

Bacillus cereus

Vibrion cholerae

Clostridium botulinum

Yersinia enterocolítica

Aeromonas spp

Alimentos

Alimentos agua

Fecal – oral

Alimentos

Alimentos

Alimentos

Agua – alimentos

Alimentos marinos

Nosocomial

Alimentos conservados

Agua, alimentos

Animales domésticos

Agua

Protozoos Giardia intestinalis

Cryptosporidium

Entamoeba histolytica

Blastocystis spp

Agua

Agua

Agua y alimentos

Helmintos Ascaris lumbricoides E

Anisakis simple

Fecal oral

Alimentos

C.- SEGÚN SÍNDROMES CLÍNICOS:

i. Síndrome diarreico coleriforme (diarrea líquida aguda): inicio

agudo con duración <14d. (La mayoría <7d). Se manifiesta por 3 o

más evacuaciones, líquidas o semilíquidas, sin sangre visible, que

puede acompañarse de vómito, fiebre, disminución del apetito e

irritabilidad.

ii. Síndrome diarreico disenteriforme: Se caracteriza por la

presencia de sangre visible en las heces. Sus efectos incluyen:

anorexia, pérdida de peso y daño de la mucosa intestinal causado

por agentes invasores.

Parámetros Coliforme Disenteriforme

Clínicos

Fiebre

Vómito

Estado General

Baja

Frecuente

Bueno

Elevada

Infrecuente

Tóxico

Coprológicos

Inspección

Volumen

Azúcares reductores

Número heces/día

pH

Sangre oculta

PMN

Acuosa

Aumentado

0 a ++++

Menor 10

5-7.5

Negativa

No o escasos

Con o sin moco

Normal o aumentado

Negativos

Mayor 10 negativos

6-7.5

Positiva

Abundantes

Mecanismo

fisiopatológico

Producción de toxinas Invasión mucosa

Gérmenes

prototipos

Rotavirus

Shigella spp

ECET

ECEP

v. colérico

Yersinia enterocolítica

ECEI

ECEA

Salmonella

D.- SEGÚN FISIOPATOGENIA: por lo general es mixto durante el

proceso diarreico de origen infeccioso.

- Osmótica - Secretora

- Alteración de motilidad - Invasiva

.- Diarrea osmótica: relacionada con un aumento en la movilización

de contenido acuoso hacia la luz intestinal, secundaria a la presencia

de una carga importante de solutos osmóticamente activos a ese

nivel. Es el mecanismo fundamental de la diarrea secundaria a

intolerancia a azúcares o el uso de laxantes osmóticos.

.- Diarrea secretora: es el mecanismo >frecuente en la edad

pediátrica (casi 70%). La diarrea producida por la toxina del cólera es

su ejemplo más característico, en la cual la bacteria produce la

toxina A, que se une a receptores específicos en el enterocito,

activando la adenilciclasa que produce un aumento en los niveles

del AMP-c intracelular. Este segundo mensajero es responsable del

aumento de la secreción de Cl, que arrastra grandes volúmenes de

agua y sodio.

.- Diarrea invasiva: el agente patógeno se adhiere al enterocito,

alcanza el espacio intracelular, produce apoptosis de las uniones

intercelulares y se replica dentro de la célula o en el espacio

intersticial, con una consecuente respuesta inflamatoria local y/o

sistémica y lesión mucosa en grado variable. Este mecanismo ocurre

en la diarrea por Shigella, Campilobacter, E. histolytica y Clostridium.

.- Diarrea por alteración de la motilidad: se presenta por aumento en

la contractilidad intestinal (ej.: síndrome de intestino irritable) o por

disminución del peristaltismo intestinal, lo cual puede producir sobre

crecimiento bacteriano que posteriormente ocasiona diarrea.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

1. Diarrea Simple (90%): Deposiciones blandas o semiliquidas que se

pueden acompañar de vómitos, fiebre o irritabilidad. Es

autolimitado.

2. Disentérica (10%): Causa: toxinas bacterianas (o parasitarias)

dañan la mucosa intestinal. Capas de tejido dañado (moco),

proteínas y sangre aparecen en las heces. Los síntomas incluyen

pérdida de peso rápida, anorexia. Puede ser mortal. 80%

prevenible.

3. Persistente (4%): >14 días. Generalmente es parasitaria (giardia),

son causas de diarrea crónica y en casos ECEP y shigella.

4. Vómitos Predominantes (2%): clasificación para niños con vómitos

y poca diarrea, característica de Virus Norwalk

5. Diarrea liquida con aspecto de Agua de arroz: Heces de gran

volumen con aspecto de agua de arroz como Cólera y ECET (E.

coli enterotoxigenica). El staphylococcus y el streptococcus

también pueden causarla.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE INVASIÓN A LA MUCOSA BACTERIAS QUE PRODUCEN

ADHERENCIA Y PRODUCCION

DE ENTEROTOXINAS

.- E.Coli -- enterotoxigenica

.- Vibrium cólera

BACTERIAS QUE PRODUCEN

DISOLUCIÒN DEL BORDE EN

CEPILLO Y DE LA MUCOSA

.- E.coli -- enteropatogena

BACTERIAS ENTEROINVASIVAS

.- E.coli enteroinvasiva

.- Shiguella

TRANSLOCACION DE LA .- Salmonella no tifoidica

MUCOSA

TRANSLOCACION SEGUIDA DE

UNA INFECCION

GENERALIZADA

.- Tifoidea y Paratifoidea (esta más que producir diarrea produce la

denominada fiebre tifoidea).

PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS

VIRUS

Rotavirus:

El contacto directo fecal-oral, en algunos casos gotitas de saliva y

secreciones del tracto respiratorio. 40% de las hospitalizaciones por

diarrea en <5a. en todo el mundo.

.- Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con

detergente, pH extremos y congelación.

.- Causa Gastroenteritis.

.- 48 horas de incubación.

.- Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida.

.- Puede ser mortal en lactantes con desnutrición

.- Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal Pérdida de

electrolitos y agua

En el caso de la enteritis por rotavirus, este se adhiere al epitelio

del tracto GI (mucosa yeyunal) y produce daño a las

microvellosidades apicales (enterotoxina NSP4). Produce alteración

de la absorción de lactosa (parcial) y produce una activación del

sistema nervioso entérico (hipermotilidad). Esta diarrea se caracteriza

por ser acuosa, explosivas.

BACTERIAS

E. coli:

.- Enterotoxigénica (ETEC): Produce la diarrea del viajero en países

desarrollados. Los niños <2a. tienen mayor riesgo.

.- Enteroinvasiva (EIEC): Produce síntomas disenteriformes y DC.

.- Enteropatógena (EPEC): Niños <2a, generalmente no recibe

tratamiento específico por ser autolimitada.

.- Enterohemorrágica (EHEC): La cepa 0157:H7 se relaciona con

mayor frecuencia con el síndrome hemolítico-urémico y produce

casos esporádicos y brotes de colitis hemorrágica por la producción

de la toxina “shiga- like”.

.- Enteroagregante o enteroadherente (EAEC): Diarrea acuosa en

niños pequeños; DP en niños con VIH.

Vibrium cholerae:

Los serogrupos O1 y O139 del V. cholerae provocan una rápida y

severa depleción de volumen. Si no se hace una rehidratación

rápida y adecuada puede sobrevenir shock hipovolémico y muerte

dentro de las 12-18h siguientes a la instalación del primer síntoma. Las

deposiciones son acuosas, incoloras y con grumos de mucus. Es

frecuente ver vómitos, pero la fiebre es atípica.

Campylobacter:

La infección asintomática se asocia con la presencia de ganado

cerca de las viviendas. La diarrea es acuosa y en ocasiones

disentería. Las tasas más elevadas en los niños de 2a y menores.

Especies Shigella:

Es más común en preescolares y niños mayores.

.- S. sonnei: es más leve, países desarrollados.

.- S. flexneri: Síntomas de disentería y enfermedad persistente. Países

en desarrollo.

.- S. dysenteriae tipo 1 (Sd1): Produce toxina Shiga, al igual que ECEH.

Ha provocado epidemias de diarrea sanguinolenta con tasas de

mortalidad-caso (10%) en Asia, África, y América Central.

Salmonella:

Todos los serotipos son patogénicos para los humanos. > Riesgo en

lactantes. Reservorio animal. Rápido inicio de la sintomatología. El

70% de los niños afectados presenta fiebre.

Clostridium difficile:

Bacilo anaeróbico Gram (+) productor de diarrea, colitis asociada a

Atb y colitis pseudomembranosa en pacientes que han recibido

tratamiento con betalactámicos, clindamicina y drogas

antineoplásicas (metotrexate, doxirrubicina, ciclosporina y

fluouracilo). Uno de los gérmenes más frecuentes en diarrea

nosocomial, puede encontrarse hasta en un 10% de RN a término y

en 55% de neonatos hospitalizados en UCIN.

PARÁSITOS

Giardia lamblia:

Los niños pueden presentar diarrea acuosa con dolor abdominal o

una enfermedad insidiosa, con evacuaciones fétidas asociadas con

flatulencia, distensión abdominal y anorexia. La anorexia junto con

mala absorción, provocan pérdida de peso, retardo del crecimiento

y anemia. Puede haber infección asintomática.

Blastocystis hominis:

Considerado comensal, puede comportarse como patógeno

productor de diarrea, está asociado con síntomas de distensión

abdominal, flatulencia, diarrea leve a moderada sin leucocitos ni

sangre en las heces, dolor abdominal y náuseas. Se justifica su

tratamiento en casos seleccionados de pacientes con elevada

cuenta parasitaria.

Entamoeba histolytica:

Los síndromes clínicos varian desde infección intestinal no invasora,

amebiasis intestinal y ameboma hasta absceso hepático. En los

casos de amebiasis intestinal (colitis amebiana) se presentan

evacuaciones diarreicas, cada vez más intensas, que progresan a

deposiciones disentéricas con sangre macroscópica, acompañadas

de dolor en hemiabdomen inferior y tenesmo.

Áscaris lumbricoides:

Suelen ser asintomáticas. Pueden causar desnutrición y algunos

pacientes presentan síntomas gastrointestinales inespecíficos.

Strongyloides stercolaris:

La principal manifestación es la eosinofilia en sangre periférica. Los

síntomas GI incluyen dolor abdominal vago, malabsorción, vómitos y

diarrea.

EVALUACIÓN DEL NIÑO CON ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

a.- Anamnesis:

Duración de la diarrea

Viajes previos, asistencia a guardería

Presencia de sangre en las heces

Presencia e intensidad del vómito

Número de evacuaciones y vómitos

Capacidad o no de beber del paciente

Presencia e intensidad de la sed

Clase de alimentos y tipo de líquidos que se le han

suministrado y los que se le han suspendido.

Introducción de nuevos alimentos

Lactancia materna: si la venía recibiendo o si se le suspendió

Presencia de diuresis en las últimas seis horas

Medicamentos y remedios caseros que se le han ad-

ministrado en el actual episodio.

b.- Examen Físico: tener en cuenta la afectación del estado general

por la deshidratación y por la conocida acción de las toxinas sobre el

SNC y sobre distintos órganos. Pueden existir diferencias clínicas y

semiológicas, según el agente causal implicado.

c.- Exámenes de laboratorio:

.- Coproanálisis: presencia de leucocitos, moco y sangre. La

lactoferrina fecal, (glicoproteína/producida por los PMN),

marcador cuantitativo de invasión de la mucosa. Además este

examen determina la presencia de trofozoitos o quistes de

protozoarios.

.- Serología para rotavirus: aglutinación con látex, ELISA e

inmunocromatografía.

.- Contaje de leucocitos fecales: 5 o más leucocitos fecales

proceso invasivo, realizar recuento diferencial. Si los PMN se

encuentran de 5 a 10 por campo o ≥64%, su valor predictivo positivo

será 45% de posibilidad de recuperar bacterias en el coprocultivo;

asociados a moco indican inflamación intestinal.

.- Coprocultivo: en síndrome disentérico o diarrea acuosa secretora es

necesario un coprocultivo para la determinación de

enteropatógenos bacterianos. Es una indicación formal en RN y

lactantes <3 meses, SIDA, inmunodeficiencias primarias o secundarias.

TRATAMIENTO

a.- TERAPIA INICIAL O EMPÍRICA EN DIARREAS BACTERIANAS

Antibioticoterapia antes de tener el resultado del coprocultivo.

reduciendo la duración y gravedad de la enfermedad, se previenen

complicaciones, disminuye la excreción del AI y se evita la

transmisión.

Iniciar de manera empírica en los siguientes grupos:

.- RN y lactantes menores (especialmente menores de 6 meses)

.- Paciente febril con compromiso del estado general

.- Pacientes con enfermedades subyacentes: Inmunodeficiencias

(incluye desnutrición severa), enfermedades hemato-oncológicas,

hemoglobinopatias, enfermedad crónica gastrointestinal.

Se debe determinar si la diarrea fue adquirida en la comunidad

o en el ambiente hospitalario.

b.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO

.- Shigella spp: Se debe tratar para evitar complicaciones como:

perforación intestinal, shock séptico, megacolon, síndrome hemolítico

urémico, convulsiones y encefalopatías debidas a la acción de sus

toxinas (2,4,5,6).

Elección: TMP/SMX --- Ampicilina (Sensibilidad comprobada).

.- Salmonella spp: NO en pacientes con gastroenteritis no complicada

y no invasiva, (prolonga el estado de portador). Debe tratarse en el

caso de pacientes de riesgo y en infecciones por Salmonella typhi.

Portador crónico por S. typhi: Ciprofloxacina.

Primera elección: Ceftibuten o Cefixima, VO, de 3-5 días.

Tratamiento alternativo. Azitromicina

Escherichia coli: solo deben recibir tratamiento antimicrobiano la

ECET y la EIEC. En EPEC, EAEC y EHEC no se debe indicar terapia, dado

lo autolimitado de sus manifestaciones.

Primera elección: Ceftibuten o Cefixima, VO, en 10 días.

Campylobacter spp: si amerita: Macrólidos. Se describe resistencia

creciente a ciprofloxacina.

Clostridium difficile: infecciones nosocomiales en pacientes que han

recibido antibióticos (clindamicina y β-lactamicos, otros) o

medicamentos antineoplásicos (metrotexate, doxorrubicina,

ciclosporina entre otros). El metronidazol también puede utilizarse vía

parenteral, vancomicina, VO. Los probióticos son de utilidad, en

especial Saccharomyces boulardii y Lactobacillus spp.

Vibrio cholerae:

Primera elección: Ceftibuten o Cefixima, VO por 5 días.

Segunda elección: Ciprofloxacina ó Doxiciclina.

b.- TERAPIA ANTIINFECCIOSA EN DIARREAS VIRALES

En pacientes inmunocomprometidos (VIH/ postransplantados

de MO) en quienes se demuestre colitis por citomegalovirus, asociada

a enfermedad grave, se indica:

.- Ganciclovir en dosis inicial de 10 mg/kg/día en dos dosis, seguida

de 5 mg/kg/día OD vía endovenosa.

.- Foscarnet dosis inicial 180mg/kg/día en tres dosis, seguida de 90

mg/kg/día OD.

c.- TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

1.- Giardia Lamblia: Metronidazol o Nitazoxanida.

2.- Blastocystis hominis: Se indica Metronidazol de primera elección y

como tratamiento alternativo TMP-SMX.

3.- Entamoeba histolytica: Se usa de primera elección Metronidazol a

dosis de 30-50 mg/kg/día, en 3 dosis por 7 a 7 días.

4.- Áscaris lumbricoides: Como primera elección se usa piperazina o

albendazol y alternativo mebendazol o ivermectina.

5.- Strongyloides stercolaris: Primera elección ivermectina, sobre todo

en pacientes inmunocomprometidos, y como tratamiento alternativo

se puede indicar albendazol o tiabendazol.

TERAPIA COMPLEMENTARIA

La terapia complementaria abarca un grupo de recursos que incluye

antidiarreicos, antieméticos, micronutrientes y probióticos, los cuales

pueden acompañar al tratamiento específico de la diarrea aguda en

niños.

a.- DROGAS ANTIDIARRÉICAS

Actualmente en desuso. Ya que la OMS, la Academia

Americana de Pediatría, y la Sociedad Venezolana de Puericultura y

Pediatría NO RECOMIENDAN.

b.- PROBIÓTICOS

Son micro-organismos vivos específicos, que al administrarse en

cantidades adecuadas confieren un beneficio a la salud del

huésped. Brindan beneficios a nivel GI y extra-GI modulando el

sistema inmune y la respuesta inflamatoria en alergia y disminuyen la

proliferación celular en Ca.

- Bacterias: variedad de cepas de Lactobacilos y bifidobacterias,

Streptococcus thermofilus, Enterococcus, E coli Nissle 1917 y Bacilo

clausii.

- Levaduras: Saccharomyces boulardii.

c.- MICRONUTRIENTES

Zinc, Acido fólico, Vitamina A.

ALIMENTACION

a.- Alimentación en lactantes <6m: Favorecer el consumo de

Lactancia Materna, antes, durante y después de cada episodio DA,

tanto por sus propiedades nutritivas, inmunoprotectoras e

inmunomoduladoras, como porque ofrece al niño mecanismos de

protección y defensa no inmunogénicos dependientes de su

contenido proteico. Es bien conocido el efecto anti-infeccioso de

algunas proteínas humanas recombinantes, presentes en la leche

materna, como lactoferrina y lisozima. En lactantes no amamantados,

con DA leve o moderada, a partir del 1m de vida, se recomiendan

fórmulas de inicio a base de proteína de leche de vaca.

b.- Alimentación en lactantes >6m: Alimentación normal. Si el

paciente recibe lactancia materna, mantener y >frecuencia, y

continuar alimentación complementaria habitual. Indicar el consumo

racional de alimentos proteicos y energéticos, con restricción, de

azúcares simples (efecto osmótico), y de grasas. Evitar el consumo de

alimentos ricos en fibra y suministrar una fuente proteica de alto valor

biológico e hipoalergénica.

c.- Alimentos que han demostrado eficacia en el manejo de la DA:

La dieta absorbente contiene polisacáridos (pectina y dextrinas),

presentes en alimentos con propiedades coloides, los cuales

disminuyen el número de evacuaciones y mejoran la consistencia de

las deposiciones. Las dextrinas se obtienen por calentamiento o

acción de las enzimas digestivas y se absorben fácilmente gracias a

las enzimas glucoamilasas o dextrinasas limitantes, que se encuentran

en la base de la vellosidad intestinal. Por lo tanto, no son afectadas

por una DA ni por el ayuno. Se encuentran en alimentos como arroz,

plátano, papa, yuca y ñame.

La pectina se encuentra en la mayoría de los vegetales, es digerida

completamente en el colón, menos del 5% es indigerible y recobrada

en la evacuación. Se encuentra en alimentos como guayaba,

manzana, pera, durazno, zanahoria y plátano. Los almidones de la

dieta absorbente se utilizan como aporte energético, entre los cuales

están la papa, la yuca y el pan blanco.

Otros alimentos recomendados son los ricos en carotenos (auyama,

zanahoria, entre otros) e igualmente los alimentos fortificados como la

harina de maíz precocida.

RECORDATORIO:

La toxina termolabil es inmunogenica.

Ni en la vibrium colera ni E.coli se presencian leucocitos en las

heces, no hay invasión a mucosa.

El plasmido es una parte del ADN que no esta en el

cromosoma esta libre.

La E.coli enterotoxigenica se encuentra en intestino delgado.

La E.coli enteroinvasiva se encuentra en los 2 intestinos.

La Bacteremia no es frecuente en la Shiguella.

Diarreas no infecciosas .- Anatómicas. .- Síndrome de mala absorción.

.- Endocrinas: .- Neoplasias. Tirotoxicosis, e. de Addisson, sx adrenogenital.

Clasificación según el grado de invasión a la mucosa .- Bacterias que producen adherencia y enterotoxinas

.- Bacterias que producen disolución del borde en cepillo y de la

mucosa

.- Bacterias enteroinvasivas

.- Translocación de la mucosa: la bacteria pasa entre un enterocito y

otro sin producir lesión.

.- Translocación seguida de una infección generalizada: de los g.

mesentéricos la bacteria va al conducto torácico, luego al corazón, y

va a través de la sangre al SER para regresar de nuevo al intestino.

Casi no se produce diarrea.

Clasificación funcional

.- Las diarreas secretoras se producen por las bacterias toxigénicas

.- Las bacterias enteroinvasivas son las responsables de las diarreas

por alteración de la permeabilidad.

Shiguella .- Entre los reservorios se encuentra el hombre, así como gorilas,

chimpancés.

.- El mecanismo de acción es enteroinvasivo + producción de

citotoxinas

.- La infección en el intestino delgado terminal (yeyuno) es leve y

temporal; en el colon se produce una infección extensa que lleva a

sx disentérico.

.- La toxina shiga produce trombocitopenia, hipoproteinemia y sx

hemolítico urémico.

Salmonella .- Su reservorio son aves de corral y se contrae por alimentos

procesados. En el momento del sacrificio de las aves se puede

mezclar la materia fecal con la carne que será consumida por los

humanos.

.- Rara vez produce sx disentérico.

Escherichia coli enterotoxigénica .- La toxina termolábil produce aumento de la secreción en la cripta

de la vellosidad. La vellosidad intestinal es la evaginación de la

mucosa intestinal hacia la luz para aumentar la superficie de

absorción; en la cripta o base se produce la secreción, mientras que

en la punta la absorción.

.- No hay fiebre porque no hay invasión ni inflamación

.- La evacuaciones son abundantes como agua de arroz

Escherichia coli enteroinvasiva .- Bacteria inmóvil y estática

.- Mecanismo de acción: enteroinvasión

.- La secreción aumenta (en la cripta o base de la vellosidad) y la

absorción sigue igual (en la punta de la vellosidad); resultado neto =

secreción, diarrea secretora.

Escherichia coli enterohemorrágica .- Lo que da la característica hemorrágica de este tipo de diarrea es

la verotoxina

.- Es importante saber que es más que todo sangre con un poco de

materia fecal, al contrario del sx disentérico

Vibrium cólera

.- Mecanismo de acción: se adhiere a la mucosa del duodeno +

toxina CT que es termolábil

Campylobacter yeyuni .- Reservorio: aves de corral, animales domésticos y de rebaño

.- Se cultiva en medios especiales microaerofílicos con antibióticos

para impedir el crecimiento de otros microorganismos. La

microaerofilia hace referencia a las condiciones de baja y estricta

concentración de oxígeno que requieren determinados organismos

para su desarrollo.

Rotavirus

.- Invaden los enterocitos del intestino delgado, específicamente del

duodeno.

.- Al no producirse disacaridasas no se pueden desdoblar la sacarosa,

maltosa, lactosa, etc. Estos disacáridos sufren desdoblamiento por

fermentación produciendo ac orgánicos, el pH a un nivel ácido.

.- Características clínicas de la diarrea por rotavirus: líquida,

abundante, puede haber moco sin sangre, hay deshidratación;

≥frecuencia en invierno; se puede acompañar de náuseas y vómitos.

Plásmido Secuencia de ADN localizada en el citoplasma que se transmite de

una bacteria a otra, aunque de forma rara, trasmitiendo a la bacteria

características virulentas que no poseía como:

.- Resistencia a antibióticos

.- Información genética para producción de proteínas como factores

de colonización.

.- Capacidad de invadir.

Plan de estudio .- El plan de estudio se realiza con el fin de buscar un dx en el pte, la

etiología de la diarrea.

.- Es importante tomar en cuenta la edad del pte: en un lactante se

piensa en causa bacteriana; en un preescolar o un escolar se piensa

en parásitos.

.- Es normal observar en el examen de heces flora bacteriana

abundante.

.- La investigación de leucocitos en heces da el dx de diarrea

bacteriana en un 60%.

.- Los exámenes que se pueden solicitar son:

o Hematología: orienta muy poco, 5%

o Examen seriado de heces: 3 diarios o interdiarios

o Coprocultivo: identifica el germen, permite hacer el

antibiograma. Las desventajas es que no todos los

microorganismos se cultivan y no es un método rápido: en 24

horas podemos identificar que hay un microorganismo, a las 48

horas sabemos que tan patógeno es, y a las 72 horas es que se

tiene el resultado del antibiograma.

o Por último, si hay dudas o no se determina la causa, se puede

tomar una biopsia a través de una colonoscopia o una

rectosigmoidoscopia.

Complicaciones Ojo con deshidratación, sepsis y shock