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SINDROME HIPEROSMOLAR Félix Miguel Puchulu

SINDROME HIPEROSMOLAR Félix Miguel Puchulu. Síndrome Hiperosmolar Definición Es un síndrome de grave estupor diabético, sin cetosis, con gran deshidratación

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SINDROME HIPEROSMOLAR

Félix Miguel Puchulu

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Síndrome HiperosmolarDefinición

• Es un síndrome de grave estupor diabético, sin cetosis, con gran deshidratación y signos neurológicos que incluyen depresión sensorial o coma franco.

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SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

• Afecta a uno de cada 500 pacientes con diabetes.

• Constituye el 5-15% de las emergencias hiperglucémicas.

• Incidencia 1/6 a 1/10 en relación con la CAD.

• Presenta elevada mortalidad (17 - 50%). Se relaciona la mortalidad con la edad y la osmolaridad del paciente.

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Antiguo cementerio de Boston

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Aspectos frecuentes de CHNC• Edad avanzada.• Más frecuente en mujeres y en individuos marginados

socialmente.• Sin diagnóstico previo de DBT.• Deshidratación marcada.• Taquicardia.• Hipotensión.• Trastornos mentales.• Enfermedades asociadas.

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SINDROME HIPEROSMOLARCausas Desencadenantes

• Patologías agudas.

• Enfermedades crónicas.

• Medicamentos.

• Procedimientos terapéuticos.

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Patologías agudas desencadenantes de CHNC

• Quemaduras.

• Pancreatitis.

• Infarto agudo de miocardio.

• Hipotermia.

• Infecciones.

• ACV.

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Procedimientos terapéuticos que pueden favorecer el CHNC

• Sobrecarga masiva de Hidratos de Carbono.– Alimentación enteral o parenteral.

• Diálisis peritoneal.

• Hemodiálisis.

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Drogas y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante

• Hidantoína.• Diuréticos tiazídicos.• Betabloqueantes.• Corticoesteroides.• Simpaticomiméticos.• L-asparaginasa.• Estrógenos, anticonceptivos hormonales.• Diazóxido.

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Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante

• Hidantoína: (-) la liberación de insulina almacenada en los gránulos de la cél. ß.

• Diuréticos tiazídicos: aumentan la resistencia a la insulina.

• Betabloqueantes: bloquea lo receptores ß2 del páncreas, dificultando la liberación de insulina .

• Corticoesteroides: estimulan la neoglucogénesis y reducen la captación de glucosa en músculo y tej. adiposo.

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Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante

• Simpaticomiméticos: el estímulo ß adrenérgico estimula la producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad a la insulina.

• L-asparaginasa: altera la síntesis de insulina por metabolizar la asparagina necesaria para la hormona.

• Estrógenos, anticonceptivos hormonales: disminuyen la sensibilidad a la insulina.

• Diazóxido: (+) receptores pancreáticos y aumento de la glucogenolisis y gluconeogénesis. Altera la secreción de insulina

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Síndrome HiperosmolarPatogenia

• Suficiente insulina circulante para inhibir la lipólisis.• Insuficiente insulina para inhibir la utilización periférica

de la glucosa.• Gran hiperglucemia (¿anticetogénica?).• Bloqueo hepático en la captación y degradación de los

AGL.• Niveles séricos más bajos de hormonas lipolíticas.• Deshidratación severa.• Aporte exógeno de carbohidratos.

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Niveles de insulinemia y su acción Niveles plasmáticos U/ ml 1000 200 Interacción con receptores de alta afinidad 100 Inhibir la glucógenolisis y la neoglucogénesis

Estimular el consumo muscular de glucosa

20 Inhibir la proteólisis 10 Inhibir la lipólisis

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Portal

Páncreas

Hígado

Circulación Sistémica

Circulación Portal

Páncreas

Hígado

Circulación

Sistémica

Insulina Vena Porta:Periferia

3:1

Cinética de la insulina postprandialNormal Insulina inyectada

Insulina Vena Porta:Periferia

1:1

Circulación

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Reducción parcial de la actividad insulínica

Hiperglucemia Inhibición de la lipólisis

Hiperosmolaridad extracelular

Diuresis osmótica

Deshidratación intra y extracelular

Anticetogénesis

DisminuciónFiltrado

glomerular

ManifestacionesNeurológicas

Shock Acidosis láctica

Trombosisintravascular

Insuficiencia renal aguda

SINDROME HIPEROSMOLARFISIOPATOLOGIA

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Menor utilización periférica de glucosa (+) neoglucogénesis y glucógenolisis

Hiperglucemia

Diuresis osmótica

Depleción del volumen extracelular Hipoperfusión renal

Aumenta la urea y creatinina, los riñones no pueden excretar la carga de glucosa

Deficiencia relativa de insulina

Exacerba la hiperglucemia

Aumento de las hormonas de contrarregulación

Menor utilización periférica de glucosa (+) neoglucogénesis y glucógenolisis

Hiperglucemia

Diuresis osmótica

Aumenta la urea y creatinina, los riñones no pueden excretar la carga de glucosa

Depleción del volumen extracelular Hipoperfusión renal

Exacerba la hiperglucemia

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Síndrome Hiperosmolar Laboratorio

• Glucemia elevada.• Sodio normal o aumentado.• Ausencia de cetosis.• Urea aumentada.• Hiperosmolaridad.• Hematocrito elevado.• Triglicéridos elevados.• Leucocitosis por aumento de catecolaminas.

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Coma HiperglucémicoCAD CHNC

Glucemia < 600 mg/dl. > 900 mg/dl.

Cuerpos cetónicos

++++ 0 a ++

pH < a 7.25 Normal

Osmolaridad < 350 mOsm/l > 350 mOsm/l

Convulsiones Raro 10 – 15%

Alterac. SNC Ausentes Frecuentes

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CALCULO DE LA OSMOLARIDAD 2 (Na+ + K+) + BUN + Glucosa = 290 +5 mOsm/l

2.8 18 Cuando supera 320 mOsm/l es hiperosmolaridad, cuando supera 350 el cuadro es severo. 2 Na+ + Glucosa = 276 – 296 mOsm/l 18 2 Na+ + Glucosa x 0.055 = 276 – 296 mOsm/l

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Comparación CHNC - CAD

CHNC CAD

Glucemia 1100 mg/dl 762 mg/dl

Na 154 mEq/l 130 mEq/l

K 4.7 mEq/l 5.2 mEq/l

HCO3 25 mEq/l 7.4 mEq/l

pH 7.34 7.07

Urea 78 mg/dl 86 mg/dl

Osmolaridad 435 mOsm/l 356 mOsm/l

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Cálculo del Sodio

La concentración plasmática de sodio habitualmente está elevada, reflejando la severa pérdida de agua. Se pueden encontrar valores bajos de sodio, lo que estaría relacionado con el efecto dilucional de la hiperglucemia.

Cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia desciende el sodio sérico 1.6 mEq/l.

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Cálculo del Sodio

Na corregido = Na medido + glucosa plasmática – 100

62

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Síndrome HiperosmolarClínica

• Deshidratación severa.

• Síntomas neurológicos.

• Shock.

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Signos y Síntomas De Trastornos Osmolares

• Alteraciones difusas del SNC– Letargia.– Confusión.– Alucinaciones, delirio.– Estupor. – Coma.– Convulsiones.

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Signos Y Síntomas De Trastornos Osmolares

• Alteraciones focales del SNC.– Convulsiones focales.– Hemianopsia.– Afasia.– Nistagmus.– Hiperreflexia.– Déficit sensoriales.– Desviación tónica de la mirada.

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Síndrome HiperosmolarMedidas Generales

• Reposo.

• Venoclisis adecuada.

• Sonda nasogástrica.

• Sonda vesical.

• Antibióticoterapia (ante la sospecha de infección).

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Síndrome HiperosmolarTratamiento

• Hidratación: soluciones hipo o isotónicas.

• Insulina rápida.

• Potasio.

• Medidas complementarias (antibióticos, expansores plasmáticos, heparina, etc.)

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SINDROME HIPEROSMOLAR REPOSICION LIQUIDA

• Solución salina normal o hipotónica; 2 – 3 lts. en las primeras 2 hs.

• Solución salina normal 1 lt. cada 2 hs hasta obtener glucemias de 250 mg%

• Solución de dextrosa al 5%.

• Reponer la mitad del déficit en las primeras 12 hs. El resto en las siguientes 24 hs.

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Reposición de líquidos

Solución salina normal (0.9%) 1 L en 1º hora1 L en 2 hs.2 L en 8 hs.1 L c/ 8 hs.

Sc. Salina 0.45 normal si el Na está entre 150 - 155 mEq/l 1 - 2 L de coloide/sangre si persiste hipotenso

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Aporte de líquidos

• La solución salina normal presenta una osmolaridad de 308 mOsm/l.

• Si la concentración de sodio es mayor de 150 mEq/l se recomienda solución hipotónica y es mandatoria si es > 155 mEq/l.

• Si el paciente persiste hipotenso expandir con 1 – 2 l de sangre o coloides.

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SINDROME HIPEROSMOLARTRATAMIENTO INSULINICO

• Insulina cristalina 0,1 u/Kg./h hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl.

• Insulina cristalina 5 a 10 u. E.V. y 5 a 10 u. I.M. Continuar con 5 a 10 u. I.M. cada hora hasta llegar a glucemias de 250 mg/dl, espaciándolo entonces a cada 4 o 6 hs.

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SINDROME HIPEROSMOLARREPOSICION DE POTASIO

• El déficit de K es mayor que en los cuadros de CAD quizás por mayor pérdida urinaria y mayor contracción del volumen intracelular.

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Reposición de Potasio

ClK 20 mEq/h inicialmenteAjustar según la Kalemia 60 mEq/h si el K es < 3mEq/L

40 mEq/h si el K es < 3.5mEq/L20 mEq/h si el K es > 3.5 y < 5mEq/L0 - 10 mEq/h si el K es > 5 < 6mEq/L0 mEq/h si el K es > 6mEq/L

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SINDROME HIPEROSMOLAR Complicaciones

• Edema cerebral.

• Trombosis arterial y coagulación intravascular diseminada.

• Insuficiencia cardiaca.

• Broncoaspiración.

• Insuficiencia renal.

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CHNCTodos los pacientes (n= 84)

Sobrevi-vientes

(n=50)

Todos los pacientes fallecidos (n= 34)

Muertes por deshidra-tación (n=15)

Glucemia 1096 1025 1193 1457

Sodio 141 140 148 149

Osmolaridad

353 340 357 376

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Cementerio de Arlington, Virginia, EE.UU