Síndrome metabólico

Cardiología Dr. Cabrera

Brisa CaballeroChristian Zepeda

Octubre de 2009

Síndrome metabólico

• Resistencia a la insulina (Himsworth, hace más de 60 a)

• 1º Reaven Síndrome X (no incluyó obesidad)

Síndrome de resistencia a la insulina óSíndrome metabólico (OMS 1999)

HAS

Obesidad

DMSíndrome metabólicoSíndrome metabólico

Síndrome metabólico¼ de la población > de 40 años

Según la OMS 90% de los px con DM2 podrían tener SM

24% de

personas

>’s de 20a

30%

DM 11% Según la encuesta nacional de Salud 2000

“La teoría metabólica sostiene que la hiperinsulinemia compensatoria resultante de la resistencia a la insulina, es el factor responsable de la HAS, DM 2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis, a través de diversos mecanismos”

Carrillo, R; Sánchez, MJ; et al. Síndrome metabólico. www.ejournalunam.mx

Síndrome metabólicoCondiciones asociadas

• No todo px con hiperinsulinemia o resistencia a la insulina desarrolla SM, requiere defectos metabólicos adicionales

• La resistencia a la insulina puede contribuir a una > secreción hepática de TGC, pero si el px tiene la capacidad de remover TGC del plasma no desarrollará hipertrigliceridemia

• = px con resistencia a la insulina pero suficiente capacidad pancreática no desarrollará DM o intolerancia a carbohidratos


Se asocian a la resistencia a la insulina


Aterogénesis Gota Fibrosis Cirrosis



Procesos inflamatoriosOxidativos Hipercoagulabilidad

Síndrome metabólicoPosibles causas

• Insulina función central en la regulación del metabolismo

• 30´s y 40´s Himsworth, demostró una menor sensibilidad a la acción de la insulina en pacientes obesos y/o diabéticos

• 70´s y 80´s ´´pinza metabólica´´ que mide directa o indirectamente la secreción y acción de la insulina

Posibles etiologías:• Obesidad• Alteraciones en el metabolismo del tej.

adiposo con resistencia a la insulina• Factores independientes (moléculas de origen

hepático, vascular, inmunologico)• Otros (envejecimiento, edo. Proinflamatorio,

cambios hormonales)

• En cuanto a la obesidad…

- Independientemente de la distribución se cursa con hiperinsulinemia y menor sensibilidad a la acción de la insulina

- Obesidad visceral mayor resistencia a insulina• Tejido adiposo libera a la circulación exceso de ac.

Grasos no esterificados, citocinas y concentraciones bajas de adiponectina

• Utilización de los ac. Grasos por los tejidos generando acetil CoA y citrato, inhibiendo la deshidrogenasa piruvica y fosfofructocinasa reducción de la glucolisis y oxidación de la glucosa

Qué índice utilizar y a quién estudiar

• Determinación de la [ ] de insulina en ayunas– >15ųU/mL se considera elevada

• Relación de glucosa/insulina en ayunas y posterior a una carga oral de glucosa– <6 se considera resistencia a la insulina

• No tienen utilidad en px diabéticos

Debemos pensar que todo sujeto con obesidad tiene resistencia a la insulina y buscar intencionadamente los

demás componentes del SM para su prevención y tx

Síndrome metabólicoDefinición y prevalencia

Zimmet, P; Alberti, KG; et al. Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Rev Esp Cardiol. 2005;58(12):1371-6

Mohan, V; Mohan Deepa. El síndrome metabólico en países en vías de desarrollo. Diabetes Voice, Vol. 51, mayo 2006.

nas

Carranza, J; López, S. El síndrome metabólico en México. Med Int Mex 2008;24(4):251-61



La prueba de tolerancia a la glucosa oral

• Mayor sensibilidad (40% de los px con intolerancia a los CH tienen glucosa en ayuno <110)

• Debe considerarse:– Esta por definirse si el manejo temprano con

sensibilizadores de insulina tiene un beneficio a largo plazo (en relación a ↓ de eventos )

– Debe recordarse que la obesidad habitualmente se asocia a hiperinsulinemia y ésta no es equivalente a SM

– Glucemia en ayuno ≥100, sobrepeso u obesidad tipo central, ↓apoA, ↑TGC y/o HAS permiten hacer el dx sin la necesidad de otros estudios

Durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa se examina la presencia de ésta en la sangre dos horas después de beber 75 gramos de dicha glucosa. A la persona se le diagnostica diabetes si su nivel de glucosa en la sangre es de 200 mg/dl o superior.

El síndrome metabólico en México

• Aplicando la definición de la OMS- 10% con tolerancia normal a la glucosa- 40% con intolerancia a la glucosa- 90% con DM2

• Estudios en México demuestran- > 6 millones aplicando la definición de la OMS- >14 millones aplicando la definición de NCEP

• La encuesta nacional de salud 2000 demostró una prevalencia de obesidad del 24% en población mayor de 20 años; la prevalencia de diabetes fue de 11% e HTA 30%.

• Estudio de diabetes de la Cd de México- 16% mujeres y 14.2% hombres desarrollaron

SM en 6 años de seguimiento, y de estos 46% mujeres y 44% hombres desarrollaron diabetes

Síndrome metabólicoFactores de Riesgo

- Sobrepeso (central).- Estilo de vida sedentario.- Edad mayor de 40 años.- Etnicidad: Latinos, Hispanoamericanos, Afro-Americanos,

grupos Indígenas nativos americanos, Americanos de origen asiático y residentes de las Islas del Pacífico.

- Historia familiar de diabetes tipo 2, hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular.

- Historia de intolerancia a carbohidratos o diabetes gestacional.

- Acantosis nigricans.- Síndrome de ovarios poliquísticos.- Esteatosis hepática no alcohólica.

DM II y resistencia a la insulina

LA DM tipo 2 se manifiesta cuando la cél β es incapaz de compensar y producir las cantidades necesarias

de insulina en px que tambien cursan con resistencia a la insulina

Resistencia a la insulinaDeficiencia en la secreción

de insulina

La presencia de resistencia a la insulina no es suficiente para el desarrollo de la DM

Los sujetos obesos producen 3-4 veces más insulina al día que en sujetos delgados

La presencia de resistencia a la insulina no es suficiente para el desarrollo de la DM

Los sujetos obesos producen 3-4 veces más insulina al día que en sujetos delgados

DM II y resistencia a la insulinaEl principal órgano determinante de la

resistencia a la insulina es el músculo estriado, que se encarga del 80% de la

captación de glucosa mediada por insulina

En el px diabético la capacidad para inhibir la lipólisis por la insulina está disminuida

La capacidad para inhibir la producción de glucosa por el hígado también es menor

Resistencia a la insulina y HAS

• ENEC HTA afecta al 30% población adulta asociándose una tercera parte a Sx de resistencia a la insulina

• Mas común en hombres y en pacientes con DM y obesidad

• Mas de la mitad desconoce ser hipertenso• Solo 20% tiene TA controlada..

• Mecanismos de la hiperinsulinemia para favorecer la presentación de HTA:

- Promueve la retención renal de sodio por un aumento en su reabsorción en el túbulo proximal, donde se identifican receptores insulinicos

- Favorece la activación del sistema nervioso simpático, con aumento de los niveles de catecolaminas y de la reactividad vascular

Resistencia a la insulina y obesidad

• Relacionada con la distribución del tej adiposo y el grado de obesidad

• De tipo central o visceral• La obesidad se asocia a hiperinsulinemia

Resistencia a la insulina y Dislipidemia

• La resistencia a la insulina favorece un incremento en la producción hepática de VLDL y disminución en la actividad de la lipasa lipoproteína que traduce en hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia, alteraciones frecuentes en pacientes obesos y con DM2

• Los sujetos con resistencia a la insulina tienen alta distribución de LDL-B (mas aterogenicas y con mayor tiempo de circulacion en plasma)

Resistencia a la insulina y aterogénesis

• Estudios demuestran que individuos que presentan SM tienen un riesgo 10 veces mayor de desarrollar diabetes y 2 a 3 veces mas enf. Cardiovascular

• Estudio NHANES III pacientes de 50 años y mas, el 87% de diabéticos tenia SM y mayor prevalencia de enfermedad coronaria

2

• Administración de insulina en forma experimental in vivo, puede tener varios efectos aterogenicos:

- Impedir la regresión de la lesión aterosclerosa- Incrementar las dimensiones de la lesión- Alterar la fibrinolisis al elevar los niveles del inhibidor

del activador de plasminogenos tisular- Reducir el efecto protector que ejercen los estrógenos

contra la aterosclerosis

Fuentes

• Carranza, J; López, S. El síndrome metabólico en México. Med Int Mex 2008;24(4):251-61

• Garber, I; Aguilar, C; et al. El síndrome metabólico. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(3):109-122

• Mohan, V; Mohan Deepa. El síndrome metabólico en países en vías de desarrollo. Diabetes Voice, Vol. 51, mayo 2006

• Zimmet, P; Alberti, KG; et al. Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Rev Esp Cardiol. 2005;58(12):1371-6

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