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medicina interna
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SÍNDROME ICTERICO
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BILIRRUBINA
Es el producto de la
degradación de los glóbulos
rojos envejecidos.
Se forma a partir de la
degradación del grupo
heme.
80% de la bilirrubina diaria proviene de la hemoglobina
(250 mg-400mg)
20% proviene de otras
hemoproteínas y del recambio
rápido de grupos heme
libres
+PLASMA
METABOLISMO BILIRRUBINAS
SANGRE
Liberación Hb
Retículo endotelial
GLOBINA
HEMO
He libre + transferrina
4 núcleos pirrólicos
CO
BILIVERDINA
MF TISULARE
SBILIRRUBIN
A LIBRE
BILIRRUBINA + ALBÚMINA
(B. Libre o indirecta)
HIGADOBILIRRUBINASe conjuga (B. directa) en un:80% c/ác. Glucorónico10% Ác. Sulfúrico10% Otras sustancias INTESTINO
UROBINILÓGENO
REABSORBE
ESTERCOBILINÓGENOoxidació
n
ESTERCOBILINA
RIÑON
5%
Oxidación…UROBILINA
B. TOTAL: Hasta 1,20 mg/dLB. DIRECTA: Hasta 0.50
mg/dLB. INDIRECTA:
+INTRODUCCIÓN
Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de las escleras, las membranas mucosas y la piel.
Su magnitud y extensión dependen del grado de acumulación del pigmento biliar.
DEFINICIÓN
Producción
Eliminación
+Clasificación De acuerdo al sitio de afección
Sitio Características
Prehepática Cuando la causa de la elevación es antes del hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta
Hepática Falta de captación. (Sx Rotor)Falta de conjugación (Sx Gilbert, Crijer-Najjar)Falta de excreción (Sx Dubin- Johnson, colestasis por fármacos)
Poshepática Alteraciones en conductos biliares. Predomina la bilirrubina directa.
+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Tipo de bilirrubina predominante Características
Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta
a) Producción excesiva de bilirrubina.b) Alteraciones en la conjugación
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa
a) Obstructiva y enfermedad de conductos biliares.
b) No obstructiva
+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Causas de hiperbilirrubinemia indirecta
Producción excesiva
1. Hemólisis
2. Eritropoyesis ineficaz
3. Absorción de hematomas.
Morfología anormal de eritrocitos (anemia de células falciformes, esferocitosis hereditaria.
Hemólisis mecánica (prótesis valvulares)Anemia hemolítica
autoinmune/medicamentosa.Talasemias, anemia sideroblástica.Anemia megaloblástica secundaria a
intoxicación por plomo.
Por metabolismo defectuoso de la bilirrubina
1. Falla en la conjugación
Ictericia fisiológica del RN.Ictericia del prematuroSíndrome de GilbertSíndrome de Crijer-NajjarSíndrome de Lucey-DriscollEnfermedad de Gardner- Arias
+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Causas de hiperbilirrubinemia directa
Adultos Niños
Obstructivas y enfermedad de los conductos biliares.
ColedocolitiasisCa. de Páncreas, V.B, Vater.Parásitos (A. Lumbricoides)Colangitis esclerosante primariaEstenosis biliarEnfermedad injerto contra huésped
Atresia biliarQuistes de colédocoIgual Síndrome de disminución de conductos
biliares.
Igual
No obstructivasHepatocelularInfecciosasTóxicas
Metabólicas
InfiltrativasTransporte CanalicularOtros
Hepatitis, cirrosisVirales, sépticas.Fármacos (paracetamol, metildopa,
amioradona,hormonas esteroideas)
Alcohol Enfermedad de WilsonHemocromatosisAmiloidosisColestasis del embarazo.Síndrome de Dubin JohnsonSíndrome de Rotor
Igual IgualIgual
Deficiencia de alfa 1 antitripsinaGalactosemiaDesórdenes de lípidos
IgualDefectos en la sínt. de ácidos biliares
+ ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE
LABORATORIO
+ BIOMETRIA HEMÁTICA
ANEMIA LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA
HemólisisCirrrosisNeoplasias de vías biliarespáncreas
ColangitisColedocolitiasisHepatitis viralHepatitis alcohólica
cirrosis
+ EXAMEN GENERAL DE ORINA
ICTERICIAPREHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina indirecta
BI sigue unida a la albúmina lo que impide filtración renal
ICTERICIA HEPÁTICA Y
POSTHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina directa
BD es filtrada por el riñón
+ TRANSAMINASAS
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Producidas por el hepatocito
Refieren que hay daño hepatocelular
Elevación de aminotransferasas 10 veces mayor al valor normal
Hepatitis viral aguda mayor 400 UIHepatitis alcohólica menor 300 UIIctericia obstructiva menor 400 UI
+FOSFATASA ALCALINAGAMAGLUTAMILTRANSFERASABILIRRUBINA DIRECTA
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Refiere problemas colestácicos u obstructivos
ColestasisLitiasisNeoplasias de páncreas
PROTEINAS TOTALESALBÚMINAGLOBULINA
Producidas por los hepatocitos.
Inversión de la relación A/G refiere daño hepatocelular crónico
+ TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO
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ALTERACIÓN EN LA ACTIVACIÓN DE LA PROTROMBINA POR DEFICIENCIA DE VIT. K
FALTA DE SINTESIS DE PROTROMBINA
Causas hepatocelularesAgudos y crónicos
ColestasisObstrucción biliarMalaabsorcióndesnutrición
+ESTUDIOS DE IMAGEN
• Determinar si la ictericia es causada por obstrucción de los conductos biliares (40%) vs daño hepatocelular.
US
TAC/RM
ERCP
+
Estructura Medidas Normales
CONDUCTO CISTICO Diámetro: <4mm
COLÉDOCO Diámetro: <6mm-8mm
VESICULAGrosor de la pared: 2-3mm
Diámetro longitudinal: 9-10cmDiámetro Transverso: 4cmm
ESTUDIOS DE IMAGEN
+Métodos de Imagen: USG de Vesícula y Vías Biliares
+COLEDOCOLITIASIS
+
+Abordaje diagnóstico del paciente con ictericia
Antecedentes Datos clínicos Exploración física Transfusiones Evolución y características
de la ictericiaMagnitud de la ictericia
Alcoholismo Prurito Estigmas de hepatopatía crónica
Drogas Dolor abdominal Estigmas de hipertensión portal
Tatuajes Fiebre Hepatomegalia
Medicamentos Ataque al estado general Hígado pequeño
Historia familiar de ictericia
Pérdida de peso Adenomegalias
Enfermedades autoinmunes
Síndrome anémico Esplenomegalia
Lugar de residencia Coluria Fiebre
Ingestión de alimentos (mariscos)
Hipocoluria Huellas de rascado
Embarazo Orina normal Xantomas, xantelasmas
Hiperpigmentación
Soplo cardiaco
ICTERICIA
+ENFERMEDADES QUE CURSAN
CON ICTERICIA Antecedente de uso de drogas
Transfusión
Tatuajes
Ingestión de mariscos
Ataque al estado general
Dolor en área hepática
Con o sin fiebre
Hepatomegalia
Hipocolia
Coluria
Pruebas de funcionamiento hepático
daño hepatocelular agudo y ↑ BD
Ictericia de corta evolución
Consumo crónico de alcohol Estigmas de hepatopatía crónica Presencia o ausencia de
hepatomegalia PFH muestran ↑ de
aminotransferasas con predominio de AST e incremento de GGT
Con inversión de A/G y ↑ BD. Ictericia de evolución
prolongada.
Hepatitis viral
Cirrosis hepática
+ENFERMEDADES QUE CURSAN
CON ICTERICIA
Uso de medicamentos (esteroides anabólicos, eritromicina, estrógenos)
Ictericia súbita Prurito Coluria Incremento BD y GGT
Uso de medicamentos (acetaminofén, halotano)
Ictericia súbita progresiva Incrementos de
aminotransferasas Aumento de tiempo de
protombina y BD.
Colestasis intrahepática Daño hepatocelular agudo fulminante o subfulminante,
acompañado de encefalopatía
+ENFERMEDADES QUE CURSAN
CON ICTERICIA
Dolor abdominal tipo cólico Fiebre Ictericia de corta evolución Elevación de bilirrubinas
<15 mg/dL
Ictericia progresiva, generalizada, afecta escleras, mucosas y tegumentos
>15 mg/dL Ataque al estado general Pérdida de peso Dolor abdominal Se puede palpar vesícula
Coledocolitiasis, estenosis beningna de la vía común,
estenosis del esfínter de Oddi Carcinoma de vías biliares y páncreas
+ENFERMEDADES QUE CURSAN
CON ICTERICIA Ictericia intermitente Melena secundaria a
necrosis tisular Después de la melena
disminuye la ictericia PFH muestran elevación de
BD, GGT y FA.
Fiebre Ataque al estado general Disnea Fatiga Taquicardia Puede haber esplenomegalia Hígado normal Elevación de bilirrubinas a
expensas de la indirecta BH hay anemia Deshidrogenasa láctica Hemoglobina libre Haptoglobina Sangre en el EGO
Neoplasia del ámpula de Vater
Hemólisis