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Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

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Cada vez más se hace mayor hincapié en el hombro en los deportes ya que se haconvertido en una fuente notable de patología dolorosa incapacitante de los tejidosblandos.

Debido a que la principal función del hombro es colocar la mano en posicionesfuncionales, esta articulación debe examinarse en funciones dolorosas e inadecuadasde la mano. Su relación directa musculoesquelética y neurológica con la columnacervical, obliga a la evaluación completa para establecer un diagnóstico certero y untratamiento subsecuente apropiado.

La larga lista de referencias actualizadas en todo el texto, indica la importan­cia creciente de este aspecto de la entidad neuromusculoesqulética, anatómica yfuncional.

Rene Cailliet, M.D.

Prefacio a la segunda edición

El dolor en la región del hombro sólo es excedido en frecuencia clínica, por lalumbalgia y el dolor a nivel del cuello. El desarrollo reciente y las modificaciones de losconceptos anteriores con respecto al hombro doloroso, junto con la necesidad de mayorclarificación de síndromes morbosos relacionados, favorecieron esta nueva edición.

El hombro corresponde a una unidad funcional compleja que incluye a numero­sos tejidos capaces de causar disfunción articular. Al igual que en todos los sistemasmusculoesqueléticos, es obligatorio el conocimiento completo de la anatomía funcio­nal, y el médico debe valorar todos los aspectos de dicha anatomía funcional. Enconsecuencia, es indispensable que el tratamiento se base en la modificación ocorrección de estas disfunciones. Todas las articulaciones que conforman el hombro,aproximadamente 8 o 9 pueden contribuir a la producción de dolor y disfunción, porlo que es imprescindible la exploración metódica, individual ycolectiva, de todas estasarticulaciones.

Cuando el hombre comenzó a adoptar la posición erecta, y sus extremidadesanteriores se 'transformaron en brazos y manos, el hombro y sus componentesbraquiales llegaron a ser dé utilidad para colocar la mano en posición funcional yadquirir una mayor movilidad a expensas de la estabilidad. Debido a esta falta deestabilidad, pueden resultar degeneración, daño, dolor y disfunción.

Esta nueva edición complementa la edición anterior. Su estructura básicamentees la misma con respecto a la importancia de la anatomía funcional y mediante laexploración física, se puede apreciar cualquier desviación de la normalidad. Por lotanto, los antecedentes del paciente y la exploración física serán significativos, y eltratamiento que surja de este concepto, se basará en principios fisiológicos.

Se agregaron nuevos capítulos que tratan el hombro del paciente hemipléjico y elsíndrome hombro-mano-dedo, que se ven constantemente en lapráctica diaria. La biblio­grafía se eligiópara poner al día las referenciae; habituales de los conceptos postulados.

Rene Caillict, M.D.

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Introducción/

La molestia de dolor en la extremidad superior puede representar un problemacapaz de confundir al médico fisioterapista. La extremidad superior incluye lacolumna cervical y sus articulaciones, ligamentos, músculos y nervios. Comprendeal cinturón escapular, el brazo, el antebrazo, la muñeca y la mano. Es posible que eldolor se origine en cualesquiera de estas estructuras o se sienta ahí, o bien seproduzca en cualquier otra parte del cuerpo, pero se sienta en la extremidadsuperior.

El diagnóstico diferencial y la etiología del dolor dependen de la historia clínicaveraz y significativa, y de una exploraci6n física pertinente. Han surgido numerososprocedimientos diagn6sticos como el potencial evocado cortical, pruebas neurol6gi­cas, termografía, imágenes por resonancia magnética (IRM), procedimientos detomografía computarizada (TC), y pruebas nucleares 6seas, para mencionar tan solounas cuantas.

Ninguna prueba o procedimiento especial sustituye a la historia clínica o laexploración física. Toda la información pertinente es y debe basarse en el conocimien­to completo de la anatomía funcional neuromusculoesquelética normal. La clarifica­ci6n de la patología como la causa del dolor y la lesi6n continúa siendo la base parael tratamiento apropiado. Los tejidos blandos son el centro de la lesi6n inclusoaunque sea frecuente que estén fuera del ámbito de muchos procedimientos diagnós­ticos de laboratorio.

Se han creado y evaluado procedimientos quirúrgicos especiales, como artros­copia y procedimientos microscópicos. La cirugía es importante después de agotartodos los otros procedimientos no quirúrgicos adecuados. El abuso y el mal uso delas modalidades diagnósticas han favorecido gastos médicos excesivos, confusiónentre los pacientes, y exoneran falsamente al médico a cargo y al fisioterapista. Eldolor cr6nico y la incapacidad funcional innecesariamente permanente, parcial o

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total resulta de la falta de capacidad para establecer el diagnóstico inicial correcto,seguido del tratamiento adecuado.

El propósito de esta nueva edición es proporcionarle al médico una base sólidapara llevar a cabo la historia significativa y la exploración adecuada con el fin de queprescriba el tratamiento racional para el paciente que se queja de dolor y lesión delcomplejo del hombro.

Ilustraciones

FIGURAS

1-1. Articulaciones del cinturón escapular.1-2. Arco acromial.1-3. Superficies articulares.1-4. Superficies articulares asimétricas.1-5. Lubricación hidrodinámica.1-6. Movilidad articular: giro o rotación.1-7. Movilidad articular.1-8. Restricción capsular de la rotación.1-9. Articulaciones congruentes-incongruentes.1-10. La escápula.1-11. Ligamento coracohumcral.1-12. Arco acromiocoracoideo.1-13. Cápsula sinovial glenohumeral.1-14. Acción capsular durante el movimiento glenohumeral.1-15. Cápsula anterior y ligamentos glenohumerales.1-16. Movilización terapéutica involuntaria de la articulación glenohumcral

mediante manipulación.1-17. Sitios de origen e inserción muscular sobre la escápula y el húmero.1-18. Músculos supraespinoso e infraespinoso.1-19. Funcionamiento del sistema de huso.1-20. Huso muscular intrafusal.1-21. Soporte capsular pasivo del manguillo.1-22. Inserción del manguillo rotador sobre el húmero.

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1-23.1-24.1-25.1:'26.1-27.1-28.1-29.

1-30.1-31.1-32.1-33.1-34.1-35.1-36.1-37.1-38.1-39.

1-40.1-41.1-42.1-43.1-44.1-45.1-46.

1-47.

2-1.2-2.2-3.2-4.2-5.2-6.2-7.2-8.2-9.2-10.2-11.

Músculo subescapular.Circulación de los tendones del manguillo: la zona crítica.Circulación sanguínea.Músculo deltoides y su función aislada.Planos de movimiento del brazo.Función del músculo supraespinoso.Acción combinada del manguillo y deltoides sobre la articulaciónglenohumeral.Ángulo de abducción del deltoides.Mecanismo del manguillo rotador.Rotación externa del húmero por el supraespinoso.Musculatura escapular: rotadores.Rotadores inferiores de la escápula.Inserciones de los músculos dorsal ancho y pectoral sobre el húmero.Pectoral mayor.Evolución del disco (menisco) acromioc1avicular.Arco acromiocoracoide.Acción de los ligamentos coracoc1aviculares sobre la articulaciónacromioc1avicular.Soporte estático de la escápula por los ligamentos c1aviculoescapulares.Elevación de la escápula que resulta de rotación clavicular.Articulación esternoc1avicular.Músculos que actúan en la c1avícula.Ritmo escapulohumeral.Acción deltoidea sobre la articulación glenohumeral.Movimiento accesorio del ritmo escapulohumeral diferente delmovimiento glenohumeral.Mecanismo del bíceps.

Sitios de dolor tisular.Tejido dentro del espacio de las articulaciones suprahumerales.Cambios radiográficos en la disfunción del hombro.Postura con la cabeza hacia delante.Postura laboral defectuosa: tensión al sentarse.Postura laboral defectuosa: tensión al estar de pie.Mediación química de los nociceptores de los traumatismos.Secuelas vasculares del traumatismo tisular.Secuencia de'la degeneración tendinosa.Efecto postural sobre los arcos o límites de movimiento glenohumeral.Secuencia natural de la tendinitis calcificada.

2-12.2-13.2-14.2-15.2-16.2-17.2-18.2-19.2-20.2-21.2-22.2-23.2-24.2-25.

2-26.2-27.

2-28.2-29.2-30.2-31.2-32.

3-1.3-2.3-3.3-4.

3-5.

3-6.3-7.

4-1.

4-2.4-3.4-4.

Evolución de la tendinitis calcificada y formación de bursltis.Bolsa subacromial.Tendinitis aguda e inflamación de tejidos contiguos.Puntos desencadenantes.Mecanismo por el cual la irritación origina incapacidad funcional.Mecanismo de encogimiento.Arco do~oroso. r

Deslizamiento cruzado de las fibras de colágena.Ejercicio pendular de Codman. _.~Ejercicio glenohumeral pendular activo.Sitios de inyecciones suprahumerales.Bloqueo del nervio supraescapular.Ejercicios,Ejercicios en casa para aumentar los arcos o límites de movimiento delhombro.Ejercicio para los arcos o límites de movimiento externo.Ejercicio para estirar la cápsula anterior y para aumentar la flexiónposterior.Ejercicio sobre la cabeza.Ejercicio para arco o límite de movimiento sobre la cabeza.Fortalecimiento del rotador externo (músculo supraespinoso).Uso correcto e incorrecto del ejercicio de escalar por la pared.Ejercicios de movilidad escapular.

Desgarro del manguillo.Desgarro del manguillo.Prueba de descenso del brazo para el desgarro del manguillo rotador.Prueba del descenso del antebrazo en busca de desgarro del manguillorotador.Técnica de la inyección para artrografía intraarticular y tratamiento porliberación.Sitios de acromionectomía.Vendaje de yeso en espiga adecuado para el tratamiento de desgarro delmanguillo.

Sitios tisulares dentro del espacio articular glenohumeral para laformación de adherencias.Etapas de la incapacidad funcional en el hombro doloroso.Revestimiento periarticular de la articulación suprahumera1.Signos leves de limitación del hombro.

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4-5.4-6.

4-7.4-8.4-9.4-10.4-11.

5-1.5-2.5-3.

5-4.5-5.

5-6.

6-1.

6-2.6-3.6-4.6-5.6-6.

6-7.6-8.6-9.

7-1.7-2.7-3.7-4.7-5.7-6.7-7.7-8.7-9.7-10.

Capsulitis adhesiva.Tratamiento por manipulación de los movimientos involuntarios de laarticulación glenohumeral.Manipulación estabilizadora rítmica de la articulación glenohumera1.Gráfica esquemática de estabilización rítmica.Tratamiento antigravitacional de la extremidad edematosa.Ejercicios en casa para el hombro restringido y doloroso.Ejercicios para el hombro.

El hombro se relaciona con la postura.Caricatura sobre la postura erecta.Desarrollo cronológico de la lordosis cervical en el desarrollo de lapostura.Concepto neurológieo de la postura.Efecto de la gravedad sobre la postura con la cabeza hacia adelante conincremento de la lordosis. ..Ejercicios para una postura adecuada.

Cápsula anterior, ligamentos glenohumcrales, y dirección de la luxaciónanterior del hombro.Cuatro tipos de luxación del húmero.Relación entre la edad del paciente y el mecanismo de luxación anterior.Mecanismo de la luxación.Los planos de movimiento del brazo.Fractura intraarticular en la luxación recurrente del húmero (lesión enmuesca de Hermodsson).Manipulación de Kocher para el tratamiento cerrado de la luxación.Lesiones acromioclaviculares.Inmovilización de la separación acromioclavicular: vendaje.

Desrrotación total del tronco y brazo durante un servicio de tenis.Elevación, segunda etapa del mecanismo de lanzamiento.Movimiento de lanzamiento por arriba de la cabeza: etapas 3 y 4.Pruebas de aprensión y recolocación para la subluxación de hombro.Ejercicios de alargamiento para aumentar la rotación externa.Se necesita la hiperextensión para un mejor lanzamiento de boliche.Ejercicio para hipcrextensión del hombro.Ejercicios de inmersión para hiperextcnsión posterior del hombro.Ángulo de gravedad de la pierna durante la carrera.~jerciciosde oscilación para calentamiento y flexibilidad del tronco.

7-11.7-12.7-13.7-14.

8-1.8-2.8-3.8-4.8-5.8-6.8-7.8-8.

8-9.8-10.S-11.8-12.

8-13.8-14.8-15.8-16.8-17.8-18.8-19.8-20.

9-1.9-2.9-3.9-4.9-5.9-6.9-7.9-8.9-9.9-10.9-11.9-12.

Ejercicios de torsión del tronco.Flexión lateral 1.Flexión lateral 2.Ejercicios para el fortalecimiento del manguillo rotador.

Fibras que constituyen un nervio cervical.Vista lateral de la unidad funcional de la columna cervical entre C3 y C7.Dirección de los surcos vertebrales.Plexo braquial (esquema).Irritación de la sexta raíz nerviosa cervical.Irritación de la séptima raíz nerviosa cervical.Irritación de la octava raíz nerviosa cervical.Regiones a las cuales hay referencia del dolor de hombro por radiculitiscervical.Dermatomas de las raíces nerviosas cervicales Cs a Cs.Variaciones en la abertura de los orificios.Prueba de compresión de Spurling para la radieulitis.Pruebas de tracción manual y de abducción del brazo para radiculitiscervical.Desembocadura torácica.Musculatura de la cabeza y cuello.Vista anterior de los músculos y la fascia prevertebral,Síndrome del escaleno anterior.Síndromes claviculocostal y del pectoral menor.Ejercicios posturales de elevación escapular.Esquema del plexo braquial.Bloqueo del nervio supraescapular.

Sistema nervioso central.Estimado de la recuperación espontánea del síndrome cerebrovascular.Mcscncéfalo, puente y médula.Centros motores espinales y supraespinales.Corteza premotora (esquemático).Sinergia flexora de la extremidad superior.Fosa glenoidea.Control del sistema fusiforme por el músculo supracspinoso.Depresión escapular.Mecanismo de subluxación glenohumeral.Rotadores internos del húmero.Músculos escapulares mediales cspásticos.

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9-13. Toda la extremidad superior se encuentra dentro de una férula inflablecon aire.

9-14. Con el paciente en posición supina.~15. En el ejercicio pasivo, el paciente intenta sostener la extremidad en

diversas posiciones.9-16. Cuando el paciente se siente, debe sostener su peso en el lado afectado

de la manera descrita.9-17. Diseño propuesto para la prevención de subluxación.9-18. Férula en cruz de Rood.9-19. Cabestrillo para el hombro.9-20. Cabestrillo para el brazo en una silla de ruedas.9-21. Patrón extensor de la extremidad superior con extensión

del cuello.9-22. Negación demostrada por el paciente.9-23. El paciente anda a gatas con el peso en el brazo afectado.9-24. Paciente sentado e inclinado en el brazo afectado.9-25. Técnica de estabilización rítmica para aumentar el límite de

movimiento de la articulación del hombro.

10-1. Transporte neural axoplásmico.10-2. Excreciones axonales que forman un neuroma (esquemático).10-3. Vías neuronales de dolor.16-4. Transmisión causálgica (autonómica) de la sensación del dolor.10-5. Mecanismos neurofisiólogíco propuesto de dolor sostenido

simpáticamente (DMS).10-6. Bombas linfáticas venosas de la extremidad superior.10-7. Secuencia que favorece el síndrome hombro-mano-dedo congelado.10-8. Cambios de los dedos en el síndrome mano-hombro.10-9. Flexión-extensión normal de las articulaciones metacarpofalángicas.10-10. Patrones de la mano.10-11. Técnica del bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" o del

plexo braquial.10-12. Tratamiento antigravitatorio de la extremidad edematosa.10-13. Eliminación del edema del dedo.10-14. Movilización de las articulaciones de la muñeca y los dedos.10-15. Tratamiento de manipulación del movimiento involuntario de la

articulación glenohumeral.

11-1. Zona de desencadenamiento del músculo elevador de la escápula en elsíndrome de fatiga postural.

11-2. Postura a evitar en posición sentada.11-3. Postura a evitar de pie.

12-1. Fuentes viscerales de dolor de hombro.12-2. Mecanismos neurales de dolor visceral referido.

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Contenido

Capítulo 1. Anatomía funcional ..•.......•.•..•...•••....•.••• 1

Mecánica de las articulaciones 4Articulación glenohumeral 6Fosa glenoidea 12Cápsula glenohumeral 13Articulación suprahumeral 17Músculos de la articulación

glenohumeral 18Sistema muscular de husos 19Manguillo rotador 23

tendón del manguillorotador . . . . . . . . . . .. 25

Músculo deltoides 27Movimiento glenohumeral 28Componente escapular del

ritmo eseapulohumeral ... 34Movimiento de las articulaciones

acromioclavicular yesternoclavicular . . . . . . . .. 38

Movimiento rítmicoescapulohumeral . . . . . . . .. 44

Mecanismo del bíceps 49Bibliografía 50

Capítulo 2. Locallzacíón y mecanismos tisularesdel dolor en el cinturón escapular ...............•.•....... 53

Tendinitis: traumatismo,desgastey degeneración 56

Síntomas de tendinitissupraespinosa 62

Tendinitis calcificada 65

bursitis: bursitis subdeltoidea(subacromial) 69

Diagnóstico: tendinitis su­praespinosa (bursitissubdeltoidea) . . . 70

Tratamiento . . . . . . . . . . 77

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Capítulo 4. Hombro congelado: capsulitis adhesiva,bursitis adhesiva 107

Capítulo 3. Desgarro del manguillo rotador:parcial y completo 97

Capítulo 8. Dolor de hombro de referencia neurológica 175Ejercicios terapéuticos. . .. 83Ejercicios de fortalecimiento.. 87

Hallazgos físicos 99Desgarro parcial o completo 99

Prueba confirmatoria del des­garro del manguillo . . 101

Efecto fisiológico delejercicio 89

Bibliografía 95

Tratamiento del desgarro delmanguillo rotador 102

Bibliografía 106

Compromiso de la raíz nerviosacervical(radiculopatía) 175

Mecanismo del dolor cervicalradicular en la extremidadsuperior 180

Síndrome de la desembocaduratorácica. . . . . . . . . . . . . . .. 184

Síntomas del SDT 189Costilla cervical. . . . . . . . 189Síndrome del escaleno

anterior . . . . . . . . . 190Síndrome claviculocostal .. 190

Síndrome de la desembocadu­ra torácicapor hiperabducci6n . . 190

Exploración física . . . . . . 191Tratamiento . . . . . . . . . 192

Lesiones del plexo braquial . . .. 195Neuritis del plexo braquial. . 196

Atrapamiento nerviososupraescapular 197

Atrapamiento del nervioescapular dorsal 199

Bibliografía 199

Capítulo 7. Lesiones deportivas del hombro 155

Capítulo 5. Postura en el hombro doloroso 127

Capítulo 9. Hombro del paciente hemipléjico 201

Capítulo 10. Distrofia simpática refleja 237

Síndromehombro-mano-dedos .... 245

Componente arterial .., 245Componente venoso. . . . . 245

Etapa espástica 211Etapa sinérgica 213

Pérdida sensitiva enelSCV 214

Recuperación funcional 214Conceptos terapéuticos del

hombro hemipléjico . . . .. 215Etapa flácida . . . . . . . . . 215

SulSÍuxacióndel hombro 219Hombro hemipléjico en la etapa

espástica . . . . . . . . . . . . . .. 222Osificación heterotrópica ..... 231

Tratamiento . . . . . . . . . 233Bibliografía 233

Distrofia simpática refleja ..... 237Distrofia simpática refleja

(DSR) en laslesiones de hombro . . . . . . 243

Síndrome cerebrovascularcompleto 201

Ataque isquémico transitorio(AIT) 201

Etapa flácida . . . . . . . . . 202Etapa espástica . . . . . . . . 203Etapa de sinergia . . . . . . . 206

Hombro en todas las etapas dela hemiplejía 208

Patomecánica de la función delhombro en las etapas de laenfermedadcerebrovascular 209

Etapa flácida . . . . . . . . . 209

Problemas del hombrodoloroso . . . . . . . . 116

Tratamientos sugeridos . . . 119Técnica de manipulación 123Distensión por artrografía:

rompimiento 124Bibliografía 125

Lesión de la articulaciónacromioclavicular 148

Diagnóstico 149Fracturas claviculares 150Bibliografía 152

Bibliografía 137

...................... . 139

Bibliografía 173

Postura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 129Desarrollo de la postura .,..... 130

Cuadro clínico:hallazgos físicos .. 112Signos radiológicos 114Tratamiento del hombro

congelado 114Alteraciones que se relacio-

nan con elhombro congelado . . . 115

Luxación 139Mecanismos de luxación . . 141

Diagnóstico de luxación . . . 145Tratamiento de la

luxación 146

Tratamiento del atleta lesionado .. 165Ejercicios rotadoresexternos . . 173

Capítulo 6. Traumatismo del hombro

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Mecanismo del síndromehombro-mano-dedos .. 247

Diagnóstico del síndromehombro-mano-dedos . . 247

Tratamiento . . . . . . . . . 253Aspectos psiquiátricos 261

Bibliografía 261 Anatomía funcional

Capítulo 11. Síndrome escapulocostal,síndrome de dolor miofascial ......•.. n ••••••••••••••••• 265

CAPÍTULO

Capítulo 12. Dolor visceral referido ............•.......•.... 275

Síndrome escapulocostal . . . . . . 265Fibrositis y síndromes dolorosos

de Referencia muscular .. 269

Bibliografía 278

Manejo clínico . . . . . . . . 272Bibliografía 272

Índice 279

1

El término articuladón del hombro debe clasificarse en su definición, si se desea teneruna comprensión adecuada de este sitioanat6mico que puede presentar dolor ydisfunción.

El en lenguaje clínico habitual de la patología del hombro, se enfatiza en laarticulación glenohumeral. Esta articulaci6n puede ser el sitio principal de dolor ydisminución de la funci6n en la mayor parte de los casos de dolor de hombro, peroexisten otras numerosas articulaciones en el complejo del hombro que actúan encualquier función de la extremidad superior. Con el fin de revisar y entender en sutotalidad cómo funcionan las extremidades superiores, es más apropiado utilizar eltérmino complejo del cinturón escapular.

Otras definiciones para el mecanismo del brazo son las articulaciones toracoes­capulohumeraI, complejo hombro-brazo, o simplemente cintur6n escapular. Todaslas articulaciones del complejo del hombro participan en cualquier función quepermita colocar la mano en una posición útil para efectuar actividades manuales.

En las funciones de la extremidad superior que tienen un fin determinado, todaslas articulaciones que participan deben ser operantes y bien coordinadas. Es evidenteque, al valorar la funciónnormal y, en consecuencia, al establecer el lugar donde hayanormalidades que resulten en dolor y disfunción, es indispensable que se valore cadaarticulación. Debe clarificarse la inervación de cada músculo y verificarse la retroali­mentación para asegurar una función bien coordinada. No existe otra parte delsistema musculoesquelético del cuerpo humano que ilustre con mayor claridad. elaxioma que propone que, no hay articulación en que se necesite más el funcionamien­to eficaz integrado y completo desde el punto de vista ncuromusculoesquclético yarticular, que en el complejo del cinturón escapular.

Cuando el hombre, a través de la evolución, empezó a conservarse en bipedestacióny con mayor uso de la extremidad superior diestra, ésta se transformó, de un apéndicepara sostener el peso, a un instrumento para la prensión y manipulación. En consecuen­cia, el cinturón escapular asume un mayor rango de movilidad, reemplazando la estabi­lidad por la fuerza de ambulación y la sustentación del peso por el movimiento.

El cerebro (neocorteza) se desarrolla de acuerdo con el aumento de tamaño delas regiones de corteza premotora que controlan el habla, el movimiento facial, y la

1

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2 - Hombro(Capítulo 1) Anatomia Funcional - 3

función del pulgar y los dedos. El área cortical que controla la función del hombroaum~n!a de tamaño de manera similar. En los seres humanos se desarrollaron~oV1~Iento~ de prensíón, oposición y manipulación digital precisa. El hombro~bIen !DeJora en cuanto a la precisión de la m~vilidad, coordinación, fuerza yresistencia, ayudando en las funciones de la extremidad superior.

El brazo comprende la extremidad superior que se sostiene en el tronco mediantela escápula.

!31 movimiento co.ordirta~o entre el brazo y la escápula de acuerdo con la uniónproxunal al tronco, se introdujo por E. A. Codman en su trabajo clásico "El hombro"Este autor definió el movimiento sincrónico del brazo como ritmo escap~lohumeral. .

Los numerosos componentes de laextremidad superior se muestran en la figura 1-1e~ la cual el n~ero 9 es la articulación glenohumeral y la articulación proximal, y einumero 7) la articulacíon costovertebral. La secuencia de los números es arbitraria.

Figura 1:-1. Articulocicnss del cinturón escapular: 1) glenohumeral, 2) suprahumerol,3) acromloclavlcular, 4) escapulocostal, 5) esternoclavicular, 6) esternocostal 7) costo-vertebral. ,

En vista de que la extremidad superior básicamente se apoya en el troncomediante estas articulaciones es evidente que el miembro superior depende de lossiguientes tejidos blandos para soporte y función: músculos, fascias, ligamentos,tendones y cápsulas articulares.

La articulación proximal del complejo del hombro 7) es la articulación costover­tebral. Siguiendo hacia afuera, la articulación contigua es la 6) articulación esterno­costal. El esternón se e1evay desciende a través de su fijación a la columna vertebralmediante las costillas. Por lo tanto, es válido decir que las articulaciones esternocos­tovertebrales 6), también pertenecen al cinturón escapular.

La escápula se sostiene fuera de la columna vertebral mediante un punto deapoyo, la clavícula, la cual se fija al esternón gracias a la 5).artic~lación es~ernoclayi­

cular donde los movimientos ocurren en numerosas direcciones: arnba, abajo,adelante, atrás, y en círculo. Cada una de las articulaciones dentro del complejoescapulohumerovertebral, se revisarán y valorarán por separado.

La escápula se articula en la parrilla costal en la articulación escapulocostal oescapulotorácica 4). Esta puede denominarse articulación ~e?ido a qu~ c1!mple conla definición: lugar donde dos huesos se reúnen para permitir los movimientos. Laarticulación escapulocostal satisface esta definición de manera arbitraria, ya que hayun hueso plano cóncavo que se desliza sobre la parte convexa del hueso costal y estánseparados sólo por el músculo, la fascia y la cápsula. Sin embargo, desde el punto devista funcional es una articulación.

La mayor porción del complejo del cinturón escapular, el brazo, co~ienza~n laarticulación acromioclavicular 3), donde se suspende la escápula, que gira hacia eltórax y desde él. .. . , ..

La articulación del hombro, así denominada clínicamente, o articulación gleno-humeral, es en esencia la articulación proximal del brazo y es más compleja enestructura y función. La separación de la cabeza del húmero de su componenteescapular y parte de la unión glenohumeral, corresponde a la articulación ~uprahu­

meral. Si bien en esencia no es una unión que se forme por dos huesos articulados,hay una interrelación anatómica que es tanto funcional como vulnerable a trastornospatológicos. .

Dentro de su unión a la fosa g1enoidea, la cabeza del húmero está cubierta porun arco ligamentoso, el ligamento coracoacromial (figura 1-2). Este ligamento,situado entre la apófisis coracoides anterior yla apófisis acromial, en esencia funcionacomo un techo sobre la articulación glenohumeral. No existe movimiento entre estosdos huesos (el coracoides y el acromion) porque ambos son estructuras de laescápula. En consecuencia, la función de este ligamento es pasiva, al cubrir y protegerla articulación de traumatismos directos.

Conforme el húmero se desplaza durante el movimiento del brazo, pasa directa­mente por debajo del ligamento coracohumeral y por lo tanto, conforma la definiciónde articulación.

La articulación glenohumeral se estudia aquí en detalle, debido a que es el sitiode mayor movilidad y trastornos patológicos significativos. Todos sus tejidos sonimportantes.

En este capítulo se revisa el mecanismo del bíceps, ya que la relación del ten~~ncon la articulación glenohumeral tiene significado funcional, además de ser un SItiOde dolor y procesos patológicos. Esto se revisa junto con otros tejidos blandos queparticipan en las funciones glenohumerales.

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4 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional 5

En forma de sillaOvoide

Figura 1-~. Superfici;s articul~res. Existen dos superficies articulares bósicas: ovoides y enforma.~e 51110. la ~vo,de es Uniformemente convexa (X) en cualquier punto a lo largo de susuperflCl? la que tiene forma de silla es convexa (Z)en un plano y cóncava (Y) en el planoperpendicular.

Acromion

Tendón del tríceps

Borde glenoideo

Ligamentos

Ligamento acromioclavicularLigamento coracoacromial

TrapezoideConoide ~~.\...,

Coracoides __

Figura 1-2. Arco acromial. El diagrama describe la forma de la fosa glenoidea y susrelaciones con la apófisis acromial, la apófisis coracoides y el ligamento corocoocrorniol.En esencia, esta figura muestra la cavidad de la articulación glenohumeral y también larelación de la articulación suprahumeral.

MECÁNICA DE LAS ARTICULACIONES

La comprensión de la función mecánica articular ha avanzado cada vez más, graciasa la cooperación entre la ingeniería y la medicina. Los tratamientos físicos de lasdisfunciones articulares dependen del claro entendimiento de la función mecánica decualquier articulación y tejidos con los que se relaciona.

Una articulación sinovial típica (diartrosis) se forma de dos superficies articula­res opuestas, ambas cubiertas de cartílago. Está encerrada dentro de una cápsula quecontiene líquido sinovial, el cual se secreta como lubricante por la sinovia.

Básicamente existen dos tipos de superficies articulares: ovoide y en forma desilla (figura 1-3); la primera es cóncava o convexa de manera uniforme. La curvaturadel hueso opuesto de la articulación es congruente o incongruente, dependiendo delarco o curvatura y de la relación entre las dos superficies (MacConnaill, 1946).

Las superficies articulares de huesos opuestos y que conforman la articulación, seconsideran curvasperfectas ajustadas una con otra con igualcontacto en cada punto. Lamovilidad de este tipo de articulación ocurre alrededor de un eje fijo de rotación.

Esta definición de articulación congruente verdadera es contraria a lo que se aceptaen los principios de ingeniería. Los estudios de ingeniería acerca de articulacionesmuestran que la superficie articular es variable más que uniforme. Una articulacióncongruente verdadera no permitiría la lubricación sinovial, mientras que un grado deincongruencia moviliza el lubricante a cualquier lado de la articulación (figura 1-4).

. U~a articulación congruente verdadera implica contacto directo de las superfí­eres articulares en !odos los p,untosalrededor de las curvaturas de la superficie. Estecont~ctocrea una interrelación de empaque cerrado (MacConnaill) y podría trabarla articulación. No habría lubricación (figura 1-5)... En una articulación incongruente, las superficies articulares se tocan en diversos

_SItIOS Y. cub~~n un área pequeña. El resto del espacio articular se separa con un gradomayor (figura 1-5).

En el cuerpo humano sólo la articulación de la cadera (cabeza femoral dentro delacetá?~o) se ~pro~a a un~ a~ticulación ~~ruente. Esta es la articulación de mayorestabilidad y aun aSI sus movnmentosson limitados. En esta articulación (congruente),

Fi~ura 1.-4. S~perficies articulares asimétricas. las superficies articulares asimétricas de lasartlculac/o,nes In~ongruen!es provocan que el líquido sinovial (flecha gruesa) fluya haciael oreo articular libre. los ligamentos articulares permanecen tensos del lado cerrado y laxosen el lado opuesto.

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8 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 9

Figura 1-8. Restricción capsular de la rotación. La figura (A) es la posición neutra de unaarticulación con la Cápsula, por lo general laxa. Cuando hay rotación ósea (B), la cápsulase pone tensa y limita la movilidad. Las fibras capsulares limitantes pueden ser losuficientemente gruesas como para funcionar como un ligamento.

La articulación glenohumeral (la articulación entre la cabeza redonda y convexadel húmero y la superficie cóncava poco profunda de la fosa glenoidea) es un ejemploclásico de articulación incongruente tanto en estructura como en función.

Es indispensable recordar algunos aspectos de la incongruencia, con el fin dehacer una mayor revisión acerca de articulaciones con esta característica y paraaplicar esta definición a la articulación glenohumeral. Las superficies articulares noson superficies simétricas; la cabeza humeral es más convexa, y la fosa glenoidea esuna cavidad menos profunda en comparación con la relación que guardan la cabezafemoral y el acetábulo.

Conforme se mueve la cabeza del húmero (convexa), se desliza hacia abajo,adelante, atrás, en dirección opuesta, de dentro hacia afuera, de acuerdo con losmovimientos esperados del brazo.

Durante los movimientos de la articulación glenohumeral (incongruente) cambiael centro de rotación, mientras que el movimiento femoroacetabular (congruente)ocurre en forma mínima, en caso de existir alguno. A medida que cambia el centrode rotación, la acción muscular varía en relación con este eje. En la articulacióncongruente los rotadores flexor y extensor, internos y externos mueven en conjuntola parte que está alrededor del centro fijo. La acción muscular es relativamentesimple, tal vez porque es más para la movilidad que para el soporte. El soporte de laarticulación congruente está constituido por las interrelaciones profundas entre losaspectos masculinos y femeninos de las articulaciones.

,\\I,I,

I,I,..

En la articulación incongruente no hay un asiento profundo, por lo que losmúsculos pueden proporcionar sostén, mientras que la cabeza se mueve simultánea­mente alrededor del cambiante centro de rotación. Esto obliga a una acción dual delos músculos: soporte y movimiento.

Yaque la cápsula está unida alrededor de la circunferencia de la cavidad cóncava'y alrededor del contorno convexo de la cabeza y del cuerpo humeral (fémur) en lasarticulaciones congruentes la cápsula es de la misma longitud a todo lo largo, y seacorta simétricamente con el movimiento. En la articulación incongruente, la cápsulaes más larga en una de las caras y más corta en la otra, debido a que los puntos defijación difieren conforme gira la cabeza (figura 1-9).

A

Figura 1-9. Articulaciones congruentes-incongruentes: (A) Enuna articulación congruente,las superficies cóncavas y convexas son simétricas. Las superficies articulares son equidis­tantes y en cualquier punto de su circunferencia (a = b = e = d, etcétera). Durante larotación, el movimiento se presenta alrededor de un eje fijo (A). La acción muscular (M)produce movimiento simétrico sobre este eje fijo y sólo es necesario para el movimiento,no para la estabilidad. La profundidad de la superficie cóncava proporciona estabilidad~rticular. La cápsula (C) se alarga de manera simétrica. (B) Lasarticulaciones incongruentestienen superficies articulantes asimétricas. La superficie cóncava es alargada y la convexaes rnos circular, así, la distancia entre ellas varía en cada punto (g > f> e < h), Cuandola articulación se mueve, cambia el eje de rotación (A), y el movimiento articular es más de~eslizamiento que de rotación. Por lo tanto, los músculos pueden deslizar la articulación ySimultáneamente conservar la estabilidad. La cápsula varía en su alargamiento en cualquiermovimiento. La articulación glenohumeral es incongruente.

BA

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10 - Hombro (Capítulo 1)

La cavidad de la articulación glenohumeral incongruente es la fosa g1enoidea,que se localiza en la cara lateral superior de la escápula. Ésta (homóplato) se sitúa en lasuperficie posterior de la caja torácica, con su superficie ventral cóncava quecorresponde a la superficie convexa de la parrilla costal (figura 1-10). La únicaconexión ósea de la escápula con el tórax y la columna vertebral es a través de laarticulación acromioclavicular, con la clavícula unida al esternón, el cual sefija a la columna vertebral mediante las costillas (figura 1-1).

El otro apoyo de la escápula y, por lo tanto de todo el cinturón escapular, estáconstituido por los numerosos músculos que a su vez se fijan a la columna vertebral.

La cara dorsal de la escápula se divide mediante una cresta ósea espinosa que seextiende horizontalmente desde la cara interna (medial) de la escápula hasta exten­derse lateralmente y posterior a la fosa glenoidea como una prolongación bulbosadenominada apófisis acromial. Ésta tiene una fosa articular cóncava en su caraanterolateral en donde se fija el extremo de la clavícula, formando la articulaciónacromioclavicular (A-e).

Por encima de la espina de la escápula hay una cavidad profunda que contieneal músculo supraespinoso. Por debajo hay una depresión que se llena con los músculos

Figura 1-11. Ligamento corocohurnerol.

Figura 1-10. la escópula. Se muestran las vistas posterior,anterior y sagital de la escópula.La espina se observa en la vista posterior que divide al escópulo en fosa supraespinosa einfraespinosa, de donde se originan los músculos del mismo nombre. la vista sagital seobserva mós gróficamente en la figura 1-2, en donde se describen las relaciones de la fosaglenoidea con la apófisis acromia! sobresaliente y la apófisis coracoides a nivel interno.Nótese el óngulo de la fosa glenoidea, en forma lateral, anterior y hacia arriba.

Posterior

Sagital

Anterior

infraespinosos y redondo menor. Estos músculos forman la masa muscular de ladel hombro cuando se observan debajo de la piel de la porción superior de la esrPor su situación subcutánea, es posible palparlos para verificar su masa, yen caatrofia pueden percibirse. Estos músculos supra e infraespinosos se extiendenunirse en un tendón conocido como tendón conjunto, tendón del supraespínrtendón del manguillo muscular rotador,

En la superficie interna de la escápula hay una apófisis ósea que protruyeadelante y termina también en forma bulbosa. Es la apófisis coracoldes que se 101

hacia dentro del borde anterior de la fosa glenoidea y anteroinferior a la atacromial. La apófisis coracoides se palpa en la región de la axila bajo la cara Ide la clavícula.

La apófisis coracoides es el punto de fijación de los músculos escapularesel pectoral mayor y el pectoral menor. También es el sitio de fijación de diiligamentos denominados: ligamentos coracoclavicülar, coracohumeral y coraccmial.

El ligamento coracoclavicular actúa en la clavícula durante la circundrescapular sobre la pared torácica, función que se revisará más adelante.

El ligamento coracohumeral, que se une de la apófisis coracoides a hanterosuperior del cuerpo humeral (figura 1-11), actúa limitando la rotación e~

del brazo.El ligamento coracoacromial es un ligamento ancho que se une a ambas ¡:

nencias óseas. Debido a que se fija por encima de la escápula, las funciones lig.tosas corresponden meramente a un techo sobre la articulación glenohumeral (1-12). El espacio entre el ligamento coracoacromial y la articulación glenohuse denomina articulación suprahumeral (véase 2) en figura 1-1).

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12 - Hombro (Capftulo 1) Anatomía Funcional - 13

cÁPSULA GLENOHUMERAL

Tendón del bíceps

_ Membrana sinovialICart(lago de la fosa

articularCartílago articular del húmero

- Líquido sinovial

B

Ligamento coracoacromial

J

----t- Bolsa subcoracoidea--/~.'- Bolsa subescapular

/ Cápsula

\\\\

l///

Porci6nintertubercular

A

La cápsula de la articulación glenohumeral tiene una pared muy delgada y espaciosa,que puede contener aproximadamente 30 cm de líquido o aire. En su unión al huesoglenoideo, una pequeña porción de la línea epifisiaria se extiende dentro de los límitescapsulares, razón por la cual es posible que, algunas veces, la osteomielitis se extiendadentro de esta articulación.

La cápsula se origina de la fosa glenoidea (borde) yse inserta alrededor del cuelloanatómico del húmero. Hay un revestimiento sinovial en toda la cápsula que se mezclacon el cartílago hialino de la cabeza humeral. Sin embargo, en la porción glenoideano alcanza al cartílago de la fosa (figura 1-13).

La cabeza larga del bíceps se fija a la porción superior de la fosa glenoidea (figura1-12). Invagina la cápsula, pero no entra en la cavidad sinovial; por lo tanto, el tendóndel bíceps es intracapsular, aunque es extrasinovial. La cápsula se dobla e incorpora

Cópsula sinovialLigamento humeral

transverso -+--..~Invaginaci6n del--­tend6n del b(cep~

Tend6n del bíceps

Figura 1-1 3. Cópsula sinovial glenohumeral. (A) la espaciosa cópsula cubre toda lacabeza humeral. la invaginación de la cópsula acompaña al tendón del bíceps por debajodel surco bicipital que pasa bajo el ligamento humeral transverso a la altura del punto defijación del músculo pectoral mayor QI cuerpo del húmero. las bolsas subescapular ysubcoracoides de la cópsula contienen líquido sinovial y se continúan directamente con lacópsula principal. Estos sacos se observan con claridad en los artrogromas por tinción. (B)Se muestra la invaginación intraescapular y extrasinovial de lo cabeza larga del tendón delbíceps, así como su trayecto para fijarse al borde superior de la foso glenoidea. Elrevestimiento sinovial se fija al cartOago articular de la cabeza del húmero y se une en lafoso glenoidea a cierta distancia del borde del cartOago glenoideo.

- Acromion

iI

(

Borde glenoideo-

FOSA GLENOIDEA

Figura 1-12. Arco acromiocoracoideo. El diagrama describe la forma de la fosa glenoideoy sus relaciones con la apófisis acromial, la apófisis coracoides, y el ligamento corocoocro­mial. En esencia, el diagrama muestra la cavidad de la articulación glenohumeral así comola representación de las relaciones de la articulación supra humeral.

La fosa glenoidea es una articulación poco profunda en forma de pera, con la parteestrecha situada superiormente. Se localiza en la cara anterior, superior y lateral dela escápula (figura 1-9), de tal manera que la fosa glenoidea mira en la direccióndeterminada por la posición de la escápula. Normalmente se sitúa hacia adelante,hacia afuera y hacia arriba en una ligera angulación.

Es la parte poco profunda de una articulación incongruente o diartrosis y, aSÍ, nofunciona para colocar la cabeza articular del húmero. Se profundiza a través de unborde fibroso alrededor de toda su periferia. Se considera que este borde es un doblezde la cápsula de la articulación glenohumeral, que también se une alrededor de todala periferia. Existe una firme unión fibrosa al periostio de la fosa glenoidea, querepresenta un sitio potencial de avulsión como resultado de traumatismos externos.

La base de la fosaglenoideaestá cubiertacon cartílago, pero debido a que lacabeza delhúmero es significativamente más convexa que la concavidadglenoidea,sólo una pequeñaporción de cada una de lassuperficiesarticularesestá en contactoen todo momento.

En consecuencia, los movimientos entre la superficie glenoidea poco profunday la superficie más convexa de la cabeza humeral son una distrosis deslizante.

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18 - Hombro (Capítulo 1) Anatomia Funcional - 19

SISTEMA MUSCULAR DE HUSOS

Figura 1-17. Sitios de origen e inserción muscular sobre la escópula y el húmero. Semuestran todos los músculos que llevan a cabo alguna función en el cinturón escapular.Las óreas punteadas indican los sitios de origen muscular, y las rayadas representan laszonas sobre las cuales los músculos o sus tendones se insertan.

Todos los músculos principales tienen fibras extrafusales que se contraen voluntaria­mente mediante estimulación de las células del cuerpo anterior, dentro de la sustanciagris de la médula espinal. La fibra que va hacia el músculo, la fibra alfa, termina demanera florida dentro del músculo.

Subescapular

Serratoanterior

Subescapular

Pectoral mayor

Deltoides

Supraespinoso

'T'ríceps • I

Redondl-+ Tríceps

menor '~Redondo '"mayor Deltoides "'.

TrfcepsTríceps cabeza

larga

~~~~, Inserción

Origen

Romboidesmayor

Todos los músculos voluntarios del cuerpo controlan la coordinación que seejerce mediante el sistema de husos: las fibras musculares intrínsecas. Con excepcióndel músculo supraespinoso que se separa en esta unión, el resto de los músculos delcomplejo del cinturón escapular están inervados de modo similar, 10 que asegura lafunción neuromuscular coordinada y uniforme.

del acromion justifica el término de articulación pero en ésta no intervienen cartílago,cápsula, y sinovia entre los dos huesos articulados.

El. arco sobresaliente protege la articulación glenohumeral de traumatismodirecto desde arriba. Previene la subluxación superior del húmero y representa unaobstrucción mecánica para la cabeza humeral cuando el brazo está en abducción seflexiona hacia adelante y atrás, y cuando se eleva, sobre la cabeza. Esta limitaciónconstituye la base de algunos procesos patológicos que ocurren en esta articulación.

La articulación suprahumeral está confinada dentro de la fosa glenoidea y suborde, superior y ligeramente anterior por la apófisis acromial, hacia adentro por laapófisis coracoides, y hacia arriba por el ligamento coracoacromial (figura 1-12).

Dentro del contenido del espacio articular suprahumeral se encuentra la bolsasubacromial, la bolsa subcoracoides, el tendón del músculo supraespinoso, la carasuperior de la cápsula glenohumeral, y una porción del tendón del bíceps. Muchosde estos tejidos, contenidos dentro de un pequeño espacio, están inervados porterminales nerviosas nociceptivas que pueden dar como resultado dolor y disfunción.

MÚSCULOS DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL

Numerosos músculos participan en la función de la articulación glenohumeral, quesostienen la extremidad superior de manera pasiva y la mueven. Estas funcionesmusculares son estáticas y cinéticas.

Cinco de los nueve músculos relacionados con la articulación glenohumeralpueden considerarse motores primarios. Trabajan solos o en conjunto y se coordinana nivel neurológico fino. Su control neurológico es consciente e inconsciente, con unsistema de coordinación intrínseco de retroalimentación.

Durante el apoyo estático, los músculos que participan de manera más impor­tante son el deltoides y el supraespinoso. Estos músculos conservan la cabeza delhúmero muy cerca del arco coracoacrornial sobresaliente, y de manera simultáneaconservan la cabeza del húmero dentro de la fosa glenoidca. Los demás músculos delmanguillo rotador, como se les denomina en conjunto, son el infraespinoso, elredondo menor, el redondo mayor y el subescapular. Estos músculos son auxiliaresen La función de estabilizar la cabeza del húmero en comparación con el músculosupraespinoso y el deltoides.

El músculo supraespinoso se origina en la fosa supraespinosa escapular arribade la espina de este hueso (figura 1-17). El músculo se extiende hacia los lados,pasando bajo el ligamento coracoacromial para fijarse al final por un tendón en latuberosidad mayor de la cabeza del húmero (figura 1-18). La tuberosidad mayor-eslateral al surco bicipita1. Su inervación es por el nervio supraescapular que secompone de las raíces cervicales CA, Cs y C6.

Este músculo es el que soporta el peso de la extremidad superior, al conservarel tono, mediante su sistema intrafusal y la inervación del tendón de Golgi. Sólocuando el músculo se alarga más allá de su longitud normal conservando el tono, lafascia muscular es el tejido de sostén (figura 1-19).

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16 - Hombro

~l.! \ /U -,f

(Capitulo 1) Anatomía Funcional - 17----------------------

e

B

Figura 1-16. Movilización terapéutica involuntaria de la articulación glenohumeralmediante manipulación. (A) Elevaciónde la cabeza del húmera contra la foso glenoidea.Presión a lo largo del cuerpo del húmero; con la otra mono se previene la elevación de loescópula, lo que causa elevación del húmero estirando la cópsula superior. (8) Movilizaciónanterior y posterior de la cabeza humeral contra la fosa glenoidea. Deben aplicarse trespuntos de contacto. Una mano movilizael húmero mientras que la otra "fija" la escópula.El codo o antebrazo se fijo con el cuerpo o codo del terapeuta.

un sitio de debilidad capsular que permite la luxación anteroinferior de la cabeza delhúmero.

La rotación externa del húmero debe estar limitada fisiológicamente para pre­venir subluxación, la cual ocurre a nivel anterior e inferior a través de los puntosdébiles dentro de la cápsula. La rotación externa se limita mediante los ligamentosglenohumerales de la cápsula, elligarncnto coracohumeral yel músculo subescapulardel manguillo rotador.

También es importante la constricción de la cápsula en el hombro congeladoatribuido a capsulítís adherente, que se revisa más adelante en forma completa.

Figura 1-16 (continúa). (e) Movilización lateral de la cabeza del húmero alejóndola(separóndose) de la fosa glenoidea. Una mano del terapeuta tracciona en óngulo rectoel cuerpo del húmero mientras que la escópula y el codo se fijan. (O) Tracción paraseparar la cabeza del húmero de la fosa glenoidea mientras que el brazo se abducey se rota gradualmente. Contrarresistencia (fijación) aplicada contra el borde axilar dela escópula.

ARTICULACIÓN SUPRAHUMERAL

La articulación suprahumeral no debe confundirse con una articulación verdadera,que se define como el punto de unión entre dos huesos (Taber). La articulaciónsuprahumeral es la unión que se forma entre la cabeza del húmero y el ligamentocoracoacromial supradyacente y la apófisis acromial sobresaliente. La proximidad

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18 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 19

SISTEMA MUSCULAR DE HUSOS

Figura 1-17. Sitios de origen e inserción muscular sobre Jo escópula y el húmero. Semuestran todos los músculos que llevan a cabo alguna función en el cinturón escapular,Las óreas punteadas indican Jos sitios de origen muscular, y las rayadas representan laszonas sobre las cuales las músculos o sus tendones se insertan.

Subescapular

Serratoanterior

Subescapular

Deltoides

Pectoral mayor

Supra espinoso

Trfceps I

Redondl ~Tr~epsmenor

Redondo '"mayor ~ Deltoides "'.

TrfcepsTríceps cabeza

larga

Origen

Romboidesmayor

Todos los músculos voluntarios del cuerpo controlan la coordinación que seejerce mediante el sistema de husos: las fibras musculares intrínsecas. Con excepcióndel músculo supraespinoso que se separa en esta unión, el resto de los músculos delcomplejo del cinturón escapular están inervados de modo similar, 10 que asegura lafunción neuromuscular coordinada y uniforme.

Todos los músculos principales tienen fibras extrafusales que se contraen voluntaria­mente mediante estimulación de las células del cuerpo anterior, dentro de la sustanciagris de la médula espinal. La fibra que va hacia el músculo, la fibra alfa, termina demanera florida dentro del músculo.

MÚSCULOS DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL

del acromionjustifica el término de articulación pero en ésta no intervienen cartílago,cápsula, y sinovia entre los dos huesos articulados.

El arco sobresaliente protege la articulación glenohumeral de traumatismodirecto desde arriba. Previene la sub luxación superior del húmero y representa unaobstrucción mecánica para la cabeza humeral cuando el brazo está en abducción seflexiona hacia adelante y atrás, y cuando se eleva, sobre la cabeza. Esta limitaciónconstituye la base de algunos procesos patológicos que ocurren en esta articulación.

La articulación suprahumeral está confinada dentro de la fosa glenoidea y suborde, superior y ligeramente anterior por la apófisis acromial, hacia adentro por laapófisis coracoides, y hacia arriba por el ligamento coracoacromial (figura 1-12).

Dentro del contenido del espacio articular suprahumeral se encuentra la bolsasubacromial, la bolsa subcoracoides, el tendón del músculo supraespinoso, la carasuperior de la cápsula glenohumeral, y una porción del tendón del bíceps. Muchosde estos tejidos, contenidos dentro de un pequeño espacio, están inervados porterminales nerviosas nociceptivas que pueden dar como resultado dolor y disfunción.

Numerosos músculos participan en la función de la articulación glenohumeral, quesostienen la extremidad superior de manera pasiva y la mueven. Estas funcionesmusculares son estáticas y cinéticas.

Cinco de los nueve músculos relacionados con la articulación glenohumeralpueden considerarse motores primarios. Trabajan solos o en conjunto y se coordinana nivel neurológico fino. Su control neurológico es consciente e inconsciente, con unsistema de coordinación intrínseco de retroalimentación.

Durante el apoyo estático, los músculos que participan de manera más impor­tante son el deltoides y el supraespinoso, Estos músculos conservan la cabeza delhúmero muy cerca del arco coracoacromial sobresaliente, y de manera simultáneaconservan la cabeza del húmero dentro de la fosa glcnoidea. Los demás músculos delmanguillo retador, como se les denomina en conjunto, son el infraespinoso, elredondo menor, el redondo mayor y el subescapular. Estos músculos son auxiliaresen la función de estabilizar la cabeza del húmero en comparación con el músculosupraespinoso y el deltoides.

El músculo supracspinoso se origina en la fosa supraespinosa escapular arribade la espina de este hueso (figura 1-17). El músculo se extiende hacia los lados,pasando bajo el ligamento coracoacromial para fijarse al final por un tendón en latuberosidad mayor de la cabeza del húmero (figura 1-18). La tuberosidad mayor-eslateral al surco bicipital, Su inervación es por el nervio supracscapular que secompone de las raíces cervicales CA, Cs y C6.

Este músculo es el que soporta el peso de la extremidad superior, al conservarel tono, mediante su sistema intrafusal y la inervación del tendón de Golgi. Sólocuando el músculo se alarga más allá de su longitud normal conservando el tono, lafascia muscular es el tejido de sostén (figura 1-19).

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20 - Hombro

Vista anterior

(Capitulo 1)

Figura 1-19. Funcionamiento del sistema dehuso. El sistema de husos (fibras intrafusales)es paralelo a las fibras extrafusales. Cuandose estira, manda señales a la médula pormedio de las fibras la ( del huso) y lb (de losórganos de Golgi en el tendón) a través de larafz del ganglio dorsal (RGD). Una conexióninterneural hacia las células del cuerno anterior(CCA) causa la contracción apropiada de lasfibras extrafusales.

la fascia se alarga de acuerdo con susIfmites fisiológicos. Enesta ilustraciónel múscu­lo es el supraespinoso fijo a la tuberosidadmayor del húmero (tuberosidad mayor).

Anatomia Funcional - 21

Fibras intrafusales

Fibras extrafusales

u;'! TUB.~;::. MAY.•Figura 1-18. Músculos supraespinoso e infraespinoso. (Vista anterior): El músculo

supraespinoso se origina de la fosa supraespinosa de la escópula y se dirige lateralmentedebajo del ligamento coracohumeral para fijarse sobre la tuberosidad mayor del húmero.(Vista posterior): El músculo infraespinoso se origina de la fosa infraespinosa y se insertasobre la tuberosidad mayor justo por debajo de la inserción del tendón supraespinoso.La acción combinada de estos dos músculos (inserto) lleva la cabeza del húmero contra lafosa glenoidea y en dirección ligeramente hacia abajo.

I

La cantidad de tono y la velocidad de contracción que se requieren para llevara cabo la función esperada, se coordinan mediante el sistema intrafusal de husos. Asímismo, se percibe y coordina la fuerza de contracción por el sistema del órgano(Golgi) tendinoso del músculo en particular.

En los músculos de los mamíferos existen dos tipos de fibras intrafusales en loshusos musculares. El primero contiene numerosos núcleos en la masa central de lafibra, que forma una dilatación denominada bolsa nuclear. El segundo tipo es la de

las fibras de cadenas nucleares y contienen bolsas centrales no dilatadas (figura1-20).

Existen terminaciones nerviosas sensitivas alrededor de estos dos tipos de fibrasque las envuelven. Se denominan la y 11; las la inervan las bolsas nucleares y las tipo11, las fibras de cadenas. Se proyectan hacia la médula espinal a través de los gangliosde las raíces dorsales, para terminar en la sustancia gris medular. Mediante las fibrasinternunciales, se entrecruzan para hacer sinapsis con las células del cuerno anterior(figura 1-19).

Cuando se alargan la células del huso, mandan mensajes hacia la médula a travésde las fibras sensitivas Il, Cuando el músculo se relaja (y por lo tanto, se acorta),las bolsas nucleares se alargan y de esa manera envían mensajes hacia la médulaa través de las fibras sensitivas la. .

Las fibras del huso también tiene inervación motora que inician la contracciónnecesaria para establecer la longitud de la fibra que se requiere para la función

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22 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional -, 23

Gammal/BetaVías eferentes

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í'---~

Figura 1-20. Huso muscular intrafusal. El sistema de husos intrafusales tiene fibras motoraseferentes directas gamma y beta que controlan la longitud del huso. La retroalimentaciónsensorial del huso se transmite por medio de las fibras aferentes la y 11.

Figura 1-21. Soporte capsular pasivo del manguillo. Debido a la orientación de la fosaglenoidea, que mira hacia afuera y arriba, la cópsula superior, tensa en la posiciónnormal, se tensa mós cuando la cobezo humera! A desciende. B describe una analogía deuna bola rodando hacia cbojo en un plano indinado.

al igual que la vibración, tiene un efecto adverso sobre él. La ansiedad causa unaumento en las descargas del sistema gamma, situación que quizá explique losreflejos tendinosos aumentados en pacientes ansiosos. También explica de maneraparcial las bases neurofisiológicas de la miosltís tensional, La participación deotros factores corticales e hipotalámicos (sistema límbico), es especulativo.

Mr\NGU!LLO

En páginas anteriores se mencionóestático de articulación g!e:nohumc:r;:1,;para el sostén de la cabeza humeral dentro de fosa glenoidca se enque el ángulo dI,.: la fosa forma un plano inclinado. La cabeza del húmero, que es unaestructura redonda, tiende a rodar hacia abajo y afuera. El tendón supraespinoso quese une a la cabeza del húmero, evita la rotación excesiva ypor lo tanto una subluxación(figura 1-21).

También es el músculo iniciar el movimiento el cambio funcionaldel brazo en abducción y adelantela fosa glcnoidea. Es el componente nnnrlne<

proyectada. Conforme el músculo, las fibras extrafusales y, en consecuencia, lasintrafusales, se alargan y acortan repetidamente por actividad frecuente, las fi­bras íntrafusales controladoras deben reajustarse de manera constante e instantánea.

Estos nervios motores fusales se denominan fibras gamma aferentes y constitu­yen alrededor del 30% de las raíces motoras ventrales que van desde las células delcuerno anterior hasta las fibras extrafusales. Terminan en las fibras del huso yfuncionan en condiciones tanto estáticas como dinámicas.

Cuando una fibra muscular extrafusal se alarga, ocurre lo mismo en la fibraintrafusal. En este alargamiento se genera un potencial de acción que procedehacia la médula a todo 10 largo de las fibras aferentes la y n. Cuando la fibraextrafusal deja de alargarse, se detienen las señales de los potenciales intrafusales,los cuales son esencialmente sensibles para informar rápidez, frecuencia, dura­ción y extensión del alargamiento.

La extensión, rápidez y fuerza del alargamiento de la fibra intrafusal se codificaen la médula. Además, se activan las células del cuerno anterior, mediante una fibrainternuncial, que libera el potencial adecuado de fibras alfa para provocar contrac­ción de las fibras extrafusa1es.

Este es un sistema de retroalimentación, en donde el alargamiento de las fibrasintrafusales (bolsas y cadenas) responde al mandar mensajes a la médula, que a suvez induce la contracción de fibras extrafusales con fuerza y rapidez apropiadas.

Debido a que las fibras extrafusales y, por lo tanto, las intrafusales se contraen yacortan, y reposan de manera constante, de modo similar el sistema de husos debeacortarse y alargarse. En consecuencia, el sistema de husos se ajusta para alargarsey reaccionar de manera apropiada. Esto se efectúa a modo de reflejo a través de fibrasmotoras eferentes gamma. Es evidente que este sistema de retroalimentación asegurauna respuesta muscular uniforme, coordinada y apropiada para la función voluntaria.

Existen muchos factores que influyen en la efectividad de este sistema. Muchosde ellos se desconocen o se sospecha su existencia, pero es bien aceptado que la fatiga,

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24 - Hombro

Supraespinoso --~---.'+­

Infraespinoso ---i~.,...)

Redondo menor

(Capítulo 1) Anatomía Funcional - 25

Figura 1-23. Músculo subescapular. Este músculo tiene su origen en toda la superficieonterior de la escópula (véase figura 1-17), la superficie que se desliza sobre la paredtorócica. El músculo se extiende lateralmente y se fija a la tuberosidad menor del húmero.Su tendón es el mós interno de los que forman el manguillo. Su acción es traccionar lacabeza del húmero hacia la fosa qlenoideo y ligeramente hacia abajo.

Figura 1-22. Inserción del manguillo rotador sobre el húmero. la inserción del tendónconjunto de los cuatro músculos que componen el manguillo se ve por delante. Elsupraespinoso se fija a la tuberosidad mayor; el infraespinoso, inmediatamente por debajode él; y después el redondo menor. El subescapular se inserta sobre la tuberosidad menordebajo del cortfloqo de la cabezo y medial al surco bicipital. Hay otro surco a través delcual emerge el tendón del bíceps.

Junto al músculo supraespinoso yformando el manguillo está el músculo lnfraes­pinoso. Este músculo se origina de la superficie mayor de la fosa infraespinosaescapular que se localiza inmediatamente debajo de la espina de la escápula (figura1-18). Corre lateralmente para insertarse justo debajo de la inserción del tendóndel músculo supraespinoso en la tuberosidad mayor; este tendón junto con eltendón del músculo supraespinoso se unen al del músculo redondo menor paraformar el tendón conjunto, o manguillo retador, El músculo infraespinoso estáinervado por el nervio supraescapular, que recibe ramas de la raíces Ct-s y C6.

El músculo redondo menor se origina de la porción lateral del borde axilarescapular(figura 1-16) y pasa lateralmente y hacia arriba para insertarse en la tuberosidad mayorde la cabeza humeral inmediatamente por debajo del tendón del músculo infraespineso.El músculo redondo menor está inervado por ramas del nervioaxilar,segúnsiguesu cursohacia el músculo deltoides. Tiene ramas de Cs y C6.

Estos tres músculos, el supraespinoso, infraespinoso y redondo menor, terminanen un tendón conjunto (figura 1-22) que incluye al tendón del músculo subescapular.

También se considera que el músculo subescapular (figura 1-23) forma parte delmanguillorotador. Sufuncióndifierede losotros tres músculosdel manguilloyse revisará

más adelante. Se origina de toda la superficie anterior (torácica) de la escápula y sedirige lateralmente para fijars~ la tuberosidad me.nor de la cabeza.humer?~. Es e~músculo más anterior y más Interno del manguillo rotador. Su mervacion estadeterminada por el nervio subescapular superior e inferior, con ramas de las raícesCs yC6.

La tuberosidad menor es interna al surco bicipital (figura 1-22). El tendón delmúsculo subescapular pasa frente a la articulación glenohumeral y e~tá s~paradodel cuello de la escápula por una bolsa, la cual es un saco de la SInOVIal de laarticulación glenohumeral (figura 1-13).

Hay una abertura en la porción anterior de la inserción del manguillo en lacabeza humeral entre los músculos supraespinoso y subescapular, a través de la cualpasan el tendón del bíceps (su cabeza larga), su vaina, y una invaginación de lacavidad sinovial. Este orificio se refuerza por el ligamento coracohumeral queprocede a partir del proceso coracoides y se fusiona con la cara anterosuperior de lacápsula glenohumeral (figura 1-2). Hay un mayor reforzamiento por parte delligamento humeral transverso (figura 1-13), que sujeta el tendón del bíceps en el surcobicipital.

TENDÓN DEL MANGUILLO ROTADOR

Por lo general, los desgarros que ocurren dentro del tendón del manguillo sonprecedidos por cambios degenerativos así como tracción exagerada o fuerzas corn-

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26 - Hombro

Tendón(zona crítica)---......·

Asciende por lacorredera bicipiral

Arteriacircunfleja

(Capítulo 1)

Arteria suprae scapular

subescapular

ACA

Músculos. del manguillo

Anatomía Funcional - 27

Tracción

Figura 1-24. Circulación de los tendones del manguillo: la zona crítica. Los tendonesdel manguillo tienen una zona altamente vascularizada a nivel de la anastomosis delos vasos rnuscula:es con los vasos óseos. Esta zona crítica es el sitio con mayor fuerzatensora y es tornbién la zona que acumula los depósitos de calcio; así, es el sitio de lorotu:~ del manguillo. De modo grófico se muestra lo zona y se identifican los vasos queporticipcn.

presivas. Estos desgarros suelen ocurrir en la porción anterior delmanguillo, entre el tendón supraespinoso y el ligamento coracohumeral en la zonacrítica.

Esta zona denominada crítica (figura 1-24) es el sitio dentro del tendón conjuntodonde ocurren cambios degenerativos y desgarros. Se le llamó zona crítica porqueen forma original se consideró que era la región de isquemia vascular tendinosa.Es:udios~ás recientes refutar?n la perdida de circulación adecuada, más que eso,el arca críttca posee anastomosis colaterales profusas a partir de ramas de la arteriacircunfleja anterior y de las arterias supraescapular y subescapular. La primera dalas ramas óseas y las dos últimas las musculares.

La zona crítica varía desde un estado isquérnico, cuando las anastomosis seconstriñen, hasta el hiperérnico cuando se permite el flujo libre. El área es isquémicacuando el brazo pende, yen consecuencia se alarga ycomprime el flujo arterial (figura1--25). Cuando el brazo se eleva, abducc, y flexiona hacia adelante, los músculos delmanguillo rotador se contraen, las anastomosis se comprimen, y se produce isquemia.Sólo el área es hiperérnica cuando se sostiene el brazo de manera pasiva y no secontraen los músculos retadores.

Es .evidente que esta á-:ea cambiará diariamente de isquemia a hiperemia,dependiendo del soporte paSIVO o reposo con el brazo colgante o en condiciones decontracción activa durante movimiento.

Figura 1-25. Circulación sanguínea. (Izquierdo) Circulación para el manguillo rotador.la rama de la arteria circunflejo anterior (ACA) entra desde el hueso. Las romas suproes­copular (SEC) y subescapular (SE) al emerger, entran desde un músculo. La zona crñico deltendón es uno anastomosis apreciable cuando el brozo estó pendiente e inactivo. (Derecha)lo tracción sobre el manguillo de un brazo pendiente o por tracción por contracción de losmúsculos del manguillo alarga el tendón, lo que deja o la zona crítica (flechas) relativa-

mente isquémica.

MÚSCULO DELTOIDES

El músculo deltoides de manera en el sostén del brazo pendien-te y en la cinética del movimiento del brazo: flexión anterior y posterior.El"músculo se origina en la parte anterior de la clavícula, en la parte lateral en elacromion, y en la posterior en la espina de la escápula. Tiene un origen .con unabase amplia. Termina en un tendón que pasa por debajo de la parte antenor de laarticulación glenohumcral, a un lado y atrás de ella, para fijarse en la cara anterola­teral del tercio medio del húmero (figura 1-26). El músculo está inervado por elnervio axilar (raíces Cs y C6).

Debido a que su origen e inserción están esencialmente en un plano vertical, laacción básica del músculo deltoides es elevar el húmero por arriba del ligamentocoracoacromial sobresaliente (figura 1-27). Cuando trabaja en armonía con losmúsculos del manguillo rotador, las fibras intermedias abducen el brazo ligeramentea partir de la línea media de dependencia total, es decir, por contracción del músculosupraespinoso. Las fibras anteriores flexionan el húmero hacia adelante en el planosagital, al mismo tiempo que giran hacia dentro la extremidad superior, en forn:a leve.Las fibras posteriores extienden (flexión posterior) al húmero en el plano sagital y almismo tiempo lo giran un poco hacia afuera.

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28 - Hombro (Capítulo 1) Anatomia Funcional - 29

Figura 1-27. Los planos de movimiento del brazo, indican la dirección de movimiento ylos planos de movimientoen relación 01 cuerpo. Estees vistodesde arriba y de frente. Todos losplanos del brazo se relacionan con ambas posiciones del cuerpo.

Figu~a 1-:-26.Múscul? deltoides y su función aislada. El músculo deltoides se origina de lacara inferior.de la espl!"a.de la 'e~c6pula y de la apófisis acromial protruyente (véase figura1-1 7). Gracias a su filaclón en el cuerpo del húmero, tiene una tracción que se describepor la. flecha en el dibujo principal. La acción aislada que se observa en el círculo es laelevación, chocando la cabeza del húmero directamente hacia arribo sobre el arcocoracoocr?mial. Cuando la cabezo del húmero gira, desciende, y se aduce dentro de lafosa glenoldeapor los otros músculos del manguillo, eldeltoides se convierte en un poderosoabductor.

MOVIMIENTO GLENOHUMERAL

=-­~,-.J"'__---t"'-:

Flexiónhacia adelante

Abducción

- Plano coronal

Elevación

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- ~xt~rn~ ~ -1~1-"\ I~terna' /;11

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Rotación II

Aducción

El movi~iento de la articulación glenohumeral (figura 1-27) se efectúa a manera deuna a.~cl~n neuromuscular compleja con los movimientos permitidos para una arti­culación Incongruente. En resumen, la cabeza del húmero es una superficie redonday convexa que se desliza sobre un gran arco de la fosa glenoidea cóncava y pocoprofunda. Con~orme hay abducción del brazo, la cabeza del húmero gira sobre uncentro de r~taclón descendente f se desliza hacia la fosa glenoidea. La fosa, y por 10tanto la escapula, permanecen fijas como base de sustentación.

Los músculos de la escápula se conservan contraídos de manera isotónicainicialmente para estabilizar la escápula sobre la caja torácica. La acción coordinadamuscular y articular de la articulación glenohumeral con movilidad simultánea esca­pulotorácica, se denomina ritmo escapulohumeral,

El músculo deltoides, adaptado como abductor primario desde un punto de vistaestructural, no puede actuar sólo para abducir el húmero. Su línea de acción es sagitalal húmero, elevándolo sin abducirlo .

• El manguillo rotador, en especial el músculo supraespinoso, se inserta en rela­ciÓn excéntrica al eje de rotación de la cabeza humeral. En consecuencia, al contraer­se aproxima la cabeza del húmero a la fosa gIenoidea, y de este modo fija laarticulación. Por su sitio de inserción, la contracción del supracspinoso iniciala abducción del húmero (figura 1-28).

Para abducir el brazo, el músculo deltoides requiere el manguillo rotador (figura1-29) para crear un ángulo de abducción que permita al deltoides actuar en ángulosobre el húmero (figura 1-30). . .

A medida que el brazo se abduce, la cabeza del húmero deslizándose hacia abajoademás de rotar, choca gradualmente con el ligamento coracoacromial y el acrorruon

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30 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 31

Vista superior

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I1

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1-29. Acción combinada del manguillo y deltoides sobre la orticoloción glenohu­merol. La abducción del húmero a lo largo del plano H es resultado de la acción combinadodel supraespinoso (Se) que aduce la cabeza dentro de la fosa; del infraespinoso ysubescopulcr (le y Sbe) que aducen y descienden la cabeza; y del deltoides (O) que octúocomo abductor cuando trabaja con los músculos del manguillo. El centro de rotación (e)boje durante e! movimiento por deslizomiento hacia cbojo.

Figura 1-28. Función del músculo suprces.pinoso. La vista anterior muestra la funcióndel supraespinoso al obducir el brazo en elplano coronal. Vista superior, el músculogira el brazo de manera externo. MS =músculo supraespinoso.

MS

Vista anterior

MS

sobresaliente (figura 1-28): La tuberosidad mayor, en virtud de su protrusiónque sobresal~de la superficie externa de la cabeza, choca primero con el ligamentocoracoacromial.

.~a cabeza del húmero g~ra y se desliza hacia abajo en la fosa glenoidea por laaC~lOn muscular del.supraespmoso, aunque éste actúa en conjunto con el resto de losmúsculos d~lmang.mllo rot?dor: losmúscu~os infraespinosos y redondo menor (figura1-31). El musculo infraespinoso aduce (asienta) la cabeza del húmero v la hace airaral:ededor de su eje. El músculo redondo menor también produce rota·ción y as;nta­mJe~to ~e la cabeza humeral, pero al jalada hacia abajo acentúa el efecto dedeslizamiento descendente.

E~tudios iniciales acerca de la quinesiología de la musculatura glenohumeralsostenían qu 1 ~ l· . . . . b'TI' .. e e ..~uscu o sup~a~spmoso l~;cla a y actuaba durante los primerosg ~d~~de abducclon" con un maximo de aceren a los 100 grados de abducción. Inrnany C(~ a .o:ador:,s e~tan en desacuerdo, puesto que demostraron que el músculosupraespinoso actua durante toda la abducción del brazo en el plano coronal". Esto

varía sólo de fuerza y velocidad que se necesitedurante toda la acción del brazo y de las actividades brazo-cabeza esperacas.

En el la abducción del húmero se limita por el de latuberosidadEste

Si el brazochoca rápidamente con el ligamento ,-"''''-,;:..

a 60 Simayor pasa por detrás acrornionque permite una mayor abducción hasta de 120desde la neutral v de 60 grados desde

Es evidente que la ek~~!ación del brazo sobre la posición neutralhasta los 120 abducción del húmero con rotación externa simultánea.

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32 - Hombro

A B

(Capítulo 1) Anatomía Funcional - 33

La rotación en el plano coronal demuestra ser la función combinada del man­guillo rotador con el músculo deltoides. La rotación externa del húmero duranteabducción, sólo se lleva a cabo mediante la acción excéntrica del manguillo rotadoralrededor del eje de rotación del cuerpo humeral (figurainferior en la figura1-28 y1-32).

Resumiendo, la fase humeral del ritmo escapulohumeral comprende:

1. Contracción isotónica (inicial) estabilizadora de los músculos escapularessobre el tórax.

2. Contracción isométrica de los músculos del manguillo rotador para iniciar laabducción del brazo.

3. Contracción cinética del músculo deltoides a partir de la función isotónicaestabilizadora, transformándola en aductora, y

4. Contracción isométrica simultánea del manguillo rotador para girar al húme­ro externamente, conforme lo abduce de 60 a 120grados durante la abducciónpor arriba del nivel horizontal.

Figura 1. -30. Án~ulo de abducción del deltoides. (A) Cuando el brazo cuelga, la líneade tra~clón deltolde? estó a lo largo de la línea del húmero, así se eleva contra elacror:n'on. (B) Con lIgera abducción, la angulación del deltoides cambia la línea detrocción, lo que logra abducir el brazo. -.

Supraespinoso

Subescapular

Figura 1-31. Mecanismo del manguillo rota­doro El músculo supraespinoso tracciona la ca­beza del húmero dentro de la cavidadglenoidea y rota ligeramente el húmero haciaia abducción. Elmúsculo infraespinoso tambiénrota y jala ligeramente hacia abajo la cabezahumeral. El redondo menor tracciona en unadirección mós inferior. Elmúsculo subescapulartracciona la cabezo hacia la glenoides, pero suacción rotadora principal es girar internamenteel húmero alrededor de su eje longitudinai.

Fosa glenoidea

Figura 1-32. Rotación externa del húmero por el supraespinoso. Vista superior de loarticulación escapulocostal que muestra el músculo supraespinoso que se fija a la tubero­sidad mayor localizada lateral al surco bicipital. Siendo lateral al eje de rotación, su fijaciónle permite rotar el húmero (H) externamente. Localizado bajo la escópula, el subescapular(punteado) se inserta a la tuberosidad menor medial o la cresta bicipital) y por lo tanto, esun rotador interno (flecha punteada) del húmero. Las costillas se fijan a lo apófisis transversade las vértebras torócicas en las articulaciones costovertebroles (C-V).

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34 - Hombro (Capítulo 1)Anatomía Funcional - 35

Figura 1-33. Musculatura escapular: rotadores. Los músculo~ escopulores qu~ ffrman .~afase rotadora del ritmo escapulohumeral se muestran con las fibras supeno~e~ ~ t~afeCloque elevan el borde externo de la espina, las fibras inferiores desdende~ e or e . desdede la espina, y el serrato tracciona la porción inferior de la escópul? haf,a

da~ela~t~ . eSt e

su osición inicial. la acción combinada mueve la escópula en. órblt? a r.e e or e cen.r~de rotoción acromioc!avicular (s, m, i = fibras superiores, medios e inferiores de! tropecio;sa = serrato anterior; RE = rotación escapular).

se relaia este músculo, la fosa glenoidea desciend~a su posición normal pasiva: haciaadelante, arriba y afuera, aunque en un ángulo dlfe.re~te. . , .' ,

El serrato anterior es otro de los músculos principales. Su.f~nclOn es la fleX1o~hacia adelante y rotación superior de la escápula durantela actividad de la extr~~I­dad superior. Es también un músculo ancho, que ~e ongma en ~as ocho COS~I.assuperiores de la pared torácica anterolateral, anten~res a la escapul~, y se dirigeposteriormente para insertarse en el borde vertebrall,n~ernode la escapu!a. p~r,~uorigen e inserción ocupa el espacio entre la pared torácica y el borde concavo e aescápula es decir la articulación escapulocostal.. . t

Debido a su origen e inserción mueve la escápula hacia ade.lante, pero. en VIS lade la movilidad sobre la articulación acromioclavicular, también hace, gIrar a aescápula sobre este eje y hacia arriba.

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COMPONENTE ESCAPULAR DELRITMO ESCAPULOHUMERAL

El músculo subescapular, un abductor de la articulación glenohumeral, es unrotador interno que debe inhibirse (con relajación recíproca) durante la elevaciónpor encima de la cabeza.

Todas estas acciones neuromusculares dependen de la sincronización entre laretroalimentación del huso y los sistemas de Golgi, y la proprioceptiva de los tejidosperiarticulares.

La escápula, que da apoyo a toda la extremidad superior sobre el tórax, tambiénparticipa de manera coordinada en todas las funciones de la extremidad superior.

La escápula es un hueso plano, triangular ancho y curvo (figura 1-32) que sedesliza sobre la pared torácica en 10 que se denomina articulación toracoescapular,Además de su articulación, la escápula también se fija al extremo superior del troncomediante la clavícula en la articulación acromioclavicular (A-e).

Existen numerosos músculos que se unen a la escápula, los cuales la sostienen ymueven. Estos son: trapecio, serrato anterior, romboides, elevador de la escápulay pectoral mayor. En virtud de que el dorsal ancho se fija en la porción superiordel húmero, también influye indirectamente en el movimiento de la escápula.

Durante el movimiento de! brazo (es decir abducción, rotación externa, flexiónanterior y posterior y por último elevación) h. muscular reside enel trapecio) y el serrato anterior.

El músculo trapecio, con forma de abanico amplio, actúa como tres músculos(figura 1-33), a pesar de tener inervación única a través del nervio espinal accesorio(XI par). Las fibras superiores del trapecio se originan del ligamento de la nuca dela columna cervical inferior, de las apófisis espinosas posteriores de la columnacervical, y de algunas vértebras torácicas superiores. Estas fibras se radian lateral­mente y descienden para unirse al borde superior de la espina escapular. La acciónde estas fibras es la tracción de la escápula hacia arriba con algo de rotación haciaadentro sobre el eje de la articulación acromioclavicular (véase inserto figura 1-34).

Las fibras intermedias tienen su origen en las apófisis espinosas de las vértebrastorácicas superiores y se dirigen lateralmente (horizontalmente) para insertarse enel borde interno de la espina escapular. Estas fibras intermedias fijan la escápula demanera funcional durante la abducción del brazo. Se relajan recíprocamente durantela flexión hacia adelante del hombro en el plano sagital, cuando el cinturón escapularse mueve en masa sobre la pared costal.

Las fibras inferiores del trapecio se originan a partir de las apófisis espinosas delas vértebras torácicas inferiores y se fijan al borde inferointerno de la espinaescapular. Estas fibras jalan a la escápula hacia abajo y giran el ángulo inferior dela escápula en dirección lateral, que la aleja de la columna vertebral.

Todas estas funciones del trapecio mueven la escápula y, en consecuencia,también alteran la orientación de la fosa glenoidca. Durante la rotación lateral porcontracción del músculo trapecio, la fosa se muestra hacia arriba y adelante. Conforme

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36 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 37

Figura 1-34. (A) Rotadores inferiores de la esc6pula. (8) Losmúsculos que actúan sobrela esc6pula directamente para causar rotación hacia abajo de la fosa glenoidea, sonel elevador de la esc6pula (flecha superior), el romboides menor (flecha media), y elromboides moyor-jflechn inferior).

El músculo serrato anterior recibe inervaci6n del nervio torácico largo que seforma de las ramas de Cs, C6 y C7, en particular de C6, antes de entrar al plexobraquial.

En resumen, la acci6n combinada de los músculos trapecio y serrato es mover laescápula hacia adelante y rotarla hacia arriba sobre el eje de la articulaci6n acromio­clavicular sobre la parrilla costal. Conforme se mueve la escápula, también se muevela orientación de la fosa glenoidea,

Los otros músculos que actúan sobre la escápula: el romboides, elevador de laescápula y el pectoral mayor, tienen acci6n contraria al trapecio y serrato, y debenrelajarse recíprocamente cuando estos dos músculos (trapecio y serrato) se contraen(figura 1-34). 'v,,,\<-d'.

El músculo romboides~ se origina en las vértebras cervicales inferioresinmediatamente por debajo del origen del músculo elevador de la escápula yse dirigeen dirección lateral e inferior para fijarse sobre el borde vertebral de la escápula. El

Figura 1-35. Inserciones de los músculos dorsal ancha y pec.toral sobre el húmero

músculo romboides mayor se origina por debajo del menor a la altura de las vértebrastorácicas y también se dirige lateral e inferiormente para insertarse en la porcióninferior del borde vertebral de la escápula, debajo de la inserción del romboidesmenor. Ambos reciben su inervación del nervio escapular dorsal.

Debido a su angulaci6n, la contracci6n de los músculos romboides aducen laporci6n inferior de la escápula y la rotan hacia abajo sobre el eje de la articulaciónacromioc1avicular (véase el inserta en figura 1-35).

El músculo elevador de la escápula tiene su origen en las apófisis transversas delas vértebras cervicales inferiores y se dirige hacia afuera y abajo para insertarse enel ángulo superomedial de la escápula (figura 1-35). Su acci6n es elevar la escápulay rotarla hacia abajo alrededor del eje de la articulaci6n A-C. . .

En forma indirecta el músculo dorsal ancho también afecta los movimientosescapulares. Se origina en las ap6fisis espinosas de la ~olumna torácica d~sdeT6haciaabajo, luego se dirige a las vértebras lumbares y hacia afuera a la cara interna de la

Li Escápula

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Vista posterior

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38 - Hombro (Capítulo 1)Anatomía Funcional - 39

cresta ilíaca (figura 1-35). Se inserta en la cara anteromedial del hombro enla tuberosidad menor. Su función, con respecto al húmero, es la rotación interna yaducción del brazo a nivel de la articulación glenohumeral, pero también desciendeel ~ngulo externo de la escápula junto con los músculos romboides y elevador de laescápula. El dorsal ancho recibe inervación de los nervios torácico interno y lateral.

El músculo pectoral mayor también afecta la posición y el movimiento escapular.Este músculo tiene un origen extenso: desde la mitad esternal de la clavícula, elesternón, los cartílagos costales segundo a séptimo hasta la fascia de los músculosabdominales superiores (figura 1-36).

Se inserta en la cresta de la tuberosidad mayor mediante un ligamento ancho yse dirige hacia abajo por la cara anterior del húmero por varios centímetros. Pasasobre el surco bicipital y su tendón y de la inserción tendinosa del músculo subesca­pular. Está entre los nervios torácico interno y lateral.

Su función primaria es jalar al brazo hacia abajo cuando está por arriba de lacabeza, así como la aducción y rotación del húmero hacia adentro. De modo subse­cuente gira a la escápula sobre la parrilla costal anterior en dirección anteromedial.

MOVIMIENTO DE LAS ARTICULACIONESACROMIOCLAVICULAR y ESTERNOCLAVICULAR

Además del deslizamiento sobre la parrilla costal convexa, la escápula gira alrededordel extremo de la clavícula en la articulación acromioclavicular (A-C).

La cara acromia1 de la articulación acromioclavicular es convexa y se articula con lacara cónc~va de~ ~xtremo.externo del ~crc:mion. Con el proceso de madurez apareceen ~st~ articulación 1.!n anI~10 fibrocartilaginoso que semeja un menisco. Después delnacímíento, esta.articulación constituye una sinartrosis. Durante el desarrollo, lasconstantes rotaciones forzadas de dicha articulación cuando el brazo se muevecausan. desgarros de los elementos fibrosos articulares, lo que gradualmente formael menisco fibroso (figura 1-37).

N? existe espacio. articular a los dos años. El extremo de la clavícula y dela~romlOn se unen medI~ntep.uentes fibrocartilaginosos. Aproximadamente a los tresanos, aparec~ el espacio articular que semeja dos cavidades sinoviales: una en elextremo clavicular y la otra en la punta acromial. El resto de los elementos fibrososentre estas dos cavidades se convierte en un disco.

Est~ disc~ se transforma e~ meniscoide para la segunda década de la vida, y lasupe~ficle artlcul~r del. ~Cr?ml~n y de la clavícula se hacen lisas y deslizantes,seme.Ja~douna articulación sinovial, lo cual constituye una articulación seudosinovial.Despues de la segunda déca~a, se presentan con rapidez cambios degenerativosdentro de estas estructuras articulares en virtud de las fuerzas de tracción rotatoriarepetida cada vez que se mueve la extremidad superior.

La articulación acron:ioclavicular tiene una cápsula laxa, delgada y débil, que ser.efuerza por ~os fuertes ligamentos acromioclaviculares superior e inferior. Estosligamentos evitan el desplazamiento posterior de la clavícula sobre el acromion.

~a clavícula se fija con firmeza a la apófisis coracoides de la escápula a través delos .lIgamentos coracoclaviculares (figura 1-38). Estas estructuras son fascículos~eXlbles, a los cuales se les denomina ligamentos; el que se sitúa lateralmente se llamaligamento trapezoide y el medial ligamento conoide. Estos ligamentos fijan la escá­pula firmement.e a la clavícula y evitan la rotación coronal (figura 1-39) ..

Est~s dos ligamentos pueden, en teoría, sostener a la escápula en el extremo queproporciona apoyo a la clavícula (figura 1-40). Esto se ha refutado ya que la

Fi_gura 1-37. Evolución del disco (menisco) acromioclovicular. (A) Del nacimiento a los 2an?s, un puente fibrocartilaginoso articula el acromion y la clavícula (Ac a CI) sin espacioarticular. (B) De los 3 a los 4, se forman cavidades a cada lado de lo que seró el menisco~X). (e) ,En la primera y se~unda década el menisco empieza a adelgazarse y fibrosarseo que Incrementa con rapidez de los 20 años en adelante.(O) Es posible que durante la

sexta década el menisco desaparezca por completo.

20---0-3 años

Figura 1-36. Pectoral mayor. El pectoralmayor tiene tres lóminas: haz clavicular(C), manubrial (M),y esternocostal (E-C).Todos forman el músculo pectoral, perose considera que tienen funciones ligero­mente separadas (Ac = acromion; CI =clavícula; E = esternón).

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40 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 41

A-C

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Esternón

Acromion

_ _ Tendón del tríceps

Ligamento acromioclavicularLigamento coracoacromial

Borde glenoideo

/

TrapezoideConoide

Coracoides -

Figura 1-38. Arco acromiocoracoide. El diagrama describe la forma de la fosa glenoideoy sus relaciones con la apófisis acromial, la apófisis coracoides y el ligamento coracoacro­mial. En esencia, el diagrama muestra lo cavidad de la articulación glenohumeral.

Figura 1-40. Soporte estético de la escópula por los ligamentos c1aviculoescapulares. loclavícula actúa c0';10 punto de apoyo del esternón en la articulación esternoclavicular (E-C).la escópula se articula sobre el extremo de la clavícula en la articulación acromioclavicular(A-C). Debido a su peso excéntrico, la escópula debe girar alrededor de la articulación A-Cexcepto. por la restricció~ de I?s ligamen~os c1aviculoescapulares trapezoide (T) y conoid~(C). El ligamento ocromlocloviculor superior (ACS) supuestamente sostiene la escópula enla separación de los ligamentos T y C (dibuio esquemótico).

Figura 1-39. Acción de los ligamentos coracoclaviculares sobre la articulación acromio­clavicular. El ligamento coracoclavicular fija la escópula a la clavícula. Se divide en dosfascículos elásticos que se denominan ligamento trapezoide y ligamento conoide.Desde la apófisis coracoides se dirigen hacia arriba y lateralmente para fijarse sobre lasuperficie de la clavícula. Laelevación de la clavícula sin rotociónconservo una interrrelaciónconstante de la escópula sobre la clavícula. la rotación de la escópula desciende alcoracoides y de ese modo gira la clavícula sobre su eje longitudinal. El dibujo de la izquierdadescribe la escópula en reposo con los ligamentos coracoclaviculares vistos a través del ejesagital (círculo punteado). Eldibujo del centro muestra abducción de la clavícula a lo largodel plano coronal sin rotación. El dibujo de la derecha muestra elevación completa de laclavícula, sin cambios en la interrelación de la escópula y la clavícula en este plano coronal.Losarcos o límites de movimiento pueden ocurrir en la articulación esternociavicular (AEC).

estabilidad de la clavículase conserva incluso después de la rotura de estos ligamentos(Urist~. Sól<; hay inesta.bilidad si hay rotura de los ligamentos coracoclavicular yacromioclavicular supenor (ACS en la figura 1-41). Este apoyo existe, incluso a pesar~e que los principios de ingeniería mecánica pudieran negar la fuerza de este últimoligamento con su brazo corto de palanca.

Debido a que la escápula debe rotar hacia afuera sobre la articulación A-Ccuando se extiende el brazo arriba de la cabeza y a través de todas las fases de laflexión hacia adelante yen abducción, se hace evidente la restricción mecánica de losligamentos claviculoescapulares por la forma de manubrio de la clavícula y por elhecho de que ésta rote sobre la articulación esternoclavicular. Esta forma y rotación

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42 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 43

!

Cuarta costilla --""'

Tercera costilla ------+-

Segunda costilla --~.~_==~

Primeracostilla

Quinta costilla ---

Sexta costilla -- ISéptima costilla---~~

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~ Elevación clavicular

/1~~'--j completa 30°'lf--\--Y.)..Rotación

escapular 30°

Figura 1-41. Elevación de la escópula que resulta de rotación clavicular. El dibujo superiormuestra la elevación de la clavícula sin rotación a 30 grados. Los 30 grados restantes derotación clavicular,obligatorios para los límitesescapulohumerales totales, ocurren median­te rotación clavicular a manera de una manivela alrededor de su eje longitudinal.

clavicular permiten que su extremo distal se mueva en una gran angulación y con unaangulación proximal razonablemente pequeña (figura 1-41).

Se calcula que conforme se abduce el brazo más allá de 90 grados por encima dela cabeza, ocurren los primeros 30 grados de elevación clavicular en la articulaciónesternoclavicular, y los siguientes 30 grados resultan de la rotación de la cara externade la clavícula sobre su eje longitudinal.

La articulación esternoclavicular se forma por el borde interno de la clavículaal articularse, cerca de una fosa del borde superolateral del manubrio esternal y elcartílago de la primera costilla (figura 1-42).

Hay un disco articular entre la fosa del manubrio esternal y la clavícula que sefija a la cara interna de la primera costilla. El disco (inserto en figura 1-4f) crea dosespacios articulares. Esta articulación esternoclavicular (que en realidad es esterno­costoclavicular), se estabiliza mediante los ligamentos esternoclaviculares anterior yposterior que conectan a las dos clavículas(izquierda y derecha). También se sostienen

Xifoides

Figura 1-42. Articulaciónesternoclovicblcr; Esta articulación se forma de la porción internade la clavícula que se articula en el manubrio del esternón y también con el extremoc?rtilaginoso de la primera costilla. Se muestran los ligamentos que estabilizan la articula­cion, así como el disco fibroelóstico, o menisco, que se presenta en el inserto. A pesar delos movimientos notables de esta articulación en todos los cambios del cinturón del hombroson raros los cambios artríticos y rara vez incapacitan. I

por un fuerte ligamento que proviene de la porción interna de la primera costilla, yque corre lateral y oblicua para fijarse bajo la superficie del extremo interno de laclavícula (figura 1-42).

Los músculos que actúan sobre la clavícula (figura 1-43) pueden resumirse en eldeltoides, trapecio, esternocleidomastoideo, pectoral mayor, subescapular e indirec­tamente, todos los músculos que se fijan en la escápula y el húmero.

Desde un punto de vista mecánico, la articulación esternoclavicular se mueve deuna manera circular en todos los movimientos de la extremidad superior, pero a pesarde esta movilidad frecuente, ocurren pequeños cambios degenerativos, tardíos ymínimos, en comparación con los de la articulación acromioclavicular.

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44 - Hombro (Capítulo 1) Anatomia Funcional - 45

glenohumeral y 5 grados de rotación de la escápula sobre la pared torácica. Estarelación pretende ocurrir durante todo el arco o límite de abducción en un patrónfino de coordinación, de manera que cuando elbrazo alcanza 90grados de abducción,se consiguieron 60grados en la articulación glenohumeral y la escápula gira 30grados(figura 1-44).

Esta regla se discute debido a que la relación 2:1 puede no presentarse durantecada grado de abducción. Por ejemplo, durante los primeros 15 a 30 grados deabducción, la escápula permanece fija como base de soporte y sólo se mueve engrados subsecuentes de abducción. El aspecto más importante del ritmo es que existeun movimiento proporcionado de ambos componentes en una relación aproximadade 2:1. Este es el movimiento coordinado, que se acopla a la rotación proporcionaldel húmero, resultando el movimiento fisiológico del brazo.

La escápula gira para alterar la posición del acromion sobresaliente y delligamento coracoacromial lejos de la cabeza humeral en rotación y de su tuberosidadmayor, y conserva la longitud óptima del músculo deltoides en el proceso de abduc­ción (figura 1-45).

c .»;30°·40°

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Figura 1-44. Ritmo escapulohumeral. (Izquierda) La escópula y el húmero en posiciónde reposo con la primera en relajación y el brazo pendiente, ambos en posición de 0° oneutra. El movimiento de abducción del brazo se efectúa de manera continuo, coordinada,durante el cual por cada 15° de abducción del brazo, ocurren 10° de movimiento en loarticulación glenohumeral, y 5° debido a lo rotación escapular en el tórax. (Centro) Elhúmero (H) efectuó un movimiento de abducción en 90° con respecto al cuerpo de pie,gracias a la rotación de 30° de la escópula ya 60° de rotación del húmero en la articulaciónglenohumeral, en una relación de 2: 1. (Derecha) Elevacióncompleta del brazo: 60° en la

, escópula y 120° en la articulación glenohumeral.

Figura 1-43. Músculos que actúan en la clavícula. Se muestran los principales músculosque actúan en la clavícula; su dirección y tracción se indican mediante flechas: ecm =esternocleidomastoideo; t = trapecio; d = deltoides; s = subescapular; y pm = pectoralmayor. También se indica la tracción por gravedad (h) del brazo. Losmúsculos que actúanindirectamente en la clavícula no est6n presentes.

MOVIMIENTO RÍTMICO ESCAPULOHUMERAL

Para lograr cualquier movimiento del brazo o para colocar las manos y los dedos enuna posición funcional, es indispensable que participen la escápula y el húmero demanera fluida, coordinada, esencialmente libre de esfuerzo, no dolorosa ysincrónica.Cada articulación debe tener arco ó límite adecuados de movilidad, lo que significatener las superficies cartilaginosas articulares en condiciones normales. Todos losmúsculos que participan deben tener una inervación adecuada (inervación alfaextrafusal) a partir de las células funcionales del cuerno anterior en la médula. Todoslos husos y sistemas de Golgi deben ser operacionales y coordinados.

En cualquier valoración clínica de los movimientos dolorosos anormales delcinturón escapular, deben entenderse el movimiento exacto de todos sus componen­tes así corno habrá de establecerse su desviación de lo normal (Cailliet).

El movimiento integrado de la escápula y el húmero se denomina ritmo escapu­lohumeral (Codman).

De manera simplista, se ha establecido que existe una relación 2:1 en el movi­miento del húmero con relación a la escápula durante el proceso de abducción delbrazo. Por cada 15 grados de abducción, ocurren 10 grados en la articulación

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46 - Hombro (Capítulo 1) Anatomía Funcional - 47

ReposoII

Sin rotaciónescapular

de la delgada cara inferior capsular carente de la protección de los músculos delcomplejo del hombro.

C;onforme la escápula va desde una posición estabilizadora fija, con el brazopendiente a los lados en posición de cero grados, hasta la rotación gradual sobre lapared torácica, hay movilización simultánea y proporcional de la articulación gleno­humeral (figura 1-46). Este movimiento es abducción con ligero deslizamiento haciaabajo de la cabeza humeral sobre la fosa glenoidea. La abducción del húmero seacompaña de rotación externa en su eje longitudinal.

A medida que los músculos del manguillo rotador: el supraespinoso, infraespi­n~so y ~edondo menor, abducen el húmero, también lo rotan externamente, y almismo tiempo se relaja el músculo subescapular (un rotador interno).

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Longitud del músculo

Figura 1-45. Acción deltoidea sobre la articulación glenohumeral. Se muestra la eficaciamecónica que proporciona la acción del deltoides sobre la abducción del húmero, mediantela rotación simultónea de la escópula, en la relación tensión-longitud muscular. La mayoreficacia muscular se logra con la longitud de reposo, y disminuye con el acortamiento. Enel brazo con abducción sin rotación escapular, el deltoides se acorta hasta una longitud demenor tensión (B). La rotación escapular simultónea conserva al deltoides en longitudde reposo (A).

El músculo deltoides, al igual que todos los demás es más eficaz cuando estáen longitud de reposo, que por lo general es el punto entre el máximo acortamien­to y el máximo estiramiento. En el caso del músculo deltoides, este punto intermediose alcanza cuando el brazo cuelga en uno de los lados. El deltoides se acorta (secontrae) durante la abducción y alcanza su máximo acortamiento cuando el húmerologra la extensión total sobre la cabeza (90 grados con el brazo en posición sagital, 60grados con el húmero con rotación interna, y 120 grados con el brazo en rotaciónexterna).

Conforme el brazo se abduce mediante rotación simultánea de la escápula, lospuntos de origen del deltoides se mueven en arco, siempre conservando ciertoalargamiento de dicho músculo. Cuando el brazo alcanzó la extensión completa porencima de la cabeza, no hay necesidad de contracciones del deltoides para dar apoyoal brazo, por 10 que es mínima la eficacia de contracción del deltoides en esta posiciónde máximo acortamiento.

Con el brazo totalmente extendido por encima de la cabeza, el plano de la fosaglenoidea, que soporta la cabeza del húmero, alcanza casi la posición horizontal.Ahora, sólo la cápsula conserva la cabeza del húmero dentro de la fosa glenoidea, loque explica por qué es ésta la posición para una probable luxación de hombro a través

Figura 1-46. Movimiento accesorio del ritmo escapulohumeral diferente del movimientoglenohumeral. El movimiento del brazo a través de todas las fases de abducción afecta atodas las articulaciones del cinturón del hombro de una manera sincrónica.

Fase 1: Brazo en reposo: Rotación escapular a 0° (E); óngulo espinoclavicular a 0°(AEC); movimiento de 0° en la articulación esternoclavicular (EC); sin elevación del extremoexterno de la clovículo (C); sin abducción del húmero (H).

Fase 11: Húmero con abducción de 30°: el extremo externo de la clcvículo se eleva de12° a 15° .sin rotación clavicular; ocurre elevación de la articulación esternoclavicular; sepresenta cierto grado de movimiento en la articulación acromioclavicular según se observapor. aumento de 10° del óngulo espinoclavicular (AEC) que se forma entre la clovículo y laespina escapular (EEC = elevación de la articulación espinoclavicular).

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48 - Hombro (Capitulo 1) Anatomia Funcional - 49

Rotación 45° ","160°

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Figuro 1-46 (Continúa). Fase 111: El húmero en abducción a 90" o 60° glenohumeral,30° escapular; la c1avfcula se eleva a su posición final, de 30°; no ocurrió rotación de laclavícula (todos los movimientos se hicieron en la articulación esternoclavicular); no haycambios en la AEC.

Fase IV: Elevación completa por encima de la cabeza (SH = 180°; H = 120°; S =60°): el extremo clavicular externo no se eleva m6s (en la articulación esternoclavicular),pero la AEC aumento (a 20"). Debido a la rotación de la c1avfcula y a su forma angulada, lac1avfcula se eleva en 30° adicionales. En esta fase, el húmero gira, pero esto no influye enlos grados de movimiento anteriores.

Los músculos escapulares abductores y rotadores, el trapecio y el serratoanterior, se contraen; los opuestos (romboides y elevador de la escápula) serelajan, El pectoral mayor, también un rotador interno, se relaja cuando ocurre rotaciónexterna.

La acción neuromuscular escapulohumeral continua y eficaz es un ejemploclásico de retroalimentación de la actividad neurológica que controla la orienta­ción de los husos, con relajación intrínseca en reciprocidad. Esta actividad coor­dinada debe programarse para cualquier actividad diaria y para cada actividadatlética.

Cada faceta articular ligamentosa del complejo escapulohumeral debe teneruna función de aproximación. La postura de la persona habrá de considerarse con

respecto a la función del brazo, debido a que la articulación escapulotorácicadepende de la posición vertebral. Es evidente que el ritmo escapulohumeral es unaactividad funcional neuromusculoarticular muy compleja.

MECANISMO DEL BfcEPS

El bíceps participa anatómica y funcionalmente en el mecanismo escapulohumeraldurante la función del brazo. Su relación entre función y movilidad glcnohumeral, esmás bien pasiva con respecto a la actividad neuromuscular.

El bíceps braquial tiene dos cabezas, pero con una inserción tendinosa comúnen la cara interna del radio. La cabeza corta interna se origina de la apófisiscoracoides. La cabeza larga se origina del labio superior de la fosa glenoidea. Sutendón de origen, la cabeza larga, se dirige lateralmente yhace un ángulo de 90gradosa la altura del surco bicipital de la parte superior de la cabeza humeral. Después sedirige hacia abajo para emerger en la cavidad muscular común.

Debido a la fijación del bíceps sobre el lado uInar del radio, la función primariade este músculo es la supinación del antebrazo, y su función secundaria es la flexióndelcodo. Por su origen e inserción en la cara anterior del brazo, ayuda a las fibrasdeltoideas anteriores durante la flexión anterior del hombro.

No hay movimiento del tendón del bíceps dentro del surco bicipital cuando estemúsculo se contrae para provocar la supinación del antebrazo o para flexionar el codocon el hombro en posición pendiente. Cuando mucho, su contracción presiona haciaabajo dentro del surco bicipital y desciende todo el húmero.

Hay movimiento del tendón dentro del surco bicipital sólo cuando éste se muevesobre el tendón durante la actividad del húmero. El tendón se desliza dentro del surcoy se fija ahí mediante el ligamento humeral transverso', Con~orme el brazo girainternamente el tendón entra en el surco y se mueve hacia abajo, Cuando el brazoabduce más alto del plano horizontal, el tendón se desliza dentro del surco bicipital(figura 1-47) y se fija dentro de éste por el ligamento humeral transverso. .

Por su acción pasiva sobre el húmero, la abducción de éste en la fosa glenoídea,que se presenta con deslizamiento inferior simultáneo con rotación externa, ocurrede modo pasivo con contracción de la cabeza larga del bíceps. La tracción inferior de latuberosidad mayor por los músculos infraespinosos y redondo menor también des­ciende el húmero, pero el mayor deslizamiento hacia abajo se le atribuye a las fuerzasmecánicas de tensión del tendón bicipitaI.

La relación del tendón del bíceps, dentro del surco bicipital, con respecto a lafijación del ligamento coracohumeral, el tendón supraespinoso, la bolsa subdeltoidea, ,yla cara superoanterior de la cápsula glenohumeral explica por qué, clínicamente,una tendinitis del conjunto se complica con una tendlnltís bicipital en el hombrodoloroso.

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50 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 1) Bibliografía /Anatomía Funcional- 51

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Lig. ----#-'-

Codman, EA: The Shoulder. Thomas Todd, Boston, 1934.DePalma, AF: Surgery of the Shoulder, ed 2. JB Lippincott, Philadelphia, 1973.Inman, VE, Saunders, JB, and Abbott, LC: Observations of the function of the

shoulder joint, J Bone Joint Surg 26:1,1944.MacConnaill, MA: Studies in the mechanics of synovialjoints. Irish J Med Sci 21:223,

1946.MacConnaill, MA: The movement of bones and joints. J Bone Joint Surg 32B:244,

1950; 33B:251, 1951.McGregor, L: Rotation at the shoulder: Critical inquiry. Br J Surg 24:425,1937.Mennell, J: The Science and Art of Joint Manipulation, Vol 1. J & A ChurchilI,

London, 1949.Moseley, HF: Shoulder Lesions, ed 3. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1969.Saario, L: The range of movement of the shoulder joint at various ages. Acta Orthop

Scand 33(4):366, 1963.Simon, WH: Soft tissue disorders of the shoulder. Orthop Clin North Aro 6(2):521,

1975.Thomas, CL (ed): Taber's Cyclopedic Medical Dictionary, ed 16. FA Davis, Phila­

delphia, 1989.Urist, MR: Complete dislocations of acromioclavicular joint, J Bone Joint Surg

28:813, Oct., 1946.Van Linge, B and Mulder, JD: Function of the supraspinatus muscle and its relation

to the supraspinatus syndrome. J Bone Joint Surg 45(B):750, 1963.

Figura 1-47. Mecanismo del bíceps. El bíceps braquial se origina de dos tendones: la cabezacorta interna, de la apófisis coracoides, y la cabeza larga, del borde superior de la fosa glenoidea.Lacabeza larga pasa debajo y adentra del surca bicipitalen una vaina fibrosa entre los tendonesdel subescapular y del supraespinoso. Los dibujos pequeños a la izquierda describen elmovimiento humeral del tendón del bíceps, (A) Con el brazo pendiente. (B) Brazo en aducción,con rotación interna y extensión, lo que causa que el ligamento (punto) se aleje del ligamentohumeral transverso. (C)Movimientoinferiordel ligamento (punto) debojo del ligamento humeraltransverso cuando se abduce el brazo, con rotación externa y flexión anterior.

BIBLIOGRAFÍA

Cailliet, R: Mechanics of Joints. In Arthritis Physical Medicine, (ed. Licht) ElizabethLicht Publishers, New Haven, 1969.

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Localización y mecanismostisulares del dolor enel cinturón escapular

CAPÍTULO

2

La localización tisular y las causas de dolor en el complejo del hombro sonnumerosas, según se describen de la siguiente manera:

I. MusculoesqueléticasA. Degenerativas

1. Tendinitis, con o sin depósitos de calcio2. Desgarro del manguillo, parcial o completo

B. Traumáticas1. Fracturas2. L~aciones3. Separación acromioclavicular4. Desgarro del tendón del bíceps

C. Inflamatorias1. Artritis reumatoide2. Hiperuricemia "gota"3. Artritis infecciosa

D. Tumorales1. Óseas2. De tejidos blandos

11. NeurológicasA. Nervios periféricos

1. Raíces (cervicales)a. Orificio espinal

53

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54 - Hombro

1) Espondilosis2) Herniación de disco3) Traumatismos

4 (a) Fracturas(b) Luxaciones

b. Th.mores extramedulares2. Plexo braquial

a.Mecánicas1) Compresión del paquete neurovascular

(síndromes de la desembocaduracervicodorsal)

2) Síndrome del escaleno anterior3) Costilla cervical4) Síndrome claviculocostal5) Síndrome del pectoral menor

b. Traumáticas1) Lesiones por tracción o penetrantes

c. Inflamatorias1) Neuritis del plexo braquial

d. Tumorales1) Pancoast2) Adenitis

B. Sistema Nervioso Central1. Thmores intramedulares2. Siringomielia

111.VascularesA. Arteriales

1. Oclusiva: aguda o crónica.a. Embólicab. Vasospásticac. Traumáticad. Aterosclerótica

2. Aneurisma o fístulaB. Venosas

1. FlebitisC. Linfáticas

1. Linfedema

N Dolor referido visceral-somáticoA.Cardiaco

1. Angina de pecho2. Síndrome mano-hombro

a. CausalgiaB. VesicularC. DiafragmáticoD. Por rotura de vísceras

(Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 55

v ArticularesA. DegenerativasB. InflamatoriasC. InfecciosasD. Metabólicas

Numerosos tejidos son sitios potenciales de nocicepción. Cuando se lesionan,causan impedimento funcional y también dolor. El propósito primario del cinturónescapular es permitir la colocación de la mano en posición funcional, situación quepuede impedirse por daño físico o dolor.

Cada una de las siete o más estructuras articulares dentro del complejo delhombro puede ser el sitio de nocicepción o disfunción (figura 2-1). Estas articulacio­nes pueden enumerarse, al igual que los tejidos adyacentes como sitios de dolor yalteración del funcionamiento:

1. Articulación glenohumeral2. Articulación suprahumeral3. Articulación acromioclavicular4. Articulación esternoclavicular5. Articulación escapulotorácica6. Articulación costosternal7. Articulación costovertebral8. Tendón del bíceps9. Tendón conjunto del manguillo rotador10. Bolsa subdeltoidea11. Cápsula glenohumeral

Figura 2-1. Sitios de dolor tisular: 1) tube­rosidad mayor; unión del tendón suproespi­naso; 2) tuberosidad menor; 3) surcobicipital: tendón de la cabeza larga del bí­ceps; 4) bolsa subacromial; 5) articulaciónacramioclavicular¡ 6) articulación y c6psulaglenohumeral; 7) bolsa subdeltoidea. (Mo­dificado de Steindler, A. The Interpretationof Poin in Orthopedic Practice. Charles C.Thomas, Springfield, IIlinois, 1959).

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56 - Hombro (Capítulo 2) Localización y MecanismosTIsulares - 57

Cualquiera de estos lugares o todos ellos, son potencialmente los principalessitios de nocicepción y disfunción, pero la principal área de proceso patológico en elcomplejo del hombro es 1) la articulación glenohumeral (figura 2-2) y 2) el tendónsupraespinoso en la región contigua a las bolsas tisulares de la región subdeltoidea yen la cara supralateral de la cápsula glenohumeral. Cierto es que los demás sitiosmencionados tienen potencial para producir dolor y disfunción, pero el uso diario, elabuso, y mal uso de la articulación glenohumeral hacen que sea la más vulnerable. Eltejido dentro de esta articulación que es más propenso al dolor y a la disfunción esel tendón supraespinoso.

TENDINITIS: TRAUMATISMO, DESGASTEY DEGENERACIÓN

La postura erecta del humano y la marcada movilidad del complejo del cinturón.. escapular en las actividades de la vida diaria, conducen a la degeneración del tendón del

supraespinoso y sus tejidos adyacentes. Las estructuras articulares y la musculatura sehan creado y estructurado para dar una gran movilidad y estabilidad adecuada. Lapostura erecta en dos piernas elimina el peso excesivo sobre el cinturón escapular,pero la necesidad de colocar las manos en tantas regiones y posiciones, demandalímites excesivos de movilidad del hombro, el brazo, el antebrazo y la muñeca. Laestabilidad del cinturón escapular se sacrifica por esta movilidad.

En estado pasivo con el brazo totalmente pendiente, el efecto de la gravedadimpone tensión sobre el tendón supraespinoso. El músculo supraespinoso conservasu tono adecuado a través de la actividad del huso, que debe ser constante. La fatigapuede ser definitiva en la degeneración, disfunción o dolor.

Cualquier peso que se sostenga con las manos en la posición vertical y pendientedel brazo, inicia la contracción muscular proporcional y adecuada de los músculossupraespinoso y deltoides. Una vez más, es factible que ocurra fatiga muscular.

El efecto mecánico de la contracción muscular está mediado por los tendonesde dichos músculos que se insertan en los huesos correspondientes. El tendónsupraespinoso presenta un ángulo hacia el sitio de su fijación en la tuberosidad mayoren lugar de ir directamente al hueso. La tracción en el tendón causa isquemia relativapor compresión mecánica de los vasos sanguíneos intrínsecos durante su contracción.Esta tensión se compone de la tracción directa del músculo sobre el tendón y la queimpone su angulación. El área que llega a comprimirse dentro del tendón delsupraespinoso se denomina zona crítica.

Teóricamente, al cargar un peso durante largo tiempo con el brazo pendiente, latensión prolongada sobre el tendón puede causar degeneración isquémica. Esto nose ha confirmado ni tampoco otros factores de isquemia en las actividades diarias,pero en apariencia, la contracción isométrica sostenida del músculo supraespinosose relaciona con degeneración muscular (Hagberg, 1981). Se menciona esta tensiónsobre el músculo supraespinoso como prevalente en las enfermedades profesionalespor postura. Cuando un músculo pierde su integridad, el tendón también se exponea variaciones en el sostén del tono y pueden ocurrir cambios patológicos.

Articulación o-c

Ligamento e-o

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l ,,~.1

Figura 2-2. Tejido dentro del espacio de las articulaciones suprohumerales. E.ntre elacromion sobresaliente y la articulación acromioclavicular estén el tendón suproesprnoso ysu vaina. Bajo el músculo deltoides est6 la bolsa subdeltoidea. Esta bolsa tien~ unrevestimiento sinovial que cubre la superficie inferior del acromion y del músculo deltOides.Se pliega alrededor para cubrir la tuberosidad mayor y el tendón supra~spinoso.Lac6psu!ade la articulación glenohumeral reviste la superficie inferior del monquillo rotador, el labioglenoideo y la superficie interna del húmero en su parte superior. Se invagina por el tend~nde la cabeza larga del bíceps. Todos estos tejidos est6n contenidos dentro d~ un espociorelativamente poco profundo también cubierto por el ligamento corococcrorniol.

La tendinitis del hombro es frecuente y en un estudio efectuado en Suecia, seencontró en 18% de los soldadores de astilleros (Hebert y colaboradores). El factorpredisponente que conduce a la tendinitis es la degeneración por privación nut~icio­nal (isquemia) y tensión mecánica. Dentro del tendón se forman restos que contIenencalcio y rotura de fibrillas.

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58 - Hombro (Capítulo 2)Localización y Mecanismos Tisulares - 59

Efecto de

Cuando el brazo está elevado, en abducción o sostenido sobre la. cabeza durantemuchas horas al día, hay tensión y compres~ón confor~e la tuberosidad mayo~ pasasobre, abajo y detrás del acromion sobresahente y.de~ ligamento coracoacroID1~1.

La postura del hombro arqueado en el enve.1eClIDlent? tiene un ma~or e ectotraumático sobre el manguillo rotador, situación que se revisará en .e~ capítulo ~dI:apostura del hombro arqueado también se des~rro?a durante las actIVIdad:s ~otI ia­nas y en la mayor parte de los trabajos de escfltofl? (figuras 2-4, 2-5). ASIrmsmo, lapostura de pie durante largos periodos es trau~átIca (fig~ra 2-<?~. .

El traumatismo mecánico también es químico. Hay liberación de sustancias enel traumatismo físico, con secuelas vasculares (figura 2-:7). Ad~~ás de la~ pros~aglan­dinas, hay otras sustancias, que incluyen la sustancia :p, qummas e histamina. Seidentifican con frecuencia nuevos mediadores del do~or. .

El traumatismo tisular también provoca cambios vascula~es que .e~,?hcan ladefinición original de inflamación: dolor, inflamación, rubor e hipersensibilidad- En

Tendón~(~~iF~e:ttIT- del bíceps

Figura 2-3. Cambios radiogróficos en ladisfunción del hombro: quistes en lastuberosidades del húmero. Estos son da­tos radiogróficos tempranos de desgaste.Con el deterioro, la tuberosidad se ero­siona, lo que da un aspecto de volcón. Elsurco bicipital se hace poco profundo.

La microrrotura de fibril1asa produce detritos e inflamación. Los cambios mi­croscópicos iniciales (McLaughlin) revelan cambios hialinos en la fibra colágena. Demanera gradual, las fibrillas tendinosas (colágena) se llegan a fibrosar. Conforme haydegeneración posterior, los husos del tendón quedan libres y se depositan en laprofundidad, semejando detritos necróticos. Algo de calcio se deposita como micro­cristales, causando reacción inflamatoria con presencia de células gigantes. Estarotura ocurre en su mayor parte o con predominio en el área avascular, la cual se creeque está dentro del tendón del supraespinoso (MacNab).

La circulación dentro de un tendón es inversamente proporcional a la tensión ydisminuye cuando ésta se incrementa (Schatzner y Banemark). La tensión prolonga­da sobre el brazo pendiente causa isquemia, y la contracción muscular isométricasostenida también conserva la tensión dentro del tendón.

En consecuencia, la elevación repetida del brazo en la articulación glenohumeraltambién causa tensión repetida dentro del tendón. Estudios de laboratorio en huma­nos y conejos demuestran que la inflamación de un tendón puede resultar decontracciones repetidas. Esto se debe, en parte, a edema y depósito de fibrina en elparatenón, así como en el intersticio muscular (Rais).

Muchas de las posiciones diarias y prolongadas del brazo ocurren cuando sesostienen los brazos hacia delante del cuerpo, postura que se presenta en posicionesde pie y sentado. Tal esfuerzo provoca contracción isométrica sostenida de losmúsculos supraespinosos y deltoides, al igual que de los escapulares. Es posible queexista fatiga del supraespinoso y, en vista de que este músculo tiene un tendónmás largo y de que los otros músculos del cinturón escapular no tienen unionestendinosas óseas importantes, este músculo es más susceptible de sufrir cambiosdegenerativos que los demás tendones musculares.

Se ha observado una degeneración progresiva del manguillo rotador en personasque ignoraron el dolor o las molestias (DePalma). Está bien comprobado que cualquierpersona después de los 65 años mostrará degeneración del manguillo rotador, fibrilacióne incluso desgarro parcial o completo. Es evidente que no todos son cambios sintomáti­cos, necesariamente, aunque sí patológicos; sin embargo, están presentes.

La mayor parte de los desgarros, fibrilación y degeneración ocurren en la zonacrítica (figura 1-25). Se produjeron experimentalmente cambios degenerativos en lostendones, semejantes a los del manguillo rotador (MacNab). MacNab consideró que

-i estos cambios degenerativos son secundarios a hipovascularidad, que se supone estácausada por compresión mecánica.

También se observó un desgaste por fuera de las tuberosidades de la articulaciónglenohumeral en el sitio de la unión tendinosa (figura 2-3, que indican los cambiosdegenerativos globales. Estos cambios se observan de manera incidental en estudiossistemáticos de rayos x del cinturón escapular de ancianos, y no necesariamenteimplican que estos sitios sean la causa de síntomas.

El desgaste externo de las tuberosidades alrededor del surco bicipital tambiénhace que la fosa, que contiene la cabeza larga del tendón del bíceps, sea mássuperficial y por lo tanto, da menos soporte al tendón en su función.

El envejecimiento afecta en particular al tendón del manguillo supraespinoso.Esto se debe a la irrigación y a la constante exposición a la tensión que se manifiestaen forma de tracción, compresión o fricción.

Se describió la tensión del brazo pendiente estático. Es probable que se mástraumática la cinética del brazo durante la abducción y elevación sobre la cabeza.

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60 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 61

Figura 2-4. Postura con la cabeza hacia delante.

pTensión sobre la parteinferior de la espalda

Sin sostén en la espalda

Largos periodos

Evitar

Figura 2-5. Posturoloborol defectuosa: tensión al sentarse durante largos periodos.

Etapa 1: Edema y hemorragiaEtapa 2: Fibrosis y tendinitisEtapa 3: Espolón óseo y rotura tendinosa

Estas etapas arbitrarias pueden discutirse, puesto que el choque es una formade traumatismo que se inicia o acompaña a la isquemia, y en consecuencia, ambasestán relacionadas de manera importante.

Neer, describió la serie de etapas continuas como el síndrome del choque, listadomás abajo, en el cual él atribuye al choque como origen del 95% de los desgarros másque a lesión circulatoria.

Menor capacidadvital pulmonar

CT Acortamiento

~oJ .. I.g {{Ten"ón cervico

~Q-"':\

, "~Caída de los hombros

Hundimientotorócico

Postura "con la cabeza hacia adelante"Buena postura

la figura 2-8 se describe la secuencia de los traumatismos. Cualquiera de estasconsecuencias traumáticas sobre el tendón supraespinoso puede resultar en: 1)dolor local, 2) inflamación local, 3) atrapamiento y arco doloroso potencial queresulta de la inflamación en el contenido del espacio suprahumeral, y 4) compre­sión del tendón, en especial de la zona crítica, causando hiperemia e hipemiaalternativas con fibrosis y necrosis subsecuentes. Esta cadena de hechos se describeen la figura 2-9.

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TENDINITIS CALCIFICADA

Localización y Mecanismos TIsulares - 65

Como ya se mencionó el tema acerca de degeneración tendinosa, a menudo sedepositan cristales de calcio dentro del nido de detritos de colágena hialina. Cuandoson pequeños no se observan en las radiografías, pero se dice que están presentes en

Es posible reproducir el dolor y la restricción del movimiento sólo hasta alcanzar elarco doloroso. Este arco doloroso es el movimiento desde aproximadamente 60 gradosde abducción hasta los 90 grados, hacia arriba o abajo. Es durante estos arcos o límitesque la tuberosidad mayor pasa bajo el acromion y el ligamento coracoacromial. Si haydolor en esta unión, significaque el tendón está inflamado eritematoso e inflamado. Elespacio en la artic laciónsuprahumeral es insuficientepara que actúe el tendón.

Arco doloroso es un término que se utiliza, en esencia, en abducción hacia laelevación por arriba de la cabeza, pero también hay un arco doloroso en rotaciónexterna al momento que la tuberosidad mayor pasa al acromion o al ligamentocoracoacromial.

El arco doloroso puede notarse clínicamente en caso de desgarro del tendón. Enun desgarro completo, el arco doloroso no se experimenta debido a que no es posiblela abducción activa o la rotación externa. En el desarrollo completo del tendón nohay abultamiento significativo del tendón afectado; sólo en el desgarro parcial deltendón rotador puede notarse el arco doloroso.

Debe ser posible la rotación externa del brazo en la posición pendiente o con elbrazoen abducción, aunque este movimientosea doloroso ylimitado, si el tendón delmanguillono está completamente separado. Por 10general, la contracción de losrotadores externosen presencia de un tendón inflamado de modo agudo y desgarrado parcialmente, causadolor e incomodidad, pero suele ser posible cierto grado de movimiento.

En caso de existir duda respecto a si hay un desgarro o aun sobre el grado deextensión de éste, la inyección de un anestésico dentro del espacio de la articulaciónsuprahumeral permitirá la abducción activa y pasiva y, la rotación externa despuésque disminuya el dolor. Cuando ocurre esto, es más fácil determinar la presencia dedesgarro completo, aunque no necesariamente se establece un diagnóstico diferen­cial entre tendinitis y un desgarro parcial y su extensión.

La modificación de la postura también ayuda a averiguar el grado del arcodoloroso (figura 2-10). Se determinó cuál es la postura que altera los límites fisioló­gicos normales de movimiento de la articulación glenohumeral. La postura delhombro arqueado disminuye los límites mecánicamente. Por lo tanto, se establece elrazonamiento de que el cambio de postura aumenta o disminuye la percepción oextensión del arco doloroso. Con el paciente flexionado hacia adelante de maneraintencional, el arco será mayor y más doloroso, mientras que al intentar la posiciónde pie, el arco puede disminuirse.

Es posible provocar hipersensibilidad al presionar las áreas 1, 2, 3, 7 y 4 que seobservan ~n la figura 2-1:así como en los tejidos dentro de estas áreas. La presenciade hipersensibilidad en la articulación A-C 5) podría significar irritación a dichaarticulación.

(Capítulo 2)

DeBA

64 - Hombro

~"~R~Normal l JEd F toriema rogmen orla Desgarro

Figura 2-9. Secuencio de lo degeneracióntendinoso. Lo figura de mayor tamaño des­cribe lo unión tendinoso (T) o lo tuberosidadmayor (1M) de la cabezo humeral. Posodebajo del ligamento acromiocoracoide(LAC) que se une desde la apófisis corocoi­des (pe) hasta el acromion (A).

La secuencia de deterioro va desdela etapa normal (A) hasta el edema (B)que resulto de fuerzas compresivos {fle­chas metas} y fuerzas de trocción {flechascurvos}. Lo etapa edematoso continúo hacialofragmentación {C} de las fibras col6genashasta que resulte cierto desgarro {O}. Eldesgarro puede ser parcial o total. Los fle­chas rectos muestran lo compresión queo~urre en~re lo tuberosidad mayor, el acro­rruon y el lIgamento coracoacromial. (Véasetexto para los detalles).

~e la ,cochera, que requiere abducción y flexión anterior con rotación externaslmulta~ea, se haya efectuado sin la rotación externa adecuada. Esto causa que latuberosl~~d mayor ch?que contra el acromion. Así mismo, otro factor puede serla eleyaclOn de un objeto sobre la cabeza sin la extensión adecuada de la partesupenor del cuerpo.

. Es factible que se ~r?duzcan l~s.iones por condiciones mecánicas corporalesm~decuadas durante actividades atléticas (las técnicas de servir, lanzar o tirar). Lafatiga por sobre,uso.puede provocar lesiones en condiciones de una técnica que, porotro lado, estaría .bl~n program~da. Una distracción es capaz de alterar mornentá­neam~nte un.movumento que, sm embargo, es correcto.. Sin c?n.s~derar la causa, el paciente se queja de dolor en el área del hombro. La

~lpersenslblhdadsobre el área puede ser declarada por el paciente, demostrada porel y confirmada por el examinador.

Es factible que los límites pasivos de movimiento sean dolorosos, en especial siocur~e ~urante el arco doloroso. La abducción activa del brazo superior puede estarrestringida en todo el límite de movimiento si hay aprensión por parte del pacienteespasmo protector o un tendón moderadamente inflamado y tumefacto. '

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66 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos TIsulares - 67

Cuando se acumula calcio o hay una mayor deshidratación de estos cristales, llegana ser visiblesen las radiografías. Es posible que también el calcio hidratado inicie dolory mayor disfunción.El traumatismo sobreimpuesto en una tendinitis calcificadapreexis­tente puede causar hiperemia que aumenta el contenido de calcio líquido (figura 2-11).

Se piensa que los estudios con rayos X del hombro muestran que la frecuenciade restos de calcio en esta zona es del 8% en la población mayor de 30 años (Boyle),y de esta manera, parece ser que 8% de la población tiene predisposición de sufrirtendinitis calciftcada con traumatismos relativamente menores. Codman postula quecualquier depósito de calcio mayor de 1.5 cm de diámetro podría ser asintomático, yque el 35% de cualquier depósito calcificado podría ser sintomático con el tiempo.

La fase de inflamación del depósito de calcio representa un obstáculo mecánicopara la abducción y la elevación por encima de la cabeza. Una vez más, el arcodoloroso se manifiesta conforme el brazo alcanza 60 a 70 grados de abducción. Laabducción y la elevación repetidas por encima de la cabeza aumenta la inflamacióny, en consecuencia, incrementa la cantidad del contenido de calcio disuelto.

e

Inflamaci6n"Tiza"

B

Congesti6nSilenciosa

zona

Figura 2-11. Secuencia natural de la tendinitis calcificada. (A) Relación del tendónsupraespinoso (manguillo) entre el ligamento coracoacromial y la cabeza del húmero. (B) Lapresión repetida por el uso y abuso cotidiano. (C) Cambios degenerativos del tendón en lazona crítica. Lasecuencia inferior sigue la fase asintomótica silenciosa hasta la inflamaciónsintomótica. La compresión por causas externas de cualquier origen resulta en congestiónpor la circulación del tendón. Losdepósitos de la fase silenciosa absorben líquido y el polvoseco se vuelve tiza. Con mayor irritación y congestión se expande la tiza o protruye. Lasflechas dobles significan que cada fase es reversible.

Figura 2-10. Efecto postural sobre los arcos o límites de movimiento glenohumeral. Losdibujos superiores muestran la postura erecta, correcta del joven: la elevación hacia delantey los orcos o límites de abducción lateral del brazo son completos y libres si se eleva elligamento coracoacromial, y el húmero puede efectuar su rotación externa correcta parapermitir que la tuberosidad mayor pase bajo el acromion. Losdibujos inferiores representanla postura cifóticadorsal del anciano debilitado, o de la persona con fatiga profesional, en lacual el capuchón coracoacromial desciende y el brazo gira internamente. Ambos factorescausan choque del húmero contra el arco. Se produce compresión y desgaste de lostendones del manguillo.

la mayoría de personas hacia los 35 años (Decker). Aparentemente se conservan ensolución y por lo tanto, son asintomáticos; esto significa que hay cierto grado dehiperemia de la zona crítica, así como periodos de isquemia relativa.

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68 - Hombro (Capítulo 2)Localización y Mecanismos TIsulares - 69

BURSITIS: BURSITIS SUBDELTOIDEA (SUBACROMIAL)

La alteración que se revisó con anterioridad bajo ~I ~érminod~ tendin!tis supraespi­nosa se denomina con frecuencia bursitis, La bursitis subdeltOldea pnmana es ~a.r~.Por lo general, la bursitis corresponde a una i?fl~mación concomitante de la ~endmltlsadyacente. Anatómicamente, la pared sinovial interna de la bolsa subdeltoidca es la

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Figura 2-12. Evolución de la tendinitis calcificada y formación de bu~sitis. 1) Relaciónnormal del tendón (manguillo) supraespinoso con el arco corccoocrornlol y la cabeza delhúmero; la relación íntima de la bolsa subdeltoidea y de la articula.ción gleno~umeral. 2)Sitio de depósito de calcio en el tendón del manguillo; 3) El.calCl~ sobresal~ente se hadesalojado del tendón hacia el espacio subbursal. 4) DesolojoparCl?1 hocio el espacl~ subbursalcon restos abundantes dentro del tendón. 5) El tendón se desoloio con rotura hocio la bolsasubdeltoidea. 6) Invasión intrabursal en forma de pesa. 7) Bursitis a.dhesiva ~n la.cua! hayengrosamiento de las paredes de la bolsa y adhesión entre las superficiessupenor e inferior;

La tendinitis calcificada puede presentarse como dolor crónico en el hombroque se agrava por movimientos de flexión hacia adelante, abducción o rotaciónexterna con o sin elevación por encima de la cabeza. Este dolor crónico y suagravamiento restringen numerosas actividades cotidianas y la participación enactividades atléticas.

La presentación más frecuente de tendinitis calcificada aguda o de tendinitis calci­ficada crónica exacerbada es el dolor de hombro intolerable, que es súbito e incapacitapara efectuar cualquier movimiento del hombro sin provocar dolor. Estepuede irradiarsedesde el espacio suprahumerallocal hasta la inserción del músculo deltoides, y la caramás inferiory externa del tercio superior del húmero. El paciente no sólo no puede moverel brazo sino que tampoco puede dormir, no encuentra una posición cómoda, no soportacualquier presión local y debe evitar casi cualquier movimiento del brazo.

El proceso patológico es la presencia de un depósito de calcio que causairritación y presión de todos los tejidos adyacentes: el tendón supraespinoso, la bolsadeltoidea, la cápsula sinovial superointerna e incluso, el tendón del bíceps.

Cuando ocurre en el tendón supraespinoso, los depósitos de calcio que originanlos síntomas agudos se agravan con la flexión anterior, la abducción y cierta rotaciónexterna. Cuando hay depósitos de calcio en el músculo infraespinoso y el redondomenor, el dolor se presenta posteriormente durante la rotación del hombro. Por logenerallos depósitos de calcio en el músculo subcapsular y su tendón son asintomáticos.

En la fase aguda se evita cualquier movimiento del hombro. Hay una región dehipersensibilidad máxima y con frecuencia hay inflamación local y eritema sobre el área.

El reposo de la zona afectada y el tratamiento local con hielo, calor profundo,ultrasonido yantiinflamatoriosorales favorecenla remisiónde lainflamaciónyque losrestosdisminuyan de volumen.Es posible que recurra en una fase más leve,seca ysilenciosa.

El depósito de calcio puede romperse de manera espontánea hacia los tejidosadyacentes (figura 2-12), lo que alivia el dolor de inmediato. Si el paciente puedeesperar este desarrollo, es la evolución natural de la alteración. Si el dolor esdemasiado intolerable para aceptarlo, es posible que se requiera liberación quirúr­gica del depósito con o sin aspiración.

La aspiración de esta acumulación de calcio dentro del tendón puede requerirsolamente una simple inyección dentro del depósito con un trocar bastante largo. Laaplicación de un anestésico en la solución que quizá contenga un esteroide, puedefavorecer la eficacia de la inyección. Se recomienda la aspiración con lavado delcalcio, en el cual se insertan dos agujas, una que inyecte y la otra que aspire, aunquequizá el beneficio que se obtiene en este procedimiento sea más el resultado de ladisminución de la tensión dentro del tendón que de la penetración de las agujas.

El seguimiento con estudios de rayos x del hombro suele demostrar lo que ocurriócon el depósito de calcio. Sin embargo, el alivio del paciente es el mayor indicadoren la medida que se elimine la tensión dentro del depósito de calcio. En el pacienteque no tiene alivio de la aspiración o de la inserción de agujas (aproximadamente enel 10% de los afectados), es posible que se requiera una incisión directa a través delmúsculo deltoides.

Cualquiera que sea el desarrollo final del depósito de calcio encapsulado, todoslos tejidos adyacentes al quiste de calcio permanecen inflamados, esto es, la bolsasubdeltoidea, el tendón del bíceps e incluso la cápsula glenohumeral. Cierta inflama­ción residual capaz de originar capsulitis adhesiva ybursitis adhesiva pueden requeriratención. Esto se revisará de manera subsecuente.

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70 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos TIsulares - 71

Figura 2-13. Bolsa subacromial. En esencia, la bolsa subdeltoidea es el revestimientosinovial interno del músculo deltoides y la superficie inferior del acromion. La capa externade la porción suproespinosa del manguillo es la capa interna de la bolsa. En cualquiermovimiento del brazo, las dos capas de la bolsa se deslizan una sobre la otra según sedeforma la bolsa.

pared externa del tendón supraespinoso (figura 2-13). No es posible separar una dela otra y, por lo tanto, cuando la capa externa de la vaina tendinosa se inflama, lomismo ocurre en la pared interna de la bolsa subdeltoidea (figura 2-14).

Es factible que' ocurra una bursitis subacromial primaria, pero la aspiración de labolsa mostrará su origenyel agente agresor. En lasenfermedades reumatoides generalespuede producirse una bursitis primaria al igual que por traumatismo directo.

DIAGNÓSTICO: TENDINITIS SUPRAESPINOSA(BURSITIS SUBDELTOIDEA)

Muchas de las características diagnósticas de la tendinitis supraespinosa se descri­bieron aquí, pero es necesario hacer un resumen. Como ya se esta~leció, los antece­dentes pueden ser poco reveladores en cuanto a saber cuándo, como y por qué seirritó, traumatizó o inflamó el tendón.

El adagio con respecto a la causa de la mayor parte de síndromes dolorosos'musculoesquelétícos dice que: El dolor puede resultar de alguna de tres alteraciones:1) estiramiento anormal de una articulación normal, 2) estiramiento normal en unaarticulación anormal, o 3) tensión normal de una articulación normal cuando la

A

B

e

Figura 2-14. T~ndinitisaguda e inflamación de tejidos contiguos. (A) Lostejidos contenidosentre el monquillo rotador (m) y sus tendones (t), y la fascia subdeltoidea (fsd) revistenla superficie inferior del músculo deltoides (d). La fascia subdeltoidea es rica en vasossanguíneos y nervios simp6ticos que se originan en el ganglio estrellado. Entre la fasciasubdeltoidea y la fascia que cubre el manguillo, hay tejido conectivo disperso dentro delcual se localiza la bolsa subdeltoidea (b). (B) La inflamación aguda del tendón comprimey prov,?ca inflamación y tumefacción de los tejidos fasciales y de la bolsa. Esta es la fasemecánico aguda durante la cual hay dolor grave y limitación mec6nica del movimiento.(C) Remitió la inflamación del tendón, pero persiste la inflamación resultante de la fascia yde la bolsa, .10 que provoca rigidez del hombro. Laevolución puede ser de A hacia By luegoa e y reverhrse a través de todas las fases hasta A. El tendón permanece raído y persistenlos cambios degenerativos.

articulación no está preparada o ejecuta de manera inadecuada alguna actividadparticular.

La tensión anormal 1) se observa en el golpe directo o una caída sobre la~xtrem~dad superior. Una articulación anormal 2) puede ser congénita, postraumá­tica, o Incluso más sutilmente, por degeneración al recibir traumatismos menoresmúltiples y repetidos. La articulación normal sufre tensión normal 3) por actividadesque se efectúan de manera impreparada o inadecuada que es la alteración que se

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72 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 73

presenta con mayor frecuencia. Esto significa q~e, por cualquier r~:ón, el brazo.~otiene el ritmo escapulohumeral normal; por ejemplo, la abd?ccl?,? con rotac~o?externa inadecuada, el movimiento escapular erróneo en coordinación con la actívr­dad humeral, la postura inapropiada, y el entrenamiento inadecuado para unaactividad específica (atlética o profesional). El movimiento erróneo por fatiga,impaciencia, enojo o ansiedad pueden producir traumatismos. Esta ú~timacategoría3) se compone esencialmente por traumatismos, aunque es menos evidente.

~~------------41-------

Figura 2-15. Puntos desencadenantes. los puntos desencadenantes pal~abl~sdurante lo exploración muestran el sitio del proceso patológico, corroboran lo historioe indican el tipo de tratamiento. 1) Tuberosidad mayor y sitio de lo inserción del tendónsuproespinoso. 2) Tuberosidad menor, sitio de lo inserción del músculo subesca~ular.3) Surco bicipital en el Cl191 se desliia el tendón bicipita l..4) Siti? de la bols.asub~eltoldea.5) Espacio de la articulación glenohumeral. 6) Articuloceón ncrorniocloviculor, 7)Articulación esternoclavicular.

El dolor es el síntoma inicial y varía en intensidad y sitio. La intensidad dependede la importancia de la inflamación resultante o del daño tisular del tendón. Inicial­mente el sitio lo señala el paciente y lo provoca el examinador. Los sitios se describenen la figura 2-15.

De mayor significado diagnóstico es la reproducción o agravamiento del dolorpor movimientos específicos. El movimiento limitado es protector, y el tipo demovimientoque se limitaes diagnóstico (figura2-16).

Con frecuencia, el paciente se presenta con un brazo sostenido en una posiciónelevada, en aducciónyconrotación interna. Esta posicióndisminuyela tensión(gravedad)sobre eltendón supraespinoso,como ocurre con la posiciónen aducción interna.

El dolor que ocurre con un movimiento específico del brazo llega a ser diagnós­tico. Por lo general, la calcificacióndel tendón supraespinoso provoca dolor a la flexiónanterior o abducción del brazo. Los depósitos calcificadosen el músculo infraespinosoy en el redondo menor suelen causar dolor en la rotación externa del húmero. Confrecuencia los depósitos de calcio dentro del músculosubescapular son asintomáticos.

La abducción se evita de manera activa o pasiva debido a que ocurre mayoratrapamiento del tendón supraespinoso contra el acromion sobresaliente y el liga­mento coracoacromial. En el paciente con inflamación del manguillo rotador, tendi­nitis calcificada, o ambas, el intento de abducción y elevación sobre la cabeza ocurrecomo un mecanismo de encogimiento.

Mecanismo de encogimiento

Al intentar la abducción del brazo, el paciente muestra el mecanismo clásico deencogimiento. Esto es diagnóstico de manera significativa por lo que requiere resal­tarse más. Normalmente el húmero abduce y gira hacia afuera con rotación yelevación escapular sincrónica concomitante. Cuando se limita o impide el movimien­to glenohumeral por congestión del tendón supraespinoso, cualquier movimientopara intentar la abducción y la elevación del brazo ocurre en la escápula.

Por lo tanto, la escápula eleva y gira, mientras que el húmero no abduce o giraexternamente (figura 2-17). Este encogimiento es un movimiento activo que se le pideal paciente efectuar. Si el brazo puede elevarse de manera pasiva (en abducción)pasando el punto de atrapamiento (movimiento que efectúa el examinador), esposible que se logre una mayor elevación con abducción. El dolor recurre con eldescenso activo del brazo al dirigirse a la posición lateral. Este dolor ocurre en unpunto específico de abducción y una vez más en el mismo sitio de descenso, conocidocomo arco doloroso (figura 2-18).

Puede ser que ocurra un arco doloroso durante la rotación externa-internaconforme pasa el tendón inflamado por los sitios de atrapamiento potencial tanto enrotación externa-interna como en abducción, aunque esto no es tan evidente ni sepresenta con tanta frecuencia.

El mecanismo de encogimiento es de relevancia al diagnosticar tendinitis delsupraespinoso, pero, como se verá más en detalle, también es muy significativa aldelinear la presencia de desgarros completos o parciales del manguillo rotador. Asímismo, en presencia de capsulitis adhesiva y bursitis subdeltoidea adhesiva, sepresenta el mecanismo de encogimiento por la misma razón, es decir, limitación delmovimiento glenohumeral y movimiento libre escapulocostal.

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74 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 75

Reacci6n fibrosa

(

Estira miento muscular limitado )Restricción del movimiento articularLimitación de la función tendinosa

Acortamiento fascial

+

Sin abducci6n

"Encogimiento"

Figura 2-17. Mecanismo de encogimiento. Como se dibujó del lado derecho, la articulaciónglenohumeral no permite la abducción y hay rotación externa limitada debido a tendinitiscalcificada, tendinitissupraespinosa,desgarro del mangumo rotador o a una capsulitis adhesiva.Al intentar abducir 5610 el brazo, funciona la cara escapular del ritmo glenohumeral y laesc6pula se encoge, por lo que no hay movimiento en la articulación glenohumeral.

Pruebas radiológicas diagnósticas

A la exploración suele haber tumefacción o congestión sobre el área de hiper­sensibilidad local.

Retenci6nde metabolitos

Inmovilizaci6n

Traumatismo/H'kO<,

1Dolor

1

Edema

Inflamación

Irritaci6n

Tensi6n muscular

Infecci6n

Tensi6nemocional~

Isquemiatisularinterna

Incapacidad funcional

Figura 2-1 6. Mecanismo por el cual la irritación origina incapacidad funcional.

Por lo general, en una tendinitis calcificada hay depósitos redondos de nubosidadesentre el acromion y la tuberosidad mayor del húmero. Pueden requerirse numerosas

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76 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 77

proyecciones del brazo para demostrar estos depósitos. Sin depósitos calcificadosvisibles, es factible que no sean demostrativas las radiografías rutinarias de lastendinitis promedio.

Figura 2-1 8. Arco doloroso. En una tendinitis supraespinosa hay movimiento indoloro 01abducir desde lo dependencia (0°) hasta 60° . Desde los 60° hasta los 120° hay dolor, tantoen la elevación como en el descenso. A partir de los 120° hasta la elevación sobre la cabezaa 180°, el movimiento esto libre de dolor. Es entre 60° y 120° de abducción (y entre 120° y60° de descenso) que la tuberosidad mayor y, por lo tanto, lo inserción del tendón conjuntopasan bajo el acromion y el ligamento coracoacromial.

TRATAMIENTO

Inicialmente, durante la fase aguda, es deseable elreposo de la parte afectada, la cualcorresponde a la articulación glenohumeral. Es valiosa la aplicación de compresasde hielo durante periodos de 20 minutos, 3 a 5 veces al día. Se ha demostrado quetemperaturas intramusculares a una profundidad de 3 cm no sirven sino hasta despuésde 10 minutos de enfriamiento.

El hielo es analgésico, disminuye los cambios químicos yvasculares inflamatoriosulteriores y minimiza el espasmo protector. Inicialmente el calor puede ser calmante,pero también favorece mayor congestión de estos tejidos. Después de 48 horas, elcalor incrementa el proceso de cicatrización, elimina los depósitos y toxinas químicas,y favorece el desarrollo de nueva irrigación a la zona lesionada. El calor también hademostrado prevenir la adhesión cruzada de fibrillas de colágena en las cápsulas(Kottke) (figura 2-19).

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Figura 2-19. Deslizamiento cruzado de las fibras de cológena. En el campo microscópicosuperior, las fibras de cológena de una cópsula se entrecruzan y se deslizan una sobre laotro. Lo lubricación pora esto proviene de la motriz y del movimiento repetido.

En el campo inferior, las fibras se unen en el cruce, lo que produce inflexibilidad. Elalargamiento de cada fibra ahora estó entre los puntos de adhesión rnés que en laelasticidad de la fibra cológena completa. (De Cailliet, R y Gross, L: The RejuvenotionStrategy. Doubleday, New York, 1988).

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78 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 79

Es posible que la aplicación de un cabestrillo para elevar el brazo con flexión delcodo y para colocar el brazo en rotación externa, disminuya considerabl.emen~e.lasmolestias; sin embargo, nunca debe prolongarse su uso y por lo tanto la inmoviliza­ción,'El tiempo de uso es arbitrario, de un cabestrillo puede ser de 48 a 72 horas, conretiro gradual e implantación del movimiento de la articulación glenohumeral, pri­mero pasivo y después, activo.

La inmovilización favorece la isquemia tisular y la acumulación de metabolitosnociceptores. El edema que resulta del traumatismo tiende a organizarse y losrevestimientos sinoviales de la bolsa y de las capas capsulares se inflaman y por lotanto, se vuelven adhesivas. El contacto íntimo prolongado de estas capas sinovialesfavorece la capsulitis adhesiva y la bursitis adhesiva (Neviaser, 1945; Watson-Jones)(figura 2-16). .

Para prevenir la reacción adhesiva, deben iniciarse de manera temprana movi­mientos pasivos más que activos. Paradójicamente los ejercicios habrán de hacersede manera activa por el paciente; los límites pasivos de ejercicios con movimientosactivos que efectúa el paciente se denominan ejercicios de Codman.

La razón para los arcos o límites pasivos de movimientos es asegurar lamovilización frecuente de las capas sinoviales adyacentes y para evitar el contactoprolongado y, por lo tanto, la adhesión de las superficies inflamadas adyacentes. Larazón para evitar los movimientos activos es que requieren la contracción de losmúsculos del manguillo rotador, el cual inicia la contracción irritativa de los rotadoresy de los abductores con compresión del acromion sobresaliente y del ligamentocoracoacromial.

El ejercicio de Codman es en esencia un ejercicio pendular. La persona se inclinahacia adelante a nivel de la cintura con el brazo afectado colgando verticalmente(figura 2-20). Esto hace que el brazo se coloque a 90 grados de flexión anterior sincontracción del deltoides o del manguillo rotador. La gravedad en el brazo colgantecausa una ligera separación de las superficies glenohumerales. En consecuencia,la cápsula glenohumeral también se alarga un poco.

El cuerpo se mueve hacia adelante, hacia atrás y en circunferencia con moviliza­ción pasiva del brazo. Este es un péndulo pasivo, que se mueve en todas direccionesde los límites glenohumerales sin que haya contracción muscular activa a este nivel.Habrá de evitarse de manera inicial en el tratamiento, el ejercicio pendular activo(figura 2-21) que se utiliza más tarde para recuperar la fuerza muscular. Este ejerciciopendular activo favorece la contracción activa de todos los músculos glenohumerales,anulando el concepto de ejercicio pendular pasivo. En una etapa posterior de larehabilitación, este ejercicio pendular activo es eficaz y deseable, pero sólo despuésde que el dolor remita de manera significativa y sea posible el movimiento con menosmolestias.

Puede ser redundante, pero la experiencia obliga a establecerlo. El ejerciciopendular pasivo debe hacerse de manera adecuada para ser eficaz. Esto conlleva laexplicación cuidadosa al paciente y la observación por el médico. Al hacerlo de modoinadecuado, este ejercicio no sólo es incapaz de producir beneficios sino que, tambiénpuede ser perjudicial.

La flexión anterior a nivel de la cintura debe hacerse con las rodillas flexionadaspara evitar molestias en la parte baja de la espalda. Un brazo colgante significa queno debe haber esfuerzo muscular; esto indica la relajación completa de toda la

Figura 2-20. Ejercicio pendular de Codman. El paciente se flexiona hacia adelante,doblando el tronco en óngulos rectos. El brazo afectado se deja colgado sin actividadmuscular de la articulación glenohumeraJ. El cuerpo oscila activamente, y a su vez, haceque el brazo colgante se balancee pasivamente en flexión-extensión anterior, lateral yrotación. El cuerpo puede sostenerse al colocar el otra brazo sobre una mesa o silla. Elbrazo estó balanceóndose pasivamente. No se coloca algún peso en la mano debido aque esto provoca contracción muscular del brazo y del hombro.

musculatura del hombro yla dependencia sobre la cápsula para dirigirse al pronósticopara el cual se efectúa este ejercicio. El movimiento hacia delante, atrás, a los ladosy en circunferencia debe hacerse con el cuerpo, no con el brazo. Este sólo estápendular conforme se mueve el cuerpo.

El paciente tiene la tendencia natural a mover el brazo en forma oscilatoria entodas direcciones, pero si esto llega a ser un ejercicio muscular activo, hace fracasarla acción pendular pasiva. En una fase posterior del tratamiento, el ejercicio pendulardebe utilizarse cuando sea necesario el inicio de ejercicios activos para fortalecer losmúsculos del hombro.

Es contraproducente agregar un peso a la mano con el fin de incrementar laeficacia del ejercicio pendular. Cuando la mano sostiene el peso, automáticamentecausa contracción del brazo y de los músculos del hombro. Esto es indeseable en elejercicio pendular pasivo. Tener un peso en la mano sería aceptable e incluso deseablecuando el ejercicio pendular progresa hacia la fase de rehabilitación activa.

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80 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 81

Figura 2-21. Ejercicioglenohumeral pendular activo. 1) Posturaque seasume para permitirque el brazo cuelgue libremente, con o sin un peso. 2) El brazo se mueve en el plano sagitalhacia delante y otros, en flexión hacia delante y atrós. También se efectúa movimientocircular en sentido de las manecillas del reloj y en dirección contraria, en cfrculos cada vezmós grandes. 3) Vista frontal del ejercicio que muestra el movimiento pendular lateral enel plano coronal. El dibujo inferior derecho muestra el efecto de la gravedad (g) sobre laarticulación glenohumerol (agh) con la escópula (e) inmóvil. Elarco p-o-p es el movimientopendular. -,

Es posible aplicar calor antes y durante el ejercicio pendular, al igual que frío.La aplicación de hielo o calor depende de la etapa (aguda, subaguda o crónica) dela alteración, la gravedad del dolor, y la intención del ejercicio -aumento de los límitesde movimiento o fortalecimiento de los músculos.

El ejercicio pendular pasivo es la primera etapa en la recuperación de los arcoso límites del movimiento, lo cual significa recuperar la flexibilidad completa de lacápsula de la articulación glenohumeral. La incapacidad para recuperar todala flexibilidad impide el deslizamiento de la cabeza humeral en la fosa glenoidea, quea su vez impide el ritmo escapulohumeral completo. Aspectos de esta limitaciónconstituirán diversos grados del hombro congelado, desde signos leves de capsulitisadhesiva hasta una adhesión completa. Esta patología se revisa más adelante, perodebe mencionarse aquí en la etapa temprana para justificar la indicación de ejercicioscon arcos o límites de movimiento pasivo inicial y después activo.

Está indicado cualquier intento para combatir la inflamación, en vista de que labursitis subdeltoidea y la tendinitis del supraespinoso indican inflamación del man­guillo rotador y de sus tejidos adyacentes dentro de un espacio confinado. Un tejidolesionado inicia la liberación de ácido araquidónico, seguido de la liberación de otroscompuestos químicos: prostaglandinas, tromboxano, ácidos grasos monohidroxila­dos, y leucotrienos. Estos últimos se consideran los agentes que originan la inflama­ción. Se produce hiperalgesia. En consecuencia, resulta una reacción químicasubsecuente con liberación de bradicinina e histamina, que causa dolor, edema yreacción vasomotora.

Esto se toma en cuenta al utilizar la aplicación de hielo local y al poner en reposola parte afectada. Son muyimportantes los antiinflamatorios bucales para interrumpireste ciclo químico de inflamación y sus secuelas. Los medicamentos parecidos a laaspirina -antiinflamatorios no esteroides (AINE)- interrumpen la formación inicialdel ácido araquidónico hacia prostaglandinas. El hielo también disminuye la acciónde los efectos parecidos a la histamina. La medicación oral es eficaz pero requierevigilancia cuidadosa para evitar otras contraindicaciones médicas. Incluso se reco­miendan los esteroides orales en una alteración aguda grave que no responda asalicilatos o a antiinflamatorios no esteroides (AINE).

Las inyecciones locales de anestésicos en combinación con esteroides dentro delespacio suprahumeral que rodea al tendón supraespinoso, su vaina, la bolsa sinovialy la sinovial de la cápsula glenohumeral, intervienen en el ciclo de los químicosnociceptores, previene acumulaciones de estas cininas, disminuyen el dolor al ami­norar la inflamación local y previenen la formación de factores adhesivos de lostejidos sinoviales.

Puede variar la técnica de inyección, pero en la actualidad se confirmó su valor.Es digno de consideración un comentario acerca de la técnica, aunque quizá seasuperfluo: la región que será penetrada es razonablemente grande y desprovista denervios y vasos sanguíneos principales. El dedo del examinador -no la aguja- debedeterminar el sitio de entrada de la aguja. Una vez que se traspase la piel y bajo elacromion sobresaliente (que el médico palpa con su dedo), la aguja permite la simpleentrada al espacio suprahumeral. Es obligatoria la aspiración para evitar la entradaa un vaso sanguíneo, al igual que en cualquier otra inyección. Muchos prefieren laentrada posterior (figura 2-22).

La espina de la escápula se palpa lateralmente a su extremo, que es la apófisisacromial. Varios centímetros en dirección interna y directamente bajo el borde

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82 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos TIsulares - 83

Figura 2-22. Sitios de inyecciones suprohu~era!es. En el tra!amie~to de la tendinitis delsupraespinoso puede llevarse a cabo la oplicoción de una Inyección que contenga unanestésico con una solución de esteroides mediante estos procedimientos. La solución sedeposita en el espacio suprahumeral alrededor del tendón conjunto.

A. Abordaje anterior: bajo el borde inferior del acromion sobresolie!'lte y ligeramentelateral al surco bicipital. Todas estas marcas son palpables de manero directa. L. Enfoquelateral: lateral de manera directa e inmediatamente debajo del margen lateral inferior delacromion. P. Enfoque posterior: siguiendo la espina escapular a nivel I~ter~I, se palpa elmargen inferior de la apófisis acromial¡ la entrada es directamente bo]o dicho margen,procediendo hacia adelante y un poco hacia arriba.

La entrada anterior requiere la palpación del espacio inmediatamente debajo delborde anteroinferior de la apófisis acromial, y después se palpa en busca del surcobicipital. Una vez que se palpa, es factible verificar que se trata del surco bicipital porquese mueve conforme el húmero gira un poco hacia la dirección externa e interna. La razónde palpar el surco bicipital es con el fin de localizar la tuberosidad lateral sobre la cualse inserta el tendón conjunto. La entrada de la aguja se hace justo bajo el bordeinferoanterior del acromion, sobre la tuberosidad mayor, la cual se localiza inmediata­mente lateral al surco bicipital. La aguja penetra cerca de 1 a 2 cm, se dirige un pocohacia arriba por otros 1 a 2 cm. La experimentación de una resistencia ósea inmediata­mente después de penetrar la piel indica la entrada en el lado equivocado. Debe retirarsela aguja y reinsertarse a través del mismo sitio cutáneo de entrada. Como en cualquierinyección, la aspiración siempre debe preceder a la inyección del líquido.

Cuando el dolor persiste a pesar de la inyección suprahumeral de esteroidesanestésicos, de medicación antiinflamatoria oral, o ambas, puede ser eficaz el bloqueodel nervio supraescapular para mitigar las molestias (figura 2-23).

La técnica para inyectar el nervio supraescapular es como sigue: se palpa la espinade la escápula en el paciente sentadocon losbrazos a los lados. Se marca el límite vertebral(interno) de la espina escapular, al igual que el extremo acromial de la espina. La distanciaentre ambos se traza y la mitad acromial también. Este es el sitio de emergencia de lafosa a través de la cual pasa el nervio. Se inyecta un bubón bajo la piel aproximadamente1.5 cm por arriba del borde superior de la espina. Este es el punto de entrada.

Se inserta directamente una aguja calibre 24, de 5 cm, conectada a una jeringade 10mIque contenga lidocaína al!% yquizá, 1mIde algúnesteroide soluble.La inserciónse efectúa de manera lenta hasta encontrarel hueso,en donde se retira una pequeñafracciónde un centímer J. Después de aspirar, se inyecta la solución con lentitud. En caso de queno hubiera contacto óseo después de muchos centímetros de penetración, existe la posibi­lidad de haber entrado en la fosa y de que una mayor penetración podría caer hacia el áreapulmonar. En este caso está indicado el retiro inmediato.

En la entrada inicial, el paciente nota parestesia inmediata, si se contacta con elnervio supraescapular que indica que se ha entrado a la fosa supraescapular. Esindispensable que en ese momento se retire la aguja un centímetro completo, dejando laaguja todavía en la piel, pero no en el surco escapular. Después, puede reinsertarsela aguja en un ángulo diferente y una vez más hay que retirarla, un poco al contactarel hueso. En este momento se inicia la inyección.

El bloqueo con éxito debe aminorar el dolor del hombro, aunque con posibledebilidad transitoria de los rotadores externos. La última paresia se recupera conrapidez y el alivio del dolor persiste por un periodo de varias horas o más.

Es evidente que el intento no es inyectar dentro del espacio supraescapular demanera directa, sino más bien inyectar la solución dentro del espacio entre lasuperficie escapular bajo el músculo supraespinoso, donde se dispersará con lentitudhasta abarcar de modo gradual las ramas del nervio supraeseapular (Bonica).

Vista superior

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inferior del acromion se encuentra el sitio de entrada de la aguja. La penetración aunos cuantos centímetros en dirección superior llega al área suprahumeral deseada.

La entrada lateral requiere la palpación del borde inferior externo del acromiony se penetra inmediatamente por debajo de dicho borde. El espacio buscado. estádespués de la entrada directa seguida de un avance de 1 o 2 cm con una ligeradesviación hacia arriba (hacia dentro).

EJERCICIOS TERAPÉUTICOS

Los ejercicios pendulares activos-pasivos se inician para aumentar los arcos o límitesde movimiento y por lo tanto, ayudan a recuperar la flexibilidad capsular. Así mismo,

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84 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos TIsulares - 85

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Figura 2-23. Bloqueo del nervio supraescapular. (A) Anatomía y trayectoria del nerviosupraescapular, que se origina desde e 5-6. Se muestran el nervio motor del supraespinoso(SSp) y del infraespinoso (ISp) y las ramas sensitivas para la articulación acramioclaviculary la articulación del hombro jt. (B,C) Bisección de una línea que se dibuja sobre la espinaescapular con el sitio del surco y de la inserción de la aguja. (O) Diferencia entre el contractodirecto (D)con el nervio y el contacto indirecto (ID) mediante infusión de la porción posteriorde la escópula por debajo del músculo supraespinoso.

el movimiento pasivo aumenta el deslizamiento dentro de las capas sinoviales de-labolsa subdeltoidea y de las capas sinoviales de la cápsula glenohumeral adyacente alparatenón del manguillo rotador. Es indispensable que estos tejidos permanezcanlubricados y libres de deslizarse sobre ellos para la función normal del hombro.

Después de las inyecciones antestésicas intracapsular y de la bolsa, el dolor deberemitir suficientemente para permitir ejercicios más activos. Es el momento paraque elejerciciopendular pasivosea activo.Los ejercicios pendulares activosindican que

Figura 2-24. Ejercicios. (A) Acostado sobre la espalda con los codos a los lados, manos haciael techo. Se intenta la rotación externa activa por el paciente y pasiva por el terapeuta. Puedeaplicarse resistencia cuando los arcos o límiteslo permitan. Esteejerciciopuede llevarse a cabode pie contra la pared. (B) Ejercicio similar a A, pero con aumento de la abducción del brazoa través de las posiciones 1 a 5. (C) Manos detrás de la cabeza, el movimiento es eldesplazamiento posterior de los codos, hacia el piso cuando esté en posición supina, y hacia lapared cuando esté de pie. Esposible que este movimientosea ayudado por el terapeuta y puedeaplicarse resistencia. (O) Dar empujar en la esquina de una pared. Elejercicio comienza conlas manos a la olturo de la cintura; después, las manos suben hasta que se extienden porcompleto sobre la cabeza, separadas. Se estira la cópsula anterior, al jgual que los pectorales.En este ejercicio es necesario llevar un ritmo. Evítese arquear la espalda y el cuello.

el movimiento del brazo-hombro ahora se lleva a cabo de manera activa por losmúsculos escapuloglenohumerales y no sólo por el movimiento del tronco. Además deestos ejercicios pendulares activos, deben introducirse otros ejercicios activos comoaquéllos que se describen en las figuras 2-24 a 2-29.

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86 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos TIsulares - 87

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Figura 2-24 (continúa). (E) Con una barra fija (entre el marco de la puerta) que seaajustable, comenzar con la barra a la altura de la cara y gradualmente elevarla, ya sea altambiar la posición en el marco de la puerta o la hacer una flexión profunda de las rodillas.Por último, la barra debe estar arriba y detrós de la cabeza. (F) Similar a (E) excepto porque ambas manos sostienen una vara o clavija de metal. Esteejercicio es mós activo queen (E), ya que el objetivo es colocar la vara detrós de la cabeza desde una posicióntotalmente extendida por encima de la cabeza. El movimiento lateral con los brazos sobrela cabeza debe intentar el desplazamiento de los brazos detrás de la cabeza. (G) la varadetrós de la espalda. En la ilustración, la mano derecha eleva la vara para llevar al brazoizquierdo (afectado) por detrós de la espalda, lo que estira la cópsula anterior y a losretadores externos. (H) Colocar las manos detrás de la espalda sobre una mesa, barrasparalelas o el lavabo y efectuar flexiones profundas de las rodillas.

Figura 2-25. Ejercicios en casa para aumentar los arcos o límites de movimiento delhombro. Sentado con el brazo sobre una mesa, el paciente se mueve hacia adelante y otrospara aumentar los arcos o límites de movimiento del brazo con respecto a la elevación. Elantebrazo, colocado en óngulos rectos, gira hacia adentre y afuera, para mayores arcoso límites. Puede colocarse un peso en la mano.

articulación del hombro contralateral. La restricción persistente, tardía que haríapensar en signos leves de capsulitis adhesiva, puede favorecer dolor residual, daño yrecurrencia de degeneración tendinosa y desgarro posteriores.

Todos los ejercicios activos para los arcos o límites de movimiento deben hacersecon frecuencia (varias veces al día), con gentileza pero con cierta fuerza para asegurarla recuperación gradual de todo el movimiento. Cualquier ejercicio puede procedersede la aplicación de calor local y seguido de la aplicación de hielo, en especial si haycierto adolorimiento.

Debe establecerse con claridad que los arcos o límites de movimiento gleno­humeral completos deben recuperarse para asegurar la reanudación del ritmoescapulohumeraL Es imprescindible comparar el grado de movimiento con la

EJERCICIOS DE FORTALECIMIENTO

Además de los arcos o límitescompletos de movimiento, deben recuperarse la fuerza y laresistenciade losmúsculosdelmanguillo rotadory deotrosmúsculosdelcinturónescapular.

Se hace hincapié en la fuerza del manguillo rotador debido a que la parte másimportante que se debe fortalecer es la porción tendinosa muscular del hombro. Sibien la degeneración y desgarro del tendón supraespinoso se relaciona con tensión yestiramiento, se ha confirmado que la tensión repetitiva gentil y gradual que seaplique al tendón y a su músculo recupera la resistencia del tendón y favorece la

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Figura 2-26. Ejercicio para los arcos o límitesde movimiento externo. En posición sentadaco~ el codo en flexiónd.e90°, la persona sostiene un peso en la mano y lenta y gradualmentedejo caer la mano hocio afuera (rotando externamente). La rotación externa glenohumeralaumenta en los arcos o límitesde movimiento. La cópsula se estira gentil y progresivamentecon este ejercicio. Si se efectúa muchas veces durante el día, favorece la recuperación delos arcos o límites de movimiento normal, de modo rópido y completo.

reparación. El flujo sanguíneo curativo ulterior hacia la parte tendinosa muscular, seincrementa mediante ejercicios isométicos e isoquinéticos de fortalecimiento. Incluso losdesgarro~ parciales se benefician por los ejercicios activos (esto se revisa en elcapítulo 3).

Debido a que el músculo suspraespinoso es un rotador externo primario asícomo el iniciador de abducción temprana, para fortalecer el músculo se utilizarotación externa. Así mismo, la acentuación en la rotación externa evita el choquecuando el ejercicio se efectúa sin abducción o elevación sobre la cabeza.

Los ejercicios de fortalecimiento de los músculos del manguillo rotador se muestranen la figura 2-30. Con el brazo alIado y el codo en flexión de 90grados, la mano va desdela rotación interna hasta la rotación externa completa sin abducir el codo.

Si el brazo puede abducirse sin dolor a 90 grados, es posible efectuar los ejerciciospara los rotadores externos en esta posición. Con el brazo en abducción el antebrazoflexionado puede rotar externamente contra la resistencia. Durante este últimoejercicio, puede sostenerse la parte superior del brazo de manera pasiva para evitarla actividad excesiva del manguillo rotador y del deltoides en abducción.

Por último, el músculo deltoides debe también fortalecerse, al igual que losmúsculos escapulares del hombro. La habilidad para hacer estos ejercicios sinproducir dolor en el hombro, indica que la inflamación del tendón supraespinosoremitió de manera significativa.

Un ejercicio que puede recomendarse de manera general, elejercido de escalar por lapared (figura2-31), es benéfico en la etapa de recuperación, aunque se efectúa inadecuada­mente con demasiada frecuencia, por lo que puede ser más perjudicial que de ayuda.

La movilidad escapular y los ejercicios de fortalecimiento son prove~hosos, yaque se ha demostrado que los músculos escapulares son débiles en pacientes quedesarrollan dolor escapulomiofacial por la actividad profesional. Si los músculosescapulares son débiles y está limitada la flexibi1i~a.d escapul?t?rácica, se a~li~a unacarga adicional en el músculo glenohumeral en actividades cotidianas o en actlvídadesatléticas de las extremidades superiores (figura 2-32).

Localización y Mecanismos Tisulares - 89

El ejercicio proporciona efectos benéficos a todos los componentes del siste?;amusculoesquelético, en este caso de todos los elementos tisulares de la region

EFECTO FISIOLÓGICO DEL EJERCICIO

Figura 2-1.7. Ejercicio para estirar la cópsula anterior y para aumentar la flexión posterior.El paciente se coloca con ambas manos en una mesa por detrós de su espalda y!leva acabo flexiones suaves de sus rodillas. Esto eleva los brazos (flechas pequenas) eincrementa los arcos o límites de movimiento f1exor posterior.

(Capítulo 2)

o88 - Hombro

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90 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 91

Figura 2-28. Ejercicio sobre la cabeza. Con una polea que se instale arriba de la cabezael brazo afectado se eleva pasivamente por el brazo normal. Altener la polea ligerament~detrós de la cabeza, el brazo consigue un mayor arco o límitede movimiento para venceruno de los signos sutiles de limitación.

Figura 2-29. Ejercicio para arco o lími­te de movimiento sobre la cabeza. Conel brazo normal que participe como sifuese el terapeuta, las manos se sujetanentre sí sobre la cabeza tan atrós comosea posible. El brazo normal jala al bra­zo limitado sobre y detrós de la cabeza.Esto aumenta gradualmente los arcos olímites de movimiento de la articulaciónglenohumeral. La posibilidad de daño ala cópsula articular se minimiza debidoa que la fuerza la aplica el paciente. Envista de que es un ejercicio que se efec-túa en casa, puede y debe hacerse decuatro a diez veces al día.

escapulohumeral. La repetición de los movimientos, que con mucha frecuencia serecomienda como un ejercicio benéfico no necesariamente lo es para la articulaciónglenohumeral. Si hay-unarco doloroso en especial que indica tensión mecánica, comoen cada rotación-abducción, los tejidos inflamados del manguillo quedan atrapadosentre la tuberosidad mayor y el acromion, y el ligamento coracohumeral, los movi­mientos repetidos bajo condiciones de carga favorecen cambios tendinosos mayoresy cambios articulares degenerativos.

La osteroartritis representa una alteración incapacitante perjudicial en cualquierarticulación, con excepción del hombro. En esta articulación, los cambios osteoartrí­ticos no ocurren con la misma frecuencia que en otras articulaciones. Como problemapatológico ortopédico, el cambio osteoartrítico representa menos incapacidad, perosu importancia en la degeneración del manguillo es un componente predominantede las lesiones de hombro.

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92 - Hombro (Capítulo 2) Localización y Mecanismos Tisulares - 93

Erróneo

Figura 2-31. Uso correcto e incorrecto del ejercicio de escalar por la pared. El ejerciciode escalamiento de la pared suele efectuarse de manera incorrecta. El brozo normal escalacon el ritmo escapu/ohumerol normal. Cuando hoy pericapsulitis, el movimiento de escalarpor la pared en abducción se efectúa con encogimiento de la cópsu/a y por lo tanto noes eficaz. El ejercicio debe empezarse frente a la pared y el cuerpo giro gradualmente hastaque el paciente esté en óngulo recto con respecto a la pared.

Figura 2-30. Fortalecimiento del rotador externo (músculosupraespinoso). Con el pacientesentada o de pie y el brozo afectado con el codo en flexión o 90° 01 lado, lo mano giraexternamente tonto como sea posible. Lo resistencia la aplica un elóstico (resorte espirol)que se asegura por el otro extremo. Esteejerciciose efectúa desde una posición en completorotación interno (en líneas discontinuas) hasta la rotación externa total con incrementosgraduales. La fuerza se desarrolla según el incremento de lo firmeza de la banda elósticay la resistencia se produce como resultado de la frecuencia del ejercicio.

La osteoartritis es en esencia la pérdida progresiva de cartílago, con sobrecreci­miento óseo y fibroso de las superficies articulares adyacentes. El traumatismo, conlas resultantes microfracturas de cartílago repetitivas, se considera que participa demanera importante en el origen de la osteoartritis degenerativa. La sobrecargamecánica provoca roturas del cartílago. Hay otros factores que también contribuyena los cambios osteoartríticos, incluyendo cambios enzimáticos metabólicos e inflama­torios (Huskisson y otros).

Finalmente una combinación de factores etiológicos pueden contri~uir a laosteoartritis de~enerativa,en la cual el traumatismo libera enzin~tas destruct~vas.Estasecuela enzimática favorece la degeneración por microtraumatismos repetidos.

La osteoartritis de la articulación acromioc1avicular, que afecta de ma.n~ra

adversa el manguillo rotador y favorece el atr~pamiento del ~rco doloroso, se ong!naen etapas tempranas de la vida, a menudo hacia la segunda d~cada.Se ha :~tablecIdo

que después de los SO años siempre se presentan los cambios osteoartríticos de laarticulación acromioclavicular (DePalma, Peterson). ~o se ha pr~puest?, algunarelación con la frecuencia de los cambios degenerativos en la articulación A-e(Worchester y Green). .. ,

Los tendones están sujetos a traumatismos repetidos, de manera específica,tensión mecánica; dichos traumatismos son capaces de perdurar estruct~ralm~nte.

En el sitio de inserción ósea los tendones suden adelgazarse un poco con alineamIent~

de las fibras de colágena en forma de abanico ~ás que ~~ manera paralela. Etraumatismo que produce daño incluye isquemia paradójica (Konn y Everth),

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94 - Hombro (Capítulo 2) Bibliografia / Localización y Mecanismos Tisulares - 95

Figura 2-32. Ejercicios de movilidad escapular. Los ejercicios previos movilizan las articu­laciones glenohumeral y escapulotorócica. En este ejercicio hay elevación, movimientoanterior y posterior, y circunducción del cinturón escapular. También aumentan los arcos olímites de movimiento esternoclavicular.

microrruptura por traumatismo externo, vibración y frío. La inflamación de cualquierorigen favorece el depósito de calcio, que se agrega al traumatismo mecánico yquímico.

Un tendón, como el supraespinoso, consta de fibras de colágena dispuestas enforma paralela que tienen una resistencia elevada al estiramiento por tensión. Unadécima parte del tendón se compone de fibras elásticas, las cuales les dan elasticidad.Hay fibroblastos y fibrocitos entre los haces de fibras de colágena y se considera queson el origen de la nutrición, formación y regeneración del colágeno.

Se ha propuesto que la isquemia es la causa de degeneración. Se ha discutido lazona avascular (isquémica) del tendón supraespinoso. El flujo sanguíneo hacia eltendón proviene de vasos en el hueso y de irrigación muscular adyacente. La presiónmuscular elevada yla tensión muscular sostenida disminuyen el flujosanguíneo muscularhacia su tendón. El aumento de la tensión dentro del mismo también disminuye suflujo sanguíneo (Schatzner y Banemark).

Estudios recientes (Jarvholm y colaboradores) mostraron que en abducción a 30grados, la presión intramuscular dentro del músculo supraespinoso excede la presióncirculatoria. Esto indica que en esta presión hay daño del músculo supraespinoso yde su tendón. Hay disminución vascular adicional por aumento de la presión intra­muscular en la abducción a 60 y 90 grados (Jarvholm y colaboradores).

Es probable que desde la abducción de 60 grados hasta la de 120 grados (ladistancia del arco) también haya mayor daño de la irrigación al tendón y músculo

conforme el primero pasa debajo del proceso acromial y del ligamento cora­coacromial.

Las contracciones repetidas causan inflamación tendinosa por exudado de fibri­na. Esto se ha demostrado experimentalmente en conejos (Rais) y se confirmó enestudios de voluntarios (Hagberg, 1985). Se sabe que la infección sistémica favorecelos cambios degenerativos dentro del tendón como resultado de la reacción autoin­munológica (Hagberg, 1987).

Debe recordarse que los tendones y la bolsa del hombro pueden resultar afecta­dos específicamente en enfermedades reumatoides generales como la artritis reuma­toide o la espondilitis anquilosante.

Cuando se menciona el tendón supraespinoso, es indispensable recordar que losmúsculos del hombro causan dolor y que también se relaciona con lesión. Estudiosefectuados en los músculos trapecios, que predominan en el sostén de la escápula yparticipan en el ritmo escapulohumeral, muestran defectos en la parte superi.or deltrapecio, que se describen como fibras apolilladas en forma temprana en !a VIda deuna persona que por otro lado es sana (Hagberg y colaboradores). Se considera estoun indicador de que las fibras llevan a cabo una función no usual y están expuestas atensión traumática excesiva.

'Una forma excelente de valoración de los trastornos profesionales del hombro ydel cuello introducida por la Swedish Work Environmental Fund (Fondo Sueco parael ambiente laboral) fue presentada por Hagberg en un meritorio estudio (Hagberg,1987b).

La progresión patológica de la tendinitis hacia desgarros parciales o completosdel manguillo rotador se experimenta con frecuencia por el paciente como unresultado de las actividades cotidianas o de esfuerzos profesionales o atléticos. Lossíntomas simulan aquellos de las tendinitis, pero requieren considerarse por separado(véase capítulo 3).

A pesar de los efectos perjudiciales potenciales de la cont~ac~i~n muscularsostenida y de la tensión tendinosa simultánea, hay datos de que el ejercicio adecuadotiene efectos benéficos sobre el tendón afectado.

BIBLIOGRAFÍA

Bjelle, A, Hagberg, M, and Michaelsson, G: Clinical and ergonomic factor~ in, prolonged shoulder pain among industrial workers. Scand J Work Envíron

Health 5,205, 1979.Bonica, JJ: The Management of Pain, Vol 1 and 2, ed 2. Lea & Febiger, Philadelphia,

1990.Codman, EA: Rupture of the supraspinatus tendon: 1834-1944. J Bone Joint Surg

19A:643, 1937.Decker, JH: Primer on the rheumatic diseases. JAMA 190(6):118, 1937.DePalma, AF: Degenerative Changes in the Sternoclavicular and Acromioclavicular

Joints in Various Decades. Charles C Thomas, Springfield IL, 1957.

Page 56: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

96 - Hombro / Bibliografia(Capítulo 2)

DePaI"!-a, AF:.Surgi~~l anatomy of the rotator cuff and the natural history of degene­ratíve penarthntIs. Surg Clin North Am 43:1507,1963.

Hagberg, M, et .al: Arbetsrelat~rade muskulara sjukdomar: Diagnosis, behandlingoch preventíon, Undersoknmgerapport 33:6, 1985.

Hagberg, M: Work load and fatigue in repetitive arm elevations Ergonomics 24'5431981. '. ,

Hagberg! M: Shoulder pain-pathogenesis. In Radler, NM: Clinical Concepts inRegional Muscul~skeletalIllness. Grune & Stratton, New York, 1987a, pp 191.

Hagberg, M: Occupational, shoulder and neck disorders. The Swedish Work Envi­ronment Funds. No 40-19-17. Umea, Sweden, 1987b.

Hag~erg, M an~ Kvarnstrorn, S: Muscular endurance and electromyographic fatiguem myofascíal shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil65:522, 1964.

Hebert~, P, Kadefors, B, and Anderson, G: Shoulder pain in industry: An epidemío­l~glcal study on welders, Acta Orthop Scand 52:299,1979.

Huskisson, EC, et al: Another look at osteoarthritis. Ann Rheum Dis 38:423,1979.Jarvholm, U, et al: Intramuscular pressure in the supraspinatus muscle J Orthop Res

1986. .

Konn, G and Everth, HJ: Morphologie der spontanen Sehnenerreisung. Unfallheil­kunde 91:255, 1967.

Kotter, FJ, .Pauley, DL, a~d Ptak, RA: The rationale for prolonged stretching forcorrectíon of shortemng of corrective tissue. Arch Phys Med Rehabil 47'3451966. . ,

MacNab, l.: Rotator c?ff tendonitis. Ann R Coll Surg Engl 53:271, 1973.McLaughlm, HL: Lesions of the musculotendinous of the shoulder, III: Observations

of the pathology, course and treatment of calcific deposits Ann Surg 124'3541946. . . ,

Mosely, HF ~nd Goldie, 1: The arterial pattern of the rotator cuff of the shoulder. JBone Jomt Surg 45B:780, 1963.

Neer, es, Cuf~-tear arthropathy. J Bone Joint Surg (65A(9):1232, 1983.Nee:, es, Impmgement lesions. Clin Orthop 173:70, 1983.NevIaser,JS: Adhesivo capsulitis ofthe shoulder. J BoneJoint Surg 27'2 April 1945

p.211. . , , ,

Neviaser, RJ: Treating patients with rotator cuff tears. J Musculoskeletal Med April~Wn '

Pete~~~;: CJ: Degeneration of the glenohumeraljoínt. Acta Orthop Scand 54:277,

Rais, O: Peritenomyositis (peritendinitis) crepitans acuta. Acta Chir Scand (Suppl)268:1, 1961.

Rathb~rn, JB and MacNab, 1:The microvascular pattern of the rotador cuff. J BoneJomt Surg 52B:54O, 1970.

Schatzner,.J an~ Bane~ark,PI: Intravital observations of the microvascular anatomy. and mlcroclr~ulatlO~of the tendon. Acta Orthop Scand (Suppl) 126, 1965.

Simon, W!"': S.ofttissue d!s.orders of the shoulder: Frozen shoulder, calcific tendonitisand bicipital tendonitis. Symposium on Surgery of the Shoulder. Orthop ClinicsNorth Arn 6(2)521, 1975.

Watson-Jones, R: Adhesions of'joints and injury. Brit Med J:1, May, 1936.Worchester, JN and Green, DP: Osteoarthritis of the acromioclavicular [oint Clin

Orthop 58:69,1968. . .

Desgarro del manguillo rotador:parcial y completo

CAPÍTULO

3

La rotura del manguillo rotador, que originalmente se consideró como el resultadode traumatismos graves, ahora se acepta que es consecuencia frecuente de lasactividades diarias. En la actualidad se entienden mejor las bases biomecánicas yfisiopatológicas de la rotura del manguillo. El tratamiento, al igual que la prevención,cada vez se aceptan y estandarizan mejor.

Se revisó a fondo la mecánica del complejo del hombro. También las causas ysíntomas de la tendinitis supraespinosa recibieron toda la consideración. Sin embar­go, la progresión de la tendinitis hacia la producción de desgarro de las fibras decolágena tendinosas necesita conocerse mejor (figura 3-1).

El ciclo que culmina en la rotura del manguillo rotador puede resumirse comoel adelgazamiento degenerativo y la formación de fisuras del manguillo en la Zonahipovascular (zona isquémica, avascular o crítica), que está expuesta a choq~e otraumatismo directo y , por lo tanto, favorece el desgarro de las fibras del manguillo.Aún no existe acuerdo sobre lo que precede a la rotura de fibras, los cambiosdegenerativos o el traumatismo mecánico. Quizá ambos siguen un camino simultáneoy son interdependientes. Se presentan factores genéticos así como factores metabó­licos, y las actividades diarias añaden traumatismos mecánicos. Siempre se ~onside­

ran los factores de envejecimiento, pero la relación no está definida con clandad, envista de que éstos varían con las diferentes edades y actividades de la vida diaria.

Una vez que las fibras se debilitan por los cambios degenerativos, se alargan, ydisminuye el punto de apoyo mecánico del manguillo rotador. El ritmo normalescapulohumeral se interrumpe y hay mayor traumatismo al manguillo por movimien­tos que, de otra forma, serían normales.

Se postulan cinco mecanismos de rotura del manguillo (Bateman):1. Traumatismo relativamente menor sobre un manguillo con cambios degene­

rativos. Quizá éste es la causa más frecuente de rotura.

97

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98-Hombro

Fibrasdesgarradas

(Capítulo 3)

Figura 3-1. Desgarro del manguillo. (Supe­rior) Sitioy dirección del desgarro parcial del man­guillo. (Inferior) Retracción de las fibras delmanguillo desgarradas que forman un engrosa­miento del manguillo, situación que semeja elengrosamiento de la tendinitis.

Desgarro del manguillo rotador - 99

HALLAZGOS FÍSICOS

La historia cuidadosa puede revelar si la lesión fue causada por traumatismo repetidoy, en especial, por uno insignificante. Es posible que el dolor se produzca pormovimientos específicos del brazo durante las actividades diarias, en particularrecreativas especiales, como tenis o natación. El dolor puede ser nocturno, y amenudo interfiere con el sueño normal.

El examen muestra hipersensibilidad sobre la tuberosidad mayor. Esto puedeidentificarse con facilidad inmediatamente bajo el extremo inferior del acromion ylateral al surco bicipital.

El dolor puede reproducirse al efectuar resistencia durante la rotación externasi el desgarro está en el músculo supraespinoso. El dolor que se desencadena durantela rotación interna significadesgarro en el músculo supraespinoso. Los pacientes condesgarro parcial crónico pueden abducir, rotar externamente el brazo o ambas cosas,pero la debilidad se determina al comparar con el brazo contralateral. Es posiblenotar atrofia de las fosas supraespinosas e infraespinosa escapulares, pero, cuandose observa, indica que el desgarro tiene varias semanas.

DESGARRO PARCIAL O COMPLETO

2. Caída directa sobre el brazo en extensión, en el cual se transmite la fuerzalesiva de la cabeza humeral hacia arriba contra el arco acromial. Esto da comoresultado el choque directo contra el manguillo.

3. Choque del manguillo contra el acromion y el ligamento coracoacromial porelevación inadecuada sobre la cabeza con rotación y abducción externa. Eldefecto principal es la rotación externa proporcional inadecuada conformeocurre abducción del brazo de manera que la tuberosidad mayor no pasa pordetrás, sino más bien choca contra el arco acromial.

4. Caída directa sobre el brazo que está en un costado, con el impacto en la parteanterior de la cabeza humeral, 10 que causa subluxación posterior y trauma­tismo directo a la tuberosidad mayor expuesta y a la inserción tendinosa.

s. Manipulación inadecuada al intentar liberar un hombro congelado por lafuerza.

Puede ocurrir desgarro del manguillo rotador por luxación del húmero.Se prestará atención a la luxación y se ignorará el desgarro. Es imprescindibleconsiderar que existe un desgarro después de reducir la luxación, por lo quehabrá de valorarse. Esta misma posibilidad se presenta en fracturas de la cabezahumeral.

Los desgarros del manguillo rotador ocurren con mayor frecuencia entre los 45y 65 años por traumatismos insignificantes, pero cuando se presentan en pacientesmás jóvenes el traumatismo suele ser más grave y el desgarro más importante.

Debe sospecharse la posibilidad de desgarro completo desde el inicio, y verificarse,y tratarse de manera apropiada. Debe sospecharse desgarro parcial, más que com­pleto, después del inicio agudo de un hombro doloroso con disfunción.

En cirugía existen dos tipos de desgarro a identificar: en los desgarros parciales,la superficie inferior del manguillo rotador está hiperémica y hayun hacinamiento delas fibras fragmentadas. En el desgarro completo hay rotura del manguillo, de la capaprofunda de la sinovial subdeltoidea y de la cápsula (Della Porta y Evarts).

Si no hay evidencia precisa de desgarro completo, debe plantearse la siguientepregunta: ¿El diagnóstico es tendinitis con cambios degenerativos yalargamiento delmanguillo, o hay un desgarro del tendón conjunto? La siguiente pregunta es ¿Esimportante para el diagnóstico inicial y tratamiento recomendado, preguntar si eldesgarro parcial ocurrió a partir del incidente?

Preguntar sobre el desgarro parcial es académico, ya que el tratamiento iniciales similar al de tendinitis. Sólo cuando los síntomas y la disfunción persistan o seanmayores de lo previsto, será importante interrogar acerca de la existencia de undesgarro parcial.

En caso de síntomas prolongados a pesar del tratamiento correcto, el examenpuede revelar la extensión del desgarro, es decir si es parcial o completo (figura 3-2).El dolor no es un factor determinante, pero sí la movilización activa. En el desgarroparcial, desde moderado hasta intenso, cualquier remanente de fibras insertadas escapaz de iniciar la abducción y rotación externa (figura 3-1). Aunque hay debilidadde manera comparativa, el hecho de que exista algo de abducción y rotación externaindica que algunas fibras del manguillo rotador permanecen insertadas.

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unr-r riomoro (Capítulo 3) Desgarrodel manguillo rotador-lOl

Figura 3-2. Desgarro del manguillo. El diagrama superior izquierdo indica el sitio usualdel desgarra, parcial o completo. La vista central posterior del paciente con los brazos enabducción, indica movimiento escapulohurneral normal e incluso adecuado con un grandesgarro, aunque incompleto. Lavista derecha muestra desgarro completo. Los diagramasinferiores muestran la comunicación entre la articulación del hombro en el desgarrocompleto (a la derecha), y la falta de comunicación en el desgarro parcial o en el tendóncon degeneración (a la izquierda).

Es probable que por el dolor se evite cualquier abducción o rotación externa. Eltemor del paciente puede también confundir al examinador. Es factible observarcontractura importante de los músculos rotadores, pero la movilización activa delhúmero puede no ser evidente. En este punto, es posible que el examinador descarteal dolor como un factor.

La inyección de un anestésico, proporcionando seguridad y tratando con genti­leza durante la exploración, pueden disipar la renuencia del paciente a cooperar demodo activo. La abducción pasiva sosteniendo el brazo del paciente a 15 o 20 gradosdepende del músculo deltoides, pero la resistencia a la rotación externa después dela rotación pasiva de 15 a 20 grados sólo puede efectuarse por el manguillo rotador,y no del deltoides. La debilidad o incapacidad para abducir los primeros 15 a 30grados desde la posición lateral, significa desgarro total.

Si no se logra la abducción activa, es posible abducir el brazo de manera pasivaa 90 grados. Con este grado de abducción, se le pide al paciente que conserve el brazo

a esta altura. Incluso con un desgarro completo es posible sostener al brazo en estepunto debido a que el deltoides está en un grado de fu~~ionalid.ad normal deacortamiento. Sin embargo, el manguillo rotador (que no participa debido a! desgarrototal) no puede colocar la cabeza del húmero; por lo tanto, ~l brazo desciende conlentitud a pesar de la fuerte acción del deltoides. Esto se considera como una pruebapositiva de descenso del brazo (figura 3-3)'. , ,

La resistencia sobre el brazo en abducción despues de colocarlo a 90 grados deabducción favorece la rapidez y grado de caída, situación que confirma que eldesgarro es completo.

Al llevar a cabo la prueba de descenso del brazo en abducción pasiva para valorarla inserción del manguillo, también se valora el músculo.supraespmos,o como abduc­tor. Para lograr esto, puede iniciarse una prueba modificada de ~~Ida o de~~enso

del brazo, ya que valora la eficacia de rotación externa, la cual también es función delsupraespinoso. .

Al colocar el hombro en abducción activa o pasiva a 90 grados (horizontal),(figura 3-4) como en la prueba de descenso del brazo, se permite la acción deldeltoides. Se flexiona el brazo 90 grados en el codo, colocando la mano y el antebrazoen posición horizontal. Los músculos que ahora deben actu.ar para conservar e~ta

posición con rotación externa del brazo son los del, man~I~o rotador: Cualquierpresión hacia abajo sobre la mano-muñeca tendrá resistencia SI el manguillo rot~dor

es efectivo. Si el manguillo está desgarrado y, por lo tanto, separado d~}a!uberosIdadmayor, el peso del antebrazo provoca el des~e~so gradua!,(con rota~lOn mter?a). Lapresión hacia abajo sobre el antebrazo precipíta la rotación en el mismo sentido. .

En presencia de desgarro completo, el antebrazo n~ puede .s,osten~rsee~ POSI­ción horizontal incluso de manera breve, cuando se aplica presion hacia abajo porla gravedad o ~or el examinador. Este es un resultado positivo de. la p!ueba d.edescenso del antebrazo con desgarro completo. En un desgarro parcial existe debí­lidad que se desencadena por la presión hacia abajo al compararla con el ~r~zocontralateral (que es normal). Esto también puede considerarse una prueba positiva,incluso aunque el antebrazo no caiga sino solamente descienda.

PRUEBA CONFIRMATORIA DEL DESGARRO DEL MANGUILLO

Una vez que haya la sospecha clínica y se compruebe el ~esgarro ~~l manguillo, sedispone de pruebas confirmatorias que verifican la presencia y extensióndel desgarro.

La artrografía ha demostrado ser eficaz (figura 3-5). Por lo gener~l, cuando seinyecta la articulación glenohumeral con medio de contraste, se retiene todo elcontenido del contraste inyectado dentro de la cápsula glenohumeral. ~l contrasteno llega a la bolsa del complejo del hombro. Si hay desgarro e~ el manguillo rota?or,la sustancia inyectada en la cápsula glenohumeral pasa a tra.ves d~l d.esgarro hacI.alabolsa subdeltoidea. El flujo dentro de la bolsa subdeltoidea md~ca un~ posiblecomunicación directa que sólo es posible en un desgarro del tendon conjunto. Eneste caso es medible el grado de desgarramiento. . , .

De manera más reciente, las imágenes por resonancia magnetIca. (IRM) handemostrado ser muy eficaces en el diagnóstico del desgarro del manguillo rota~?r,

estudio no invasivo. Las IRM indican la presencia de desgarro pero no su extensión.

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102-Hombro (Capítulo 3)Desgarrodel manguillo rotador - 103

Figura 3-4. Prueba del descenso del antebrazo en busca de desgarro del manguillo ratador.Una modificación de la prueba del descenso del brazo puede denominarse la prueba deldescensodel antebrazo. Enesencia, es una prueba de rotaciónexterna delmanguillorotador.Si hay un desgarro en el manguillo, el brazo se sostiene en abducción, se flexiona en el codo a90°, yel antebrazo coero en rotación interna o coero al ejercer presión descendente sobre elantebrazo.

Carda

Tuberosidades

I::!~"""-Cápsula

Vista superior

Carda)~ Vista lateral

Calda

Desgarro

Sin colocarse

TRATAMIENTO DELDESGARRO DELMANGUILLO ROTADOR

Figura 3-3. Prueba de descenso del brazo para el desgarro del manguillo ratador. En unaprueba positiva de descenso del brazo, el músculo deltoides sostiene el brazo en abducciónpero, debido a la ausencia de fijación del manguillo rotador, la cabeza humeral no sesostiene firmemente en la fosa glenoidea y por lo tanto, gira hacia arriba. En consecuencia,el brazo cae desde la posición de abducción. Sólo al tener al paciente sosteniendo su brazo,lo que horé el deltoides, el brazo se conserva en abducción durante poco tiempo y desciendecon lentitud. Al ejercer presión descendente sobrepuesta, el brazo literalmente cae.

Se acepta de manera general que el tratamiento del desgarro del complejo delmanguillo rotador es quirúrgico en el grupo de pacientes más jóvenes físicamente

Figura 3-5. Técnicade la inyecciónpara artrografía intraarticulary tratamiento por liberaciónEl s~io de inyección esté inferiory lateral a la apófisis coracoides en los vectores (X-X).

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104-Hombro (Capítulo 3) Desgarro del manguillo rotador - 105

activos.La única controversia es determinar quiénes son los más jóvenes yfísicamen­te activos. En muchos de los casos se operaron con éxito pacientes entre los 60 y 70años. La eficacia de la reparación depende de la capacidad del tejido del manguillopara responder a la resección y sutura.

La técnica también varía desde el enfoque artroscópico hasta la artromía abierta.En este caso, los factores defmitivos son la pericia y la experiencia del cirujanoortopedista consultante.

Aquellos que proponen el tratamiento conservador no quirúrgico del desgarroparcial crónico del manguillo rotador afirman que, con el tiempo, la reacción infla­matoria del manguillo remite y que la integridad de las fibras remanentes delmanguillo funciona mejor que cuando se efectúa una intervención quirúrgica. Con eltiempo el espesor del desgarro disminuye y ocurre la autorreparación de las fibras.También disminuye el atrapamiento.

La excisión rutinaria de la parte intraarticular del tendón del bíceps, tiene laventaja de que no produce el síndrome de adhesión bicipital posterior a la acromio­nectomia, y además, el tendón del bíceps alargado no llega a ser una causa deatrapamiento.

Los que proponen la intervención quirúrgica afirman que la reparación aumentalas ventajas mecánicas del manguillo y que los restos pueden ser escindidos, presen­tando menor obstrucción mecánica a la acción glenohumeral. La intervención qui­rúrgica del manguillo rotador supuestamente aumenta la posibilidad de capsulitisadhesiva y bursistis adhesiva (hombro congelado) (Simmonds).

Articulación a-c

Loteral

Radical

Completa

Figura 3-6. Sitiosde acromionectomía. La decisión quirúrgica del grado de acromionec­tamía se divide en lateral, radical y completa. En la última se retira la articulaciónacromioclavicular (A-C) por completo.

Figura 3-7. Vendaje de yeso en espiga adecuado para el tratamiento de desgarro delmanguillo. Elvendaje corporal debe sostener el brazo (al húmero) en abducción, flexiónanterior y en rotación externa. Esta es la posición de menor tensión sobre el manguillorotador y, en consecuencia, de móxima oposición a los extremos desgarrados delmanguillo.

Los que opinan a favor de la cirugía también establecen que pueden alterarselos tejidos obstructivos mecánicos de la artritis degenerativa del acromion y de laarticulación acromioclavicular. La acromionectomía la prefieren muchos, perola rechazan otros tantos (Neer). La acromionectomíatiene más ventajas que desven­tajas (Neer) (figura 3-ó). La acromionectomía radical puede disminuir la cantidadde fijación del músculo deltoides y hacerlo ineficaz. El exceso en la resección delacromion, también expone el manguillo rotador, situación que lo hace mássuperficial es decir, cubierto sólo por la piel. ~i el manguillo se repara quirúr­gicamente, se expone a traumatismo directo.

El paciente debe estar completamente informado de las ventajas y desventajasque la intervención quirúrgica en comparación con el manejo conservador. Eltratamiento posoperatorio es muy importante 'para el éxito del procedimiento qui­rúrgico. El tiempo de inmovilizacióny la manera de ferulización difieren de acuerdocon la extensión de la cirugía.

Algunos especialistas prefieren la jnmovilización con un enyesado corporal(figura 3-7), pero puede observarse que la inmovilizaciónprolongada en este tipo deferulización puede producir contractura articular del hombro yel codo, y conduce aatrofia excesivade todos los músculos de la extremidad superior.

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106 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 3)

Según lo indique el cirujano (Codman), pueden iniciarse ejercicios pendularespasivos, seguidos del tratamiento sistemático que se menciona en la tendinitis su­praespinosa. Se considera que el tendón reparado adquiere fuerza a las seis semanas.

BIBLIOGRAFÍA

Bateman, JE: The diagnosis and treatment of ruptures of the rotator cuff. Surg ClinNorth Aro 43:1523, 1963.

Codman, EA: The Shoulder. Thomas Todd, Bostón, 1934.Delia Porta, RJ,and Evarts, CM: Rotator cufftears. Contemp Orthop 4(3):327,1982.Neer, CS, and Marberry, TA: On the disadvantages of radical acromionectomy. J

Bone Joint Surg 63-A(3):416, 1981.Neviaser, RJ:Treating patients with rotator cuff tears. J Musculoskeletal Med, April,

1985, p 17.Rosenberg, PS, and Clarke, RP: Chronic rotator cuff tears. Orthop Review (5):33,

1986.Simmonds, FA: Shoulder pain with particular reference to the "frozen" shoulder. J

Bone Joint Surg 31B:3, Aug 1949, p 426.

Hombro congelado: capsulitisadhesiva, bursitis adhesiva

CAPÍTULO

4

La secuela más temida de la tendinitis del hombro, bursitis, desgarro parcial,incluso de la distrofia simpática refleja, es el hombro congelado. Se considera estapatología cuando el hombro es inicialmente doloroso y se restringe cada vez más yde manera gradual en sus movimientos en todas direcciones.

La alteración que se acepta con amplitud como hombro congelado aún es unenigma con respecto a su origen exacto, tejidos afectados, causas, mecanismos yformas ideales de prevención y tratamiento.

Es evidente que existen numerosos conceptos al revisar la clasificacióndiagnósticaque se aplica a esta alteración: capsulitis adhesiva, bursitis adhesiva, periartritis,pericapsulitis, bursitis obliterativa, hombro anquilosado, periartritis escapulohume­ral, enfermedad de Duplay, y muchas otras.

Al parecer, muchos tejidos, en particular sinoviales, se afectan finalmente en elhombro congelado (figura 4-1). Esto incluye alguno de los siguientes o todos ellos:

1. La sinovial de la bolsa subdeltoidea.2. El revestimiento sinovial de la cápsula glenohumeral.3. La vaina tendinosa del tendón conjunto.4. El revestimiento sinovial del tendón del bíceps.5. El músculo subescapular y la bolsa subescapular.

Las capas sinoviales de la bolsa subdeltoidea están cerca de la capa sinovialexterna del tendón conjunto. Las capas sinoviales internas del tendón conjunto soncontiguas a la cápsula sinovial glenohumeral y a la vaina tendinosa del tendón delbíceps.

Todos estos tejidos están contenidos dentro de un pequeño compartimiento entrela cabeza del húmero, la articulación acromioclavicular, y el ligamento coracoacro­mial. Todos ellos se mueven de manera constante uno sobre otro, deslizándose

107

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10B-Hombro (Capitulo 4) Hombro Congelado - 109

Articulaci6n o-c

Incapacidad funcional

Figura 4-2. Etapas de la incapacidad funcional en el hombro doloroso.

Neurol6gico

~'ce<alreferido

.~Dolor

Disminuci6ndel retorno

<:cong.~ /.'"'0

Reacción fibrosa

1

1Hipoxia

Vasoespasmo

secundario

Músculo subescapular

durante los movimientos del hombro. Estos tejidos aparentemente están bien lubri­cados y dependen del movimiento continuo frecuente.

El dolor se hace evidente al inicio de este síndrome y se incrementa con loscambios tisulares finales. Esto se resume esquemáticamente en la figura 4-2.

Duplay utilizó por primera vez el término periartritis en 1906 al describir unaalteración del hombro ahora conocida como hombro congelado. Fue Codman elprimero que hizo un estudio extenso de esta entidad clínica, y consideró que esteproblema se debía a adherencias de la bolsa subacromial y después la relacionó eóntendinitis del tendón del manguillo rotador.

Horowitz efectuó intensos estudios en hombros afectados. Describió el engrosa­miento crónico de la bolsa con formación de vellosidades y deshilachamiento yfibrosis del manguillo. Encontró constricciones del tendón del bíceps que, de otromodo, en esencia son normales aunque insertadas anormalmente en diversas

Figura 4-1 . Sitiostisulares dentro del espacio articular glenohumeral para la formación deadherencias. Todos los tejidos se enlistaron. Los capas sinoviales se señalan como líneasfinas que delimitan los tejidos.

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110-Hombro (Capítulo 4)Hombro Congelado - 111

porciones del complejo del hombro. También encontró cambios óseos bajo la super­ficie del acromion y del surco bicipital. Por sus conclusiones, es posible asumir queatribuye la restricción del movimiento glenohumeral, es decir, el hombro c?ng~lado,a terrdinitis adhesiva del bíceps. Lippman yDePalma establecen en sus publicaciones,que la extirpación de la porción intraarticular del tendón del bíceps libera en formainmediata la movilidad del hombro.

. En la actualidad, Lippman atribuye la pericapsulitis del hombro a tendinit.isdelbíceps yargumenta que al mitigar la inflamación del tendón del bíceps, podría evitarsela restricción adhesiva fmal de todo el tejido periarticular.

DePalma y sus colaboradores están de acuerdo en esencia con respecto a estasecuencia de alteraciones. Sus estudios revelan proliferación marginal ósea gra­dual en el borde glenoideo, los cuales creen que causan inflamación del tendóndel bíceps (la lesión predominante de acuerdo con DePalma) y de los ligamentoscapsulares. Estos cambios conducen gradualmente a cambios degenerativos delmanguillo fibrotendinoso, con engrosamiento y adhesión por aumento de la vascula­ridad y fibrosis.

McLaughlin destaca la importancia del músculo subescapular como causa dehombro congelado. Aunque se considera al tendón supraespinoso el sitio principalde cambios inflamatorios, la sinovial adyacente sufre hipertrofia y aumento de lavascularidad (MacNab), y el pliegue inferior de la cápsula afecta gradualmente elmúsculo subescapular con la resultante contractura. Este músculo, que es rotadorinterno, se señala como parte de la etiología del síndrome sinérgico del hombrohemipléjico en el cual, en el síndrome cerebrovascular completo, el hombro quedacongelado en aducción y rotación interna. Esto se revisa en su totalidad en el capítuloque trata acerca de hombro hemipléjico.

Neviaser (1945) encontró engrosamiento y adherencias de la cápsula glenohu­meral, en especial en su cara inferior. Este autor difiere de Horowitz al encontrarmuy pocas adherencias importantes del tendón del bíceps. Demostró que al separarla cápsula inferior y las adherencias, se mejora la movilidad glenohumeral restringida.Sus estudios microscópicos mostraron degeneración de las fibras colágenas capsularescon aumento de su vascularidad, infiltración de células mononucleares, yadherenciasfibrosas. En esencia, atribuye el hombro congelado a capsulitis adhesiva y sugiere laliberación de estas adherencias mediante manipulación.

La secuencia de sucesos parece consistir en cambios degenerativos graduales(micro) por traumatismo repetido, que resulta en la pérdida de la elasticidad deltejido conjuntivo. En consecuencia, existe reacción inflamatoria, que provoca granu­laciones (figura 4-3) para invadir el área dañada con fibroblastos. De esto resultanadherencias (Turek).

Los traumatismos repetidos que atrapan al manguillo rotador entre la tuberosi­dad mayor, el acromion sobresaliente y el ligamento coracoacromial, y se incremen­tan por la ineficacia gradual de los músculos del manguillo rotador y la asistenciamecánica del tendón del bíceps, dan como resultado la degeneración de la bolsa y dela cápsula. Bridgman descubrió lo que quizá sea un componente vascular metabólicosistémico para la pericapsulitis adhesiva, al encontrar una frecuencia dell0.S% desíndrome de hombro congelado en una serie de SOO pacientes diabéticos no seleccio­nados. Está bien establecido que muchos pacientes diabéticos que sufrieron acciden­te vascular también presentan, en consecuencia, hombro congelado y un estado dedistrofia simpática refleja.

Figura 4-3. Revestimiento periarticular de la arti­culación suprahumerol. Las cubiertas y los tejidoscontenidos en la articulación suprahumeral sedescriben gróficamente como revestimiento. Lacapa superior es la superficie inferior del deltoidesy el piso es la superficie externa del manguillorotador. Entre las dos capas estó el tejido conectivolaxo (tc)y lo fuerte fascia subdeltoidea (f). Lafasciatiene abundantes vasos sanguíneos y terminacio­nes nerviosas simpóticas. Desde el punto de vistaproximal, la fascia contiene el ligamento coro­coacromial (no se muestra) y termina distalmen­te en el periostio del húmero a la altura del cuelloquirúrgico.

Cualquier atrapamiento mecánico inicia irritación que causa invasión de tejidode granulación, edema, y actividad fibroblástica. La reparación de estos tejidos seretarda o impide por irritación frecuente, en especial si hay cambios degenerativosprevios debidos a la edad.

Los músculos que se unen a los tendones afectados también presentan cambiosdegenerativos, incluyendo contracción y alargamiento, aumentando gradualmente laposibilidad de mayor pérdida mecánica del ritmo escapulohumeral.

La incapacidad para alcanzar los arcos o límites normales de movilidad total,significa incapacidad de la cápsula, la cual está totalmente tensa, y del tendón delbíceps, que se mueve de manera repetida dentro de su túnel fibroso (bajo el ligamentotranshumeral sobre el surco bicipital). Conforme el tendón del bíceps se muevemenos dentro de su conducto, sufre mayores cambios degenerativos y por último,adhesión.

Ocurren nuevos traumatismos mecánicos de la tuberosidad mayor, del acromiony del ligamento coracoacromial, por la incapacidad gradual para lograr una abduc­ción adecuada, rotación externa por los músculos supraespinoso y deltoides, yasistencia mecánica del tendón del bíceps.

El contacto óseo tiene como resultado la formación de espolones osteoartríticosde la apófisis distal del acromion, una causa de mayor traumatismo mecánico. Lairritación mecánica repetida también engrosa el extremo anterior del ligamentocoracoacromial, lo que causa mayor traumatismo mecánico durante la abducción yrotación externa del húmero.

Es evidente que son importantes múltiples factores en la inflamación y degene­ración tendinosa yen la secuencia de aparición del hombro congelado. Estos factoresdeben revisarse con el fin de clarificar el significado del examen clínico y paraformular un programa de prevención y enfoque terapéutico cuando existe limitacióndolorosa del hombro.

No está determinado con claridad el sitio tisular del dolor en esta alteración.Hay quien atribuye (Lippman y DePalma) todo el dolor al tendón bicipita1. Elaliviodel dolor que suele lograrse mediante bloqueo nerviososimpático,parece sugerir

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112-Hombro (Capítulo 4)Hombro Congelado - 113

Figura 4-4. Signos leves de limitación del hombro: 1) encogimiento con rotación escapularexcesiva y limitación de la abducción glenohumeral; 2) elevación limitada del brazo derechopor arriba de la cabeza (brazo lejosde la cabeza y de la oreja); 3) limitaciónde la flexiónposteriory de la rotación interna (la mano es incapaz de alcanzar la distancia interescopular normal);4) limitación de la rotaciónexterna del brazo derecho, que se efectúa con flexión del codo; 5)limitación de la elevación del brazo derecho por encima de la cabeza en dirección posteriorcomparada con la normal, vista loteral; 6) rotación externa vista desde arriba; 7) con las monosdetrós de la cabezo, incapacidad del brazo derecho para la extensión posterior completa.

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CUADRO CLÍNICO: HALLAZGOS FíSICOS

queel dolor es de origen neurovascular, pero de nuevo esto es una hipótesis. Tambiénse atribuye a la contractura de la sinovial de la bolsa subdeltoidea, de la cápsula oambas. Las bases exactas del dolor requieren mayor investigación para poder serdeterminadas.

La entidad del hombro congelado rara vez se reporta antes de los 40 años, a menosque un traumatismo agudo se continúe con periodos largos de inactividad, ansiedady tensión. Por lo general, el inicio ocurre entre los SO y 70 años. Existen variacionesen cuanto al sexo, siendo más frecuente en la mujer que en el varón. Se han hechonumerosas tentativas para lograr que se acepte una predisposición psicológica: ladenominada personalidad periartrñica; sin embargo, esto aún no se confirma. Elsíndrome se observa con mayor frecuencia en trabajadores sedentarios que enobreros.

El síndrome se desarrolla de manera insidiosa, y se inicia con dolor e hipersen­sibilidad, por lo general sobre el área de inserción deltoidea en el extremo superoex­terno del húmero. El movimiento aumenta el dolor, y se desarrolla limitación gradualdel movimiento activo y pasivo, lo que al principio obstaculiza las actividades diariase interfiere de manera gradual con el sueño.

Se encuentra hipersensibilidad sobre la tuberosidad mayor cuando existe tendi­nitis supraespinosa. También puede presentarse en el hombro, que inicia la secuenciade congelamiento. Por lo general, se nota hipersensibilidad al palpar el tendón delbíceps. .

Se observa limitación a la abducción activa. El paciente muestra el mecanismode encogimiento, que se revisó en el capítulo 2, según se presenta en la tendinitis yen el desgarro parcial o completo del manguillo rotador. Al principio, esta limitacióndel movimiento aumenta, incluso cuando se inicia la adherencia de los tejidosblandos, considerando que se origina por dolor y atrapamiento durante el arcodoloroso.

En el hombro congelado inicial se pierden los últimos 10 a 15 grados demovilidad. Se observan signos finos de limitación (figura 4-4) de manera temprana,los que siempre deben reconocerse para asegurar una atención e intervenciónoportunas. El dolor como factor restrictivo puede eliminarse mediante inyec­ción anestésica intraarticular o suprahumeral, o bloqueo nervioso supraescapular.Una vez que el dolor se elimina o disminuya, se hace evidente la limitación tisular.

Así mismo, es evidente la limitación de los arcos o límites de movimiento alprobar los pasivos. La abducción activa debe examinarse con el brazo en rotacióninterna y externa. Es indispensable que la rotación externa se valore con el brazopendiente a los lados y en cualquier grado de abducción que pueda alcanzar el brazo.

Debe valorarse la fuerza de todos los movimientos activos, así como el arco olímite de movimiento. Esto incluye al bíceps al igual que los músculos escapulares.Así mismo, puede observarse atrofia, en especial sobre las regiones supraespinosa einfraespinosa de la escápula. La presencia de atrofia implica que esta alteración

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114-Hombro (Capítulo 4)Hombro Congelado - 115

Existen muchas alteraciones que se relacionan con el hombro congelado, incluyendoposinfarto del miocardio, inmovilizaciónprolongada posterior, posfractura/luxación,o simplemente desuso prolongado. La distrofia simpática refleja (síndrome de hom­bro-mano-dedos) es otro ejemplo clásico del hombro congelado con complicacionesque afectan la mano, la muñeca, y los dedos. No se ha determinado si el mecanismode inflamación tisular es idéntico en todos los casos, pero es indudable que muchos,quizá todos, los cambios tisulares son similares. Por lo tanto, el tratamiento para todosdebe ser semejante.

ALTERACIONES QUE SE RELACIONAN CON ELHOMBRO CONGELADO

existe desde hace algún tiempo y por lo tanto, no necesariamente constituye unproblema agudo.

En comparación con la tendinitis aguda, en el hombro congelado hay limitaciónde la mayor parte~ los movimientos activos y pasivosy no sólo durante la ~b~ucción

y rotación externas. El dolor suele iniciarse, y se agrava, al exceder los límites delmovimiento en el examen.

SIGNOS RADIOLÓGICOS

La valoración radiológica puede revelar hallazgos diagnósticos no específicos comoosteopenia o cambios quísticos en la cara lateral, del húmero. Los cambios degene­rativos óseos en las placas sistemáticas, pueden revelar un factor causal en la tendinitissin afectar tendones, cápsula o bolsa.

El artrograma describe la presencia y grado de capsulitis adhesiva. La articula­ción glenohumeral normal acepta 30 mI de líquido o medio de contraste, mientrasque en la capsulitis adhesiva hay cierta restricción de la cápsula y disminuye lacantidad aceptada. La inyección del material de contraste revela esta disminución enel espacio articular, en especial la limitación en el espacio inferior (figura 4-5). Debeestablecerse que efectuar un artrograma, presenta dificultades técnicas como es elhecho de penetrar un espacio capsular limitado. IRM puede descartar otras anorma­lidades pero no es diagnóstica de manera específica de capsulitis adhesiva conrespecto a los tejidos exactos involucrados o la gravedad de dicho problema.

TRATAMIENTO DEL HOMBRO CONGELADO

El tratamiento del hombro congelado varía tanto como la experiencia del médico porlo que no hay un tratamiento establecido. Esta discrepancia reside en el hecho queno sólo el grado de congelamiento determina el régimen de tratamiento más apro­piado, sino también el proceso patológico que causa las adherencias.

Después de la revisión previa, es claro que existe una gran controversia conrespecto a cuáles son los tejidos del complejo del hombro que se afectan y por quéocurren adherencias. Por lo tanto, debe existir cierta clarificación para justificar eltratamiento específico.

La negligencia benigna del hombro congelado se ampara con la declaración quedice que "independientemente de cualquier tratamiento, la recuperación ocurriráen dos años". Muchos cuestionan este adagio y por lo tanto debe refutarse. Si seinicia de manera temprana e intensa, antes que existan adherencias importantes,la terapia física activa es más aplicable y es recomendada por la mayoría de losmédicos que estudian y tratan esta alteración.

Figura 4-5. Capsulitis adhesiva. Lacápsula normal permite la inyecciónde por lo menos 30 mi de aire. En lacapsulitis adhesiva, la cápsula se ad­hiere a si misma (A) y a la cabezahumeral (B). Esto disminuye la capaci­dad de 0.5 a 3 mi y limitanotablementelos arcos o límites de movimiento.

03 mi

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116-Hombro (Capítulo 4) Hombro Congelado- 117

Se cuestiona incluso si todos los hombros congelados comienzan con dolor queconduce a la restricción o se inician con restricción de movimientos que a la larga seconvierten en dolorosos. La capsulitis adhesiva, a falta de una mejor clasificacióndiagnóstica aceptable para todos los médicos, es un subgrupode hombro doloroso. Puedepresentarse como una alteración primaria, o ser secundaria a otros problemas del hombro.

PROBLEMAS DEL HOMBRO DOLOROSO

1. Tendinitis supraespinosa.2. Bursitis subdeltoidea.3. Artritis degenerativa A-C.4. Capsulitis adhesiva.

a. etapa posterior al infarto agudo del miocardiob. etapa posterior al síndrome cerebrovascularc. etapa posterior a la ferulización: inmovilización prolongada

5. Dolor referido, que se sobrepone con 4, véase antes.

Las etapas evolutivas usuales consisten en dolor, restricción gradual del movi­miento, y por último, limitación marcada sin dolor. La última etapa es un hombrorígido, inútil pero indoloro, que se daña sólo cuando se mueve con fuerza paraasegurar o determinar la limitación.

Parece ser que la principal controversia terapéutica ocurre cuando hay adheren­cias importantes: terapia física prolongada, reducción abierta, rompimiento, o mani­pulación constituyen el mejor tratamiento del hombro completamente congelado(Murnaghan) .

Debe aceptarse que sea cual sea la causa del dolor del hombro se presenta algode restricción del movimiento. En la tendinitis del supraespinoso con arco doloroso,hay dolor a la abducción, a la elevación sobre la cabeza, y ocasionalmente, a larotación externa. Esto se presenta también en la tendinitis calcificada.

En la tendinitis del bíceps, el dolor producido se nota en el área anterior delhombro con la flexión y supinación simultánea del codo. En la artritis o en la lesión'acromioclavicular (A-C) hay también dolor en la elevación escapular ycircunducciónde todo el hombro.

En la capsulitis primaria, cualquier movimiento puede causar dolor. Es posibleque después de fractura o luxación haya limitación del movimiento en todas direc­ciones. Cualquier movimiento específico que provoque dolor, lleva a determinar eltejido específico que está afectado. Sin embargo, lo importante es que, a pesar de lalesión inicial, hay dolor y limitación de los movimientos. Por lo tanto, existe unareacción tisular total que resulta de la lesión primaria que puede permanecer comecapsulitis potencial: un hombro congelado. Después de disminuir el proceso patoló­gico inicial, la reacción capsular restante se convierte en la lesión primaria y en lacausa de dolor e incapacidad. Esta limitación secundaria de los movimientos quecomenzó con dolor, a pesar de las lesiones iniciales, es la base para el inicio tempranode los ejercicios pendulares pasivos de Codman mencionados en el capítulo 2 queson obligatorios para la recuperación y conservación de los arcos o límites demovilidad.

Durante el episodio agudo debe iniciarse la movilización pasiva y después activa,por el paciente o, cuando es muy doloroso o difícil, con asistencia del terapeuta. Elalivio del dolor se logra mediante la aplicación local de hielo (Clarke y colaborado­res), después calor, ultrasonido, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea(ENET), antiinflamatorios no esteroides (AINE) orales e incluso, medicación anal­gésica oral. La movilización y manipulación gentil (Maitland) puede ser tambiénconveniente en las etapas tempranas (figuras 4-6,4-7). Los ejercicios rítmicos deestabilización han probado ser de valor (figura 4--:8). Estos son ejercicios asistidos ycon resistencia que el paciente inicia con la ayuda del terapeuta. El paciente intenta

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Figura~.Tratamiento por manipulación de los movimientos involuntarios de la articulaciónglenohumeral. (A) Elevación de la cabeza del húmero contra la fosa glenoidea. La presión entodo el cuerpo humeral, con la otra mano colocada para evitar la elevación de la esc6pula,provoca que el húmero se eleve, por lo tanto, se alarga la c6psula superior. (B) Movilizaciónanterior y posterior de la cabeza del húmero contra la fosa glenoidea. Deben aplicarse trespuntos de contacto. Una mano moviliza el húmero mientras que la otra fija la esc6pula. Elterapeuta fija con su cuerpo o codo, el codo o el antebrazo del paciente.

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11S-Hombro

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(Capítulo 4)Hombro Congelado-119

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Figura 4-6 (continuación). (C) Movilización lateral de la cabe~a humeral hacia afuera dela fosa glenoidea (separóndola). Una mano del t?,rapeuta em~ula en óngulo recto el cuerpodel húmero mientras que la escópula y el codo se fIlan. (D) Irocción para separar la cabeza delhúmero de la fosa glenoidea mientras el brazo abduce y gira hacia afuera gradualmente.Se aplica contrarresistencia (fijación) contra el borde axilar de la escópula.

cada movimiento bajo la instrucción del terapeuta (figura 4-9), que aplica tracción yresistencia a la mo~lidad. Se inicia contracción muscular seguida de relajación dedicho movimiento específico. Existe también relajación recípr~ca del an~agonistacuando existe contracción del agonista. Debido a que el paciente comienza losmovimientos de manera activa, tiene el control y evitará ansiedad y resistenciaal mover el brazo que presenta dolor. Al aumentar de manera gradual el arcoo movimiento de cada contracción, aumenta la flexibilidad.

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Figura 4-7. Manipulación estabilizadora rítmica de la articulación glenohumeral. Mientras elpaciente aplica contracción isométrica de la articulación glenohumeral para evitar los movi­mientos, el terapeuta intenta mover el brazo en abducción y rotación externa, luego regresaa aducción y rotación interna. Se aplica tracción (t) de manera constante. Las movimien­tos del terapeuta son constantes y gradualmente crecientes para después disminuir en fuerza yamplitud, mientras el paciente ejerce una resistencia de igual fuerza. Después de un ciclo enarco o límitesespecíficas de abducción, el brazo se abduce pasivamente y gira hacia afuera aun punto mayar, Y. el ciclo se repite (er = estabilización rítmica; re = rotación externa).

Son valiosas las inyecciones intraarticulares de un analgésico con o sin esteroidespara iniciar la recuperación del arco o límite de movimiento.

Todos los aspectos del tratamiento del hombro congelado en su etapa inicialse revisan en el capítulo previo acerca de tendinitis del hombro con el propósito deconservar o recuperar el movimiento. Una vez que el hombro está completamenteadherido, el tratamiento presenta algo de controversia y pronóstico diferente.

TRATAMIENTOS SUGERIDOS

Simmonds revisó 21 casos de hombro congelado yencontró que sólo seis recuperaronsus límites de movilidad después de tres años. Por otro lado, Reeves informó que 41casos que se trataron sólo con analgésicos se recuperaron en 30 meses. Grey revisó

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120-Hombro (Capítulo 4) Hombro Congelado - 121

Figura 4-8. Grófica esquemótica de estabilización rítmica. La línea continua (T) indico elincremento de la fuerza que el terapeuta aplica al hombro alternando con abducción yaducción, seguido inmediatamente por lo fuerza de oposición del paciente (P) para evitarlos movimientos articulares (0°).

que el calor con tracción, aunque la recuperación es sólo parcial. Estas re~isionesmuestran que el hombro congelado puede recuperarse en dos a tres anos contratamiento sin manipulación. Sin embargo, estas conclusiones no se aceptan demanera general. .

La alteración que existe dentro de la articulación glenohumeral determinacuándo considerar estiramiento gradual, estiramiento repetido, manipulación, o porúltimo, intervención quirúrgica. La mayor parte de los procesos patológicos serevisaron ya. . . ,

Durante la cirugía se han encontrado diferentes hallazgos. NevIa~er p~bhco elhallazgo de una banda engrosada bajo la cápsula inferior que no pud? Identificar, lacual se contraía al abducir el brazo. Encontró toda la cápsula adhenda a la cabezadel húmero, la cual pudo separarse lentamente; descubrió que el pliegue inferior de

Figura4-9. Tratamiento antigravitacional de la ext~emidad edematosa. L? mano Y,el brazose envuelven con vendas elósticas, de distal a proxlrnol. La mano se sostiene mediante untrípode y se suspende por arriba de la cabeza. En esta posición drena el edema y conservalos arcos o límites de movimiento del hombra con el codo en extensión.

Descanso

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Tiempo

Movimientoarticular r--~-"""----

25 casos tratados también sólo con analgésicos y encontró que 24 presentaron dolorcon los arcos o límites de movimiento completos después de dos años.

Para refutar la idea de que la mayoría de los pacientes con hombro congelado serecuperan a largo plazo, Reeves informó que en un estudio de seguimiento de 5 a 10años, más del 50% de los pacientes continúan con restricción de la movilidad. Clarky colaboradores informaron que 42% de los pacientes continúan con restricción dela movilidad después de seis años de seguimiento. Binder ycolaboradores observaronque 40% de los pacientes son incapaces de recuperar arcos o límites mínimos demovilidad. Estos hechos controversiales indican la necesidad de tratamiento agresivoen el hombro congelado.

En una revisión reciente (Ozaki y colaboradores) de 17 pacientes tratadosquirúrgicamente y seguidos por 6.8 años, los autores encontraron que sólo unpaciente presentó dolor después del uso excesivo y otro sólo ligera limitación delmovimiento. Estos autores demuestran que todos los pacientes tratados con cirugía,conservan una abertura de la cápsula pero no hay inestabilidad. Encontraron quedurante la cirugía no había adherencias del tejido sinovial a la cabeza humeral, sinomás bien, adherencias entre lasinovialmisma.Esto concuerda con elconcepto originalde Neviaser.

Al utilizar tracción continua en combinación con electroestimulación nervio­sa transcutánea, Rizk y colaboradores encontraron que esta última es más eficaz

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122-Hombro (Capítulo 4)Hombro Congelado - 123

la cápsula estaba adherido. Este autor sugiere la artrotomía quirúrgica en las siguien­tes condiciones:

1. Recurrencia de las adherencias después de la manipulación..2. Que la capsulitis resulte de luxación del hombro.

+> 3. Que la capsulitis resulte de fractura del cuello quirúrgico del húmero,4. Demostración radiológica de degeneración ósea (osteoporosis).

Es obvio que todas las indicaciones de artrotomía son contraindicaciones parala manipulación, que se indica sólo si no existe alguna de estas contraindicaciones.Esta autor "nunca obtuvo éxito en el tratamiento con tracción gradual para lacapsulitis adhesiva" (Neviaser).

Turek propone la artrotomía si:

1. No hay respuesta al tratamiento conservador con respecto a la movilidad y aldolor (no especifica si el tratamiento mediante manipulación se consideraconservador).

2. La mejoría es demasiado lenta para ser económicamente deseable (estopodría depender de las necesidades profesionales del paciente).

3. Hay recurrencia del proceso patológico.4. Se sospecha daño importante del manguillo, tendón y de las estructuras óseas.

La tracción continua lenta (Turek) en combinación con tracción continua seutiliza para disminuir la compresión humeroacromial (figura 4-10). También se aplicala rotación externa gradual lenta para colocar de manera progresiva la tuberosidadmayor por detrás del acromion. A largo plazo se indican ejercicios pasivos y activos(figura 4-11) para incrementar la flexibilidad y recuperar el tono muscular, los cualesya se describieron en una sección previa.

Figura 4-10. Ejercicios en casa para el hombro restringido y doloroso. la tracción haciaabajo por el brazo no afectado, abduce, eleva, y gira externamente el brazo afectado.

TÉCNICA DE MANIPULACIÓN

Lundberg afirma que la manipulación puede mejorar de manera significativa loslímites de movilidad, pero al parecer no disminuye la duración total de los síntomasdolorosos de manera importante. La recuperación aumenta los límites de movilidad,lo que permite efectuar las actividades de la vida diaria, lo que constituye unasituación invaluable. El paciente que va a ser sometido a manipulación debe estarconsciente de las posibles ventajas y de las posibles fallas.

Parker y colaboradores opinan que es indispensable considerar la manipulaciónbajo anestesia si hay menos de 90 grados de abducción activa-pasiva a pesar de tresmeses de tratamiento agresivo. Ellos utilizan manipulación al inicio para aumentarla rotación externa, seguida de abducción, después se efectúan flexión, aducción yrotación interna.

Otras recomendaciones sobre la manipulación del hombro congelado difierenen cuanto a la secuencia de manipulación. Hill y Bogumill sugieren abducción inicial,después flexión, y gradualmente flexión interna y externa. La secuencia varíade acuerdo con los hallazgos en el momento del examen bajo anestesia y también deacuerdo con la experiencia y habilidad del manipulador. Una manipulación corta ygentil del brazo es el método aceptado y recomendado.

Todas las recomendaciones acerca de la manipulación están estrictamente deacuerdo en que nunca deben aplicarse técnicas de palanqueo largo en el brazo. Estosignifica que la mano o el brazo del manipulador debe colocarse bajo el húmero tancerca corno sea posible de la axila, dando un brazo corto de apoyo bajo la articulaciónglcnohumeral, Durante la manipulación, el terapeuta escucha el desgarro de lasadherencias, lo que significa que la técnica es adecuada para el desprendimientomecánico de las mismas, ya sea dentro de su sustancia o en el punto de fijación alperiostio.

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124-Hombro (Capítulo 4) Bibliografia / Hombro Congelado -125

El hecho de escuchar los desgarros también permite incrementos inmediatos delos arcos o límites de movimiento. Así mismo, esta prueba agrega los arcos o límitespasivos, movilización, e incluso manipulación gentil de la articulación en donde lacápsula está ahora desgarrada. En consecuencia, se logró el objetivo de aumentar loslímites de movimiento.

El tratamiento inmediato después de la inyección es la manipulación. El brazodebe sostenerse en posición de abducción, con rotación externa arriba de la cabezapara atarlo en esta posición en la cabecera de la cama.

La técnica de artrotomía está fuera del alcance de este texto. Las indicacionesse dieron, y una vez que se recomiende el procedimiento la decisión del abo.r~aje yla técnica dependerán de la habilidad del cirujano ortopedista. Según las OpInIOneSen los estudios habituales, no se considera eficaz en el hombro congelado la cirugíapor artroscopía.

Figura 4-11. Ejercicios para el hombro. Con el brazo en abducción a 90°, la manosostenida con extensión de la muñeca 4) y los dedos en forma de taza con cierto extensión,el brazo se gira hacia la posición sobre la cabeza 3). Este ejercicio recobra y conserva losarcos o límites de movilidad del hombro.

DISTENSIÓN POR ARTROGRAFÍA: ROMPIMIENTO

Hay quienes recomiendan el rompimiento de adherencias por medios artrográficos.Es normal que la cápsula glenohumeral admita más de 30 mI de líquido. En lacapsulitis adhesiva la capacidad articular puede disminuir hasta 5 mI o menos.

Durante el rompimiento, el artrograma se efectúa para determinar la entrada ala cápsula y su capacidad total. A través de la misma aguja se inyecta una soluciónanestésica (para disminuir el dolor del procedimiento) y quizá un esteroide (Depo­Medrol, para evitar mayor inflamación y adherencias) en cantidades crecientes,intentando aplicar una inyecciónde 40 mililitros. Una vez que la cápsula contracturadaadmita cierta cantidad, nuevas inyecciones causan su desgarro. La inyección manualsólo se debe hacer con la fuerza de presión del émbolo sobre la jeringa y por lo tanto,no debe forzarse en exceso.

BIBLIOGRAFÍA

Andren, L and Lundberg, BJ: Treatment of rigid shoulders byjoint distention durignarthrography. Acta Orthop Scand 36:45, 1965.

Binder, Al, et al: Frozen shoulder: A long term prospective study. Ann Rheum Dis43:361,1984. .

Bridgman, JF: Periarthritis of the shoulder and diabetes mellitus. Ann Rheum DIS31:69,1972.

Cailliet, R: The Shoulder in Hemiplegia. FA Davis, Philadelphia, 1980.Clark, GR, et al: Preliminary studies in measuring range of motion in normal and

painful stiff shoulders. Rheumatology RehabiI4(1):39, 1975.Codman, EA: The Shoulder: Thomas Todd, Boston, 1934.DePalma, AF: Surgery of the Shoulder. JB Lippincott, Philadelphia, 1950. .DePalma, ~ Collery, G, and Bennett, GA: Variational anatomy and degenerative

lesions of the shoulder joint. American Academy of Orthopaedic Surgeons,Instructional Course Lectures 6:255,St. Louis, 1949.

Duplay, S: De la peri-arthrite scapulo humerale. Revue Praticien de Trav de Med53:226,1906.

Grey, RG: The natural history of "ideopathic" frozen shoulder, J Bone Joint Surg60A:564, 1978.

HiII, JJ and Bogumill, H: Manipulation in the treatment of frozen shoulder. Ortho­pedics 2(9):1255,1988.

Horowitz, MT: Lesions of the supraspinatus tendon and associated structures. ArchSurg 38:990,1939. . .

Lee, PN, et al: Periarthritis of the shoulder: Trial of treatments investigated bymultivariate analysis. Ann Rheum Dis 33:116,1974.

Lippmann, RK: The frozen shoulder, periarthritis and bicipital tenosynovitis. ArchSurg 47:283, 1943.

Lundberg, BJ: The frozcn shoulder. Acta Orthop Scand (Suppl) 119:1,1969.

Page 71: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

126 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 4)

Maitland, GD: Treatment of the glenohumeral joint with passive movement.Physiotherapy 69:3, 1983.

M~cNab, 1: Rotator cuff tendinitis. In McKibben, B (ed): Recent Advances in.,. Orthopedics. Churchill Livingstone, Edinburg, 1979.

McLaughlin, HL: Lesions of the musculotendinous cuff of the shoulder. J Bone JointSurg 26:31, 1944.

Murnaghan, JP: Adhesive capsulitis of the shoulder. Orthopedics 2(1):153, 1988.Neviaser, JS: Adhesive capsulitis of the pathological fmdings in periarthritis of the

shoulder, J Bone Joint Surg 27:211,1945.Neviaser, TJ: Adhesive capsulitis. Orthop Clin North Am 18(30):439, 1987.Ozaki, J, et al: Recalcitrant chronic adhesive capsulitis of the shoulder: Role of

contracture of the coracohumeralligament and rotator interval in pathogenesisand treatment. J Bone Joint Surg 7IA:1511, 1989.

Parker, RD,el al: Frozen shoulder: Part I. Chronology, pathogenesis, clinical picture,and treatment. Orthopedics June 12 (6):869,1989.

Reeves, B: The natural history of the frozen shoulder syndrome. Scand J Rheumatol4:193, 1975.

Rizk, TE, et al: Adhesive capsulitis (frozen shoulder): A new approach to its mana­gement. Arch Phys Med Rehabi164:29, 1983.

Sirnmonds, FA: Shoulder pain with particular reference to the "frozen" shoulder. JBone Joint Surg 31B:3, Aug 1949, p. 426.

Turek, SJ: The painful and stiff shoulder. Journal of the International College ofSurgeons 22(6):695, 1954.

Postura en el hombro doloroso

CAPÍTULO

5

En la valoración y el tratamiento del hombro doloroso, ya sea por trastornos delmanguillo, síndrome de atrapamiento, o bursitis, el componente doloros.o del cintu­rón escapular está bajo el efecto directo de la postura que adopta el paciente.

De manera normal con el paciente en posición erecta, la escápula tiene unalineamiento específico con el centro de gravedad. La fosa glenoidea se dirige haciaarriba, afuera y adelante. El acromion sobresaliente también se relaciona de estamanera con la cabeza humeral, de manera que cuando el brazo se abduce,la tuberosidad mayor choca con la apófisis acromial y el ligamento cora­coacromial sólo después de 90 grados o más de abducción.

En el punto de elevación del brazo a 90 grados, la rotación participa de tal maneraque, cuando el brazo gira hacia dentro, la abducción disminuye aproximada;nente 30grados, y cuando gira hacia afuera, la elevación es hasta de 120 grados, de~)ldo a,queesta posición permite que la tuberosidad mayor pase detrás del acromion (veasecapítulo 1). Todos estos posibles grados de abducción son apropiados si la escápulaestá en la posición fisiológica correcta.

En la posición de hombro arqueado la escápula cambia su alineamiento vertical.Al girar hacia adelante y abajo, desciende la apófisis acromial y cambia la orientaciónde la fosa glenoidea (figura 5-1).

Como prueba, en las personas normales con buena postura, en la posición erectaambos brazos pueden elevarse a los lados y colocarse por último por encima de lacabeza. En esta posición los brazos descansan a los lados de la cabeza y detrás de lasorejas. Si la persona adopta una postura arqueada, ya no es posible abducir ni elevarlos brazos por encima de la cabeza. En esta postura cifótica, los brazos apenas puedenaléanzar las orejas. Tal limitación es fisiológica por el sólo hecho de la posturaarqueada del tronco. No hay alteración estructural de tejidos ni existe procesopatológico alguno. Este es un fenómeno mecánico y fisiológico. . , .

Si la persona suele adoptar una postura de espalda arquead~, postura ~lfot1cadorsal .la relación entre el acromion y la cabeza humeral en abducción es consistente,hay intrusión de la tuberosidad mayor y todos los tejidos contenidos en el cornparti-

127

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128-Hombro (Capítulo 5)Postura en el Hombro Doloroso - 129

Fi~t;'ra 5-1. El hombro se relaciona con la postura. (A) Postura erecta con cifosis dorsalrmrumo. Elbrozo, que se eleva encima de la cabeza, se ca/oca detrós de la oreja. (B) En lapos!ura d~ hombro ar~ueado (cifosis dorsal excesiva), la escópula (inserto) gira para llevarhocio ~balo el acroml~n sobresaliente. Ahora, e/ brazo elevado estó limitada de maneramecónico en la elevoción por encima de la cabeza. (Flecha) Sitio donde la tuberosidadmayor choca con la apófisis acromial.

miento suprahumeral en cada una de las actividades del brazo requieren elevación ynotable abducción. El atrapamiento del manguillo rotador es una constante posibilidad.

Debido a que la postura participa de manera importante en el origen del hombrodoloroso así como del cuello doloroso (Cailliet), requiere una mayor revisión. Parainfluir, alterar, o mejorar la postura, es necesaria la apreciación completa de todoslos factores que afectan la postura.

POSTURA

La postura es la actitud que los humanos asumen al pararse o sentarse en la posiciónerecta (figura 5-2). La postura tiene implicaciones cosméticas y fisiológicas, ya quedel modo en que una persona se para es como se siente y así proyecta un ciertoaspecto. La postura también se encuentra afectada de manera importante porfactores hereditarios y congénitos que se modifican por el entrenamiento y loshábitos. La apariencia de otros y las demandas profesionales influyen en la postura.

"IHe intentado ponerme en posición erecta, pero me golpeo la cabeza!"

Figura 5-2. Caricatura sobre la postura erecta.(De John Chase, reimpreso de Science 43: 17, Marzo 1989, con permiso del artista).

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130-Hombro (Capítulo 5)Postura en el Hombro Doloroso -131

DESARROLLO DE LAPOSTURA

Figura 5-3. Desarrollo cronológico de lo lordosis cervical en el desarrollo de lo postura.(A) Curvatura de lo columna fetal in utero. (8) Formación de lo lordosis cervical cuando locabezo vence lo gravedad. (e) Postura erecto del adulto.

la columna del recién nacido es una cifosis ligeramente mayor que la fisiológicade la columna torácica que perdura por toda la vida.

La columna del recién nacido no tiene curvas lordóticas en el área cervical ni enla lumbar (figura 5-3). La primer curvatura lordótica de la columna vertebral seobserva en la región cervical durante las primeras 6 a 8 semanas de vida. En esta etapadel desarrollo, el recién nacido extiende su cabeza desde la posición prona. Estaextensión cefalocervical es una acción antigravitacional que ocurre por contracciónde los músculos extensores. Esta acción se presenta con algo de potencias propio-ceptivas y por el inicio de los reflejos de enderezamiento básicos. .

La última curvatura lordótica cervical permanece durante toda la VIda de lapersona con variaciones diarias por los cambios de posición ylas diversas actividades.La columna cervical es flexibleyse apega a las leyesde gravedad ya la acción muscularimpartida hacia ella. Existen numerosos factores que modifican el grado de curvatura,los cuales se revisarán más adelante.

Debido a que la columna cervical tiene la curvatura más superior y sostiene a .lacabeza, es dependiente de las curvaturas inferiores de la columna vertebral, es decir,la torácica, la lumbar y la sacra.

Todas estas curvaturas superpuestas son flexibles y dependen del soporte liga­mentoso y capsular y del tono muscular para conservarse erectas. Predomina el tonomuscular como sostén, aunque no es el único, y es el factor principal que determinael grado de curvatura vertebral en relación con el centro de gravedad.

El grado de tono muscular depende de la retroalimentación propioceptiva desdela periferia. Los impulsos propioceptivos ascienden desde abajo mediante el sistemanervioso central para informar al cuerpo de la relación que guarda con el centro degravedad (figura 5-4).

Los órganos terminales propioceptivos se localizan dentro de la piel, cápsulasarticulares, ligamentos y músculos en todo el cuerpo y se estimulan por variacionesde presión, movimientos y sensaciones táctiles periféricas. Al ponerse en contactocon el piso el pie recibe contacto sensorial por la piel, huesos, ligamentos y cápsulasarticulares: Existen sensaciones similares que se reciben desde tobillos, rodillas,caderas, pelvis, y columna. Todas las fibras propioceptivas que provienen de estosórganos, mandan información instantánea que se coordina en el sistema nerviosocentral para iniciar el tono muscular apropiado.

El sistema vestibular también envía información a su sistema nervioso centralpara informar la relación del cuerpo con su centro de gravedad. Estos reflejos deenderezamiento son inherentes al sistema nervioso central desde el nacimiento yse modifican durante el desarrollo conforme cambian las situaciones externas einternas .

Es evidente que la sensación, que aquí se considera corno propioceptiva, es uninstrumento para conservar la postura erecta e influye la relación del cuerpo erectocon su centro de gravedad. La sensación también está impresa en la corteza, queinterpreta la sensación de que la persona está totalmente erecta.

Por 10 tanto, el sistema sensitivo motor es el determinante principal en el procesopara asumir la postura erecta. Debido a que esta postura es también de las curvaturassuperpuestas cuando se relacionan con el centro de gravedad, los grados de c~rva~ura

dependen únicamente de la propiocepción. Así mismo, las curvaturas están influidaspor la percepción adecuada de esta posición. La postura es un reflejo propioceptivoque depende también de la apreciación cortical y su aceptación.

y••••••,••,

•••

~e

BA

Se encuentra afectada de manera adversa como resultado de trastornos ortopédicoso neurológicos.

La postura también causa o afecta, a su vez, numerosas enfermedades ortopédi­cas y neurológicas o síndromes de dolor y disfunción de la mecánica del hombro. Lamala postura aumenta los cambios tisulares en estructuras óseas, ligamentosas, omusculares, y se cree que influye de modo adverso en los tejidos discogénicos de lacolumna vertebral. La postura amerita una valoración minuciosa.

La columna vertebral del recién nacido, que todavía no adopta una postura verticalni ha reaccionado a la influencia de la gravedad o de la posición erecta carece de lascurvas fisiológicas del adulto. Todas las columnas de los recién nacidos retienenla postura in utero, que es en flexión total (cifosis). La curvatura que describe toda

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132-Hombro (Capítulo 5) Postura en el Hombro Doloroso - 133

laberinto ..-r: Postura

Músculos delcuello "r,e,

r---------II Centros I

: svbccrticoles]

,. -- --?-,- ------'\--- ----1

I Gang"os, I Cerebelo I

I basales" 7'--------,L ,,~~ _

i iTálamoS :

-~~~[~~~': Corteza:: motora:--1---

Piel ... •. ....•................... .. Vías .--..," ......••.. . I ~ IMúsculos -- S ibilid d ~ espino es .ensi I I o ", Fibras

Articulaciones;< periférica~ ~ goma

ligamentos .. -.: .:~~.N.erviOSjmotores

~Mús~ulos-

Figura .5-4. Conce~toneurol6gico de la postura. Lasvías neurol6gicas superiores (centrossubcorticoles, ganglios basales, cerebelo, tólamo, y corteza motora) son los circuitos biencomprobados por los cuales se inician y coordinan las actividades motoras.

Dentro de la médula del mesencéfalo estón los centros de los reflejos primariosenderezadores que reciben impulsos desde el laberinto y los reflejos de enderezamiento(*R..E.) de los ~úsculos de la nuc~. Lapostura depende de su centro medular y los cordonesespinales de interneuronos que Influyen en los nervios motores que se regulan por fibrasalfa y gamma de los músculos.

Cada niveldel sistema nervioso central recibe y estó moderado por impulsos sensitivosperiféricos desde la piel, articulaciones, cópsulas, ligamento y músculos (véase el texto).

~s evi?ente que la p~stu~a es una reacción neuromuscular a los impulsospropioceptívos desde la periferia y aquella sensación que percibe a la postura comonormal o anormal, situación que corresponde a un proceso aprendido.

Con la maduración, la curvatura torácica se hace menos flexible al grado deque no hay mayor flexión o extensión importante en el movimiento sagital de todala columna. La columna torácica del adulto está fija esencialmente en su cifosis. Enconsecuencia, las curvaturas arriba o abajo de la cifosis dorsal deben correlacionarse

para conservar la postura correcta en su relación con el centro de gravedad. Unincremento en la lordosis lumbar acentúa la lordosis cervical, y viceversa.

Cierto es que las últimas curvaturas vertebrales se determinan de manera inicialpor factores del desarrollo que se relacionan con la gravedad. Estas curvas formanla postura erecta. Sin embargo, conforme se desarrolla la persona hay cuando menostres factores principales que influyen la postura del adulto: 1) herencia, 2) enferme­dad, y 3) hábitos adquiridos. De los tres, el último es el factor menos entendido, perotambién el más influido por el tratamiento.

Los factores heredofamiliares que tienen efectos sobre la postura del pacienteadulto pueden analizarse mediante la valoración de padres, abuelos y hermanos. Estapostura familiar es, en esencia, un tipo corporal y puede alterarse ligeramente, peroes más difícil de modificar.

Los factores patológicos que tienen efectos sobre la postura son demasiadonumerosos para revisarlos en su totalidad. Son ejemplos las enfermedades inflama­torias articulares como la espondilitis reumatoide, otras enfermedades reumatoides,enfermedades neurológicas como el parkinsonismo y los efectos de la escoliosisestructural. Existen muchos factores que pueden determinarse mediante una historiay examen cuidadosos, y confirmación radiológica. En estos casos muchos aspectos dela postura resultante pueden modificarse durante el desarrollo de la enfermedad sise reconoce el impacto de ésta sobre la postura.

La postura por hábitos adquiridos se considera un fenómeno neuromuscular quetiene su inicio en la niñez temprana. Son importantes numerosos factores que afectanal niño en crecimiento. Feldenkrais expuso este concepto de manera completa.

La sensación de una postura erecta adecuada se desarrolla conforme se desarro­llan los patrones nerviosos de una persona. La propiocepción asciende desde abajohasta el cuello. La cabeza adopta un equilibrio normal en el cuello cuando haycomodidad y facilidad para conservarse en pie. Toda la propiocepción es subcons­ciente, y bombardea constantemente los reflejos de enderezamiento para conservarla posición erecta.

Hay poca o ninguna necesidad de estar consciente de todos los componentes delcuerpo que participan en la posición de pie. Se siente que la postura total es lacorrecta. Este concepto implica que cuando toda la propiocepción que influye en losmúsculos resulte en una columna erecta, la persona siente que la postura es normal,es decir, correcta, adecuada, sin esfuerzo, cosméticamente apropiada ylibre de dolor.

La postura erecta y la posición corporal se sienten como una postura adecuada. Elaparato vestibular dentro de la cabeza también imparte propiocepción que, alpercibir que es una postura adecuada, no provoca esfuerzo para modificar los reflejosde enderezamiento.

Cualquier cosa que modifique o influya la acción refleja resultante, que produzcala sensación de normalidad, afecta la postura. ¿Cuáles son algunos de estos factoresaparte de los patrones neuromusculares? ¿Qué influye la propiocepción? Más im­portante, ¿qué se conserva cuando el patrón se considera normal a la percepción peroes anormal e indeseable estructuralmente?

Los malos hábitos se desarrollan en la niñez. A menudo se observa la posturahundida en adolescentes y adultos jóvenes. La postura asumida llega a ser cotidiana,de tal forma que se hace normal; es decir, se siente normal. Esta postura hundidapuede ser el resultado de presiones familiares o de autoridades, el resultado deansiedad, inseguridad, temor, enojo, o desaliento en la niñez temprana. Las actividades

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134-Hombro (Capítulo 5)Postura en el Hombro Doloroso - 135

Figura S-S. Efecto de la gravedad sobre la postura con la cabeza hacia adelante conincremento de la lordosis.W = Peso de la cabeza. Permanece constante.X = Distancia del peso de la cabeza (w) al centro de gravedad (G).y = Distancia de la musculatura vertebral al centro de gravedad (G).M = Tensión desarrollada por la musculatura para sostener el peso de la cabeza (W).

WxX=MxY

Cuando hay hombro doloroso con el arco doloroso en abducción con elevaciónsobre la cabeza, lo que indica atrapamiento de la tuberosidad mayor en el procesoacromial y el ligamento coracoacromial, es indispensable valorar la postura. Si seinstituyen todos los componentes del tratamiento del hombro doloroso y son relati­vamente eficaces aquellos que permitan la persistencia del componente posturalincriminatorio, esto favorecerá la recurrencia del hombro doloroso.

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diarias con sus posturas resultantes también pueden influir esta postura. Feldenkraispostula que numerosas posturas se desarrollan por el "encogimiento que se producepor el medio o el abuso físico por padres o hermanos dominantes".

, Conforme pasan los años, la postura que se asume llega a ser cómoda y aceptadacomo normal. Los estímulos propioceptivos de esta postura no tienen impacto enla interpretación cortical. Se acepta la postura (aquí, la postura con la cabeza haciaadelante), al igual que el tono muscular que se requiere para sostener esta postura. Nose percibe la necesidad de corregir la postura asumida puesto que no se experimentainicialmente fatiga o molestia.

Se ignora o, mejor aún, no se percibe el hecho de que es fisiológicamenteincorrecta la postura que sostiene la cabeza delante del centro de gravedad (figura5-5) y que demanda una acción muscular excesiva.

Los hábitos inconscientes se desarrollan en la adolescencia, como en las mujeresjóvenes cuyas mamas son más grandes que las de sus compañeras o cuando la personasiente que es demasiado alta, y pueden asumir una postura hundida hacia adelantepara ser menos diferente. La persistencia de la postura asumida durante muchos añosllega a ser normal y se conserva por mucho tiempo aún cuando la razón original yano es oportuna o no se reconoce. Ahora el patrón está bien establecido no sólo en elcomplejo neuromuscular sino también en el sistema musculoesquelético.

Es posible instituir ejercicios cotidianos para corregir la postura inadecuada (figura5-6). Cierto es que la observacióndiaria de una postura apropiada debe asegurar que seestá erecto constantemente y no sólo durante unos cuantos minutos de ejerciciosposturales.Al hacerlo confrecuencia, elejercicioimplanta la posicióncorrecta, fortalecelos flexores cortos del cuello, estira los extensores estrechos del cuello, da la sensaciónde una postura mejor y en esencia, disminuye la lordosis cervical.

Conforme disminuye la lordosis, la cabeza llega a centrarse sobre el centro degravedad. Esto se logra, en el ejercicio, al deslizar la cabeza hacia atrás, mientras seconserva el nivel del mentón. Esto, que se denomina ejercicio de traslación, causaun efecto de corte anteroposterior. Una vez que los tejidos (ligamentos, músculos,fascias y cápsulas articulares) que originan la postura adecuada estén bien condicio­nados, la percepción de la postura erecta apropiada llega a ser más automática.

Conforme la lordosis cervical disminuye y la cabeza adopta una posición centralsobre el centro de gravedad, la escápula asume de manera simultánea su posicióncorrecta en la pared torácica sin considerar su singular estructura.

La postura adquirida también puede afectarse por actividades cotidianas querequieren una postura con la cabeza hacia delante. Las necesidades profesionalescomo la operación de una computadora mientras se ve la pantalla de una terminal,demanda esta postura. La visión inadecuada o su corrección por gafas bifocales otrifocales pueden necesitar la adopción de una postura que es indeseable. Todos estosfactores causales requieren un estudio cuidadoso de las actividades cotidianas paradeterminar sus efectos en la postura.

Las emociones también influyen en la postura. Las personas se paran, sientan ycaminan de acuerdo como se sienten. Se reconoce bien el lenguaje corporal. Lapersona deprimida camina, se para, y se sienta de un modo deprimido. La personaenojada personifica su enojo en la postura del cuerpo. La persona impacientedescribe la impaciencia en la postura al igual que sus acciones. El médico inteligenterevisa ampliamente y reconoce el lenguaje corporal; su efecto en la postura indesea­ble debe determinarse y tratarse.

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136-Hombro

Arriba

Presión

(Capítulo 5)

Pared

Bibliografía / Postura en el Hombro Doloroso - 137

BIBLIOGRAFÍA

Body, lA, et al: The role of the gamma system in movement and posture. Associationfor the Aid of Crippled Children, 345 East 46th Street, New York, 10017, 1964.

Brunnstrom, S: Clinical Kinesiology, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1972.Burke, D and Eklund, G: MuscIe spindle activity in man during standing. Acta Physiol

Scand 100:187, 1977.Cailliet, R: Neck and Arm Pain, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1991.Ertekln, N and Ertekin, C: Erector spinae muscIe responses while standing. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 44:73, 1981.Feldenkrais, M: Body and Mature Behavior: A study of Anxiety, Sex, Gravitation,

and Learning. International Universities Press, Inc., New York, 1949.Joseph, J: Man's Posture: Electromyographic Studies. Charles C Thomas, Spring­

field, IL, 1960.Kelton, IW and Wright, RD: The mechanism of easy standing by mano Australian

Journal ofExperimental Biology and Medical Science 27:505,1949.Lovett, RW: Lateral curvature of the spine and round shoulders. P Blakiston & Son,

Philadelphia, 1907.Roaf, R: Posture. Academic Press, New York, 1977.

Figura 5-6. Ejercicios para uno postura adecuada. Alpararse aproximadamente a 15 cm dela pared con las rodillas en ligera flexión, la actitud postural es de pararse alto (ARRIBA). Lacabeza se presiona contra la pared. El mentón se conserva nivelado y se presiona el cuellocontra la pqred (flecha curva). Estosmovimientos de traslación contraen los músculos f1exoresdel cuello y alargan los extensores del cuello. Todos los movimientos se efectúan de manerosimultónea, repetida y lenta. Al principio el efecto puede ser una ligera rigidez, pero alfinal la postura resultante se acepta y se vuelve automótica. Esteejercicio puede efectuarse demanera gradual sin la pared, tanto en la posición sentada como en la de pie.

El aspecto psicológico del componente postura! puede también indicar al exa­minador que está afectado el factor neuromusculoesquelético de la función delhombro. Ambos deben tratarse para el éxito en el alivio del dolor y evitar las secuelastisulares degenerativas.

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Traumatismo del hombro

CAPÍTULO

6

LUXACIÓN

El hombro es único con respecto a sus amplios arcos o límites de movilidadcomparado con otras articulaciones del cuerpo. Las limitaciones óseas son mínimas,sin embargo los tejidos blandos restringen su movimiento, lo cual incluye a losligamentos glenohumerales que son engrosamientos de la cápsula glenohumeral y ala musculatura de la articulación. Por lo tanto, las lesiones del hombro afectan a estostejidos blandos.

De los numerosos traumatismos al hombro, es probable que el más doloroso einvalidante sea la luxación. Por lo general, la luxación inicial es un traumatismo quese produce de manera aguda, mientras que la luxación recurrente puede ser unincidente menor y a menudo inesperado.

De las luxaciones del húmero, 90% se presentan anteriormente, hecho que seatribuye a la debilidad anatómica de la cápsula anteroinferior a través de la cual se luxala cabeza humeral.

La cápsula glenohumeral es delgada yholgada, y se refuerza por su parte anteriormediante los pliegues denominados ligamentos glenohumerales. Estos ligamentos sefijan en el húmero y se abren en abanico para insertarse en la cara superoanteriorde la fosa glenoidea y parcialmente en el borde glenoideo, con una pequeña porciónque se fija en la misma escápula. A menudo se encuentra una abertura entre losligamentos glenohumerales superior y medio que se denomina orificio de Weitbrecht(figura 6-1). Es posible que este orificio constituya una franca perforación, o estécubierto por una capa delgada de la cápsula. La cavidad articular se conecta con lafosa subescapular mediante esta abertura y es a través de ella que la cabeza humeralsuele luxarse cuando se presenta un traumatismo tal que produce una hernia en lacabeza del húmero fuera de los límites capsulares. Es factible que ocurra herniaciónrecurrente cuando el ligamento glenohumeral medio presenta deshilachamiento odestrucción real.

La luxación anterior primaria por traumatismo se presenta a cualquier edad,aunque la recurrencia de la luxación es más frecuente en el joven (adolescente hasta

139

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140-Hombro (Capítulo 6) Traumatismo del Hombro - 141

Figura 6-1. Cópsula anterior, ligamentos glenohumerales, y dirección de la luxaciónanterior de hombro. (A) Los tres pliegues de la cópsula anterior forman los ligamentosglenohumerales que se fijan desde el borde anterior del húmero hasta la fosa glenoidea.(B) Se muestra desgarro en el oreo entre los ligamentos superior y medio (orificio deWeitbrecht), que puede estar cubierto por una cópsula delgada o ser una abertura directa.(C) Cuando la cabeza del húmero se mueve hacia adelante y abajo, emerge a través dela abertura.

los 20 años) y disminuye después de los 45 años, posiblemente porque la actividadfísica disminuye después de esta edad. Así mismo, en las personas de edad avanzadahay mayor reparación del tejido fibroso. En la luxación aguda con hemorragia grave,la resultante formación de una mayor cicatriz puede prevenir la posibilidad deluxación recurrente.

Es posible que en cualquier luxación exista separación parcial o completa delborde glenoideo en la cara anteroinferior. El concepto de borde varía desde unaestructura fibrocartilaginosa hasta un pliegue redundante de la cápsula anterior, peroindependientemente de su estructura, el traumatismo del borde puede avulsionar lacabeza del húmero al oponerse al desgarro intracapsular entre los ligamentos. Por 10general se observa un saco en la cápsula cuando pretende plegarse sobre sí mismapara formar el borde que desaparece cuando el brazo gira hacia dentro. Este sacorepresenta un sitio potencial de luxación de la cabeza humeral.

Hay cuatro tipos de luxación (figura 6-2), siendo la más frecuente la subcoracoi­dea. El tipo de luxación se denomina de acuerdo con el sitio final de la cabeza humeralen relación con la fosa glenoidea al efectuar el diagnóstico. Son menos frecuentes lasluxaciones subclavicular y subglenoidea. La luxación posterior, es decir subespinosa,es rara. Estas últimas pueden ser la continuación de la subcoracoidea inicial, en vistade que cualquier luxación anterior puede cambiar a cualquiera de los otros tres tipos deluxación.

Subclavicular

Subcoracoideo

Subglenoideo

Subespinoso(posterior)

Los traumatismos son la causa usual de Ia luxación. Por 10general, el traumatismoofensor suele ser un incidente que sorprende al músculo sin preparación, o que tienela fuerza suficiente para sobrepasar la resistencia museular, la cual es inadecuada enel pliegue anteroinferior de la cápsula. Los músc~lo~, pec.toral mayor P?r d~lante ydorsal ancho por detrás, no protegen de ma~er~ sI~IficatIva ~~ cápsula mfen?r..

Los atletas jóvenes cuya práctica deportiva implica a la utilización de movirmen­tos frecuentes y'forzados del brazo por enci~~de la cabe~a, pueden desarr?llar un.asubluxación sólo con dolor al efectuar la actividad, pero sm d~tos cla~?s de m~stabI­lidad articular. En estos casos, aunque no causan síntomas de inestabilidad articular,

MECANISMOS DE LUXACIÓN

Es posible que la luxación oculta del húmero se pase por alto durante el examena menos que se sospeche (Glousman y Jobe), en especial en aquellos atleta~ queefectúan movimientos por encima de la cabeza (véase capítul? 7, que trata de lesionesde los atletas). La luxación franca o recurrente puede ser evidente.

Figura 6-2. Cuatro tipos de luxación del húmero. Laluxación s~bcoracoid?a es la rnósfrecu?nte,y la subespinosa (posterior), la menos común. Las t~es ant~nores luxociones, subcor~c?ldea,subglenoidea y subclavicular, se pueden alternar. Eltipo designodo depende ~e la pOSICIón dela cabeza humeral en relación al asiento glenoideo al momento del diagnóstica.

Sitio de fijación-- glenoidea

e

Tendón de la cabeza -r-__J_larga del bíceps

Orificio deweitbrecht

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142-Hombro (Capítulo 6) Traumatismo del Hombro - 143

hay sensación de debilidad, entumecimiento (parestesia) durante la actividad y dolor.Es probable que estos síntomas indiquen tracción del plexo braquial durante laactividad, que podría no ocurrir en presencia de una cápsula adecuada.

e' En el joven, los tejidos posteriores, los tendones supra e infraespinosos que sefijan a la tuberosidad mayor, están intactos y la cápsula anterior es delgada y holgada; porlo tanto, la luxación es anterior (figura 6-3). En las personas mayores los tejidosposteriores son menos flexibles yse desgarra la tuberosidad mayor avulsionada lo quepermite que la cabeza del húmero "ruede" sobre el borde anterior de la fosay glenoidea.

Codman explica la frecuencia de luxación anterior, descrita en la figura 6-4,como la habilidad del brazo para girar al estar disminuido el movimiento hacia abajo

Luxaci6n porhiperabducci6n

Figura 6-3. Relación entre la edad del paciente y el mecanismo de luxación anterior. Ymuestra las relaciones normales, en el joven, de la cabeza del húmero (H) con la fosaglenoidea (GI) con los tejidos posteriores intactos (tp)consistentes en los tendones suproes­pinoso e infraespinaso insertados en la tuberosidad mayor. La cópsula (c) estó intacta,aunque delgada y holgada. El mecanismo de luxación en el joven causa desgarro a travésde la cópsula anterior (flechas X). (O) Enla gente mayor, lostejidos posteriores se desgarran(flecha X), o existe avulsión en la tuberosidad mayor. En este último mecanismo la cabezadel húmero rueda sobre el borde anterior de la glenoides pero no se desgarra la cópsulaanterior.

Figura 6-4. Mecanismo de la luxación: teoría de la hiperextensión. La abducción conel húmero en rotación interna o flexión hacia adelante con el brazo en rotación externa selimita por el arco acromial. La elevación forzada cuando se alcanza este punto de choqueusa el arco como punto de apoya y luxa la cabeza proximal provocando que descienda yse mueva hacia adelante.

debido a que, en la posición por arriba de la cabeza, el brazo se traba en una posiciónfija contra la apófisis acromial, lo que evita la rotación. Para elevar totalmente el brazopor arriba de la cabeza en el plano coronal (figura 6-5), el húmero debe girarse porcompleto hacia afuera.

Esto coloca a la tuberosidad mayor contra el acromion sobresaliente. El descensodel brazo debe incluir rotación interna. Si alguno de estos ajustes de rotación se violay se aplica fuerza para completar la elevacióno descenso del brazo, se crea un punto deapoyo.La fuerza distal,ahora conun brazo de palanca largo,causadesplazamientoinferiory anterior de lacabeza proximaldel húmero. La cápsula inferiores lo único que sostiene ala cabeza humeral, la cual es inadecuada para prevenir la subluxación o franca luxación.

La literatura anterior difiere con respecto al mecanismo de luxación primaria,según se compara con el de la luxación recurrente, que se atribuyó a la reducción

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144-Hombro (Capítulo 6) Traumatismo del Hombro - 145

A B

Figura 6-5. Los planos de movimiento del brazo, incluyendo la dirección de movimientoy sus planos en relación al cuerpo. El cuerpo visto desde arriba y desde enfrente. Todos losplanos del brazo se relacionan con estas dos posiciones del cuerpo.

inadecuada. La luxación recurrente suele atribuirse a laxitud anormal de la cápsulaya debilidad de los músculos circundantes (si bien Bankhart lo niega). Se cree quela laxitud anormal de la cápsula resulta de alargamiento excesivo o curación inade­cuada después de la reducción; se considera que la debilidad muscular es consecuen­cia de rehabilitación inadecuada después de la reducción.

Existen otros factores que se han pasado por alto, como las fracturas glenoideas(figura 6-6), desgarros del borde, fracturas de las tuberosidades, deformación de lacabeza humeral, y contractura de alguno de los músculos periarticulares. Estosdefectos se revelan ahora con mayor frecuencia con mejores estudios radiológicos,como la tomografía computarizada (TC) y los estudios de IRM al igual que lainvestigación artroscópica.

Figura 6-6. Fractura intraarticular en la luxación recurrent: del húmero (les!6n en muescade Hermodsson). El fuerte ligamento coracohumeral actua como punto pivote que causala compresión del húmera contra el borde posterior glenoideo causando una fractura decompresión (indentadura) en la cara posterolateral del húmero.

DIAGNÓSTICO DE LUXACIÓN

Se describió la fragmentación de la cresta ósea anterior o un defecto poster?la­teral como la muesca por compresión de Hermodsson (figura 6-6). Se necesitanestudios radiológicos especiales para encontrar este defecto, y por lo tant.o debesospecharse en caso de luxación recurrente. Esta fractura del borde .gleno~deo seatribuye al pivoteo alrededor del fuerte ligamento coracohumeral inflexible, loque causa compresión de la porción posterolateral de la cabeza humeral contrael afilado borde posterior de la fosa glenoidea; esto resulta en un defecto porcompresión.

Si bien se admite que es rara, la luxación posterior ocurre y debe reconoc~rse

tempranamente, de otra manera es difícil la reducción y son frecue~tes las complica­ciones después de la luxación. Por último, en una luxació,n post~nor, l~ cabeza delhúmero reside detrás de la escápula, lo que resulta de un traumatismo directo desdeel frente del brazo en flexión y abducción. Ocasionalmente se ha observado que laluxación posterior ocurre después de una crisis convulsiva.

En la subluxación oculta del joven atleta hay antecedentes de pare.s~esia de .laextremidad superior durante la actividad. El brazo se entume y hay deblhd,!? su.b.le­tiva. Esto se atribuye a la probable tracción del plexo braquial durante el eJerCICIO.Si existe una subluxación posterior oculta, el movimiento posterior del brazo se

Elevación

- Plano coronal

-~~-'-- - -- \/~ /,

Ext~:~ J 1;'0,"0' A1 :=-:-~' .....\-- -~'\ I I~'_-J -. - - \ ' I

Rotación II

IAducción

Flexiónhacia adelante

Abducción

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146-Hombro (Capítulo 6) Traumatismo del Hombro -147

Figura 6-7. Manipulación de Kocher para el tratamiento cerrado de la luxación. Todos losmovimientos deben efectuarse con suavidad y gentileza. La tracción debe conservarseconstantemente. Una vez reducida, el brazo es fijado por tres semanas para prevenir larotación externa.

Rotación interna mano Inmovilización y cabestrillo.en el hombro opuesto tres semanas para prevenir

rotación externa

Codo llevado al frentedel tórax conservando

rotación externa

2~~:~:;¡-.o.. \.-.-A "1 1(?~'~· ~!(~¿::contorno \~ :deltoideo" ! '. ;

Todo movimiento . . .doloroso .

luxación Tracción con ligera Rotación externa 80'subcoracoidea abducción -conservar la tracción

presenta durante la tracción atlética o mientras se efectúa levantamiento de pesassobre una banca. La presencia de subluxación se revela mediante un examen clínicominucioso y se confrrma por pruebas auxiliares, incluso el examen artroscópico. Loimportante aquí essospechar la subluxación en un joven atleta con síntomas raros sinevidencias.

En la luxación anterior la apariencia del hombro es anormal, en vista de que lacabeza humeral no está en su posición habitual. El hombro pierde su forma redon­deada normal cuando se compara con el lado opuesto. El acromion tiene un aspectoprominente poco común debido al espacio por debajo del acromion, lugar donde elhúmero suele presentarse.

Todos los movimientos, activos ypasivos, están limitados yson dolorosos. Debidoa que la cabeza del húmero se bloquea en posición medial, el codo sobresale delcuerpo. Si la luxación progresa a la posición subglenoidea, es posible que el brazoquede bloqueado en abducción completa, lo que se denomina luxatio erecta. Estaposición describe de manera diagnóstica una luxación subglenoidea.

En la subluxación posterior el brazo llega a fijarse en rotación interna ycualquierintento de rotación externa pasiva o activa encuentra resistencia ysuele ser imposible.Incluso se evita la recuperación hacia una posición neutra. La apófisis coracoides esprominente, y a menudo el húmero puede palparse posteriormente bajo la espinaescapular.

Algunos estudios radiológicos son diagnósticos, aunque debe advertirse que losestudios de rayos x rutinarios pueden ser negativos de manera decepcionante. Lasproyecciones axilares y tangenciales son necesarias y deben ordenarse cuando existesospecha clínica de luxación.

El dolor persistente después de la reducción puede indicar fractura glenoidea,fractura con avulsión de la tuberosidad mayor, ydesgarro del manguillo rotador. Sonnecesarios el examen adecuado y los estudios confirmatorios descritos en capítulosprevios.

TRATAMIENTO DE LA LUXACIÓN

Por lo general, es posible la reducción cerrada de la luxación del hombro sinintervención quirúrgica. Puede ser necesaria la anestesia. Para la reducción cerradasuele colocarse al paciente en posición prona sobre una mesa con el brazo colgando;el método original de Hipócrates aún se considera eficaz.

A menudo se requiere tracción suave, así como maniobras específicas. El ciru­jano coloca su pie en la axiladel paciente para ejercer contracción, yse aplica tracciónde modo gradual. Mientras tanto, el brazo se acerca al cuerpo, apoyando la cabezadel húmero sobre el punto de apoyo, ahora representado por el pie del cirujano.

El viejo procedimiento de Kocher (figura 6-7) aún se menciona pero necesita dehabilidad y gentileza. El die que se provoca con esta maniobra puede interpretarsecomo el logro de la reducción cuando en realidad puede significar cambio de unasubluxación anterior a otro tipo de luxación. Es posible que la fase externa dela maniobra desgarre la inserción del músculo subescapular o incluso causar unafractura espiral del húmero si se efectúa de manera inadecuada, forzada, o enpersonas mayores con osteoporosis.

Después de la reducción, se inmovilizael brazo a la pared anterior del tórax conun cabestrillo 'para prevenir la rotación externa debiendo conservarse así por tressemanas. Durante este periodo de inmovilización es indispensable ejercitar confrecuencia la muñeca, el codo y los dedos. Después de tres semanas se quita elcabestrillo y se inician los ejercicios activos para fortalecer la aducción, rotacióninterna y abducción en posición de rotación interna. No deben permitirse ejerci­cios activos asistidos ni ejercicios pasivos de estiramiento. Aquí son de valor losejercicios isométricos que deben prescribirse y describirse de manera adecuadaademás de supervisarse.

Si hubo avulsión del tendón del músculo supraespinoso o de la tuberosidadmayor, es indispensable que el brazo se ferulice en abducción y rotación externa, yde preferencia con flexión anterior. Esta posición obviamente disminuye la tensiónsobre el tendón del músculo supraespinoso y la tuberosidad mayor y puede conser­varse con un entablillado en forma de avión.

Por lo general, se consigue reducir la luxación posterior bajo anestesia. Latracción suave en dirección longitudinal al húmero mediante presión leve simultáneaque se ejerza detrás de la cabeza humeral, suele colocar la cabeza del húmero dentrodel arco de la fosa glenoidea. Es posible que se requiera la aplicación de rotaciónexterna al húmero durante la reducción. Una vez reducido, el brazo se entablilla con

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148-Hombro (Capítulo 6) Traumatismo del Hombro - 149

un aparato de yeso en rotación externa y ligera abducción con el codo detrás de lalínea media del tronco. Esta posición conserva el húmero delante del nivel de la fosaglenoidea. Después de tres semanas se inician los ejercicios activos. No hay indicaciónpara estiramiento pasivo. Los ejercicios de tensión se dirigen al fortalecimientoexterno y abducción. Generalmente en seis semanas se logran los arcos o límitescompletos de movilidad.

La reducción abierta se indica en luxacionesviejas,es decir, en luxacionessin reduciro reconocer, desgarros del manguillo, avulsiones o en cambios glenoideos graves.

En las p~rsonas mayores que sufren luxación anterior, el desgarro de las estruc­turas posteriores (figura 6-3) puede prolongar la convalecencia, lo que resulta enrigidez, dolor y disfunción.

LESIÓN DE LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR

En numerosas actividades deportivas, a menudo se presentan lesiones directas en laarticulación acromioclavicular, que por lo general resultan de golpes superiores olaterales al hombro o caídas sobre el brazo extendido (Thorndike y Quigley, Poirer y

Figura 6-8. Lesiones ocromiocloviculares. (A) Hombro normal mostrando lo articulaciónacromioclovi~ulor (A-C). El coracoides (c) es el punto de fijación de los ligament~scorocoocrornioles (Ica). (B) Indica que el traumatismo (T) desde arriba puede causarlux~ciónd? la articulación acromioc:lavicular sin disrupción de ligamentos pero con rotaciónhaCl.a abolo de la escópula. (C) Con fuerza T excesiva la clavícula choca con la primeracostilla (flechas pequeñas). Existe movilización adicional hacia abajo de la cópsula quede nuevo subluxa la articulación acromioclavicular pero desgarra todos los ligamentos.Ahora la articulación c1aviculoescapular es inestable.

Rieffel). El golpe produce que la escápula se mueva hacia abajo hasta que la clavículachoca contra la caja costal y no puede moverse más. En consecuencia, la mayor partede la tensión la soporta la articulación acromioclavicular, lo que puede favorecer eldesgarro de las fibras capsulares con la resultante separación o una lesión torcedu­ra-esguince en donde se conservan fibras adecuadas dentro de la cápsula (figura 6-8).

DIAGNÓSTICO

Una vez obtenido el antecedente del traumatismo, hay dolor subjetivo e hipersensi­bilidad en la región de la articulación acromioclavicular. El movimiento que producedolor es diagnóstico. La elevación y circunducción de la escápula sin movimientoglenohumeral simultáneo provoca dolor en la región acromioclavicular. En realidad,es posible que este movimiento sea evitado por el paciente lesionado.

La abducción con flexión anterior de todo el brazo puede provocar el doloraunque por lo general no lo hace hasta que ocurre la fase escapular del movimientode la extremidad superior. Es indispensable recordar que la escápula permanecerelativamente fija durante la abducción inicial del brazo, después inicia la rotaciónalrededor de la' articulación acromioclavicular para que ocurra nueva abducción yelevación sobre la cabeza.

La luxación de la articulación acromioclavicular produce la deformidad carac­terística conocida como hombro indicador. Es posible que el examinador observeesto cuando se visualizan ambos hombros del paciente sin vestir. La luxación signifi­cativa permite a la escápula separarse de la clavícula, y el acromion se sitúa debajo ydelante de la clavícula. Al palpar este hueso, asume una prominencia no usual, y alpalparla en dirección del borde externo se observará que hay un escalón sobre elacromion.

Si hay sólo una lesión donde las fibras están torcidas o parcialmente desgarradas,se menciona que hay una lesión de primer grado. Hay hipersensibilida~ local, perono inestabilidad. Se denomina lesión de segundo grado cuando hay suficientes fibrasdesgarradas para permitir algo de subluxación, pero se conserva estable. Esta situa­ción puede verificarse mediante radiografías con tensión, al sostener 4.5 kg con elbrazo pendiente. Estas lesiones suelen resolverse sin intervención quirúrgica.

El desgarro completo de las fibras capsulares acromioclaviculares tiene comoresultado la separación completa, que se verifica mediante estudios de rayos x y latécnica de peso sobre el brazo. Estas lesiones son las más f~ecuentem~nte tratadaspor reparación quirúrgica, aunque muchos cirujanos aconsejan trat~mIento conser­vador mientras los ligamentos conoide y trapezoide permanecen intactos (Gurd,Moseley, Urist).

Debido a que hay un menisco en la articulación acrornioclavicular (véase capítulo1), a menudo el daño de la articulación tiene como resultado cambios artríticospostraumáticos. En esta alteración se presenta:

1. Dolor local e hipersensibilidad sobre la articulación acromioclavicular.2. Agravamiento del dolor e hipersensibilidad con crepitaci?n al ~levar ~l ?om­

bro, en la circunducción, y a la movilización anteropostenor (SIn movimientode la articulación glenohumeral).

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150-Hombro (Capítulo 6) Traumatismo del Hombro -151

3. El dolor e hipersensibilidad en la articulación acromioclavicular puede agra­varse con abducción del brazo y elevación sobre la cabeza por arriba de los90 grados de abducción.

~,,'4. Hay alivio temporal con la inyección local de un anestésico en la articulación.

El tratamiento de las lesiones de primero y segundo grado es mediante:

1. Inmovilización con elevación del brazo y depresión clavicular para aproximarla articulación acromioclavicular. El vendaje simple (figura 6-9) debe aplicar­se cuidadosamente. La extremidad se circunda para deprimir la clavículaarriba yelevar el brazo abajo. Esto aproxima la articulación acromioclavicular.Se colocan almohadillas para minimizar la compresión nerviosa periférica enel codo y la axila. Es posible que sólo se requieran 10 días del inmovilizaciónen una torcedura menor. En la subluxación se indican tres semanas, yen lasubluxación completa son necesarias seis semanas.

2. Inyección de anestésico local directamente en la articulación.3. Fijación interna en las lesiones de tercer grado con dolor e incapacidad

importantes. Si persiste el dolor crónico que no remite, cabe indicarse resec­ción de la mitad externa hasta un tercio de la clavícula (artroplastia acromio­clavicular).

cp -------r~

.5 --------+---+'rt-

5 I------+---I-+--r-...,..

ep------~-a

A

Permanece la controversia acerca del mejor manejo de la luxación acromioc1a­vicular aguda: quirúrgica o no quirúrgica. La revisión de 54 pacientes (Bannister ycolaboradores) indica que los pacientes tratados en forma no quirúrgica regresarona sus trabajos o deportes más rápido que aquellos a los que se les efectuó cirugía yque después de cuatro años presentaron resultados de excelentes a buenos con baseen arcos de movimientos articulares, limitación y dolor.

Sin embargo, es indispensable considerar el tratamiento mediante cirugía, queconsiste en atornillado esponjoso o maleolar, excisión del menisco, y reparación delligamento deltoideo (Bannister y otros), cuando existe desplazamiento mayor de doscm de la parte distal de la clavícula.

FRACTURASCLA~CULARES

Puesto que este no es un texto completo de ortopedia que trate acerca de numerosasfracturas, muchas de estas no se revisan. No obstante, la fractura de Neer tipo II deltercio lateral de la clavícula puede presentarse en numerosos tipos de lesionessimilares a las lesiones de la articulación acromioclavicular y amerita comentarladesde la perspectiva del médico general y familiar.

Las fracturas de Neer tipo 11, que también se llaman interligamentarias, sonraras (sólo 15% de todas las fracturas claviculares), pero parecen complicarsecon mayor frecuencia como fracturas sin unión, de aquí que se sugiera la reducciónabierta.

B

p--------t

p ----"'lIIl:~

Figura 6-9. Inmovilización de lo separación acromioclavicular: vendaje. (A) lo vistoanterior muestro lo fijación circular presionando hacia abajo lo clavículay elevando el brazo.Un cojín protege lo clavícula (cp) y el codo (ep). la muñeco se sostiene por un cabestrillosimple alrededor del cuello (sl), (8) lo vista lateral muestra lo dirección de la tracción delvendaje circular: abajo sobre la clavícula (d), y elevación del brazo (u). Si no hoy cabestrillo,el peso del brazo jalo el fragmento acromial hacia abajo, y los músculos elevan la clavícula,seporóndose así lo articulación acromioclavicular. los cojines protegen los nervios en losregiones del hombro y codo.

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152 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 6)BiblioWafía / Traumatismo del Hombro - 153

Las reducciones cerradas producen resultados satisfactorios (Deafenbaugh ycolaboradores), aun superiores a los de la reducción no quirúrgica de las separacio­nes acromioclaviculares grado III (Taft y colaboradores). El tratamiento se logramediante inmovilización con cabestrillo de Kenny Howuard, seguido por ejerciciosdafortalecimiento después de la inmovilización.

BIBLIOGRAFÍA

Adams, J C: Review of 180 cases of recurrent dislocation of the shoulder. J Bone JointSurg 30(B):26, 1948.

AJlman, FL: Fractures and ligamentous injuries of the clavicle and its articulations. JBone Joint Surg 49A:774, 1967.

Bankhart, ASB: Recurrent or habitual dislocation of the shoulder. Br Med J 2(11):32,1923.

Bannister, GC, et al: The management of acute acromioclavicular dislocation. J BoneJoint Surg 71B:848, 1989.

Codman, EA: The Shoulder. Thomas Todd, Boston, 1934.Deafenbaugh, MK, et al: Nonoperative treatment oE Neer type II distal clavicular

fracture: A prospective study. Contemp Orthop 20(4):405, 1990.DePalma, AF: Recurrent dislocation of shoulder joint. Ann Surg 132:1052,1950.Glousman, RE and Jobe, FW: How to detect and manage the unstable shoulder. J

Musculoskeletal Medicine, March, 1990, p 93.Gurd, FB: The clavicle is an unnecessary bone. Surplus parts of the skeIeton:

Recommendation for excision of certain portions as a means of shortening thepcriod of disability folIowing trauma. Am J Surg 74:705, 1947.

Jobe,~ Moynes, DR, and Brewster, CE: Rehabilitation of shoulder joint instabili­tieso Orthop Clin North Am 18:473, 1987.

Kocher, T: Ein neue reductions metchode fur schulterverrenkung. Berlin Klin 7:101,1870.

Matson, FA and Zuckerman, JD: Anterior glenohumeral instability. Clin Sports Med2:319, 1983.

Moseley, UF: Athletic injuries to the shoulder region. Am J Surg 98:401, 1959.Moselej, UF and Overgaard, B: Hermodsson's Roentgenological Studies of Trauma­

tic and Recurrent Anterior and Inferior Dislocations of the Shoulder Joint.McGill University Pres, Montreal, 1963.

Nash, J: Kocher's method of reducing dislocation of the shouldcr. J Bone Joint Surg16:535, 1934. ~

Neviaser, RJ:Injuries to the clavicle and acromioclavicular joint. Orthop Clin NorthAm 18:433, 1987.

Oppenheimer, A: Lesions of the acromioclavicular joint causing pain and disabilityof the shoulder. Am J Roentgenol 51:699, 1944.

Poirier, P and Rleffel, H: Mechanisme des luxations subacromiales de la cIavicule,leur traitment par la suture osseuse. Arch Gen Med 1:396, 1891.

Rowe, CR: The Bankhart procedure: Improvements and options. Surg Rounds forOrthopaedics, February, 1990, P 15.

Rowe, CR and Zarins, B: Recurrent transient subluxation of the shoulder. J BoneJoint Surg 63A:863, 1981. . . 1 .•

Taft, TN, Wilson, Fe, and Oglesby, JW: Dislocation of the acromioclavicu ar joint:An end-result study. J Bone Joint Surg 69A:104~, 198~. . .

Thorndíke, A and Quigley, TB: Injuries in the acromlOclaVIcularJomt. Amer J Surg,55:250, February, 1942. ... . .

Urist, MR: Complete dislocation of acrornioclavicular joint, J Bone Joint Surg28:813, 1946.

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Lesiones deportivas del hombro

CAPÍTULO

7

Enla sociedad moderna actual, muchas personas de todas las edades ycon diversosgrados de condición física participan en forma activa de prácticas deportivas; comoresultado, las lesiones son más frecuentes. En la actualidad, la medicina del deportees una subespecialidad en ortopedia.

Así mismo, las lesiones del hombro por actividades deportivas se analizan enquinestesiología, y numerosos estudios nuevos conducen a un mejor conocimientode las causas y efectos de tales lesiones por deportes. Muchos términos, como el desobreuso, los estudian patólogos, quinesiólogos, y terapeutas. Problemas patológicosbien comprobados como tendinitis, enfermedad degenerativa del manguillo y roturade manguillos rotadores se encuentran con mayor frecuencia como resultado deactividades deportivas. El tratamiento y la prevención ocupan un lugar predominantede estudio.

Debe entenderse también que las lesiones de hombro de origen deportivo en lapoblación de mayor edad, difiere de aquellas en jóvenes que participan en la mismaactividad atlética. La quinestesia de la actividad es idéntica, al igual que la tensiónmecánica sobre el hombro, pero hay mayor diferencia en las estructuras del hombroque resultan del proceso de envejecimiento.

Las personas mayores tienen cambios degenerativos preexistentes. La apófisisacromial sobresaliente puede estar endurecida, lo que produce una hipertrofia delborde anterior del acromion y engrosamiento del ligamento coracoacromial. Haycambios posturales en el envejecimiento que alteran la alineación de estas estructu­ras. El manguillo rotador puede haber sufrido cambios degenerativos subyacentespor el estrechamiento del espacio suprahumeral. Este estrechamiento comprime lairrigación vascular, normalmente lenta, hacia el tendón conjunto (figura 1-24),predisponiendo a nueva degeneración, desgarro parcial, e incluso desgarro completo.

En el atleta más joven hay mayor esfuerzo y utilización. Son más aptos que losviejos para practicar actividades atléticas extenuantes por largos periodos. El micro­traumatismo disminuye la estabilidad de la articulación glenohumeral, por lo que esposible que se pase por alto el reposo y la reparación adecuados. El microtraumatis­mo puede alargar las estructuras capsulares, lo que conduce a inestabilidad de la

155

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156-Hombro (Capítulo 7)Lesiones Deportivas del Hombro ~_!57

articulación glenohumeral con distintos grados de subluxación, y el movimiento dela articulación glenohumeral normal llega a ser inestable con mayor choque delmanguillo rotador. Este estado de cambios repetitivos continuos por numerososmicrotraumatismos está bien comprobado por Jobe y otros (1984).

Los tejidos que normalmente proporcionan la estabilidad de la articulación gleno­humeral son los ligamentos glenohumeralesysu inserción al borde glenoideo, En especialse afectan el ligamento glenohumeral inferior (figura 1-4) y la cara anteroinferior delborde glenoideo. Estos pueden considerarse los estabilizadores estáticos.

Los estabilizadores dinámicos son los músculos que aplican la fuerza conapalancamiento adecuado durante la actividad atlética.

Por lo general, los ejercicios de arco o límites de movimiento no se relacionancon los límites o arcos necesarios para un deporte en particular. Así mismo, losejercicios de fortalecimiento son más arbitrarios que específicos para un músculo,sus límites o arcos, o el grado de fortalecimiento y resistencia. También es pocoprecisa la manera en que se efectúan los ejercicios, por ejemplo, aumentando laflexibilidad. Los arcos o límites completos de movimiento no describen claramentelos movimientos necesarios para una actividad deportiva específica.

Cuando se efectúan actividades corporales totales en una actividad atléticaespecífica, por ejemplo, si sólo se extienden, los apretados tendones de la pierna yse ignora la flexibilidad del hombro, el resultado será fallido. Al jugar tenis, debehaber flexibilidad completa de las piernas y de los hombros, y al correr debe haberflexibilidad completa de los hombros y las piernas. Ninguna actividad atlética utilizasólo una extremidad.

En el tenis, efectuar el servicio requiere rotación externa del brazo de maneraextrema, mucho más de 90 grados. Todo el cuerpo participa también con giroslaterales del tronco. Por lo tanto, el servicio es una desrotación y flexión del troncoconforme el brazo desciende desde una posición de extrema rotación externa poste­rior (figura 7-1).

Es evidente que deben fortalecerse los músculos que participan en el descensodel brazo anterior con desrotación simultánea (interna) del hombro. Estos son eldorsal ancho, el subescapular, elpectoral mayor y el tríceps.

En un lanzamiento por arriba de la cabeza, el lanzador de béisbol usa en formasimilar todos los músculos del tronco y los límites de movimiento en hiperextensión,con flexión posterior, rotación externa y fuerza muscular en desrotación de laextremidad superior. Mediante estudios fotográficos de movimientos lentos, se do­cumentó el mecanismo de lanzamiento por arriba de la cabeza en sus componentesbásicos, yse ded ujeron los tejidos que participan. Al entender la mecánica ylos tejidosparticipantes en todas las fases del lanzamiento por encima de la cabeza, es posibledeterminar los resultados incapacitantes y, en consecuencia, dolorosos de la lesión.

El movimiento de lanzamiento se divide en cinco etapas (Jobe y colaboradores1983, 1984; Tullos y Kind). La etapa 1 es el movimiento circular del brazo, o fase depreparación. La etapa 2 es la elevación inicial (figura 7-2), cuando la pelota está enel brazo lanzador, que se coloca en abducción, flexión posterior, y rotación externa.El peso del cuerpo está sobre la pierna posterior, y el tronco se gira por fuera dellanzador. La etapa 3se denomina de elevación tardía (figura 7-3), en donde el cuerpoentero se cambia al pie anterior, el tronco inicia al desrotación yel brazo está ahora enrotación externa y flexión posterior máximas. Con estos movimientos hay una granexposición del tendón del manguillo rotador cuando pasa bajo el acromion sobresaliente

Figura 7-1. Desrrotación total del tronco y brazo durante un servicio de tenis. En éste, elbrazo en abducción demanda extrema rotación externa para lograr fue;za. Por lo tanto~el tronco se acopla a las fuerzas de desrrotación. Cada grado de la rotoción externa se hcalculada con kilómetros por hora del servicio.

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158-Hombro (Capítulo 7) Lesiones Deportivas del Hombro -159

Rotoci6nexterna

Figura 7-2. Elevación, segunda etapa del mecanismo de lanzamiento. Después de la fasede preparación, cuando el tronco rota hacia la derecha y la pelota se coloca en la manolanzadora, la segunda etapa conocida como elevación coloca el brazo en rotación externamóxima y flexión posterior. El músculo deltoides es muy activo en esta etapa y actúa antesde que se utiliceel manguillo rotador. La compresión del manguillo rotador se presenta enesta etapa.

y el ligamento coracoacromial. En las etapas de lanzamiento, el deltoides llega a sermuy activo en la abducción forzada. Este músculo, por su alineación anatómica,provoca desplazamiento superior del húmero, lo que favorece choque del tendón delmanguillo contra las estructuras sobresalientes.

Figura 7-3. Movimiento de lanzamiento por arriba de la cabeza: etapas 3 y 4.El movimiento de. lanzamiento se divide en 5 etapas: 1) preparación; 2) elevación

temprana; 3) elevación tardía (X), donde el brazo alcanza extrema rotación externa ehiperextensión; 4) aceleración, en donde la rotación interna precede a la liberación de lapelota; y 5) etapa de continuación.

En la etapa 3 la cabeza del húmero estó contra la cópsula inferior con rotación externaextrema. En esta etapa es cuando la cópsula o el borde pueden desgarrarse. Debido a quela cabeza del húmero estó también en profundidad bajo el arco, hay un atrapamientomáximo del manguillo.

En la etapa 2 del mecanismo de lanzamiento, la de elevación, en que el brazo estádetrás del cuerpo alinicio de la elevación,abducción yrotación externa hasta que el brazoestá por encima de la cabeza, haycontracción deltoidea temprana antes de la contraccióndel supraespinoso. Esta es la etapa en la cual se presenta el mayor choque del tendón delmanguillo. Si hay degeneración tendinosa o debilidad del músculo supraespinoso,el deltoides llega a ser aún más sobresaliente, por lo que resulta mayor degeneración.

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160-Hombro(Capítulo 7) Lesiones Deportivas del Hombro -161

D1!ftante la etapa 3 (figura 7-3), la de aceleración, hay mínima actividad delmangui o rotador pero gran actividad del pectoral mayor y dorsal ancho en vista deq(:e so)npoderosos rotadores mternos y flexores inferiores. En las siguientes etapas

y 5 ~ cuando el brazo se mueve hacia abajo y cruza la parte baja del cuerpo elmanguillo rotador lleva a cabo cont!acción excéntrica (desaceleración), que prod~ceel m~~or esfuerzo sobre. el manguillo rotador. Esto puede producir una lesión portracción sobre el manguillo,

.<?uando el ~úsculo deltoides actúa sin oposición, como cuando el manguillo estáde~Il~tadoo da.~ado, se produce mayor choque. La fatiga de los músculos escapulo­torácicos también aumenta el choque.

El diagnóstico requiere valoración de cada músculo participante en la actividadescapulohumera! y d:te!minación del momento en que ocurre el dolor del cinturón;scapular. Son diagnósticos los estudios radiológicos, incluyendo la artrografía (másrecuen~e~~nte IRM), aunque la exploración artrográfica es más fructífera. Las

placas eméticas de rayos x.en combinación con la electromiografía evocada simultá­ne~ (EMG) ,s?n los .estudI?? del futuro para determinar en qué fase, de cual uieraClt~~Idadatlética, e:aste lesión, choque, e incluso debilidad muscular. La ergOm~tríaat ética es un estudio prometedor para el futuro.

. La etapa 4 se denomina etapa de aceleración debido a que ahora el brazo vuelveE girar hacia adentro y efectúa una flexión anterior, hacia abajo y cruzando el tórax..n este mome.nto, el peso del cuerpo está sobre e' pie anterior, yel tronco vuelve a

gIdrarddc modo Importante. La pelota se arroja, La etapa 5 es la etapa de continuacióno e esaceleracIOn. '

d d Record~ndo el control neur.o.ortopédico de las acciones precisas de las extremi­. a es, es evidente que debe utilizarse un condicionamiento adecuado y aun másl~portante, una mecánica cor.poral apropiada de todo el brazo y el tronco. Incluso~Ien~o ~?mpletame~~enormales todos los tejidos del complejo del hombro, cualquier

CSVIaClon de la accion normal puede traumatizar los tejidos afectados.En las eta~as 3 y 4, con el br?zo en rotación externa máxima y flexión posterior,

la cabe~a del humero está contenida exclusivamente por la cápsula anteroinferior Elm~n~UIllo rota,dor es anatómicamentc incapaz de prevenir la subluxación. Es en ~staetapa que la cap:ula o el borde de la fosa glenoidea pueden desgarrarse.

El brazo .esta en gran abducción y con flexión posterior, y la tuberosidad mayorcon su manguillo r?tador y tendón del bíceps está en contacto forzado con el acromion?obresahc~tey el Iigarnentn coracoacromial. Los rotadores inferiores y los retadoresmter~os ejercen una fuerza poderosa sobre el húmero, con movimiento simultáncosupen~r de la cabe~a humeral. Puede presentarse el atrapamiento del tendón delmanguillo y del t~n??n del bíceps. Las posibles secuelas son la tendinitis del manguillorotador y la tendinitis del bíceps.

Conforme desacelera el brazo (etapas 4 y 5), se impone una poderosa tensiónsobre las est~ucturas posteriores, incluyendo el tríceps y el dorsal ancho. Durante estaetapa se aplica una fuerza contra la cápsula posterior.

. Cuando un lanzador o un jugador de tenis, que están sujetos a estas fuerzastienen dolor, ~e pres~ntan con ~.olor global de hombro. Sólo l~ exploración prccis~puede d~termmarcual de los tejidos del hombro es el causante.

e » DcbIdo a q~e participa un complcjo mecanismo ncuromuscular al lanzar en elbéisbol y al servir en el tenis (yen otros esfuerzos atléticos similares), los esfuerzos

repetidos pueden provocar un efecto acumulativo. Es posible que se repitan trauma­tismos menores con cambios tisulares sin el tiempo suficiente para la reparación. Esprobable que algunos tejidos sujetos a extensión extrema, en especial tendones ycápsulas, se debiliten. Los músculos pueden estar sujetos a cambios patológicos porsobreuso. Son obligatorios los ejercicios de fortalecimiento y flexibilidad para evitarla fatiga.

Es importante el diagnóstico de un tejido específico lesionado. La inspección delcinturón escapular muestra atrofia, debilidad muscular específica, deterioro de losarcos o límites de movimiento, crepitación, e hipersensibilidad local. Debido a quela mayor parte de estas pruebas se revisaron, no se repetirán; es suficiente decirque incluyen observación de la abducción, de la rotación externa, elevación porarriba de la cabeza, arcos o límites pasivos y activos de movimiento, fuerza de losabductores y rotadores externos, atrofia, y dolor local. Cada una de estas observacio­nes y pruebas especifican si el proceso patológico está en la cápsula, clligamento olos músculos.

Deben ampliarse las numerosas pruebas específicas para las lesiones deportivasdel hombro. Deben comprobarse la subluxación de la articulación glenohumeral condesgarro capsular o del borde. En muchas actividades atléticas la cara anteroinferior dela cápsula y la cara anteroinferior del labio glenoideo están sujetas a desgarro porhiperextensión, rotación externa excesiva y elevación por arriba de la cabeza.

Las pruebas para subluxación se denominan pruebas de aprensión y recoloca­ción. La prueba de aprensión (figura 7-4) se lleva a cabo con el paciente en posiciónsupina con el brazo en abducción a 90 grados y con rotación externa. El examinadorempuja la cabeza humeral en posición anterior mientras sostiene fijamente el codo.Los pacientes que tienen subluxaciones recurrentes pueden manifestar aprensión,pero no necesariamente dolor. Los pacientes que tienen una subluxación anteriorexperimentan dolor pero no aprensión. Hayjuego (movimiento) articular importanteen el hombro afectado al compararlo con el contralateral que es normal.

La Integridad de la cápsula posterior y del borde se valora de manera similarpero en dirección opuesta. Con la misma posición del paciente, el brazo se mueveposteriormente en la articulación glenohumeral (figura 7-3), expresando aprensióno dolor con la movilización posterior de la articulación glenohumeral. A esta pruebacapsular posterior se le llama prueba de recolocación.

A menudo puede ser discutible la prueba de subluxación en el paciente despiertoy debe efectuarse bajo anestesia para poder demostrar la subluxación con claridad.

Las pruebas radiológicas de rutina (estudios de rayos x) son de valor limitado enla subluxación glenohumeral, pero la tomografía computarizada, IRM, artrografía, yaún el examen artroscópico suelen ser diagnósticos. Debe determinarse si el trata­miento debe ser quirúrgico o no (Jove y Kvitne).

Los límites o arcos de movimiento del hombro puede obtenerse de la siguientemanera (figura 7-5): en posición supina con el brazo en el extremo de la cama(mesa), a 90 grados del tronco y el codo con flexión a 90 grados, el paciente debegirar el brazo hacia afuera. Puede utilizarse un peso para aumentar una mayorflexibilidad. Es factible obtener un lento y repetido alargamiento de los rotadoresinternos, pero este incremento de los límites o arcos de movilidad requiere

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162-Hombro

Soporte•Aprensi6n

Cópsula anterior

(Capítulo 7) Lesiones Deportivasdel Hombro -163

Figura 7-5. Ejercicios de alargamiento para aumentar la rotación externa. En posiciónsupina con el brazo que pase el extremo de la cama (mesa) y con 90 grados deabducción, se aplica un peso en la mano para aumentar la rotación externa más allá de los90 grados.

Figur? 7-4. P~ueba de aprensión y recolocación para la subluxación de hombro. Conel pociente supino.' el brazo en abducción horizontal, el codo en flexión a 90°, yel miembrosupenor en rotoción externa, se efectúa la siguiente prueba: cápsula anterior (brazoderec~o en la i!ustración), se sostiene el codo y se efectúa presión inferior sobre laextremidad supenor. ~n la subluxación recurrente hay aprensión por parte del paciente.Cuando hay subluxoción se obtiene excesiva movilidad y dolor.

P<;Jra probar la cápsula posterior (recolocación) (brazo izquierdo en la ilustración)se sostiene el co?0 y se eleva la extr~midad superior.En pacientes con subluxacionesprevias seobserva aprensión. En la subluxoción presente, hay excesiva movilidad y dolor.

muchas semanas de ejercicios repetidos de alargamiento en especial antes deefectuar actividades atléticas. '

. P~r ejemplo, en el boliche el brazo debe hiperextenderse hacia atrás con rotaciónsimultánea (figura 7-6) ..J?urante el balanceo completo hacia la flexión anterior queSIgue, también hay rotación, q.ue se comenzó desde el inicio de la flexión posterior.

E,!- la figura 7-7 se de~cnben lo~ .ejer.cicios de flexibilidad total para la flexión~osten~r del h~mbro! mediante la utilización de un mueble ordinario. La figura 7-8(inmersiones) ejemplifica la hiperextensión del hombro con fortalecimiento al hacer­lo de man~ra activa contr~ la re~istencia del peso del cuerpo.

Es de interés un estudio recrente (no publicado) de Prichard director deSomlaPostureand Sports en Corte Madera, California (New lórk TIme; de abril 16 1990)en el cu~l se val?r~~on corredo~es de larga distancia (maratón). El estudio rev~lóqu~la reducida flexibilidad postenor del hombro incrementa la distancia recorrida porel atleta.

Est?,aparente paradoja se basa en el ángulo de las piernas durante la carrera ysu relación con el centro de gravedad. Como se describe en la figura 7-9, este ángulo

puede dibujarse imaginándose al corredor por delante y dibujando su ángulo. Si elángulo es de 3 grados, la distancia recorrida es más corta que si el ángulo excede 10grados. En el ángulo pequeño hay pasos cortos y la pierna que no soporta peso tiendea entrecruzar una mayor distancia. Con un ángulo de 10grados, debido al movimientolateral de la pelvis, el pie que no soporta peso tiene mayor entrecruzamiento, y aSÍ, elcorredor efectúa pasos más largos durante la zancada. La distancia del corredor esla misma, pero la distancia de los pasos que se efectúan es mayor. Un corredorlleva a cabo aproximadamente 1,600 pasos por kilometro. Si cada paso tiene mayordistancia, aún si son pocos centímetros de más, la distancia recorrida es mayor alfinal.

La diferencia entre ir desde 3 hasta 10 grados es que en el de 3 grados el hombrogira más posteriormente, mientras que en el de 10 grados hay menor flexión posterior,debido a que se acentúan el movimiento vertical, la rotación, y la torsión lateral de lapelvis y, por lo tanto, existe mayor distancia de entrecruzamiento de la pierna.

También se afirma que, es necesaria la flexibilidad total del cuerpo más que lacontracción sola de la extremidad implicada. Un ejemplo de esto se describe enla figura 7-10; ejercicio de oscilación para calentamiento.

En casi todas las actividades deportivas de la extremidad superior se presentatorsión del tronco, por lo que necesita flexibilidad para la rotación (figura 7-11). Laflexión lateral del tronco es un ejercicio aislado de flexibilidad para complementarla rotación del tronco (figuras 7-12, 7-13).

Se enfatiza más la flexibilidad total del cuerpo que sólo la de la extremidadparticipante, debido a que si hay alguna restricción en una parte del tronco se ejerceuna demanda extra, y con frecuencia excesiva, de los límites o arcos de movimientode la extremidad superior.

En la mayor parte de los deportes hay gran demanda de rotación del hombro,flexión posterior y extensión por arriba de la cabeza.

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164-Hombro(Capítulo 7) Lesiones Deportivas del Hombro -165

Figura 7-6. Se necesita la hiperextensión para un mejor lanzamiento de bolicheE~ la fase de b?'anceo de este lanzamiento, el brazo se debe hiperextender mientrcs

bg 'ra . Esta movilidod debe alcanzarse durante los ejercicios de calentamiento antes de

olear.

Figura 7-7. Ejercicio para hiperextensión del hombro. Alsólo efectuar flexión de la rodillaen grados variables, con el brazo a diferentes niveles mientras sostiene la posición de flexióntotal de las rodillas por periodos variables, la cópsula anterior puede volverse mós flexible.(Con permiso de Cailliet, Ry Gross, l).

TRATAMIENTO DELATLETA LESIONADO

El tratamiento del atleta lesionado demanda un enfoque ligeramente diferente delque se utiliza en las demás personas. La inmovilización y la inactividad son enemigosdel atleta. Ambos provocan atrofia y desacondicionamiento, que puede conducir ala incapacidad para reasumir las habilidades atléticas previas a la lesión.

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166-Hombro (Capítulo 7) Lesiones Deportivasdel Hombro -167

Figura 7-8. Ejercicios de inmersión para hiperextensión posterior del hombro. Con elcuerpo supino y las manos sobre la silla, el peso del cuerpo causa un incremento de loslímites o arcos de movilidad del hombro. El movimiento de empuje hacia arriba desde estaposición, fortalece los músculos del hombro. (Con permiso de Cailliet, Ry Gross, L).

La lesión aguda se identifica por los elementos cardinales de la inflamación:dolor, calor, rubor, edema yen forma más importante, pérdida de la función. Sepresenta un mecanismo reflejo de defensa por dolor y miedo después de la lesión,que favorece la falta de uso de la extremidad (Smodlaka). Este círculo vicioso deberomperse en forma inicial si se desea la recuperación completa.

La intervención temprana contra el dolor de la lesión aguda puede iniciarse conla inyección de un anestésico local. Esto rompe el círculo vicioso pero tiene sus riesgosdebido a que la mayoría de los atletas desean regresar de inmediato al deporte, puedentener la falsa seguridad y, ahora sin dolor, hay la suposición errónea de que no existedaño importante de los tejidos afectados. La creencia de que el descanso de laparte lesionada no es necesaria y de que es perjudicial o que se debe trabajar duro -sindolor, no hay ganancia- pueden ser las suposiciones más dañinas para el paciente.

El dolor y edema después de la lesión aguda están causadas por la formación denociceptores y extravasación microscópicade sangre, linfae inclusolíquidosinovial dentrode la articulación.La extravasación y la formación de linfaalrededor de una articulaciónotendón puede tener como resultado edema crónico organizado, fibrosis y adherencias.Estas secuelas pueden reconocerse desde el inicio, es decir desde el cuarto día despuésde la lesión (Kottke).

En un informe de Robert Jones (Perkins) se afirma, "Es difícil decir cuando hacesado la inflamación e iniciado la reparación. Por lo tanto, es clínicamente difícildeterminar cuándo alterar el tratamiento propuesto".

Figura 7-9. Ángulo de gravedad de la pierna durante la carrera. Con un óngulo de 3grados, la zancada es eficaz debida al balanceo posteroanterior del hombro. Con lOgradosde angulación la zancada es mós larga, debido al entrecruzamiento.

Los principios generales del tratamiento agudo pueden aplicarse al hombro, conmodificaciones menores:

1. Inmovilizar la parte afectada. Esto es difícil en el hombro debido a que con elentablillado apenas es posible evitar su uso en actividades de la vida diaria.Debe desalentarse cualquier actividad que no sea necesaria para las activida­des cotidianas. Es obligatorio evitar actividades atléticas.

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168-Hombro (Capítulo 7) Lesiones Deportivas del Hombro - 169

Oscilaciones para calentamiento

Oscilación

F!gura ~-1 o. Ejercicios de oscilación para calentamiento y flexibilidad del tronco. Con laspiernas ligeramente separadas y los brazos por arriba de la cabeza, tomado de las manoslos brazos se bajan diagonalmente y cruzan hasta la rodilla opuesta. Estos ejercicios enforma repetida y ligera, bilateralmente son útilespara el calentamiento en cualquier deporte(Con permiso de Cailliet, Ry Gross, L).

Torsión del tronco

Brazos fueradel nivel del hombro

Figura 7-11. Ejercicios de torsión del tronco. Con los pies ligeramente separados y lasrodillas ligeramente flexionadas, los brazos con los codos en flexión y en abducción alhombro, se gira el tronco lo mós posible a la izquierda, luego a la derecha, de maneralenta y suave para incrementar cada rotación de acuerda con la tolerancia. (Con permisode Cailliet, Ry Gross, L).

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170-Hombro

Flexi6n lateral 1

(Capítulo 7) Lesiones Deportivas del Hombro - 171

~ Estiramiento

Figura 7-12. Flexión lateral 1. Mediante una lenta flexión lateral del tronco, primero a laizquierda y luego a la derecha, la flexibilidad lateral del tronco aumenta. El brazo por arribade la cabeza también incrementa los límites o arcos de movilidad del hombro escopulor yglenohumeral. (Con permiso de Cailliet, Ry Gross, L).

2. Es adecuado elevar la parte lesionada por arriba del nivel del corazón paradisminuir el edema, pero en el hombro puede iniciarse el dolor. En estesentido, el sentido común debe prevalecer.

3. Es de valor la aplicación de hielo local, diario, 3 a 5 veces al día durante 7,2horas para disminuir el dolor, reducir el espasmo, prevenir la formación denociceptores, en especial productos semejantes a la histamina, y para dismi­nuir la formación de mayor hemorragia microscópica.

4. La compresión, tan valiosa en la mayor parte de las lesiones de las extremida­des, es difícil de lograr en el hombro.

s. Aspiración de cualquier derrame o hematoma.

Flexi6n lateral 2

Alargamiento delos músculosabdominales lateraly de la cadera

-,

Figura 7-13 Flexiónlateral 2. Alextender el brazo horizontalmente para .soportar el cuerposobre la pored, el tronco se estira. Aumenta !a flexibili~~d lateral al presionar la pélvis conla mano opuesta hacia la pared. (Con permiso de Coilíiet, Ry Gross, L).

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172-Hombro(Capítulo 7) Bibliografía / Lesiones Deportivas del Hombro - 173

i__ -.:;:r'~

I

Figuro 7-14",Ejercicios para el fortalecimiento del manguillo rotador. Con los codos a loslad.o~ y en f1ex,?n a 90 grados, se utiliza un elóstico de resistencia y longitud variable pararesistir la rotación externa. Con las manos casi juntas, se efectúa rotación externa dentrode los límites o.arcos de movilidad. Con las manos en el plano sagital, se ejercita un mayorgrado de rotoción externa. Por último, los brazos giran hacia afuera completamente. Puedeusarse una banda de resistencia y elasticidad variables o tensores elásticos.

6. Se.recomien.dan ejercicios tempranos para los límites o arcos de movimiento,primero pasivos y luego activos, evitando los movimientos extremos

7. Los ejercicios de contracción muscular isométrica no movilizan la articulaciónpero causan dispersión de líquidos acumulados y conservan el tono muscular.

8. Ca?,buen criterio pueden iniciarse tempranamente los ejercicios de rehabili­tación para fortalecer los músculos afectados. En el hombro esto se relacionaen especial con los músculos rotadores externos subescapulares yel deltoides,

el pectoral mayor, y la cabeza larga del bíceps (Noah y Ramesh). Debido aque los músculos del manguillo rotador y su tendón son los que con mayorfrecuencia se dañan yrequieren rehabilitación importante, se destacarán estosejercicios. Los ejercicios lentos ygradualmente progresivos fortalecen no sóloe'l músculo, sino también el tendón. Es indispensable iniciarlos de maneratemprana, progresiva y continuarse de modo indefinido.

EJERCICIOS ROTADORES EXTERNOS

Los ejercicios de fortalecimiento del manguillo rotador, en especial del tendón delmúsc~lo supraespinoso, son muy importantes para conservar la salu.' de los tejidosblandos del manguillo. Este ejercicio se describe en la figura 7-14. Los brazos debenconservarse con los codos a los lados, con flexión a 90 grados, y con rotación externasobre este eje.Con lasmanos alfrente del cuerpo, los límitesarcosde rotaciónexternaestánen este rango. Conforme se estira el elásticoque se utilizacomo resistencia, aumentan losarcos o límites de rotación externa. Los codos deben conservarse a los lados paraevitar la abducción del húmero a nivel de la articulación glenohumeral.

La cabeza larga del bíceps, que conserva la cabeza del húmero deprimidadurante la abducción, puede fortalecerse con ejercicios de flexión anterior, contI~auna resistencia, pero limitándola a 90 grados. Los músculos pectoral mayor y deltoi­des anterior deben fortalecerse con ejercicios de resistencia efectuando aducciónhorizontal con el brazo en abducción a 90 grados y también con el brazo al lado.

Cuando hay daño tisular importante que no responde o no responderá altratamiento conservador no quirúrgico, debe intentarse el tratamien.o quirúrgico.Los procedimientos quirúrgicos están fuera del alcance de este capítulo, pero incluyenacromioplastia, descompresión subacromial, sección parcial del ligamento coracoa­cromial, reparación del tendón rotador, y otros que incluyen a?o~daje artrosc~pico

y cirugía abierta. La decisión dependerá de la experiencia del cirujano ortopedista acargo.

La fisioterapia prequirúrgica y posquirúrgica asegura una mejor recuperaciónsin tener en cuenta la eficacia de la intervención quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA

Cailliet, R and Gross, L: The Rejuvenation Strategy. Doubleday & Co., New York,1987.

Jobe, ~ et al: An EMG analysis of the shoulder in throwing and pitching: Apreliminary reporto Am J Sports Med 2(1):3,1983.

Jobe,~ et al: An EMG analysis of the shoulder in pitching: A second report. AmJ Sports Med 12(2):218, 1984.

Jobe, FW and Kvitne, RS: Shoulder pain in the overhand and rotator cuff impinge­ment. Orthop Review 18(9): 1989.

Page 95: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

174- Hombro / Bibliografía (Capítulo 7)

Kott~e, FJ: Therap~~tic .Exercises. In Krusen, :F, et al: Handbook of Physical Medi­eme and Rehabihtahon, ed 2. WB Saunders, Philadelphia, 1971,pp. 385.

Noah, J .and Ramesh, G: Rotator cuff injuries in the throwing athlete. Orthopaedic> Review 17(11):1091,1988.

Perkíns, G: Rest an~ ~o~ement. ~ Bone Joint Surg (B)35:521,1953.Smodlaka, V:Rehabilitatmg the Injured Athlete. The Physician and Sports Medicine

Vol 5, no 11; McGraw-Hill, 1977. ''Iullos, HS and King, JW: Throwing Mechanism in Sports. Orthop Clin North Am

4(3):709, 1973.'Iurkel, SJ, et al: Stabilizing Mechanism Preventing Anterior Dislocation of the

Glenohumeral Joint. J Bone Joint Surg 63A:I208, 1981.

Dolor de hombro de referencianeurológica

CAPÍTULO

8

El dolor en la región del hombro puede experimentarse cuando el sitio es distal yse refiere neurológicamente a la región del hombro. En gran parte de los informesacerca del hombro doloroso, se establece que es indispensable descartar quesu causa sea el dolor cervical referido en el diagnóstico diferencial. Todas lasraíces cervicales se refieren a la extremidad superior, ya sea a nivel de la médula enla región cervical, agujeros cervicales, plexo braquial, o las raíces nerviosas en su pasohacia abajo, hacia la extremidad superior.

COMPROMISO DE LA RAÍz NERVIOSA CERVICAL(RADICULOPATÍA)

La irritación de una raíz nerviosa cervical puede presentarse por

1. Atrapamiento mecánico de la raíz a nivel del orificio.2. Subluxación cervical postraumática.3. Herniación de disco cervical.4. Espondilosis cervical (estenosis del orificio).5. Atrapamiento extracervical a nivel del plexo braquial, en nervios periféricos,

o ambos.

Una raíz nerviosa típica (figura 8-1), que se origina en la médula espinal, surgedel conducto espinal cervical como línea que emerge para formar la raíz, que a su vezsurge lateralmente a través del orificio cervical (figura 8-2). Después de salir por el

175

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176-Hombro (Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica - 177

Nervios periféricos

Axila

Mediano

Troncos nerviosos -

Raíces nerviosas ------111

Cordones----~

Figura 8-3. Dirección de los surcos vertebrales: diagrama que describe la dirección inferiory anterior de las raíces nerviosos cervicales.

Figura 8-4. Plexobraquial (esquema). El plexo braquial se comp~ne de las ramas anteri_~r~s

primarias de los segmentos CS' C6 , Cl , Ca y T1- Las rmces emergen del orificiointervertebral a través de los músculos escalenos. Las raíces se unen en troncos en laregión de la primera costilla. Los troncos al dividirse forman cordones que a su vez sedividen en los nervios periféricos de las extremidades superiores.

LS

llP

RN

----"<--F

Columnaanterior

Figura 8-1. Fibras que constituyen unnervio cervical. Vista de la unidad funcio­nal donde se describen los componentesde un nervio cervical.ME = médula espinalGCl = ganglio cervicotorácico 'estrellado'GRO = ganglio de la raíz dorsalDAP = división anterior primariaDPP = división posterior primariaA = rama articular de la DPPM = rama muscular de la DPPL = rama ligamentaria de la DPPNSV = nervio sinovertebral; ramas para

la duramadre y el LLPN = núcleo del discoDA = disco anularLLA = ligamento longitudinal anteriorLLP = ligamento longitudinal posteriorF = facetaAV = orificio de la arteria vertebral

Columnaposterior

LLA-

DA ------*~I

AU -------

Figura 8-2. Vista lateral de la uni­dad funcional de la columna cer­vica� entre Ca y C7. Lacolumna sedivide en columna anterior y pos­terior. Las partes que la componenson LLA = ligamento longitudinalanterior, DA= disco fibroso anular,AU = articulación uncovertebral,RN = raíz nerviosa, F = faceta, LS= ligamento superior, LLP = liga­mento longitudinal posterior.

orificio, el nervio se dirige hacia un lado y abajo por surco cervical (figura 8-3) parapor último, formar el plexo braquia1 (figura 8-4).

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178-Hombro (Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurolágíca - 179

e,

c.

c.lo'

Figura 8-6. Irritación de la séptima raíz nerviosacervical.a = Rigidez de nuca. Limitación a la extensión y rota-

ción de lado implicado.b = Dolory parestesia que se agrava al toser o estornudar.e = Hipersensibilidad sobre la salida C7.d = Parestesia e hiperestesia de los dedos índice y medio.e = Dolor profundo subjetivo e hipersensibilidad en la

región dorsolateral de la parte superior del brazoy del ángulo superomedial de la escápula.

f = Debilidad del tríceps (posiblemente también delbíceps).

9 = Disminución del reflejo tricipital.

1. El dolor de la extremidad superior se inicia por movimiento cervical, no sólodel hombro.

2. La referencia del dolor es más dermatómica que difusa en el cinturón esca­pular.

3. Por lo general, hay síntomas dermatómicos, como entumecimiento, hormi­gueo, o incluso dolor; y se relaciona (es decir, pueden repetirse) con laposición del cuello, su movimiento o ambos.

4. Los síntomas de los dermatomas/miotomas suelen relacionarse con signosneurológicos anormales en el momento del reconocimiento, es decir, debili­dad de grupos musculares específicos, cambios 'anormales de los reflejos,hiperalgesia sensitiva de un dermatoma (figura 8-9).

5. Hay imposibilidad para repetirse los síntomas, de manera específica conmovimientos de abducción del hombro, rotación externa, y arco doloroso.

Es indispensable recordar que los síntomas ysignos de la lesión radicular cervicalpueden presentarse en la lesión del cinturón escapular, y se requiere un médico hábilque determine la importancia y la existencia de una u otra. Se deben agregar conmucho cuidado los hallazgos confirmatorios de gabinete; como los estudios radiográ­ficos de columna cervical a la historia clínica y a los hallazgos de la exploración, yaque pueden no relacionarse en absoluto.

Figura 8-5. Irritaciónde la sexta raíz nerviosa cervical.a = Rigidez de nuca. Limitacióna la extensión y rotación

a la derecha.b = Dolor y parestesia que se agrava al toser y

estornudar.e = Hipersensibilidad sobre lasalida de la raíz nerviosa C6.d = Parestesia e hiperestesia del pulgar y leve en el dedo

índice (que se deduce de los antecedentes y la explo­ración).

e = Dolor subjetivo e hipersensibilidad sobre las áreasmusculares del deltoides y romboides.

f = Debilidad de los músculos deltoides y bíceps.9 = Disminución del reflejo bicipital.h = Estudios de rayos X dudosos.

Cada raíz nerviosa comprende fibras sensitivas, motoras, y simpáticas que iner­van las extremidades superiores. Los componentes nerviosos sensitivos que sensibi­lizan la piel de la extremidad superior se denominan dermatomas. Cada nervio tieneraíces motoras que inervan los músculos de la extremidad superior llamados mioto­mas. Se estima que casi 30% de las raíces motoras también transmiten sensacioneshacia la médula. Las fibras simpáticas inervan vasos sanguíneos, glándulas sudorípa­ras, y folículospilosos,y además transmiten sensaciones denominadas parestesias.

Con una raíz nerviosa intacta e inalterada, la extremidad superior tiene sensa­ciones y funciones motoras normales en todos los miotomas y dermatomas. Cuandohay atrapamiento, compresión o inflamación, cara raíz nerviosa puede transmitir unasensación dolorosa, alterada (hipoalgesia, hipoestesia, o parestesia), debilidad oparesia de un miotoma o todas en conjunto (figuras 8-5, 8-6, 8-7).

En la figura 8-8 se hace un resumen del dolor referido a la extremidad superiorpor radiculitis cervical.

Para diferenciar el dolor de hombro de un proceso patológico de origen cervical,deben considerarse los siguientes criterios:

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l80-Hombro(Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica-181

J,

Figura 8-7. Irritación de la octava raíz ner­viosa cervical.a = Rigidez de nuca. Limitación de lo extensión

y rotación del lado afectado.b = Dolor y parestesia que se agravo al toser

y estornudar.e = Hipersensibilidad sobre la solido Ca.d = Parestesia e hiperestesio de la parte inter­

no del antebrazo y del dedo meñique.e = Dolor profundo subjetivo e hipersensibilidad

desde lo escópula hacia abajo en la parte!nterna de lo parte superior del brozo, parteInternadel antebrazo hasta el dedo meñique.

f = Debilidad de los músculos de la mano.9 = Sin cambios en los reflejos.

MECANISMO DELDOLORCERVICAL RADICULAR EN LAEXTREMIDAD SUPERIOR

N?rmalmente, las raíces nerviosas cervicales emergen por el orificio envuelto en unavaina de duramadre; las raíces nerviosas se conservan intactas durante los movimien­tos del cuello, aunque el orificio se cierre cuando el cuello se extienden hacia el ladoal.que gira (figura 8-10). La duramadre es flexible en todos los movimientos paraevitar compresión o tracción (Cailliet, 1990).

Las alteraciones en la columna cervical por subluxación herniación de disco oform~ción de o~~eófitos pueden estrechar el orificio (véas~ figura 8-10) o cau;arcambios en el tejido blando, que invade la raíz del nervio cervical. En estos casos esinevitable la compresión o la tracción de las raíces nerviosas dentro de su duramadreque provoca dolor radicular referido. '

Esta~os ante u~ proceso rad.iculopático cervical que se manifiesta por dolor dela extremidad supenor, SI se mamfiesta clínicamente lo siguiente: el dolor del brazose presenta en ciertas posiciones que intensifican la lordosis cervical, por extensióndel c~ello lo que, en consecuencia, cierra el orificio. Ejemplos de éstas son la lecturacon bifocales, el sentarse a trabajar con un procesador de palabras, y así sucesivamente;

Figura 8-8. Regiones a las cuales hay referencia del dolor de hombro por radiculitiscervical.las zonas sombreadas son las óreas del hombro referidas en forma vaga de las que sequejan los pacientes. Estas orees no son dermatomas de las raíces nerviosos, las cuales sonrnós específicas en Có' C7 y Ca y son ref~ridas hacia mano, ant~brazoyde~os. las óreasmostradas en este diagrama púeden denvarse de ramas postenores primarias, o esclero­tomas, o ser óreas de hipersensibilidad miólgica.

datos que se obtienen de la historia. Así mismo, la tensión provoca cierre más estrechode los orificios cervicales lo que también puede confirmarse con los antecedentes., . ."

La exploración repite los síntomas. La extensión del cuello con o sm r?taclOnsimultánea también causa dolor del mismo lado. La flexión lateral compnme lasraíces nerviosas ipsilaterales debido al cierre del orificio de ese lado. Con frecuencia,la prueba de compresión de Spurling es positiva (figura 8-11), así como las pruebasde tracción manual y abducción del brazo para radiculitis cervical (fig~ra 8-12). E~taes la vaina que es sensible; es un sitio nociceptor. La presión o la t~accIó.n en la vainade la raíz nerviosa (duramadre) puede provocar dolor local refendo. SI se pres1!meque la molestia de dolor en el brazo se relaciona ~on el ~uello, :s factible :~petlr eldolor con el movimiento del cuello que afecta la raíz nerviosa o ejerce tracción de lasraíces nerviosas cervicales.

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182-Hombro (Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurológica - 183

oeBA

A

en diversos niveles de la columna. Las electromiografías anormales pueden indicarparticipación de la raíz nerviosa. Sin embargo, habrá de establecerse con claridad,que el diagnóstico diferencial entre el dolor cervical referido y el dolor intrínseco dehombro corresponde a una decisión clínica. El diagnóstico de dolor de naturaleza

Figura 8-10. Variaciones en la abertura de los orificios. (A) Abertura normal del orificiointervertebral con el cuello en posición neutral, sin rotación y sin flexión lateral. (B) Laextensión por flexión hacia atrós de la vértebra superior sobre la vértebra inferior, normal­mente estrecha del orificio pero no comprime la raíz nerviosa. (C) Compresión de la raíznerviosa por herniación del disco intervertebral. (D) Deformación del orificio por cambiososteofíticos de las articulaciones de Luschka y degeneración del disco.

Figura 8-9. Dermatomas .de lasraíces nerviosas cervicales Cs aCa·

6

En la enfermedad discógena cervical, la compresión intradiscal del orificio suelepresentarse entre las quinta y sexta, o sexta y séptima vértebras cervicales, concompresión de las raíces nerviosas Cs o C6. El dolor o parestesia lo refieren bajola cara lateral del brazo y a menudo en los dedos. Si la lesión, es herniación de discocon compresión de la raíz nerviosa, la flexión del cuello repite los síntomas referidos.Si la lesión es una estenosis del orificio por espondilitis degenerativa, el dolor seproduce al extender el cuello. Además, se presentan normalmente, síntomas referidosal cuello, como rigidez y limitación de los movimientos.

A menudo, el sitio referido en los síntomas radiculares cervicales es un dolorsordo en la región interescapular en las áreas de T4, Ts y T6, (Cloward).

Los movimientos del hombro de abducción, elevación limitada encima de lacabeza, rotación externa leve limitada por la resistencia de los músculos del manguillorotador, y las pruebas de descenso con resultados positivos no son necesariamenteindicativos, y si lo son, son reemplazados por los síntomas cervicales afines. Debidoa que los músculos escapulares son más activos que los glenohumerales en las lesionesdel manguillo rotador, y en vista de que los músculos escapulares se originan en lacolumna cervical baja, puede parecer que hay relación entre la radiculitis cervical yla lesión glenohumeral.

Pruebas diagnósticas como estudios radiológicos,IRM, tomografía computarizada,e incluso la mielografía de la columna cervical pueden indicar procesos patológicos

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184-Hombro(Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica - 185

Figura 8-11. Prueba de compresión deSpurling para la radiculitis. Con el pa­ciente sentado y la cabeza en rotación yflexión hacia el lado de la radiculitis, seefectúa una compresión inferior sobre lacabeza. Una prueba positiva repite lossíntomas radiculares.

cervical puede confirmarse con estudios de rayos X, pero éstos por sí mismos no sondiagnósticos. '

Figura 8-12. Pruebas de trocciónmanual y de abducción del brazo pa­ra radiculitis cervical. La figura supe­rior describe la tracción manual sobrela cabeza. Si los síntomas radicularesdesaparecen o disminuyen, la pruebaes positiva. La figura inferior describela elevación del brazo por arriba de lacabeza del lado de la radiculitis. Ladesaparición de los síntomas es unresultado positivo de 1(;) prueba.

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SÍNDROME DE LA DESEMBOCADURA TORÁCICA

O~ra for~a de dolo~.neuroló~icamente referido de brazo y hombro puede deberse ala mtrusión de los tejidos nerviosos en la región del complejo del cinturón del hombro.Los elemento,s neurovasculares, que originan los síntomas de la extremidad superior,s.al~n en la ratz del cuell.oen su paso a la extremidad superior a través de un espacioh~lltado que se denomina desembocadura torácica. Cualquier compresión a estenivel puede favorecer síntomas dolorosos incapacitantes.

Dentro de esta desembocadura se encuentra el plexo braquial, la arteria subcla­via, y la vena subclavia. Es factible que la co~pre~ión d~ cualqu~cra de estasestructuras produzca síntomas de dolor, parestesias, hinchazón, cambios de tempe­ratura, y debilidad motora, que afecte a hombro, brazo, antebrazo y mano:

El paquete neurovascular, que es el término colectivo de todo~ los nervios y~asosque salen por dicha desembocadura (figura 8-~3)."pasa a,tr~ves de ~m~ ~ef1e ~eespacios rígidos y estrechos, en los que la desviación anatómica o fisiológica maspequeña puede producir compresión con los síntomas result~ntes.A.lgunos delos tejidos que pueden invadir el paquete neur?vascul~r.son:costilla cervical, re~,a­

nentes fasciaJes anomalías de la pnmera costilla torácica, espasmo o contracciónfibrosa del músduloescaleno, engrosamiento de la fascianormal por ~tación ~~cánicapersistente, y anomalías prolongadas de la postura. La compresión mecamca del

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186-Hombro (Capítulo 8)Dolor de Hombro de Referencia Neurologica - 187

LC = larguísimo de la cabezaSC = semiespina de la cabezaSpCp = espié nio de la cabezaSpCv = esplénio del cuelloLmCy = larguísimo del cuelloSmCy = semiespinal del cuelloSCM = esternocleidomastoideoSea = escalenos medio y anterior

(figura 8-14). La fascia se fija a la base del cráneo justo anterior a los músculos.de lacabeza y se dirige hacia abajo y al lado para finalmente mezclarse con la fascia ~e1músculo trapecio. En su recorrido, envuelve los músculos escalenos y. tambiénconstriñe hacia abajo la arteria subclavia y los tres troncos del plexo braquial,

Figura 8-14. Musculatura de lo cabezo y cuello. (A) y (B) mus~~latura del mecanismoextensor de lo cabezo y cuello. (A) Losextensores de lo cabezo se filan 01 eróneo y muevenlo cabezo sobre el cuello. (B) los extensores del cuello se originan e insertan sobre locolumna cervical y alteran lo curvatura de lo columna cervical. (C) y (O) Musculatura f1~xora.(e) los f1exores de lo cabeza flexionan la cabezo sobre el cuello. (~) los f~?x~res cervl~alesse fijan exclusivamente sobre las vértebras superiores y no tienen fiJación funcionalimportante en el crórieo.RCMn = recto menor de la cabezaRCM¡ = recto mayor de la cabezaOCS = oblicuo menor (superior) de la cabezaoc. = oblicuo mayor .(inferior) de la cabezaLgCp = largo de la cabeza .RC = recto lateral de la cabeza y anteriorHy = hioideo y suprahiodeo

Figura 8-1 3. Desembocadura toro­cica. Descripción esquemótica del tra­yecto del paquete subclavio y plexobraquial desde la columna cervicalsobre lo primera costilla, y debajo delo clovículo (el) y su relación con elmúsculo escaleno anterior (ASM). (A= arteria subclavio; N = plexo bro­quial; V = vena subclavio).

paquete neurovascular entre los componentes óseos de la desembocadura tambiénse considera una causa predominante.

Los síntomas que resultan de la invasión del paquete pueden ser neurológicos ovasculares, dependiendo de cuál sea el componente que está bajo presión o tracción.

El término síndrome de la desembocadura torácica (también llamado desembo­cadura cervical dorsal) se utilizó como sinónimo del síndrome de escaleno anteriorcuando la compresión neurovascular se atribuía a espasmo y acortamiento delmúsculo escaleno anterior (Naffziger y Grant). Se pensó que el síndrome de ladesembocadura torácica (SDT) se debía a estrechamiento, contracción sostenida,fibrosis, o hipertrofia del músculo escaleno anterior.

En vista de que se ha incriminado a la fascia como factor en el SDT sintomático,amerita describirse. La fascia prevertebral es una membrana firme que delimitaanteriormente a la musculatura paravertebral (músculo largo del cuello, largo dela cabeza, escaleno anterior, medio y posterior; y músculos rectos de la cabeza)

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188-Hombro(Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica -189

La fascia prevertebral se adhiere con firmeza a la car .vértebras cervicales y la clavícula. Continúa medialmente ara a ?ntenor de las

~:~an~ias tr,ansvers~s (figura 8-15) de las vértebras cervic~es,;~rss::u~~~~:o~~~as as rarees nerviosas. La fascia no envaina las venas subclavia o axilar y l

tant~ 110 puede c~usar congestión venosa, pero con todos los otros nervios ' ~~:ooenva;;a:~s, es evidente la posibilidad de constricción de estas estructuras vit~les s

e loa que los nervios simpáticos que salen del ganglio cervicotorkic~ oestrellado penetran esta fascia, se entiende que la constricción fibrosa puede atrapar

Músculos

Recto lateral de la cabeza

Cervicales

Escalenos

Escápula

Primera costilla

Arteria subclavia

Figura 8-1 S. Vista anterior de los mús I I f .

::':e~~r~unb~I~~:e/~el~:t~e~~~o~~~~uJ~~ P~~::eb~a.I~:~~1 ~~:~~.r1~~;~~~~ ~~~~~I~~ ~1~estón envueltas por la fascia que se ~!~xo fr~q~al. Tod~s las raíces nerviosas cervicalescervicales yola clavícula. El tr~nco simp¿~ a , o~ el anten,or de los cuerpos vertebrales

ICO cervrco se ca oca por delante de la fascia.

o al menos irritar los nervios simpáticos ycausar síntomas atribuibles a la estimulaciónnerviosa simpática.

SÍNTOMAS DEL SDT

Las molestias más frecuentes son: entumecimiento, hormigueo, dolor y parestesias;sus características son variables, y a menudo, el paciente no puede localizarlas demanera específica.

Los síntomas suelen generalizarse y es posible que incluyan toda la extremidadsuperior así como el hombro y el área escapular. En general mediante una historiaclínica cuidadosa y detallada, los síntomas se relacionan con una posición o movi­miento en particular. Si una persona presenta un patrón de dolor grave al levantarseen la mañana, puede atribuirse a la posición al dormir, si lo hace con los brazos porarriba de la cabeza o bien doblados detrás de ésta como almohada. También suexistencia durante el día, puede relacionarse con las posiciones de los brazos durantelas actividades cotidianas. La repetición de los síntomas es una parte importante dela auscultación, indicando la posición probada como factor causal en las actividadesde la vida diaria.

El cordón medial, el segmento más inferior del plexo braquial, es el más vulne­rable a la compresión y angulación. En consecuencia, los síntomas se distribuyenprincipalmente de Cs a TI. Estos nervios originan los nervios braquial medial ycutáneo antebraquial medial y el nervio ulnar. Esto implica la sensibilidad deldermatoma Cs de la cara medial del brazo y antebrazo, y del quinto y cuarto dedos,así como de la protuberancia hipotenar.

La participación del área arterial (subclavia) del paquete produce síntomas defrialdad, debilidad, cianosis, y palidez. Rara vez, es factible que se produzcan sínto­mas semejantes a la gangrena y al último, algún hallazgo objetivo; sin embargo, escomún que el paciente se queje de molestias subjetivas causadas por el médico.

COSTILLA CERVICAL

Se considera que las costillas supernumerarias (costillas cervicales), que se originande las vértebras cervicales inferiores, por lo general de la séptima vértebra cervical,son causa de compresión neurovascular de la desembocadura torácica (Tyson yKaplan); pueden ser desde un raigón corto, un alargamiento del proceso transversohasta una costilla completa que se une a la primera costilla mediante un cartílagosuperimpuesto. Debido a que no todas las primeras costillas se calcifican, no todaslas captan los estudios radiológicos de rutina.

Estas costillas se relacionan con numerosas bandas fibrosas de la fascia prever­tebral, y son estas bandas fibrosas las que se consideran como causa del SD1: Lossíntomas solos del SDT no son diagnósticos de costilla cervical. Los síntomas serepiten con el examen del SD'f, y las costillas se descubren mediante estudios de rayosx o en la intervención quirúrgica.

El SD'f, también supone anomalía de la primera costilla torácica, la cual seorigina en la primera vértebra torácica y puede invadir el componente inferior del

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190-Hombro (Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurotógica -191

plexo braquial. Así mismo, no es posible diagnosticarla clínicamente con auscultaciónpara SDT, pero si los antecedentes y la exploración física hacen suponer su presencia,ésta se confirma con estudios de rayos x o durante la intervención quirúrgica.

SÍNDROME DEL ESCALENO ANTERIOR

Originalmente se consideró a los músculos escalenos como la causa del SDT y así losostuvieron Adson y Coffey, y lo comprobaron Naffziger y Grant. En general, laarteria subclavia pasa entre los músculos escalenos anterior ymedio acompañada porel plexo braquial; aunque puede cursar en relación anterior al músculo escalenoanterior o a través de su vientre, aunque esto es raro y además sólo se descubredurante la intervención quirúrgica.

Los músculos escalenos se originan de los procesos transversos de lasvértebrascervicalesy se insertan con extensión variable en laprimera costilla torácica. Este espacio en forma deV entre la primera costillay los escalenos se denomina desembocadura torácica, o cervical

SÍNDROME CLAVICULOCOSTAL

Debido a que la clavícula y la primera costilla son paralelas y forman un segmento dela desembocadura torácica, la compresión entre estas dos estructuras se relaciona enel SDT clínico y se denomina síndrome compresivo costoclavicular. Dicha compre­sión se confirma clínicamente durante la exploración después de obtener los síntomasdel SDT mediante maniobras específicas.

SÍNDROME DE LA DESEMBOCADURA TORÁCICAPOR HIPERABDUCCIÓN

Por último, el síndrome de compresión por hiperabducción, es una forma del SD'r,en la cual, los síntomas supuestos se repiten por compresión activa del paqueteneurovascular entre la primera costilla y la clavícula, al adoptar una posición deflexión posterior e hiperabducción extremas del cinturón escapular.

Otros factores causales raros pueden comprimir el paquete neurovascular, comoson los congénitos o adquiridos de la costilla o de la clavícula o anomalías de los vasossubclavios o de los músculos escalenos. Esto se descubre en la evaluación y explora­ción de la desembocadura cuando los síntomas sugieren compresión neurovascular.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La documentación objetiva de la participación de un dermatoma(s) especffico(s)puede establecerse mediante tacto fino, pinchazos, o rascado. Es factible observardebilidad y atrofia de la musculatura hipotenar e intrínseca ulnar en casos de largaduración. Puede evidenciarse fasciculación con la compresión nerviosa.

Por lo general, se establece el diagnóstico de SDT con la repetició~ clíni~a de lossíntomas. Los siguientes síndromes se diagnostican yco~frrm~ al repetir los smtomasutilizando las pruebas o las maniobras descritas a conünuacion.

Síndrome del escaleno anterior y maniobra de Adson

El paciente extiende por completo (posteriormente flexiona) la ~~beza y c~ello, girael mentón hacia el lado de los síntomas, y retiene la resplraclon después d~ unainspiración profunda. Si el pulso se oblitera cuando se palpa de ~anera sImultan~a,la prueba resulta positiva. Debido a que el. pulso puede. obliterarse en .~~c aspersonas normales asintomáticas, el diagnóstico se determina por la repetIclOn de

los síntomas. . , taci , dEl mecanismo que explica la prueba de Adson es que la extenslOn Yro acion e

la cabeza produce elongación de los escalenos y de s~ fas~ia ~~everteb~al y de esamanera se comprime el paquete neurovascular. La mSprraCI?n semeja ~l efe~torespiratorio de los escalenos sobre la caja torácica ya que son musculos resplratonos

accesorios (figura 8-16). " d 1"Esimprescindible recordar que la radiculopatía cervical, .0 la compreslOn e as

raíces nerviosas cuando emergen de los orificios, puede repetirse al extend~r yrotarel cuello alIado ipsilateral (Cailliet), causando compresión subjetiva,Y. obJetIva d;ldermatoma. La maniobra de Adson debe evaluarse de manera cntIca,a?tes esuponer invasión de los dermatomas y miotomas en la desembocadura torácica Yno

en los orificios cervicales.

Síndrome claviculocostal

La presencia de este síndrome puede comprobarse al efectuar la maniob~~ ~ost?~la.vicular (figura 8-17). Esto requiere la colocación del paciente en una poslclon mIlIt~rexagerada con el hombro tirando hacia atrás y apretado que hace descender aclavícula sobre la primera costilla y comprime ~l paque~e neurovascular. El (los)pulso(s) se oblitera(n), y los síntomas de parestesia se repiten.

Prueba del síndrome del pectoral menor

Es una maniobra (B en la figura 8-17), que puede. repetir.elSD!, es merame?te unaabducción de los brazos y su retracción poste.nor hacia abajo. En esencia, estamaniobra es una modíficacíón de la prueba de hiperabducción.

TRATAMIENTO

Es indispensable intentar el tratamiento conservador no quirúrgico a fon?o.ant~s iue

se considere la cirugía, a menos que exista progresión importante objetiva e os

signos neurológicos o vasculares.

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192-Hombro (Capítulo 8)Dolor de Hombro de Referencia Neurológica - 193

~Proceso,~! coracoides

~::FP'

Primera costilla~

~ClaV. ícUla

\ ~~~ \~

estiramiento con o sin ducha (Travell y Simons). Un programa de e.iercicios.di~rios1aumento de la flexibilidad Se considera valioso el fortaleclIUlento

en casa, asegura e ., 1 . , d lay la mejora de la resistencia de los elevadores de la escapula para a corrección e

ostura y alivio de los síntomas del SDT (figura 8-18). ,P La tracción mecánica o manual tiene valor limitado, al igua! ~ue el us~ de collarm,para asegurar la postura correcta. Una almohada cervical alivia al paciente que se

despierta con los síntomas de SD1: . 1 dEs indispensable tomar en cuenta el tratamiento del aspecto em?ClOnatuan o

el estrés, la ansiedad, la depresión, el enojo, o todos juntos, se consideran actores

Figura 8-17. Síndromes c1aviculoc?stal y del pectlor~1 mien~r. (~) Sínd:~:lrac~~;cr~~~~~~~~

El a uete neurovascular se compnme entre la e ovicu a y a pnmeray des~enso del cinturón escapular. (B)Síndrome del PIecto:al m~nfr·1E~I~~d~f~~ ~~~~~;a:~cular puede comprimirse entre el pectoral menor y a cala co a aposición de abducción y moviendo estos por detrós de la cabeza.

e

Elevaci6n-seo:1BA

n a

Figura 8-16. Síndrome del escaleno anterior. (A) Relaciones del paquete neurovascular.La arteria subclavia (a) pasa por detrós del músculo escaleno anterior, se encorva sobre laprimera costilla, y se une 01 plexo braquial (n). La arteria se separa de la vena subclavia (v)por el músculo escaleno anterior. El músculo escaleno medio (no mostrado) se coloca pordetrós del nervio (n). (B) Trióngulo formado por los escalenos y la primera costilla. (e)Deformación por rotación de la cabeza hacia el lada sintomótica. La compresión delpaquete neurovascular, plexo brcquiol, arteria subclavia, y ocasionalmente la vena subcla­via, puede repetirse mediante la maniobra del síndrome del escaleno anterior.

La educación del paciente acerca de las bases mecánicas de los síntomas en formacomprensible, asegura más aceptación y apego al programa. Esto es mejor que sólo daral paciente una lista de ejercicios que puede o no llevar a cabo de manera efectiva.

La corrección de la postura, según se establece en el capítulo 5, es el componentemás importante del tratamiento. Esto indica una postura adecuada al sentarse,pararse, caminar y en todas las actividades de la vida diaria. Supone que el pacientedebe comprender por completo, que la buena postura es constante, y no sólo algoque se adopta exclusivamente durante el ejercicio; es necesario que llegue a ser unhábito inconsciente y cotidiano.

Cuando es factible repetir los síntomas, la posición o postura agresora puedeatraer la atención inmediata del paciente para educarlo con tratamiento correctoracional.

Los ejercicios de flexibilidad son valiosos; pero, el determinar que tejido(s)deben hacerse flexibles, exige una evaluación cuidadosa y fisioterapia precisa de

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194-Hombro (Capítulo 8) Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica -195

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

Primera costilla

Troncos

Cordones

N. subescapular

N. axilar

a~cfk:Raíces nervios,as ~"t"',h,,,;;---~

'

1/) '-.--'Troncos nerviosos:'h'~

Cordones _~; fI'~~\, ,.,c-~m"~~~' ,\\

N. axilar/IN. circunflejo"

CS-C6

Figura 8-19. Esquema del plexo braquial. Se hace hincapié (oreo sombreada) en laformación por el cordón posterior de los nervios radial, axilar, y subescapular, esto haceque el cordón posterior sea el que mós se afecta en la separación del hombro.

En cualquier traumatismo en el hombro que cause subluxación o luxación de laarticulación glenohumeral o una fractura-luxación, el plexo braquial (figura 8-19)puede traumatizarse, incluso en la fractura clavicular. Es factible que las lesiones

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Figura 8-18. Ejercicios posturales de elevación escapular. El paciente se sienta con laespalda ~n la p~red, la cabeza y el cuello se presionan contra la pared, lo que disminuyela lordosis cervical. Con lo brazos completamente extendidos y pendientes se levantanlas pesas con movimiento de encogimiento de hombros. Los pesos (p) varran de 2.250a 13.5 Kg.

principales o contribuyentes. El manejo de la estrés se ha convertido en un auxiliarvalioso para el SDT debido a postura tensional persistente.

La intervención quirúrgica está indicada cuando se confirma la evidencia de~DT objetivo que no responde al manejo conservador adecuado por un periodoImportante, o .cuan~~ pudieran existir hallazgos objetivos a nivel neurológico ovascular. La disfunción neurológica se demuestra mediante estudios de electro­miografí.a (Urschel y colaboradores), de velocidad de conducción, y de potencia­les. cor~lcales evocados, que confirman la conveniencia de la intervenciónquirúrgica, más que el puro diagnóstico clínico y evitan falla quirúrgica concomi­tante (Derkash y colaboradores).

deportivas graves del hombro provoquen daño por tracción al plexo braquial. Seinformó (Kaplan y Tanner) que algunos pacientes con enfermedades vascularescerebrales con una extremidad flácida, presentan este tipo de lesiones por tracciónen el plexo braquial.

El antecedente de traumatismo seguido por síntomas proporcionales ysíntomasneurológicos indican lesión del plexo. A la lesión aguda, sigue dolor grave en laextremidad superior que puede presentarse con retraso inicial de los hallazgosneurológicos objetivos. Hay hipersensibilidad a la presión profunda sobre la fosaneurovascular y los músculos escalenos. Es factible repetir o agravar el dolor cuandose provoca alejamiento entre el cuello y el hombro.

Los hallazgos objetivos pueden mostrar participación sensitiva y motora denumerosas raíces, al contrario de lo que ocurre cuando interviene sólo una. Normal­mente las raíces afectadas abarcan las raíces desde es a TI, junto con todos losdermatomas y miotomas afines. En la bibliografía médica se han presentado dos

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196-Hombro(Capítulo 8) Dolar de Hombro de Referencia Neuroló¡;ica -197

patrones neurológicos clásicos: parálisis de Erb (sacudimiento del brazo) que co­rresponde a una lesión del tronco superior (es decir, es a C6), y la parálisis deKlumpke por participación del tronco inferior del plexo (Cs a TI).

El ex~m.en neuro~ó~co puede mostrar hiperalgesia, hiperestesia, y parestesiam,ot?ra mult~ple. Por ult1m~, lo~ ~allazgos en la electronllografía confirman el diag­nO~~ICO, mediante la determinación de cuál es la cara del plexo braquial que presentalesión. Pero debe recordarse que es necesario dejar que pasen tres semanas antesque pueda apreciarse una desmielinización importante en la electromielografía.

t.Además de la l~~ión por tracción del plexo b~aquial, en un traumatismo grave esfa,c:lble que haya lesión de los vasos sangumeos. Cuando esto sucede, la mano se ponepálida, azulosa, y luego fría. No hay pulso y quizá se presente aumento de volumenaxilar o equimosis. Esto constituye una urgencia que requiere intervención quirúrgica10 más pronto posible.

NEURITIS DEL PLEXO BRAQUIAL

Al trastorno que se le denomina neuropatfa del plexo braqulal también se le hanombrado, ~euritis I?calizada d~l. hombro, radiculltís braquíal aguda, neuropatíanro traumab~~ localizada, neuritIs aguda del hombro, neuritis serosa (Martín y~aft), neurítís bra~uialparalüíca.y amiotrofia neurálgica. Estos términos contra­dicen al SDT mecánico, en vista de su origen inflamatorio, infeccioso o ambos.

El síntoma de presentación inicial es dolor de hombro con debilidad extrema den:ú~culos especí~cos que son inervados por el plexo. Clínicamente hay un inicio~aJ?Ido de dolor Importante, que suele continuarse con debilidad y paresia. Estoúltimo se presenta con frecuencia a las dos semanas siguientes del inicio del dolor.Es habitual que el dolor sea intenso y descrito como una molestia aguda cortante

f ' ,punzante, o pro. unda. A menudo, también se relaciona con hipersensibilidad muscular(Tsairis y colaboradores).

El dolor se. rresenta predominantemente en el plexo superior y rara vez seo?serva por abajo del codo. Los síntomas son unilaterales en 50% de los pacientesdiagnosticados,

En la actualidad se considera a este trastorno como una neuropatía que se vinculac?n una enfermedad infecciosa sistémica, o una reacción de hipersensibilidad alér­gica .a .un pr~ceso mórbido sistémico. Este síndrome sucede rara vez, después de laadministración de un suero extraño, como una vacuna. En muchos de los casos, elfactor se desconoce,

Los hallazgos neu~ológicos revelan que es poco frecuente la participación bila­teral del plexo. Se ha informado la ocurrencia de intervención unilateral total delplexo con participaci?n irregular ~ontralate:al.Los nervios axilar y supraescapular,y por lo tant~, los musculos deltoides y espmoso, son los que con mayor frecuenciase afectan, as! como un ho~bro?,ambos. A menudo se presenta aleteo de la escápula.

Suele observarse fasciculacíón, y la atrofia frecuentemente incluye los músculosafectados. Se advierte pérdida de la sensibilidad en 80% de los casos así comodisminución de los reflejos tendinosos profundos. . ,

L?s estudios confirmatorios son escasos; los inmunológicos muestran anormali­dades inespecfficas, y las radiografías, que incluyen a la mielografía, no proporcionan

información. Los estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) son esencialm~nte

normales. Las pruebas de conducción nerviosa electromiográfica son dia~óstlcos

de desnervación progresiva y ayudan a la identificación del (los) nervio/s) queparticipa(n) de manera específica. . .

El tratamiento es inespecífico; es meramente de soporte .y e.n esencIa.t!en~ ,laintención de ofrecer alivio del dolor durante la fase aguda. Cabe indicar rehabilitación

f dc recuneracié ppara fortalecer grupos musculares en particular, durante la ase e re~upera~lOn.... orfortuna, el pronóstico es excelente, y la inmensa mayoría de los pacientes tiene unarecuperación completa o funcional positiva.

ATRAPAMIENTO NERVIOSO SUPRAESCAPULAR

El nervio supraescapular se origina de Cs a C6 y se une para formar un solo nerv~o

más que transformarse en una rama del plexo braquial (figura 8-20). Pasa por detrásdel plexo al borde superior de la escápula y continúa a través de la muesca supraes­capular. Al estar dentro de esta muesca, el ligamento escapular transverso l? cruza.Luego entra en la fosa supraespinosa para inervar los músculo~ supraespinoso einfraespinoso y llevar la sensibilidad proveniente de la cápsula articular del hombroy de la articulación acromioc1avicular.

El nervio supraescapular es esencialmente un nervio motor, y su lesión provocaparesia. Debido a que también es un nervio sensit~vo de la articulació~ del hombro,es el sitio que se elige para bloqueo nervioso químico en caso de dolor intratable delhombro.

El nervio normalmente se estira por completo cuando se sostiene el brazocruzando el tórax en aducción extrema. En caso de provocar mayor aducción quepase los límites fisiológicos, se favorece tracción sobre el nervio. !;n consecu~ncia,

puede presentarse daño de este nervio como resultado de una lesión por at1etISI~,O,

traumatismo industrial, o una caída que provoque que el brazo este en aducciónabrupta y excesiva.

Los antecedentes describen la lesión. Es factible observar dolor, aunque engeneral, a la lesión siguen datos de paresia del múscul? supraespinoso. El cuadroclínico completo se describe a fondo en el capítulo de lesiones del hombro, en dondese describe el mecanismo de encogimiento de hombros y la prueba de descenso delbrazo; sin embargo, es necesario puntualizar: el brazo no puede abducirse de?ido aque se impide el inicio de la abducción escapulohumera1. Normalmente, el musculodeltoides no puede funcionar hasta que el brazo se abduce por el ro~ador e:aer~lO (elsupraespinoso). En consecuencia, pareciera clínicamente q~e hay insuficiencia delmanguillo rotador en una lesión del nervio supraescapular, allgu~lque e? el desgarrocompleto del manguillo rotador. Este trastorno siempre debe diferenciarse cuandose considera en un brazo lesionado que tiene datos de un desgarro total delmanguillo rotador.

El diagnóstico definitivo debe esperar la verificación electromiográfic~ de ladenervación de los músculos supraespinoso e infraespinoso. Sin embargo, existe un

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198-Hombro (Capftulo 8) Bibliografía / Dolor de Hombro de Referencia Neurolágica - 199

ATRAPAMIENTO DEL NERVIO ESCAPULAR DORSAL

Figura 8-20. Bloqueo del nervio supraescopulor. (A) Anatomía y trayecto del nerviosupraescapular, el cual se origino de Cs o C6. Se muestran el nervio motor del supraespinoso(SSp), e infraespinoso (ISp) y los ramos sensitivos de lo articulación ocromioclaviculor y delo articulación del hombra (jt). (B,C) Bisección de una línea dibujada a lo largo de lo espinaescapular con el sitio del surco y la inserción de la aguja. (O) Lodiferencio entre el contactonervioso directo e indirecto (ID) por infusión o lo largo de lo porción posterior de lo escópulapor debajo del músculo supraespinoso.

retraso de 21 días antes que se observe una denervación franca en la electromiografía,situación que puede retardar el diagnóstico específico.

El tratamiento es de soporte hasta la regeneración. Se indican ejercicios deterapia física para fortalecer los músculos y asegurar una recuperación adecuada. La(subluxación) del húmero sucede con frecuencia, y si es sintomática, es factibletratarla con inmovilización apropiada.

El nervio escapular dorsal inerva al músculo romboides. Este nervio se origina de laraíz de Csy, poco después de su origen, perfora al músculo escaleno medio. Si en supaso, sufre irritación o es atrapado se afecta la función motora del músculo romboi­des. Una lesión de este nervio puede producirse por caída o golpe sobre la escápulaque causa alargamiento de los músculos escalenos o una depresión grave de laescápula. Es posible que una lesión del cuello inicie este síndrome.

El dolor puede sentirse como sordo, profundo y vago en la región del extremomedial de la escápula. Debido a que este nervio es principalmente motor, es factibleque esté ausente la sensación dolorosa, y sólo pueda observarse paresia del romboi­des. La función de este músculo es la rotación inferior y descenso de la escápula.

La hipótesis clínica puede verificarse con estudios específicos de electromiogra­fía. El tratamiento es de sostén, pero cuando los síntomas de atrapamiento, ya seaparesia o dolor grave, son persistentes, se indica neur6lisis quirúrgica (Kopell yThompson).

BIBLIOGRAFÍA

Adson, AW:Cervical ribs: Symptoms, differential diagnosis for section of the insertionof the scalene anticus muscle. Journal of the International College of Surgeons16:546, 1951.

Adson, AW and Coffee, JR: Cervical rib: Method of anterior approach for relief ofsymptoms by division of scalene anticus. Ann Surg 85:839,1927.

Ayrnond, JK, Goldner, JL, and Hardaker, Wf: Neuralgic amyotrophy: A reviewpaper: Orthopedic Review vol 17 (12):1275, 1989.

Cailliet, R: Neck and Arm Pain, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1990.Cailliet, R: Soft Tissue Pain and Disability, ed 2. FA Davis, Philadelphia, 1988.Cloward, RB: Cervical diskographic: a contribution to the etiology and mechanism

of neck, shoulder, and arm pain, Ann Surg 150:1052,1959.Derkash, RS, et al: The results of firts rib resection in thoracic outlet syndrome.

Orthopedics 4 (9):1025, 1981.Gage, M and parnell, H: Scalene anticus syndrome. Am J Surg 3:252, 1947.Hayrnaker, W and Woodhall, B: Peripheral Nerve Injuries: PrincipIes of Diagnosis,

ed 2. WB Saunders, Philadelphia, 1953.Kaplan, PE and Tanner, ED: Musculoskeletal Pain and Disability. Appleton & Lange,

Norwalk, er, 1989, p 104.Kopell, HP and Tbompson, WA: Peripheral Entrapment Neuropathies, ed 2. RE

Krieger, Huntington, NY, 1976.Kraft, GH, Johnson,E~ and LaBan, MM: The fibrositis syndrome. Arch Phys Med

RehabiI49:155, 1968.Lloyd, JW and Rosati, LM: Neurovascular compression syndrome of the upper

extremity. Clin Symposia 10, i958.

Page 108: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

200 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 8)

Martin, WA and Kraft, GH: Shoulder Girdle Neuritis: A Clínical and Electrophysio­logical Evaluation. Milit Med 139(1):21, 1971.

NafTzinger, HC and Grant, WT: Neuritis ofthe brachial plexus mechanical in origin:The sca1ene syndrome. Surg Gynecol Obstet 67:722, 1938.

Roos, DB: Congenital anomalies associated with thoracic outlet syndrome. Am J Surg132:771, 1976.

Tsairis, Yr, Dyke, PJ, and Mulder, DW: Natural History oí Brachial Plexus Neuro­pathy. Arch NeuroI27:109, 1972.

'Iravell, JG, and Simons, DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger-PointManual. Williams & Wilkins, Baltimore, 1983.

'Iyson, RR and Kaplan, GF: Modern Concepts of Diagnosis and Treatment of theThoracic Outlet Syndrome. Symposium on Surgery oí the Shoulder. Orthop ClinNorth Am 6(2):507, 1975.

Urschel, HC, et al: Objective diagnosis (ulnar nerve conduction velocity) and currenttherapy oí the thoracic outlet syndrome. Ann Thorac Surg 126):608, 1971.

Urschel, HC, and Razzuk, l\fA: Current Concepts: Management ofthe Thoracic-Out­let Syndrome. N Engl J Med 286 (21):1140,1972.

Woods, W'W: Thoracic Outlet Syndrome. West J Med 128:9, 1978.Woods, W'W: Personal Experiences with Surgical Treatment of 250 Cases of Cervi­

cobrachial Neurovascular Compression Syndrome. Journal of the InternationalCollege oí Surgeons 44 (3):273, 1965.

Hombro del paciente hemipléjico

CAPíTULO

9

SÍNDROME CEREBROVASCULAR COMPLETO

Con frecuencia, el paciente afectado con un síndrome cerebrovascular (SCV)completo, el paciente hemipléjico, tiene como lesión residual un hombro doloroso,afuncional o parcialmente funcional, y es posible que también tenga la presenciainminente o concomitante de un síndrome hombro-mano-dedo de la distrofia simpá­tica refleja.

Es indispensable evaluar todas las secuelas del síndrome cerebrovascular desdeun punto de vista neurológico (figura 9-1), y debe entenderse la función del hombroen este padecimiento. El tratamiento apropiado demanda la compresión neurorto­pédica del hombro funcionalmente dañado.

Las cuatro etapas que el paciente con problema cerebrovascular padece confrecuencia son: ataque transisquémico, flácida, espástica y de sinergia (figura9-2).

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

Es un incidente cerebrovascular con cierto grado de daño neurológico que duramenos de 24 horas; hay recuperación funcional completa de las actividades neuro­musculares.

En vista de que no hay incapacidad neurológica residual, no se requiere trata­miento de rehabilitación. El cuidado del paciente con un AIT confirmado dependede los factores contribuyentes, como hipertensión, diabetes, tabaquismo y anteceden­tes familiares. El objetivo es la prevención de la recurrencia o progresión hacia unsíndrome cerebrovascular completo.

201

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202-Hombro (Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 203

o

Retorno funcional

1Espasticidad grave~Patrones gruesos

1

11

Sinergias

Apoplejía

100%

~c:-J. \..e"e IÁ.I.T. .

Flacidez

~ 'oooe 75%

'{O\ I"n _?e oDisrnin ~o úéloo

lo esp'0 s

Espasticidad --

50%

I25%

IFigura 9-2. Estimado de la recu­peración espont6nea del síndromecerebrovascular. (De Cailliet, p6gi­na 5, con autorización).

Medio (supraespinal)

Modificación espinal (excitación-inhibición)Sinergias

Superior (cortical)

Complejo volitivoPatrones motores

Inferior (espinal)

EstereotipadoAgonista antagonistaCocontracción

]

~->-'-.>-1

Figura 9-1. Sistema nervioso central. (De Cailliet, p6gina 3, con autorización).

Pueden permanecer algunos signos neurológicos residuales, como los de Babins­ki o Hoffman, o cierto aumento del tono muscular, pero no persisten pérdidasfuncionales importantes.

Cuando un episodio cerebrovascular continúa con deterioro neurológico quepersiste más allá de 24 horas, se denomina síndrome cerebrovascular completo. Eldeterioro neurológico persistente avanza, comenzando con la etapa flácida.

El curso de esta etapa es hacia la recuperación (total o parcial) o hacia lasiguiente etapa que es la espástica. La duración de la etapa flá~idavaría de segundosa meses' su extensión es también variable, desde toda la extremidad hasta un segmen­to de la misma. Si perdura por más de dos semanas se considera de pronósticodesfavorable.

Es importante tomar en cuenta la participación del hombro durante esta etapacon respecto al procedimiento terapéutico deseado y en el pronóstico de la recupe­ración de la extremidad superior. Merece repetirse que la función de la manodepende de la movilidad ade'cuada del hombro para colocarla en posición funcionalpara las actividades cotidianas.

ETAPA FLÁCIDAETAPA ESPÁSTICA

Es de arreflexia;hay pérdida total de los reflejos tendinosos profundos y del tono del ladoafectado. La extremidad o extremidades afectadas están flácidas. El paciente no puedeiniciar ninguna función motora esp.ecífica. La pérdida sensitivaes posible yvariable, perocuando se evalúa con cuidado se encuentra que hay disminución de la sensibilidad.

r

La extremidad flácida puede recuperarse por completo o bien, permanecer flácidapermanentemente, aunque en general se continua hacia la etapa espástica, en elataque completo.

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204-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 205

Ejecuciónmotora

Planeación

Programación

Q

}Planeaci6nmotora

subcorticaf- - - - ~

Figura 9-4. Centros motores espinales y supraespinales. (Adaptado de Schmidt, RF).

de la musculatura, incluyendo extremidades, tronco, cara, faringe~glotis (figura 9-4).Una gran área de la corteza premotora se dedica al habla, la función oral, y la mano,en especial el pulgar (figura 9-5). ..'

En el paciente con un síndrome cerebrovascular las conexiones superiores haciael mesencéfalo se afectan de manera grave y los patrones básicos se liberan parafuncionar en forma refleja. Desde el punto de vista diagnóstico, estos patrones s?~:los de flexión de la extremidad superior en los cuales el hombro muestra depresiónescapular y rotación inferior; el brazo, aducción y rotación interna; el codo, flexión;

Reflejos deenderezamiento

Cuadriplegra

Rigidez de descerebraci6n

oNervio 6ptico /"

Nervios vago e hipogloso

Nervio tri~mino

El componente neurológico de estas etapas se evidencia por el hecho de quemesencéfalo, puente, y médula incluyen los patrones flexores de la extremidadsuperior y los patrones extensores de las extremidades inferiores que ahora controlanla función neurom~scular de la parte afectada del cuerpo (figu;a 9-3). Normalmen­te, la neocorteza ejerce control de estos patrones básicos y refina su función coordi­nada (figura 9-2). Cada área de la corteza premotora controla una región específica

Figura 9-3. Mesencéfalo, puente y médula.

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206-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 207

Figura 9-5. Corteza premotora (esquem6tico).

Depresión

Externamiento

Rotación interna

Figura 9-6. Sinergia flexora de la extremidad superior.

el antebrazo, pronación de la muñeca y flexión de los dedos (figura 9-6). El objetivodel tratamiento es liberar el patrón de desinhibición de la flexión y reconvertir losagonistas agotados yparalizados; esto es, elevación yretracción escapular, abduccióny rotación externa del brazo, extensión del codo, supinación del antebrazo, y extensiónde la muñeca y los dedos.

La etapa espástica puede continuar con la etapa de sinergia.

ETAPA DE SINERGIA

Es la continuación de un SCV completa a un daño neurológico más grave en la cualcualquier esfuerzo, intrusión externa, o reflejo, inicia el patrón sinérgico total. Ningúncomponente específico aislado del patrón se produce mediante esfuerzo voluntario.

En este caso, la tentativa terapéutica es disminuir los aspectos indeseables de lasinergia y reforzar los componentes deseables de la función. En resumen, la sinergiaes la desinhibición de la aducción y rotación interna del húmero; flexión del hombro;pronación del antebrazo; flexión de la muñeca, dedos, y pulgar. La escápula se giraexternamente, se exterioriza y deprime. Los movimientos exactos están alterados. Esindispensable suprimir terapéuticamente el patrón (de sinergia), y habrá de iniciarselos movimientos opuestos a la vez que, se espera, recuperar la función voluntarianormal.

Figura 9-7. Fosa glenoidea. Laescópula, vista desde la parte fron­tal, representa la superficie de lafosa glenoidea que ve hacia delan­te, arriba y afuera.

Acromion

Fosa glenoidea

\

~Arriba

\ Atr6s

\ AdelanteFosa glenoidea \y

\

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208-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 209

HOMBRO EN TODAS LAS ETAPAS DE LA HEMIPLEJÍA

El hombro normalmente se conserva dentro de la fosa glenoidea mediante: 1) el tono delmúsculo supraespinoso; 2) el ángulo de la fosa glenoidea que se conserva hacia adelante,arriba y afuera (figura.9-7); y 3) el tono de los músculos escapulares, que conservan a laescápula en su alineaciónadecuada con respecto a la columna vertebral.

El músculo supraespinoso conserva su tono para evitar el movimiento hacia abajoy afuera de la cabeza h~eral mediante las fibras extrafusales del músculo, que enturno, las controlan los sistemas de husos y de Golgi (figura 9-8).

Mósculosupraespinoso

Figura 9-8. Control del sistema fusiforme por el músculo supraespinoso.

Así mismo, el húmero está parcialmente sostenido dentro de la fosa glenoideapor la cara superior de la cápsula, pero se considera de importancia menor debido aque la cápsula tiene un tono insuficiente para sostener el peso del brazo col~ante.

El músculo deltoides también sostiene al húmero dentro de la fosa en VIrtud desu sistema intrínseco de husos y su alineación con el húmero; es decir, su origen desde elacromion y su inserción en la tuberosidad deltoidea.

La escápula también conserva su alineamiento adecuado con la columna verte­bral mediante el tono de los músculos trapecio y serrato anterior. Estos dos músculostienen, así mismo, sus propios sistemas de inervación de husos y de Golgi.

La columna vertebral se sostiene en su alineamiento erecto mediante el tono delos músculos erectores vertebrales y los reflejos de enderezamiento del sistemanervioso central.

Cualquiera de estos compuestos neurológicos del sistema nervioso central, otodos, sostienen la posición y el funcionamiento adecuados del complejo glenohume­ral, y pueden-interrumpirse en las diversas etapas de la SCU completa.

PATOMECÁNICA DE LA FUNCIÓN DEL HOMBRO EN LASETAPASDELAENFERMEDADCEREBROVASCULAR

ETAPA FLÁCIDA

Hay pérdida del tono, de la actividad muscular voluntaria y de los reflejos musculares.Se pierde el soporte muscular de la extremidad superior contra la gravedad en la fasepasiva y la contracción muscular en la fase cinética. .

El músculo supraespinoso pierde su tono y la cabeza humeral ya no se sostte?edentro del acromion sobresaliente y el ligamento coracoacromial. En consecuencia,la cabeza humeral se subluxa hacia abajo y afuera. Sólo la cara superior de la cápsulaarticular glenohumeral sostiene al húmero.

La escápula rota hacia abajo y adelante debido a la pérdida del to~o de losmúsculos trapecio y serrato anterior. Esto cambia el ángulo de la fosa glenoidea, queya no se dirige hacia delante, afuera y lateralmente. En esta P?sición, el hú~er~ ~e

abduce pasivamente, lo que resta eficacia al músculo supraespinoso, Esta dlreccl.ondel plano de la fosa glenoidea permite aún más que la cabeza del húmero se deslicehacia abajo y afuera.

Al ya no soportarse por lo reflejos de enderezamiento de la musc~latura verte­bral, la columna se flexiona lateralmente (figura 9-9). Se altera la relación escapulo­tóracica lo que aumenta la rotación inferior y externa de la escápula.

Todavía no se comprenden los mecanismos neurales exactos por los cuales lacolumna se flexiona lateralmente hacia el lado hemiparético, lo que se supone es quesean los músculos erectores vertebrales del lado contralateral los que se vuelvenflácidos en lugar de aquéllos localizados en el lado hemiparéti~o..Es posible que l~sreflejos de enderezamiento de la columna sean inadecuados. Sin .Importar. la Identi­dad del mecanismo neural, es evidente que la columna se flexiona hacia el ladohemiparético.

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210-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 211

\\

y

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H

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./.

A

I

ETAPA ESPÁSTICA

Figura 9-10. Mecanismo de subluxación glenohumeral. (Izquierda) Curvamiento lateralde la columna (C-S) de la postura erecta (A-S). la esc6pula rota lateralmente desde unalínea paralelo con respecto o la columna vertebral hasta la angulación G-H. la alineaciónde la fosa glenoidea (X-Y) se. vuelve erecta con respecto a su relación superior, externa,lateral (X-Z). (Derecha) lo tensión en la articulación glenohumeral X-Z normalmentealineado con el tendón del músculo supraespinoso (S) sostiene bien colocada a la cabezadel húmero. En la rotación hacia abajo de la esc6pula, la cara de lo fosa glenoidea llegao ser vertical (X-Y), y lo cabezo del húmero gira hacia abajo, estriando el tendón delsupraespinoso (Sl)'

Es posible que haya recuperación completa o parcial en esta etapa, o que se continúehacia la etapa espástica. El aspecto espástico total de la extremidad superior está biendocumentado (figura 9-6), con depresión y retracción de la escápula, subluxación dela articulación glenohumeral, y aducción y rotación interna del húmero.

La espasticidad puede existir en todos o alguno de estos componentes y condiversos grados de intensidad. La espasticidad de los músculos de la articulaciónglenohumeral que provoca rotación interna, implica que la contracción excesiva del

eBA

Figura 9-9. Depresión escapular. (A) Alineación escapular con la columna vertebral recta(óngulo glenoidea X-Y). (B) Paresia con rotación inferiorde la escópula (6ngulo glenoideo A-S).(e) Rotación inferior relativa de la escópula con escoliosis funcional (6ngulo glenoideo C-D).

La combinación de todas estas acciones sobreimpuestas en el sistema de husosy del Golgi ahora insuficiente, con pérdida del tono de todos los músculos escapulo­humerales, provoca la subluxación inferoexterna de la articulación glenohumeral ytensión excesiva en la cápsula (figura 9-10).

La cápsula es Jelgada y se compone de dos capas tisulares: una capa externa detejido fibroso denso, que se llama estrato fibroso, y una capa sinovia) interna,denominada estrato sinovial. La más externa se adhiere al periostio mediante lasfibras de Sharpey. Está poco vascularizada, pero es bastante inervada (Hettinga).

La capa más interna está muy vascularizada, pero mal inervada. Es insensible aldolor aunque bastante reactiva al calor y al frío. Produce ácido hialurónico, el cualactúa como un lubricante articular.

En el hombro flácido la tracción adicional a la cápsula articular puede seruna fuente de dolor. Además, puede provocarlo la tracción en el tendón supraes­pinoso alargado, pero no se ha confirmado que la cápsula articular y el tendónsupraespinoso sean sitios nociceptores.

La atención de la etapa flácida aguda del hombro hemipléjico debe llevarse acabo recordando todos estos factores. El soporte del brazo colgante obliga la corree­ción y sostén de la columna con flexión lateral así como la elevación y retracciónescapular. Es indispensable tener cuidado para evitar mayor tracción pasiva y activaen la articulación glenohumeral, situación que puede causar daño ulterior a los tejidosrestantes que sostienen la articulación, hasta que regrese el tono del músculo supraes­pinoso. Más adelante se analiza el tratamiento con mayor profundidad.

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212-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 213

Figura 9-12. Músculos escapulares medialesespósticos. Enel espasmo de los músculos rom­boides, que normalmente rotan la esc?pula,disminuye la alineación de la fosa glenOldea yla angulación se hace vertical.Frontal

-Gt=Ki Subescapular

Pedoral =.:::.~mayor-menor l~~

1HI~Dorsal ancho

Dorsal

-cr es

D V ..

8 I H

L-lW Dorsal ancho

1=1O

\(j;/'Figura 9-11. Rotadores internos del húmero. la figura dorsal describe al músculo dorsalancho, que rota internamente y flexiona posteriormente al húmero (H) y deprime a laescópula (ES).

la vista frontal muestra la unión de los músculos pectoral mayor y menor, elsubescapular, y el dorsal ancho sobre el húmero (H). El origen del dorsal ancho es en lacolumna vertebral de TS a ls M, el sacro (S),y las crestas iliacas (1).

músculo subescapular altera a los rotadores externos, es decir a los músculos supraes­pinoso, infraespinoso y redondo menor. Por lo tanto, afecta la relación agonista-an­tagonista de los rotadores.

Hay otros músculos que participan en la rotación interna espástica (figura 9-11).Son importantes los músculos pectoral mayor, pectoral menor yel dorsal ancho,aunque mucho menos que el subescapular.

Los músculos de la escápula causantes de rotación hacia abajo y afuera son losromboides (figura 9-12), y así alteran a los músculos trapecio y serrato anteriorantagónicos. Los músculos paravertebrales también se hacen espásticos, lo qneprovoca mayor flexión de la columna hacia el lado espástico (figura 9-11). El músculodorsal ancho ipsilateral, que se une anterolateralmente a la cabeza del húmero,además desciende a la escápula, y produce flexión posterior y rotación interna delhúmero (figura 9-6).

La fase espástica puede ser completa, iniciando una sinergia total, o puede serparcial o incompleta. La sinergia parcial o incompleta indica que el hombro ha

llegado a ser espástico y que el codo y la mano permanecen flácidos. Tambi~n esposible que lo opuesto suceda (la mano con espasticidad y el hombro con ~acldez)al igual que cualquier otra combinación. Así mis~o, es factible que aunque solo hayaespasticidad parcial se presenten grados, e~ decir, no obstaD;te que algunos gruposmusculares estén neurológicamente espástícos, conservan cierto grado de controlvoluntario. . .

Brunnstrom establece que, si bien pueden haber ciertas variantes en las sinergias,se conserva la sinergia (neurológica) total, y las variantes sólo son con respecto a lafuerza de los componentes de la misma.

Además el curso espástico inicial del seu desde la etapa flácida no permaneceestático. Puede presentarse cierta continuación, regresión o ambas, de ahí ~ue esindispensable consignar por escrito la evaluación frecuente de las extremidadeshemiparéticas.

ETAPA SINÉRGICA

Esta etapa arbitraria significa que se presenta el patrón sinérgico complet~co? ~lg~naacción refleja hacia el paciente o si él hace algún intento m?tor. El patr~n smer~:ode la extremidad superior se ha establecido que es mediante adUCClOn-rotaclOn

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214-Hombro (Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 215

interna del húmero, flexión del codo, por lo general, pronación del antebrazo, aunqueunos cuantos casos presentan supinación, flexión ulnar de la muñeca, flexión de losdedos, y oposición del pulgar de la mano.

PÉRDIDA SENSITIVA EN EL SCV

Es posible que haya disminución de la sensibilidad: en la apreciación del tacto, lavibración el dolor, la temperatura y quizá de la posición. Se ha dicho que la pérdidade alguna o todas estas modalidades sucede en 80% de los pacientes con SCV (VanBuskirk y Webster).

También en muchos casos puede presentarse disfunción de la percepción.Además de la pérdida de la relación espacial, es posible que exista pérdida de laimagen corporal "propioceptiva", abandono o rechazo. Cuando hay un déficit per­ceptual grave o significativo, afecta adversamente el pronóstico de la recuperación.

RECUPERACIÓN FUNCIONAL

Hay cierta recuperación espontánea de la función voluntaria en el paciente con SCVcompleta que requiere consideración, antes de cualquier otro análisis de la patome­cánica del hombro hemipléjico y del tratamiento.

Hay escasez de estudios controlados con respecto a la recuperación funcional,lo que hace difícil la evaluación de la eficacia de los protocolos de tratamiento. VanBuskirk comenta que la recuperación espontánea se presenta principalmente en lossiguientes 2 a 3 meses después del síndrome cerebrovascular.

Twitchell en su informe clásico describió la secuencia de la recuperación. Elprimer movimiento voluntario sucedió durante los siguientes 6 a 33 días después delsíndrome cerebrovascular, y se observó en el hombro: ligera flexión. El resto de larecuperación se presentó en el brazo, con flexión de codo, muñeca y después losdedos. El movimiento inicial fue en esencia una parte de la sinergia flexora; la queTwitchell afirma se presentaba por algunos patrones extensores.

Los patrones sinérgicos, al principio de características sólo reflejas, se continua­ban con un aumento del control de las sinergias hasta que mejorara el controlvoluntario con movimientos controlados articulares individuales al final. Estos, afir­maba Twitchell, eran patrones de recuperación cuando ésta existía.

En el informe de Bard y Hirschberg que a menudo se menciona, se sostiene que40% de sus series recuperaron "el movimiento completo de la extremidad superiorafectada". No se estableció, si este movimiento recuperado supone además la recu­peración funcional. La conclusión de estos autores era que los pacientes Querecuperaran el movimiento completo, muestran restablecimiento inicial de la funciónvoluntaria en las proximas dos semanas. Así mismo, descubrieron que cuando

comienza la recuperación en las dos semanas siguientes, fue igual en la musculaturaproximal como distal. De los pacientes restantes con SCV: 40% se recuperaronparcialmente y 20% en absoluto. .

En sus estudios Carroll descubrió que si no se recupera la función motora dentrode la primera semana, era improbable que se presentara la completa de la extre~idadsuperior. Indicó que la recuperación funcional es opuesta a la motora, una designa­ción más significativa.

En dos informes más recientes (Carroll, Shah y Corones) se publicó la evaluaciónde 100 pacientes en cuanto a la recuperación funcional. En esta serie de casos sedescubrió que 34% recuperó la capacidad manual de asir, pero sin actividadesrepetitivas de los dedos. Sólo aproximadamente 24% pudo girar una perilla de pu.e~~a,

y recuperar poca o ninguna función de los dedos. Incluso en estos casos,. la pOSIClOnde la mano y donde se coloque podrían ser de valor práctico limitado.

Bach y Rita escribieron el que quizá sea el informe más extenso acerca de laplasticidad dcr cerebro como base para la recuperación de la función. Afirman queel tratamiento prolongado en el curso de varios meses hasta muchos años, es benéficopara la función, lo cual contradice los estudios pronósticos mencionados con ante­rioridad.

CONCEPTOS TERAPÉUTICOS DELHOMBRO HEMIPLÉJICO

ETAPA FLÁCIDA

Es indispensable considerar todos los aspectos del hombro lesi0l!ado: la. columnatorácica, la escápula, y la articulación glenohumeral. Mucha de la incapacidad pararestablecer la función y para evitar o minimizar el dolor es atribuible al error de notomar en cuenta todos los componentes del complejo del hombro.

Así mismo, debe admitirse la necesidad de consignar los componentes sensitivosal igual que los motores del hombro lesionado. Considerando la posición de laextremidad colgante y su relación con la gravedad y la posición corporal en sutotalidad, habrá de utilizarse la colocación adecuada para neutralizar las posicionesindeseables y lesivas de la extremidad superior.

1. Debe evitarse la posición supina, pero cuando se adopte, el brazo se colocarápara elevar el húmero dentro del área glenoidea y habrá de extenderse laescápula.

2. Es indispensable ayudar al paciente a acostarse sobre su costado más que enposición supina. El hombro se flexiona ligeramente hacia adelante con ext~n­

sión del codo. Este cambio de posición se facilita mediante un manguilloinflable con aire (Johnstone) (figura 9-13), el cual permite enfocarse en elhombro mientras que se ignora el resto de la extremidad superior. Sin embar­go, su uso prolongado no es recomendable ya que también sostiene los dedosen extensión completa y evita la acción de bombeo de la muñeca y los dedos.

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216-Hombro (Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 217

3. Aducción del brazo.4. Rotación interna del brazo.S. Flexión del codo.6. Pronación del antebrazo.7. Desviación ulnar de la muñeca.8. Flexión de la muñeca.9. Aducción del pulgar.

Conforme el paciente aprende a moverse gradualmente de la posic~~n supina ala prona, el brazo debe flexionarse hacia adelante hasta el hombro con extensión de~~o.

En la posición supina, el brazo habrá de tener sup~na<:iónen el antebrazo, extensión dela muñeca y el codo y abducción del pulgar. Es indispensable que el brazo se elevede manera gradual sobre la cabeza, conservando la extensión completa en el codo y lamuñeca, y la extremidad superior completa en rotación externa (ftgura 9-14).

Figura 9-13. Toda la extremidad superior se encuentra dentro de una férula inflable conaire. El calor del aliento que infla la férula y el contacto completo de la piel supuestamenteactúan como estimuladores reflejos. El codo se extiende, al igual que la muñeca y los dedos,y todo el brazo puede colocarse en abducción y rotación externa. Por lo tanto, el hombropuede colocarse y ejercitarse. (Manga de aire de Johnstone).

3. La transferencia pasiva del paciente debe efectuarse sosteniendo la escápula,más que con tracción del brazo.

4. Es indispensable que la cabeza del paciente se flexione lateralmente y girehacia el lado no afectado.

S. Con el paciente sentado, el tronco habrá de sostenerse en posición erecta y elbrazo se soporta hacia arriba dentro de la escápula mediante el uso de unatablilla y cojines.

6. Es necesario sostener lateralmente el tronco con flexión contraria al ladoafectado.

7. Sin relación directa con el hombro, la mano y los dedos deben sostenerse enpostura con extensión de la muñeca y flexión de los dedos.

Aunque contradice el concepto generalmente aceptado, de evitar la presiónsobre el brazo afectado, es permisible (y deseable) acostar al paciente de ese mismolado, evitando que la escápula se extienda (se coloque hacia delante). En dichaposición, la presión no está directamente sobre la articulación glenohumeraI. ,

Antes de comenzar los ejercicios activos de rehabilitación para las extremidades,habrá de iniciarse el movimiento del tronco. Se iniciará el rodamiento de lado a lado,cuidando evitar algunas posiciones de la extremidad superior:

1. Retracción (flexión posterior) del hombro.2. Depresión de la escápula.

Figuro 9-14. Con el paciente en posición supina,se eleva gradualmente la extremidad hasta unaposición por arriba de la cabeza: 1 y 2, el b~azose supina; 3, el codo se extiende; 4, obducción:5, el brazo gira externamente.

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218-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 219

Extensi6n de la muñeco

Inclinaci6n

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f!fJ ;~~: ::.~~oo~t:.

0...~~O.. I:/.D. Presi6n hacia abajo&{<i; .óQ Ir Abducci6n del brazor:ft.. ::

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Ya que no hay tono en la etapa flácida, la contractura de la articulación delhombro no es de interés para el terapeuta. El arco o límite completo de movimientonecesita evaluarse con mayor frecuencia, debido a que el SCV continúa progresan­do.o. involucionando casi diario. Sin embargo, el rango completo de movimientono amerita una indicación terapéutica, sólo una evaluación frecuente.

En todos los movimientos pasivos de laextremidad superior (figura 9-15), se debepedir al paciente que intente ayudar a la movilizacióno que sostenga las posicionesadoptadas. Esto comienza y fortalece el control activo final de la extremidad.

La estimulación sensitiva de la extremidad también se indica para iniciar elmovimiento activo final. Esto puede ser mediante roce, caricias, golpeteos, o inclusoestiramiento no violento. Se menciona la estimulación de los músculos del hombropara el restablecimiento del control muscular activo.

Cuando el paciente comienza a recuperar la posición sentada, se utiliza el brazosano mientras que el otro debe dirigirse de manera específica. La inclinación noviolenta y gradual en el brazo extendido (figura 9-16) reduce la subluxación gleno­humeral e inicia la estimulación propioceptiva de la musculatura del hombro. El codocolgante puede requerir sostén. Se debe colocar la muñeca en extensión con ligerarotación externa del brazo.

En la posición sentada, es posible elevar el brazo dentro de la articulaciónglenohumeral mediante el uso adecuado de una mesa que tenga una bandeja y

Figura 9-1 S. En el ejercicio pasivo, el paciente intenta sostener la extremidad en diversasposiciones (1-5).

Figura 9-16. Cuando el paciente se siente, debe sostener su peso en el lado afectado dela manera descrita.

almohadas mientras el paciente se inclina de manera simultánea sobre el brazoafectado.

SUBLUXACIÓN DEL HOMBRO

U na de las complicaciones más desconcertantes del hombro hemipléjico es la sublu­xación de la articulación glenohumeral. La supuesta subluxación se presenta inicial­mente durante la etapa flácida (según se mencionó con anterioridad en este mismocapítulo) y con frecuencia persiste en las etapas espásticas e incluso en el SCV conrecuperación completa.

Muchos médicos consideran que el dolor del hombro hemipléjico es resultadode subluxación causad" por la trgceión de la cápsula y de los músculo~ del manguilloretador. Todavía falta documentar el mecanismo exacto del dolor, en VIsta de que hay

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LLU - Hombro (Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 221

numerosos casos de subluxación de grados diversos sin dolor y numerosos hombrosdolorosos sin subluxación significativa.

Gran parte del tratamiento se orienta a evitar la subluxación, y este es el aspectomás controvertido en el manejo de la hemiplejía. I

Las autoridades en el campo de la rehabilitación, consideran a la subluxacióncomo una causa de dolor, incapacidad y finalmente de hombro congelado (Bierman yLicht, 1952). Esto lo corroboró Tobis, quien atribuyó el dolor a estiramiento capsulary muscular a nivel del manguillo. Este concepto se cuestionó de manera reciente, ymuchos ahora ignoran a la subluxación per se, excepto en la prevención de unatracción excesiva de la articulación.

El diagnóstico de la subluxación aún depende de la observación clínica: no haymediciones certeras para cuantificar su grado. Una medición precisa podría validarel beneficio, o la falta del mismo, para tratarla; sin embargo, hasta la fecha ningunase ha regulado.

La dificultad en dicha medición es evidente cuando se consideran todos losaspectos de la subluxación glenohumeral:

1. Separación de la cabeza humeral del acromion sobresaliente.2. Separación lateral de la cabeza humeral con respecto a la fosa glenoidea.3. Cambios en la angulación de la escápula con respecto a la columna vertebral.4. Separación del borde medial escapular a partir de la columna torácica.S. Angulación lateral (curvamiento) de la columna torácica.6. Cierto grado de cifosis dorsal.

El tratamiento de la subluxación mediante el uso de un cabestrillo aún esdiscutible, aunque la bibliograffa continúa repleta de numerosos artículos médicos.Muchos se ilustran aquí (figuras 9-17,9-18,9-19), pero ninguno puede mencionarsecomo beneficioso para prevenir o disminuir el grado de subluxación; prevención deldolor por la subluxación, o de las complicaciones durante las etapas finales de avanceo recuperación.

Hurd y colaboradores, entre otros muchos autores, concluyen que el hemicabes­trillo que se utiliza con frecuencia no tiene un efecto apreciable en el arco o límitefinal de movimiento, la subluxación, el dolor o la lesión por tracción periférica. En laactualidad, numerosos autores consideran al cabestrillo como un factor que agravamás la subluxación, intensificando la extensión de la sinergia subsecuente, y algunossugieren que la posición del brazo en inmovilización por cabestrillo lesiona lapropiocepción, y por lo tanto, es perjudicial para la marcha adecuada.

La férula de Rood (figura 9-18), diseñada inicialmente para la estimulaciónpropioceptiva de la cápsula articular glenohumeral, provoca en realidad mayorsubluxación lateral yen el momento actual está bastante desacreditada.

Se diseñó un soporte para silla de ruedas (figura 9-20), de manera inicial, paraminimizar el edema del brazo mientras se disminuye la intensidad de dolor y sublu­xación. Esta férula puede indicarse y ser beneficiosa, si se supervisa de maneraadecuada y se complementa con otro tratamiento más activo.

En informes publicados de modo reciente se menciona que hay daño significativoen el hombro hemipléjico debido a lesiones por tracción del plexo braquiaI. Esindudable, que esto puede, y de hecho, así sucede, pero el autor encuentra que esbastante menos frecuente de lo que la bibliografía sostiene. Siempre habrá de

Figura 9-17. Diseño propuesto para la prevención de subluxación. La articu!aciónglenohumeral se eleva hasta la angulación fisiológica deseada. (A) La cabeza del humer~se aduce a la posición sentada. (8) El húmero se eleva dentro de la fosa supr~~umero(C) . El manguillo lo reemplaza la férula (O). El cabestrillo une al húmero al sitio de lains~rción del deltoides y eleva al húmero dentro del espacio articular suprahumeral (E). (DeCailliet, pógina 69, con autorización).

o

B

Figura 9-18. Férula en cruz de Rood. Al ser un tub~ elóstico, e! so~orte tiene corocterfsticoscinéticas (A) y estimula la extensión del brozo. Mediante la oplicocion adecuada, se supinael antebrazo (8). La mano sostiene un cono (C), que abre los dedos y al pul~~r en ta~tose desvía radialmente la muñeca. La escópula se eleva y desrota (O). (De Ccilliet, péqino

69, con autorización).

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222-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 223

Figura 9-1 9'.C.a~estrillos, para el ~ombro. Estoscabestrillos estón diseñados para sostenerel brazo y mlnl~TlIZar la sublux~c'ón inferior de la articulación glenohumeral. No estópr~b.ado qu~ eviten la subluxocién o sostengan el brazo en una posición de flexión. (DeCcilliet, póqino 68, con autorización).

c?nsiderarse en el diagnóstico diferencial c~,ando parece existir una lesión mayor odiferente a la que podna esperarse. La lesión del plexo braquial se considera porcompleto ~~ el capítulo previo que trata acerca de los aspectos neurológicos deldolor y lesión del hombro.

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HOMBRO HEMIPLÉJICO EN LA ETAPA ESPÁSTICA

A la etap~ ~ácida suele seguir la etapa espástica en el paciente con SCV completo.La espasticidad se p~esenta de manera insidiosa, afectando predominantemente losflexores de la extremidad superior y los extensores de la extremidad inferior

,En la extr~~idad superior, l.o~ ~epresores~el hombro y los fijador~s de laescapula. J?arhclpan de manera InICIal (romboides) (figura 9-12). Así mismo,la espastICldad. ~fecta al ~orsal ancho lo que hace que la escápula descienda, gire ypresente a~ucclOn, poste~lOrmente,flexiona y gira hacia dentro al húmero.

Ademas, ~n la smergia flexora participan los músculos pectoral mayor y pectoral~eno~, del mIsmo,modo 9ue el mús.~ulo subescapular. El bíceps interviene en estasmergra, y.el tendon del bíceps, mOVlendose en ángulo hacia el borde superior de lafo,sa glenoidea a través del surco bicipital humeral, tiende a deprimir la cabeza delhumero.

.Cuando h.ay déficit ne~roló~co grave, los reflejos del cuello se liberan del controlcortical supenor voluntario y ejercen acción sobre la extremidad superior. El brazo

Figura 9-20. Cabestrillo para el brazo en una sillade ruedas. El hombro se sostiene haciaadelante, en flexión, y aducción (A). El codo se sostiene en extensión (B). La muñeca losdedos estón extendidos (e, O). Se permite el movimiento de todo el brazo (E). (De Cailliet,pógina 70, con autorización).

puede extenderse a nivel del codo con la cabeza girada hacia dicho lado y se flexionapor el codo cuando la cabeza se gira alIado contrario. Los brazos pueden adoptaruna posición en extensión cuando la cabeza y el cuello se extienden (figura 9-21),debido a que es posible que haya un patrón de flexión cuando se flexionan la cabezay él cuello. Estos son los clásicos reflejos tónicos del cuello que a menudo puedenprovocarse, pero que habrán de probarse para ver si son operacionales en cada unode los pacientes.

Su presencia indica la gravedad del déficit neurológico, y si bien se utilizan amenudo en el tratamiento (Knott y Voss), es posible que se consideren desfavorablesen el pronóstico de la recuperación fmal.

En la medida del curso gradual de SCV desde la etapa flácida a la espástica, haydiversos grados de participación y gravedad. No todos los aspectos de la sinergia sepresentan en el mismo grado, y no todos son predecibles. Por ejemplo, la sinergia

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224-Hombro (Capítulo 9)Hombro del Paciente Hemipléjico - 225

Jackson describe estos patrones neurofisiológicos básicos del centro motormedio (figuras 9-3, 9-4, 9-5), según difieren en la sinergia extensora, en la cual hay:

1. El brazo se abduce Yrota internamente.2. La escápula se retrae Yrota hacia abajo.3. El codo se flexiona en un ángulo agudo.4. El antebrazo se coloca cn pronación (ocasionalmente en supinación).

de la ~~no Y, la muñeca y.de I.os dedos puede diferir cuando el brazo está enpronación ma~ que en supinación. El patrón de sinergia del hombro es razona­blemente consistente.. , C?n la pérdida posterior del control cortical por el SCV; se presenta el patrón

sinergrco:

1. Salida de la escápula.2. Flexión anterior del brazo hacia el frente del cuerpo.3. Rotación interna del brazo.4. Extensión del codo.5. Pronación del antebrazo.

Debido a que la sinergia se genera en el SCV completo, puede producirsecualquier componente de las siguientes flexoras o extensoras. Es común que elcomponente del codo se presente primero con flexión espástica. La fase del hombroes más débil Yes posible que nunca suceda a menos que el paciente curse hacia unestado más reflejo.

Cuando el paciente hemipléjico intenta la abducción de la extremidad superior,sólo se presentan ciertos movimientos. La escápula se eleva con poca o ningunaabducción del brazo en la articulación glenohumeral. Esto puede considerarse unmecanismo de encogimiento, similar al observable en la tendinitis aguda delsupraespinoso.

Los aductores escapulares espásticos pueden evitar que la escápula se muevahacia adelante cuando se intenta la flexión del brazo hacia adelante. La persistenciade esta espasticidad escapular representa un reto terapéutico si hubiera cualquieravance significativo en la función de la extremidad superior.

El componente más fuerte de la espasticidad escapular parece ubicarse en elpectoral mayor. Es en este músculo en donde se evidencia primero la espasticidadde la extremidad superior. A continuación los pronadores del antebrazo sufrenespasticidad importante.

Debido a que se observa en forma temprana la espasticidad del rotador interno,es evidente que ésta existe en el músculo subescapular al igual que en el pectoralmayor.

Se mencionaron los reflejos tónicos del cuello, pero el movimiento del troncotambién tiene un efecto profundo en los movimientos de la extremidad superior. Larotación del tronco superior en el tronco inferior facilita o inhibe los patrones reflejosal igual que los patrones voluntarios, y habrán de evaluarse clínicamente.

Los pacientes hemipléjicos suelen mostrar reacciones de patrones relacionadoscuando se intenta el movimiento en el lado contralateral normal. No hay patronesreactivos consistentes, por lo que debe decidirse el significado clínico de dichaactividad refleja contralateral cuando se provoque.

Además debe evaluarse la participación sensitiva de la extremidad superior enla determinación de la pérdida funcional y el daño. A la pérdida del sentido del tacto,de la vibración y la posición, puede añadirse negación (figura 9-22), o astereognosia, enla cual el paciente es incapaz de reconocer objetos familiares como monedas, llaves,insignias, plumas y así sucesivamente.

Conforme regresa el control voluntario en la recuperación espontánea, se resta­blecen áreas de la sinergia. Cada componente requiere atención en el régimenterapéutico con el fin de reforzar el regreso de los componentes sinérgicos restantes,todavía sin control.

Figura 9-21. la ilustración superiordescribe el patrón extensor de la ex­tremidad superior con extensión delcuello. El dibujo inferior muestrala flexión de la extremidad superiorcon flexión del cuello. A, hombro' Bcodo; e,muñeca; E,codo en f1exi6n;F, muñeca y dedos en flexión. (DeCailliet, pógina 57, con autorización).

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226-Hombro (Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 227

Figura 9-22. Negación demostrada por el paciente.Cuando se le pide a un paciente que dibuje su cuerpo oa una persona, es consciente de sólo una mitad de sucuerpo, negando la existencia de la otra mitad. Este esun dibujo de un paciente. (De Cailliet, p6gina 77, conautorización).

Todos los movimientos suelen ser respuestas a estímulos sensitivos,que actúan atravésde exteroceptores, visión, tacto yaudición(véaselafigura9-4). Los propioceptoresenvían sus mensajes desde los husos musculares, el aparato de Golgi tendinoso, propio­ceptores articulares y de los tendones, receptores cutáneos e impresiones visuales.Estamodalidad sensitivaes instrumental en todos los protocolos de tratamiento.

El concepto de Bobath es que el problema de la hemiplejía se sitúa en laincapacidad del paciente para controlar los componentes voluntarios aislados de lospatrones de sinergia. Las técnicas de Bobath intentan cambiar los "patrones demovimiento anormal", lo que es contrario a las técnicas de facilitación neuromuscularpropioceptiva que incluyen resistencia pesada, sugeridas por Knott y Waters. Asímismo, difieren del uso de Brunnstrom de los patrones relacionados, los cualesBobath opina, deben evitarse.

El procedimiento de Bobath se basa en la creencia de que los reflejos sinérgicosse refuerzan por estas otras técnicas, en vez de evitarse y controlarse. El concepto deBobath de debilidad muscular voluntaria es como sigue:

1. La debilidad se debe a la relativamente abrumadora acción antagonista de losmúsculos espásticos.

2. El (los) músculo(s) motor(es) primario(s) pueden estar débiles en losmovimien­tos voluntarios,pero fuertes en los patrones motores sinérgicosanormales.

3. Es factible que la debilidad esté causada por disminución de la sensibilidad.4. La contracción periarticular de tejidos blandos puede favorecer o semejar

debilidad.

La idea de Bobath es que habrá de dirigirse el problema de la espasticidad y laliberación de las sinergias antes de que pueda lograrse la actividad motora voluntaria.Este autor intenta lograr dicho objetivo mediante un manejo especial del paciente ypor el control de algunos aspectos del patrón, los cuales denomina puntos claves decontrol, que corresponden a la parte proximal del cuello, la columna vertebral, elhombro y la pelvis. Un punto clave importante en la extremidad superior, de acuerdocon este autor, es la rotación del cinturón del hombro en relación con el tronco y lapelvis. Así mismo, hace hincapié en la rotación del cuello con respecto a la pelvisdurante los patrones del hombro y el brazo.

Normalmente, en el paciente hemipléjico no hay relajación recíproca de losmúsculos antagonistas a la contracción de los músculos agonistas. En realidad haycontracción; es decir, contracciones simultáneas de agonistas y antagonistas. Esto esla base de la introducción reciente de la retroalimentación en los regímenes terapéu­ticos: para relajar los antagonistas, es necesario liberar los motores primarios paraser más eficaces. Se han eliminado previamente o disminuido con técnicas de dener­vación, como el bloqueo nervioso con fenol a los antagonistas, aunque los resultadosson impredecibles y se continúan con secuelas dolorosas.

En el hombro hemipléjico espástico, los músculos afectados de manera inicialson el fijador y los depresores de la escápula. En vista de que los depresores son máspoderosos que los elevadores, la escápula se deprime y aduce, causando la abduccióndel brazo en la articulación glenohumeral, ya de por si en aducción y rotación internapor el desequilibrio de los músculos del manguillo rotador. El resto de la sinergia dela extremidad superior sigue con el codo, el antebrazo, la muñeca y los dedos.

Antes de reeducar a toda la extremidad superior, es imperativa la liberación delos músculos espásticos antagonistas de la escápula y de la articulación escapulohu­meral y el readiestramiento de los músculos agonistas opositores.

Cuando el paciente comienza el entrenamiento de equilibrio al sentarse, el brazodebe estar siempre sostenido en la posición adecuada y el húmero habrá de ejercerpresión hacia arriba contra el ligamento coracoacromial y el acromion. La tracciónhacia abajo sobre el brazo puede estimular algunas respuestas motoras (Knott yVoss), pero la presión hacia arriba estimula reflejos posturales (Bobath).

Las técnicas de reeducación muscular no pueden analizarse ni evaluarse conprofundidad en este libro. Hay numerosos textos que estudian las teorías, principios,y técnicas del tratamiento hemipléjico habitual, muchas de las cuales se listan en lasreferencias. Sin embargo, los conceptos básicos se enumeran aquí para la conside­ración general en el tratamiento del paciente hemipléjico y en especial el hombrohemipléjico:

1. El terapeuta debe hacer que el paciente visualice movimientos específicos;por ejemplo, utilizando un espejo.

2. Es indispensable que el paciente conduzca el reforzamiento verbal de losmovimientos intentados e intencionales.

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228-Hombro (Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 229

3. El movimiento semejante del otro hombro (normal) se efectúa de manerasimultánea, ya que es instructivo y sirve de reforzamiento.

4. Es recomendable alentar al paciente para que sienta un movimiento ya queesto refuerza el movimiento voluntario final. '

S. Se disminuye la depresión y retracción de la escápula mediante numerosasposiciones de toda la extremidad superior.

6. Se aplic_a estimula~ión sensitiva simultánea mediante golpeteos, caricias, rocesy rasgunos de la piel sobre el segmento de la extremidad afectada.

7. Se inician ejercicios pronos así como ejercicios en posición sentada y de piecomo ponerse de rodillas, gatear ygirar de la posición prona a la supina (figur~9-23).

. Estos ~jerci~ios pronos estimulan los reflejos de enderezamiento al mismotiempo que semejan las funciones motoras primitivas.

. ,Mientras es.t~ el paciente sentado pueden comenzarse los ejercicios de estimu­lación y !~s pOSICIOnes, que favon~cerán la estimulación sensitiva y disminuirán lasubluxación del hombro, se producirá dar comienzo a la modificación de los patronesde sinergia indeseables (figura 9-24).

Figura 9-24. Paciente sentado e inclinado en el brazo afectado. PRT indica que el pacienteresiste presión por parte del terapeuta. (De Cailliet, página 82, con autorización).

Fi~u~a 9-23. El paciente anda a ~~tas con,el peso en el bra~o afectado. PRT indico presiónresistida por el terapeuta. (De Coilliet, página 81, con autorización).

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el I. . ;)

PRT

8. Cuando se relajen los grupos musculares antagonistas espásticos, habrá detomarse en cuenta lo siguiente:a) Aumentar el arco o límite de movimiento pasivo, pero evitando la estimu­

lación del reflejo de estiramiento. Esto se logra mediante el movimientolento y suave. De la misma manera, es posible favorecerlo mediante el usosimultáneo de una compresa de hielo en la articulación afectada.

b) La contracción del grupo muscular antagonista espástico (si está bajocierto grado de control voluntario) debe seguirse de relajación. Esto es unprincipio de biorretroalimentación. También es posible que se continúe deinmediato con estiramiento suave y lento del grupo muscular antagonista.

e) Cuando hay cierta evidencia de control voluntario de cualesquiera de losgrupos musculares agonistas o antagonistas, se alterna la contracción decada grupo. Esto se denomina estabilización rítmica y lo proponen Knotty Voss en sus técnicas de facilitación neuromuscular propioceptivas (figura9-25).

9. Algunas técnicas recomiendan el estiramiento vigoroso de los grupos muscu­lares espásticos para estirar el tejido conjuntivo de las articulaciones y tendo­nes, y supuestamente para disminuir la actividad de los husos musculares(Kottke). El autor cuestiona esto, pero es peor el intento de atención delpaciente hemipléjico en el cual no se inicie también la tracción vigorosa.

10. La estimulación eléctrica tiene sus defensores ya que favorece la contracciónde los agonistas y de los antagonistas para la relajación final.

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Figura 9-25. Técnica de estabilización rftrnico para aumentar el Irmite de movimiento dela articulación del hombro. Conforme el terapeuta eleva, abduce y rata externamente (rex)al brazo con cierta tracción (t), el paciente resiste para evitar el movimiento. Después, elterapeuta intenta el movimiento opuesto exacto del brazo mientras el paciente oponeresistencia. La misma cantidad de fuerza y resistencia deben ejercerla ambos. Se presentamovimiento articular mínimo (h), y casi toda la contracción muscular es isométrica. (DeCailliet, p6gina 83, con autorización).

230-Hombro

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(Capítulo 9) Hombro del Paciente Hemipléjico - 231

La disminución de la sensibilidad, que es variada y numerosa, representa untremendo obstáculo para la recuperación funcional importante. Antes que los esfuer­zos significativos se extiendan a los procedimientos terapéuticos, es indispensableaveriguar, clarificar y consignar dicha deficiencia.

La disminución de la percepción es especialmente nociva para la recuperación.Brain define a los pacientes con este tipo de deficiencias como "personas que estánadivinando el significado de un lenguaje, sin conocer el alfabeto".

Lo siguiente habrá de investigarse en la evaluación del daño de un pacientehemiparético:

1. Estado mental.a) Orientación en cuanto a tiempo, espacio e identidad.b) Memoria -especialmente para recordar acontecimientos inmediatos o a

corto plazo.e) Atención: aclarar la capacidad y la duración de dicha capacidad para

concentrarse en una actividad.2. Presencia de apraxia, que puede confundirse con pérdida perceptual.3. Un trastorno premórbido como defectos auditivos, incapacidad para hablar,

o un déficit visual.

Hay muchos factores predictivos desfavorables al estimar la recuperación fun­cional de cualquier paciente. Se mencionaron la lesión sensitiva y el déficit percep­tual. La visión periférica inadecuada constituye un factor pronóstico negativo al igualque la espasticidad profunda excesiva y una etapa flácida prolongada.

Después de una evaluación completa de la lesión del paciente -funcional así comoneurológica- no existe un método o técnica regular de reeducación muscular. Eltérmino es engañoso, debido a que reeducación es la reobtención o reentrenamientode la función normal de control neurológico, en donde la musculatura periférica sóloconstituye los órganos finales de la función.

OSIFICACIÓN HETEROTRÓPICA

11. Es eficaz el entrenamiento bilateral, en el cual el brazo normal se ejercita demanera simultánea con el brazo parético. El brazo normal en realidad datratamiento al anormal y estimula la propiocepción al igual que ayuda areobtener el arco o límite de movimiento.

12. El uso de modalidades como masaje con hielo, TENS, vibración y puntosdesencadenantes de presión puede disminuir la espasticidad.

Recientemente, los fisiológicos investigadores y en los centros de tratamientoclínico recomiendan a la biorretroalimentación en forma creciente y amerita aplica­ción y mayor investigación. La biorretroalimentación supone relajación muscularmediante respuestas verbales, visuales, sensitivas o auditivas. La retroalimentaciónelectromiográfica utiliza estas respuestas y está convirtiéndose en una herramientade investigación así como en una modalidad terapéutica.

El proceso de osificación verdadera es una complicación que se presenta en lospacientes con daño neurológico. Esencialmente se encuentra con mayor frecuenciaen las lesiones de columna vertebral y en los pacientes con daño cerebral, y tambiénpuede complicar la atención del paciente con SCV completo.

Se observan tres formas de osificación tisular:1. La osificación heterotrópica neurógena, que se encuentra en pacientes con

lesiones neurológicas graves, como las lesiones de médula espinal y dañocerebral grave; estos resultan de traumatismos.

2. Traumatismo muscular directo que produce osificación, a menudo despuésde daño tisular muscular importante y hemorragia local.

3. La miositis osificante congénita progresiva.

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232-Hombro (Capítulo 9) Bibliografla / Hombro del Paciente Hemipléjico - 233

La primera de estas categorías, la osificación heterotrópica neurógena que esuna complicación del SCV completo, comienza como calcificación de los tejidosblandos alrededor de una articulación afectada neurológicamente. No debe denomi­narse como una miositis, por derecho, en vista de que podría indicar la inflamacióndel músculo, ni se considera como una artropatía, debido a que este término suponeinflamación articular, la cual no existe. En consecuencia, se utiliza el término deosificación heterotrépíca, que excluye a las otras dos consecuencias.

Este trastorno lo descubrió por primera vez, Riedel en 1883,cuando lo relacionócon la hemiplejía que sigue a una lesión cerebrovascular. A ésta, se han sumado otrasnumerosas lesiones neurológicas, como causa, desde entonces.

La osificación heterotrópica afecta las caderas, rodillas, hombros ycodos, en eseorden de frecuencia. Puede ser unilateral, aunque también puede ser bilateral yafectar a otras articulaciones de manera simultánea.

La causa de calcificación heterotrópica todavía se desconoce. La afección es unverdadero proceso de osificación y microscópicamente semeja un hueso normal.Todos los aspectos del origen se resumen en un informe publicado por Garrison demanera reciente.

Por regla, la osificación heterotrópica es asintomática y se descubre por acciden­te mediante la radiografía de una articulación que parece haber perdido el arco olímite de movimiento normal activo y pasivo. Clínicamente, es factible que haya unárea de edema súbito, calor e hinchazón local, que puede cursar de manera gradualen la extremidad. Cuando la masa se presenta en la vecindad de una articulación, esposible que exista limitación de la misma con inicio rápido.

El comienzo sucede tan pronto como dos semanas después del ataque deapoplejía, aunque puede ser tan tardío como de 3 a 6 meses posteriores. Losresultados radiográficos pueden no mostrarlo durante 7 a 10 días después del iniciode la inflamación clínica, el rubor y el eritema. Los hallazgos de laboratorio deelevación de la fosfatasa alcalina sérica se presentan antes de la verificación radio­gráfica positiva.

Por lo general; hay cuatro etapas de osificación heterotrópica (Nicholas):

Etapa 1: Inflamación tisular y rubor con elevación de la fosfatasa alcalinasanguínea. El hallazgo de esta etapa en un paciente con afectación neurológica alertaal médico de la posibilidad de osificación heterotrópica inminente.

Etapa 2: Inflamación tisular, elevación de la fosfatasa alcalina y datos radiológi­cos de osificación inicial.

Etapa· 3: Evidencia de inflamación tisular mínima, en caso de haber alguna,aunque persiste la elevación de la fosfatasa alcalina y los hallazgos radiológicos.

Etapa 4: Tan solo osificación radiológica. Desaparecieron los datos de inflama­ción y la elevación de la fosfatasa alcalina. Los hallazgos de la biopsia son aquellosde un tejido óseo bien organizado, pero otros datos clínicos desaparecieron.

Los hallazgos clínicos durante estas etapas no son paralelos con respecto a lossíntomas y a la limitación articular. Esencialmente documentan los cambios patoló­gicos de las cuatro etapas.

TRATAMIENTO

En vista de que se predice a menudo las secuelas de la osificación heterotrópica porla disminución rápida del arco o límite de movimiento así como por la inflamaciónlocal y el rubor en los tejidos periféricos, es obligatoria la institución de fisioterapiasactivas y ocupaciones para retener o reobtener el arco o límite de movimiento. Sesugieren ultrasonido, diatermia con microondas, y otras formas de calor, pero no hayevaluación verificable de estas modalidades, por sí mismas, son significativamenteefectivas, para favorecer el arco o límite de movimiento activo y pasivo y para atenuarde las molestias.

Los esteroides por vía oral pueden disminuir la inflamación, pero no se haconfirmado el beneficio con respecto a la osificación fmal. Los antiinf1amatorios noesteroideos también fallan en esta categoría de tratamiento paliativo.

La extirpación quirúrgica de la osificación sólo debe considerarse cuando elhueso se considera maduro y se ha valorado que afecta al rango de movimientoesperado.

BIBLIOGRAFÍA

Anderson, Tp,et al: Predictive factors in stroke rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil55:545, 1974.

Ayres, AJ:Perception of space of adult hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil43:552, 1962.

Bach-y-Rita, P: Brain plasticity as a basis of the development rehabilitation proce­dures for hemiplegia. Scand J Rehabil Med 13:73, 1981.

Bard, G and Hirschberg, GG: Recovery of voluntary motion in upper extremityfollowing hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil46:567, 1965.

Beevor, CE: The Croonian Lectures. Adlard and Son, London, 1904.Benton, LA, et al: Functional ElectricaI Stimulation: A Practical Clinical Guide.

Rancho Los Amigos Rehabilitation Engineering Center, California, 1980.Bierman,W and Lícht, S (eds.): Physical Medicine in General Practice, ed. 3. Hoeber,

New York, 1952.Bobath, B: Adult Hemiplegia: Evaluation and Treatment. William Heinemann Me­

dicaI Books, London, 1970.Bobath, K and Bobath, B: Spastic paraIysis treatment by the use of reflex inhibition.

Br J Phys Med 13:121, 1950.Brain, WR:Mind Perception and Science. Blackwell, Oxford, 1951.Braun, et al: Surgical Treatment of the Painful Shoulder Contracture in the Stroke

Patient. J Bone Joint Surg 53A (7):1307, 1971.Brunnstrom, S: Movement Therapy in Hemiplegia: A Neurophysiological

Approach. Harper & Row, New York, 1970.Cailliet, R: The Shoulder in Hemiplegia. FA Davis, Philadelphia, 1980.Carroll, D: Hand function in hemiplegia. J Chronic Dis 18:493, 1965.

Page 125: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

234 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 9) Bibliografía / Hombro delPaciente Hemipléjico- 235

Davies, PM: Steps to Follow: A Guide to the Treatment of AduIt Hemiplegia,Springer-Verlag, New York, 1985.

Friedland, F: Physica1 therapy. In Licht, S (ed): Stroke and Its Rehabilitation.~;:Williams& Wilkins, Baltimore, 1975.

Garrison, SJ: Update on heterotropic ossification in spinal cord injury. CurrentConcepts in Rehabilitative Medicine 5(1):1,1989.

Griffin, JW: HemipIegic shouIder pain, Phys Ther 66 (12):1884, 1986.Hakuno, A, et al: Arthrographic Findings in HemipIegic ShouIders. Arch Phys Med

65:706, 1984.Hettinga, DL: 1.Normaljoint structures and their reaction to injury, J Orthop Sports

Phys Ther 1:1, 1979.Hurd, MM, Farrell, KH, and Waylonis, GW: Shoulder sling for hemipIegia: Friend

of foe? Arch Phys Med Rehabil55:519, 1974.Jackson, JH: On some implications of dissoIution of the nervous system. Med Press

Cire 2:130, 1951.Jenson, EM: The hemipIegie shouIder. Sean J Rehabil Med (Suppl) 7:113,1980.Johnson, H and Garton, W: Musc1e re-edueation in hemipIegia by use of electrom­

yographic deviees. Areh Phys Med RehabiI54:1973, p. 320.Johnstone, M: The Stroke Patient: Prínciples of Rehabilitation. Churehill Livingsto­

ne, London, 1976.Johnstone, M: Restoration of Motor Funetion in the Stroke Patient. Churehill Li­

vingstone, New York, 1978, p. 15.Kaplan, PE, et al: Stroke and braehiaI plexos injury: A diffieuIt problem. Areh Phys

Med Rehabil58:428, 1977.Knott, M: Introduetion to and philosophy of neuromuseular faeilitation. Physiothe­

rapy 53:1,1967.Knott, M and Voss, D: Propioeeptive NeuromuseuIar Facilitation: Patterns and

Teehniques, ed 2. Harper & Row, New York, 1968.Kottke, FJ: NeurophysioIogieaI Therapy for Stroke and Its Rehabilitation. In Lieht,

S (ed): Stroke and Its Rehabilitation. WaverIy Press, Baltimore, 1975.Licht, S (ed): Stroke and Its Rehabilitation. Waverly Press, Baltimore, 1975.Najenson, 1;Yacubovich, E, Pikielny, SS: Rotator euff injury in the shoulder joints of

hemipIegie patients. Seand J Rehabil Med 3:131, 1971.Nicholas, J: Eetopie bone formation in patients with spinal eord injury. Areh Phys

Med Rehabil 54:354, 1973.Rledel, B: Demostration eine dureh aehttagiges umhergehen total destruirten Knie­

gelnkes von einem patienten mit stiehverletzung des ruckens, Verhanlüngen derDeutsehen Gesellsehaft für Chirurgie 12:93, 1883.

Risk, TE, et al: Arthograpie Studies in Painful HemiplegieShoulders. Areh Phys Med65:706, 1984.

Roper, BA: Rehabilitation after a stroke. J Bone Joint Surg 64B(2):156, 1982.Ryerson, S and Levit, K: The shoulder in hemiplegia. In Donatelli, R (ed): Physieal

Therapy of the Shoulder. Churehill Livingstone, New York, 1986, page 105.Schmidt, RF: Fundamentals of Neurophysiology. Springer-Verlag, New York, 1978.Shah, SK and Corones, J: Volition following hemiplegia. Areh Phys Med Rehabil

61:523, 1980.Tobis, JS: Post-hemiplegic shoulder pain. NY State J Med 57:1377, 1957.

1Witchell, TE: The restoration of motor funetion following hemiplegia in manoBrain74:443, 1951.

Van Buskirk, C: Return of motor funetion in hemiplegia. NeuroIogy 4:919, 1954.Van Buskirk, C and Webster, D: Prognostie value of sensory deficit in rehabilitation

of hemiplegics. Neurology 5:407, 1955.Van Langenberghe, HVK, et al: Shoulder pain in hemiplegia: A literature review.

Physiotherapy Praetice 4:155, 1988.VanOuwenaller, C, et al: Painful Shoulder in Hemiplegia, Areh Phys Med 67:23, 1986.Voss, DE: Should patients with hemiplegia wear a sling? Phys Therapy 49:1030,1%9.Waters, RL: Upper Extremity Surgery in Stroke Patients. Clin Orthop 131:30, 1978.

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Distrofia simpática refleja

CAPITULO

10

En la actualidad, el trastorno que se denomina distrofia simpática refleja (DSR)abarca muchos daños vasomotores neuromusculares incapacitantes de las extremi­dades inferiores y superiores. A este problema, que en realidad es síndrome, se leconoce por seguir virtualmente a cualquier forma de lesión local, mayor o menor.Originalmente se le llamó causalgia y conlleva un dolor urente relacionado consíntomas neurovasculares. Este síndrome se divide en mayor y menor, y no necesa­riamente hay dolor urente o de otra clase; esta clasificación permite reconocerlo ytratarlo de manera más temprana y oportuna.

Boniea divide la OSR en categorías mayory menor en las siguientessubdivisiones:

DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA

MayorCausalgiaSíndrome talámicoMiembro fantasma

MenorSíndrome hombro-mano-dedoPosinfarto agudo del miocardioPosíndrome-cerebrovascularPosinyecciónPosfractura, yeso, férulaSíndrome postsobreutiIización

Es evidente que en las distrofias menores antes mencionadas, es posible laparticipación de cualquier traumatismo, el cual puede ser tan leve que sea difícilrecordar la causa.

La razón por la cual se incluye este síndrome en el hombro doloroso es debidoa que la OSR mayor o menor se presenta en la extremidad superior. En vista de quela OSR es una complicación mayor en cualquier lesión de la extremidad superior,

237

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238-Hombro (Capítulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 239

Figura 10-1. Transporte neural axoplósmico: una teorfa. El flujo de protefnas y otrosderivados comienza con la entrada de glucosa (G) a la fibra. Se presenta glucólisis yfosforilación (02) en la mitocondria mediante el metabolismo del adenosintrifosfato (ATP),el cual crea la energfa para la bomba de sodio. Esta bomba regula el equilibrio del sodio(Na) y del potasio (K) y determina la actividad nerviosa.

Los filamentos del transporte se mueven a lo largo del axón mediante oscilación yacarreo de elementos nutritivosen la forma de protefnas a lo largo de la vfa nerviosa. (Datosobtenidos de Ochs, S: Axoplasmic transport: A basis for neural pathology).

nervioso simpático de la extremidad. Otro hecho diagnóstico confirmatorio de DSRes su respuesta positiva a la interrupción simpática.

El inicio del dolor varía entre DSR mayor (causalgia) yDSR menor en la primeracomienza de inmediato o cuando menos en un periodo breve mientras que en lasegunda, puede retardarse el dolor desde muchos días hasta meses. Para decir quees DSR el dolor debe ser de calidad urente.

Este síndrome afecta la parte distal de la extremidad: ya sea superior en hom­bro-brazo-mano-dedos o inferior en rodilla-tobillo-pie-dedos.

. Varían los mecanismos considerados. Mitchell (1872) propuso "un reflejo inex­plicable en los centros de la médula espinal que se sienten en regiones lejanas fuerade la distribución del nervio lesionado". El autor modificó esta defmició~. Se sostu­vieron numerosos conceptos, pero uno de los más recientes, el de Devor propone quela lesión daña o corta transversalmente el nervio afectado.

Esta atractiva teoría conlleva la comprensión de la estructura de los axonesnerviosos y la teoría del transporte axoplásmica. La hipótesis se ejemplifica en lafigura 10-1.

En la actualidad se considera que la función neuronal es mediante el transporteaxon.al de proteínas y otros materiales requeridos por los tejidos y aportados por elnervio. Los impulsos sensitivos también se suministran por el transporte axonal.

Mitocondria

______________.Túbulo _1. Dolor: descrito de manera variada.2. Cambios vasomotores: subjetivos y objetivos.3. Alteración funcional: muscular, cutánea y articular.4. Osteoporosis final.5. Osteoartrosis atrófica.

La causalgia la definió la International Association for the Study ofPain (IASP)(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) como "un síndrome de dolorurente sostenido posterior a una lesión traumática del nervio aunada a disfuncionesvasomotoras y sudomotoras y cambios tróficos tardíos". La ampliación del síndromede DSR (Bonica, 1979a) incluye en la actualidad muchos trastornos de DSR sin dolorurente con todos los síntomas y hallazgos vasomotores y sudomotores. Esto podríaconformar el dolor DIS mencionado por Roberts. En cualquier forma, los mecanis­mos básicos, la fisiopatología y los síntomas (Tahmouth) son bastante similares alDSR para justificar el término diagnóstico y los tratamientos.

Una defmición de los términos de DSR clarifica esta entidad patológica. Distro­fia indica la consunción de los tejidos musculares y óseos de la región, así comocrecimiento anormal de las uñas de las extremidades e hiperqueratosis de la piel.Simpática indica los cambios vasomotores y sudomotores, como sudoracióninadecuada, frialdad y cambios de color de la extremidad por vasoconstricción ovasodilatación. Refleja significa que los signos surgen de la distribución del sistema

dolorosa o no, su reconocimiento debe considerarse en pacientes con cualquiermolestia relacionada con el brazo.

La revisión de la bibliografía indica que el dolor urente y síntomas afines despuésde lesión nerviosa periférica los observó Paré en el siglo XVI (Bonica 1990). Estetrastorno alcanzó notabilidad durante la Guerra Civil Estadounidense, cuando Mit­chell y colaboradores, los describieron en soldados heridos que padecieron un dolorurente después de lesión nerviosa periférica, a menudo por heridas de bala. Este autorempleó el término causalgia para describir la característica quemante del dolor. Por logeneral, este padecimiento se clasificacomo distrofia simpática refleja mayor.

Numerosos clínicos siguieron con análisis descriptivos del síndrome. Letievantde Francia le atribuyó un origen neurológico. Sudeck publicó una descripción de lascaracterísticas radiológicas de la osteoporosis postraumática con DSR. Lerichedescribió la DSR como una secuela del sistema nervioso simpático que lo llevó apracticar simpatectomía periférica para tratarla con éxito. La DSR se mantuvo en elolvido durante mucho tiempo hasta la Segunda Guerra Mundial, cuando se informa­ron numerosos casos y así se retomó el trastorno clínico.

Se han utilizado numerosos términos en la bibliografía, como algodistrofia,simpatalgia, distrofia simpática refleja neurovascular, atrofia de Sudeck, osteoporosispostraumática, osteoporosis dolorosa postraumática, y síndrome hombro-mano-dedo.Con frecuencia el dolor persiste después que el traumatismo inicial desapareció;permanece en el nervio periférico transmitiéndose por fibras simpáticas. Estaclasificación de dolor persistente se ha denominado como dolor sostenido simpáti­camente (DSS). Si hay menos evidencia de participación del sistema nervioso simpá­tico, aún con persistencia del dolor, se utiliza el término de dolor independiente delsimpático (DIS) (Roberts).

Todos los anteriores refieren las siguientes manifestaciones clínicas:

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240-Hombro (Capitulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 241

Fador adrenógenoNGF

Flujo del axón

Figura 10-2. Excreciones axonales que forman un neuroma (esquemótico). Después deuna lesión nerviosa con compresión o separación parciol o total, el factor de crecimientonervioso (NGF) estimula al nervio a que avance distalmente y forme "yemas", las cualescrean mós terminales que el nervio normal mostrado en el dibujo superior.

En virtud de la mayor secreción de factores adrenógeno, el nervio es mós sensible alos agonistas adrenógenos y transmite impulsos a la médula espinal que son móssusceptibles de transmitir el dolor (véase también la figura 10-5).

Célula de schwann

~

emocional. Este autor afirma que la ansiedad preexistente, la tensión o ambas,aumentan la liberación de noradrenalina, la cual aumenta la hiperactividad arteriolar.El resultante vasoespasmo, con isquemia y liberación de nociceptores sobre lostejidos neurales, ya de por sí excitados por la noradrenalina en exceso por la ansiedad,la tensión o ambas, producen DSR.

Así mismo, con frecuencia se agravan el dolor local y el referido por estímulosmenores, no relacionados y razonablemente innocuos, que se transmiten al sistemanervioso central vía los mecanorreceptores. Por lo general, estos receptores y susfibras aferentes no transmiten el dolor, pero en esta afección, lo favorecen. Esteconcepto se ilustra en la figura 10-5.

El traumatismo original transmite los potenciales de acción a través de fibrasnociceptivas del grupo e hacia los ganglios de las raíces dorsales (GRD), en dondese transmiten a la médula en la región de los cuernos dorsales (capas rexed).Bombardean dicha región y forman un grupo hipersensible de neuronas (denomina­das WDR por Roberts). Estas neuronas pueden ser bombardeadas por impulsos víamecanorreceptores de piel, músculos, tendones y ligamentos que llegan vía las fibrasA-mecano de nervios mielinizados. Estos últimos impulsos interfieren con las regio­nes medulares ya de por síhipersensibles (WDR) que pueden"derramarse", o afectarlas células nerviosas proximales (cuerno lateral) de los nervios autónomos (simpáti­cos). Esto indica cómo la presión al tacto o el movimiento innocuos, no relacionados,pueden intensificar el dolor, incluso aunque estos sean mecanorreceptores y nonociceptores. Estos impulsos recorren distalmente (eferentes) el sitio periférico

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El cuerpo celular de la neurona efectúa un nivel elevado de síntesis proteínica,que se conduce a través de toda la fibra nerviosa. Se ha demostrado que estemecanismo de transporte es bastante dependiente de un aporte sanguíneo adecuado.La presión en el axón nervioso, su flujo sanguíneo o ambos afectará el transporteaxonal. Se altera el flujo a través de los microtúbulos del axón y los neurofilamentos.Además, la variación' de los componentes de las proteínas del nervio periféricodeterminan el resultado fmal de lesión axonal.

Después de constreñido un nervio, las fibras pueden mostrar ramificacionescolaterales (Perroncito, Shawe). Durante la recuperación del nervio lesionado, lasuperficie expuesta del axón en regeneración presenta acumulación de más recepto­res de los normales (Devor). Estos receptores son adrenérgicos-alfa lo que resultaen propiedades eléctricas anormales de dicho nervio (Wall y Gutnick). Estos recep­tores excesivos y quizá anormales, se transforman en potenciales de acción ectópicosque favorecen la despolarización espontánea. Numerosos ~ excesivos, bombardeanel sistema nervioso central e interfieren con el procesamiento central normal deinformación sensitiva. El sistema nervioso central, ya en un estado de hiperactividade hiperreactividad por el bombardeo previo de los impulsos de las fibras nerviosasno mielinizadas ahora es más susceptible a la persistencia del dolor por esta libera­ción excesiva adicional de impulsos distales de adrenalina por las nuevas ramificacio­nes de las fibras nerviosas (Devor) (figura 10-2).

El estímulo periférico se origina debido a químiosensibilidad y mecanosensibili­dad anormal de las neuronas y no como resultado de otro estímulo fisiológico.

El procesamiento sensitivo aberrante, a nivel central, de este bombardeo produ­ce una sensación dolorosa (parestesia), y los reflejos simpáticos alterados producenlas características somáticas de la DSR (figura 10-3).

Hay teorías que incluyen al sistema nervioso periférico, diferentes de los meca­nismos centrales. En el sitio de la lesión nerviosa hay una sinapsis entre las fibrasdolorosas eferentes simpáticas y aferentes que hacen derivaciones de la informaciónsensitiva (Doupe y colaboradores). Este concepto lo han refutado debido a que noexplica por qué es eficaz el bloqueo nervioso simpático distal a la lesión. Otroconcepto periférico supone la liberación, en la zona afectada (Leriche), de sustanciasalgésicas (nociceptivas) que produzcan hiperalgesia local, la cual, en su momento,favorece y sostiene un círculo vicioso.

De los numerosos mecanismos centrales que se sostienen se acepta bastante elconcepto de bombardeo de sustancias nociceptoras periféricas en las células delcuerno dorsal de las láminas IV a VI (figura 10-4).

Según establecieron Rizzi y colaboradores, se desconoce la respuesta al hechode que la causalgia se presente con mayor frecuencia en una lesión parcial de nerviosque en la lesión completa, y tampoco se sabe por qué hay una incidencia tan baja decausalgia en tanto que suceden demasiadas lesiones neurológicas parciales.

También se ha propuesto como un factor significativo al estado psicológicoindividual en el momento de la lesión (Wirth yRutherford; Owens). Aún es necesariamayor investigación para valorar si la susceptibilidad neuro-psico-humeral de laspersonas bajo ansiedad extrema, las predispone en caso de traumatismo a DSRcausálgica.

De manera reciente se ha sostenido una hipótesis (Ecker) acerca del hecho deque muchos casos de DSR se presentan después de un traumatismo relativamentemenor, y de que el dolor y otros síntomas somáticos se exacerban por tensión

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242-Hombro (Capítulo 10)Distrofia Simpática Refleja - 243

Mientras que la causalgia por DSR mayor se presenta postraumáticamente en laslesiones de hombro, por definición debe haber una lesión nerviosa parcial para que

DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA (DSR) EN LASLESIONES DE HOMBRO

TET

SGGanglios dorsales

Fibras eMecanofibras A

1/"

Figura 10-4. Transmisión causólgica (autonómica) de la sensación del dolor. El traumatis­mo irrita las fibras aferentes somóticas C, las mecanofibras A y las fibras simpóticas, cuyosimpulsos proceden de la columna dorsal de la médula. Existe una conexión interneuronalen la médula que transmite impulsos eferentes vfa el sistema autónomo hacia la periferia,que sensibiliza la piel a los estfmulos mecónicos (tacto ligero).

causando reacciones vasomotoras, así como estimulación de las sensaciones doloro­sas simpáticas:

En consecuencia, se explican los cambios vasomotores de la distrofia, y también labase de los impulsos aferentes simpáticos que inician el ciclo, el cual favorece en losirritantes mecanorreceptores (es decir, tacto, estiramiento, movimiento pasivoy activo).

En las lesiones sintomáticas de hombro que a la larga cursan con DSR menor omayor, es factible que aún permanezca sin respuesta el concepto etiológico, pero sufrecuencia demanda atención, diagnóstica y terapéutica, para minimizar las secuelasinvalidantes.

Figura 10-3. Vfas neuronales de dolor. (A) Curso de las fibras sensitiva~ en un.nerviosegmentarío con su ganglio en la rafz dorsal (G). Alentrar en la médula, las fibras asciendendel mismo lado en el tracto lateral posterior (TlP) y se decusan para cruzar dentro del tractoespinotalómico; el número 2 indica neuronas secundarias. la columna posterior (CP) tra~smitela sensación de la posición; AST conduce la sensación tóctil. (B) 1 = neuronas de la pn~eraetapa para la médula; 2 = neuronas de segunda etapa a través del mesencéfalo (Mq bocio eltólamo (T); 3 = neuronas detercera etapa, lasvfastalamocorticales hacia la corteza cerebral (cq.

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244-Hombro {Capitulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 245

SÍNDROME HOMBRO-MANO-DEDOS

se presenten la DSR yla causalgia. En padecimientos como las luxaciones de hombro,capsulitis adhesiva y lesiones hemiparéticas posteriores a la enfermedad vascularcerebral, no se requiere lesión de nervios para que exista DSR. La lesión de DSRmenor del síndrome de hombro-mana-dedos, sin importar su origen, por lo generalno se acompaña de una lesión nerviosa parcial o de causalgia dolorosa; sin embargo,se presentan todas las secuelas de DSR.

En este padecimiento hay disfunción del sistema nervioso simpático, pero con basefisiológica y origen también diferentes. Como regla, esta clase de DSR es mecánica,con origen vascular.

La circulación normal de la extremidad superior puede dividirse de manerasimple en componentes arteriales y venosos, que en ambos casos tienen un elementomecánico.

COMPONENTE VENOSO

Se forma de la actividad cardiaca de bombeo, el tono arterial mayor, del ciclo deconstricción-relajación, y de las fuerzas gravitacionales que propelen el flujo sanguí­neo arterial hasta las porciones distales de la extremidad superior. El flujo sanguíneoa través de las arterias mayores y después por las arteriolas termina en los capilares,donde hay difusión hacia los tejidos.

El retorno venoso al corazón y a los pulmones es mediante las venas y linfáticos envirtud de la acción de bombeo. Los músculos del antebrazo, la mano y los dedos, caside hecho, bombean la sangre proximalmente con la ayuda de la gravedad.

Es indispensable sostener el brazo con frecuencia por arriba de la cabeza paraque la gravedad sea efectiva. Por lo tanto, los músculos del cinturón del hombroactúan como bomba en esta actividad, ya que mueven al brazo en todas direccionesy, además de ejercer dicho efecto de bombeo en los vasos linfáticos yvenosos y en loselementos sanguíneos en dirección al corazón, elevan la extremidad superior porarriba del nivel del corazón (figura 10-6).

La acción muscular repetida de apretar y relajar la mano y los dedos bombea lasangre y el líquido linfático en dirección proximal. La zona más irrigada de la manoy los dedos es la cara palmar, mientras que el drenaje venoso-linfático está en la regióndorsal.

La incapacidad de cualquiera de dichas bombas, a nivel del hombro o la mano,para funcionar adecuadamente pueden favorecer el trastorno doloroso e incapaci-

SMP

AJerente simpático-.- ..... ..- ..... ....- 1- .-

Mecanoceptor COl\fPONENTE ARTERIAL

Traumatismo

Estímulo

eDistrofia

B

A

Figura 10-5. Mecanismo neurofisiológico propuesto de dolor sostenido simpóticamente(DMS). Transmisión vía fibras nociceptoras C (A) de impulsos provenientes de tejidosperiféricos que se han traumatizado y creado químicos nociceptores periféricos (véasedetalles en el texto). Estos impulsos pasan a través de ganglios de las raíces dorsales (GRD)para activar la sustancia gris de la médula en las capas rexed. Alsensibilizarse, se denominaneuronas de rango din6mico amplio (WDR). Las WDR, 01 estar muy irritadas, recibenimpulsos de la periferia vía las fibras mecanorreceptoras A, (B) los cuales transmitennormalmente sensaciones de tacto, vibración, temperatura, etcétera. Cuando se estimulela periferia (tacto de la piel, presión o movimiento articular), estos impulsos favorecen yconservan la irritabilidad de los WDR. Los impulsos que provienen de los WDR continúanhacia el nivel cefálico a través de los tractos espinales talómicos laterales (TETL) a los centrostaló micos con lo continuación del dolor. Los impulsos de los WDR irritan los células delos cuernos laterales (CCL), las cuales generan impulsos simpóticos que inervan los tejidosperiféricos, lo que produce los síntomas y hallazgos de la distrofia (C).

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246 Hombro (Capitulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 247

Figura 10-6. Bombas linfóticas venosas de la extremidad superior.

tante que se denomina síndrome hombro-mano-dedos. La p~rdidade ~a flexión-~x­

tensión alternada de la mano y los dedos, elimina la bomb~ dIstal..Es ?~en conocidoque una fractura luxación de la muñeca o los dedos con o sm la aplicación de un yesopuede iniciar este padecimiento. . .

El dolor por este síndrome varía desde una molestia, dolor profundo, hipersen­sibilidad dolor al movimiento o incluso una sensación urente leve. Por lo general, eldolor no' se presenta de manera inicial o necesariamente en forma temp!'ana e.n~~taentidad aunque es posible observalo de muchos días a semanas después del micro.Con mayor frecuencia hay alteraciones en la función que no.se relacionan con dolor,razón por la cual no se diagnostica en muchos casos al conuenzo.

MECANISMO DEL SÍNDROMEHOMBRO-MANO-DEDOS

Las secuelas del síndrome hombro-mano-dedos que se relacionan con el hombro sonaquellas que resultan de la falta de función de la bomba a este nivel, como resultadodel trastorno inicial cualquiera que esta sea. El brazo es incapaz de moverse demanera adecuada, y por último no puede moverse por arriba del nivel del corazón.El movimiento inadecuado del cinturón del hombro impide la acción de la bombasuperior, y hay disminución del flujo linfático venoso.

Hay muchos factores que pueden iniciar la acción limitada del hombro, entre loscuales están:

1. Capsulitis adhesiva.2. Fractura-luxación de la articulación glenohumeral.3. Tendinilis supraespinosa dolorosa.4. Lesión poshemipléjica del hombro.

Las etapas del síndrome hombro-mano-dedos se describen en la figura 10-7.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME HOMBRO-MANO-DEDOS

El complejo del síndrome hombro-mano-dedos descrito por Osler en 1897 despuésde un infarto del miocardio, lo formularon Steinbrocker y colaboradores Posterior­mente, sin importar elsitio y fuente del dolor inicial en la región del hombro, seobservó que las secuelas eran idénticas.

Es posible que el síndrome se origine en ambos hombros, pero por lo general sepresenta en uno sólo. Excepto en el caso de infarto del miocardio, sucede con mayorfrecuencia en mujeres. El hombro suele afectarse primero, después la mano y losdedos, pero, al igual que en el caso de una fractura de Colles, puede presentarse lasecuencia opuesta.

El hombro puede llegar a estar rígido, con límite o arco de movimiento pasivo yactivo limitado y se debe investigar su causa. Gran parte de dichas causas se analizanen el texto y son las siguientes:

1. Tendinitis del supraespinoso.2. Desgarro del manguillo rotador.

a) Parcialb) Completo

3. Capsulitis adhesiva.4. Hemiplejía cerebral posvascular.5. Etapa posterior a fractura-luxación dentro del complejo escapular humeral.6. Paresia del hombro por lesión nerviosa periférica.7. Paresia sistémica, como el síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis.8. Lesión de médula espinal con paraplejía o cuadriplejía.9. Inmovilización inadecuada por la aplicación de un yeso o una posición sostenida.

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248-Hombro (Capítulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 249

Figura 10-7. Secuencia que favorece el síndrome hombro-mono-dedo congelado.

El inicio del síndrome hombro-mano-dedos con DSR se observa primero en lamano, donde hay edema agudo. La evidencia inicial de este edema se observa en eldorso de los dedos, donde predominan los vasos venosos y linfáticos. La piel se vuelvebrillante, lisa, y pálida. Se borran los pliegues y los nudillos de cada una de lasarticulaciones. Puede producirse hoyuelo, pero el grado suele ser tan mínimo que esfactible que pase desapercibido.

Se disminuye la flexión completa. La evaluación requiere de atención cuidadosaacerca del grado de limitación, aunque sea mínimo debe compararse con la de la

mano opuesta o su existencia escapará a la observación. Este rango limitado demovimiento es el comienzo imperceptible de la pérdida del bombeo distal.

La disminución de la flexión de los dedos la provoca el edema bajo los tendones(figura 10-8). La elevación de estos tendones disminuye su eficacia mecánica.

Por último, el edema se disemina hacia (por debajo de) los ligamento colaterales,el cual impide aún más la flexión total de los dedos. Normalmente, los ligamentoscolaterales se relajan cuando los dedos están en extensión completa. Esto permite laabducción y la aducción de los dedos. Debido a que los extremos distales de los

Ligamento colateral

o

Figura 10-8. Cambios de los dedos en el síndrome mano-hombro. 1) Extensión normalde la articulación metacarpofalóngica con relajación del ligamento colaterol. 2) Flexiónnormal de la articulación metacarpofalóngica con tensión de los colaterales. 3) Edema enel dorso de la mano que eleva los tendones extensores y evita la flexión. Los ligamentoscolaterales nunca estón completamente extendidos y desarrollan una contractura. Estolimita aún mós la acción de bomba de la flexión de la mano.

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250-Hombro (Capítulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 251

met~carpianos y las falanges son ovoides (formando una articulación tipo distrosis),los ltgamentos colaterales llegan a tensarse conforme se flexionan los dedos en suporción distal (figura 1a-9).

~;. .. Si los ligamentos colaterales se tensan en virtud del edema que se forma debajode éstos al extenderse los dedos, no se permite la flexión. Cuando los ligamentoscolaterales se tensan con extensión de los dedos, tienen una lasitud insuficiente parapermitir que se deslice la cara proximal de la siguiente falange distal en flexión sobrela superficie articular distal ovoide de la superficie de la articula~ión pro~al. Elbombeo distal de la mano se decrementa aún más y por último se elimina.

En un principio edematosa e isquémica, la piel se engrosa para finalmenteatrofiarse. Clínicamente hay hiperhidrosis inicial (actividad sudomotora excesiva).La mano está húmeda. Puede estar pálida o con un rubor leve. El color cambiadependiendo de la lesión del tono vasomotor o de si hay vasodilatación o vasocons­tricción. En consecuencia, la mano está húmeda, pálida, fría o caliente y, cuando secompara con la mano normal, se observa la anormalidad vasomotora/sudomotora enforma temprana.

Extensión

Flexión

Figura 10-9. Flexión-extensión normal de las articulaciones metacarpofalóngicas. Debidoa la forma elíptica de la cabeza de los metacarpianos, los ligamentos colaterales se aflojancon la extensión de los dedos y se tensan cuando los dedos se flexionan. (LM = límite demovimiento).

Aunque la piel afectada en la DSR, a menudo, está más fría (por vasoconstric­ción) que caliente (por vasodilatación), hayaumento del flujo sanguíneo en los tejidossubcutáneos (Christensen y Henricksen), músculos (Sylvesty colaboradores) y hue­sos (Ficat y colaboradores). Este aumento del flujo sanguíneo óseo puede explicar elaumento de la actividad que se observa en las gammagrafías óseas radiactivas en laDSR. Dicho aumento del flujo sanguíneo profundo también puede iniciar unaderivación arteriovenosa transitoria con disminución del flujo sanguíneo superficial,en consecuencia la distrofia extrema.

Los folículos pilosos se hipertrofian (hipertricosis), al igual que las uñas, por laexcesiva actividad sudomotora. Todos los cambios sudomotores y vasomotores sonimperceptibles al principio y aumentan de manera gradual. La etapa en la que sedescubren y el punto cuando se inicia el tratamiento, determinan la corrección oreversión de los cambios estructurales.

Etapas del síndrome hombro-mano-dedos

Etapa 1: Signos vasomotores de hiperhidrosis con edema.• Limitación del movimiento del hombro (con o sin dolor).• Edema del dorso de la mano con hoyuelo inicial.• La piel está brillante, seca o húmeda.• Limitación del límite de movimiento en la flexión de los dedos.• Dolor a la extensión de la muñeca.

Etapa 2: El cambio más importante es con respecto al edema, que se vuelve másduro y no puede deprimirse al ejercer presión sobre éste.

• Es posible que disminuya el dolor del hombro, ypuede haber ligero aumentodel rango de movimiento activo y pasivo.

• El edema de la mano parece mitigarse pero es menos depresible.• La piel es menos elástica; no hay pliegues en las articulaciones metacarpo­

falángicas o falángicas distales; es común que en este momento la mano estéfría y seca.

• Los dedos están rígidos.• Las uñas y los cabellos se hipertrofian.• La piel es menos sensible.• Es evidente la osteoporosis en las radiografías.

Etapa 3:• Hay atrofia progresiva de huesos, piel y músculos.• Hay limitación del límite de movimiento pasivo en las articulaciones meta­

carpofalángicas y falángicas distales.• Las uñas son quebradizas y con surcos; los folículos pilosos son grandes y

frágiles.• Ahora, el dolor puede ser mínimo o estar ausente excepto cuando se intenta

el movimiento pasivo.• La mano puede semejar la lesión de la mano intrínseca menor (figura

1a-10).

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252-Hombro (Capítulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 253

Figura 10-10. Patrones de la mano. A, describe la mano que semeja la "mano menorintrínseca". Lafalange proximal se conserva en extensión con acción tenodésica que flexionalas falanges distales. B, simula la "mano menor intrínseca", con extensión de todas lasfalanges pero con flexión de la articulación metacarpofalóngica.

Las radiografías que muestran atrofia ósea (osteoporosis) pueden observarsetempranamente incluso en la etapa 1, pero en general, se percatan de ésta en la etapa2. Los estudios radiográficos diagnósticos siempre deben incluir la otra mano paracompararlas, debido a que los cambios iniciales son imperceptibles. Los estudios dedensidad ósea que se han desarrollado permiten diferenciar y clasificar el gradode osteoporosis, pero son de interés más académico que clínico en vista de lanecesidad de establecer que el diagnóstico inicial no habrá de hacerse según loshallazgos de los cambios de la densidad ósea en las radiografías de la mano. Haciala etapa 3, está en sus inicios.

Durante el curso del síndrome hombro-mano-dedos, hay cambios articularesatróficos al fmal. El cartílago de las articulaciones de la mano -carpiano, metacarpia­no y falángico- impide la circulación articular en virtud de la isquemia por anorma­lidades vasomotoras, por lo que se produce artritis atrófica. Ahora, la mano y losdedos se quedan en posición de garra y no es posible algún movimiento pasivo oactivo. No hay dolor, pero tampoco función de la mano o de la muñeca.

Las etapas 1 y 2 se consideran reversibles hasta un grado funcional práctico. Laetapa 3 tiene tantos cambios estructurales irreversibles que hacen que la recuperaciónfuncional sea limitada, en caso de ser factible.

Es previsible el diagnóstico cuando existen cambios cutáneos imperceptibles dela mano en cualquier padecimiento de la extremidad superior en el que haya:

1. Un problema del hombro que se caracterice por dolor y limitación.2. Dolor o limitación del codo y la muñeca.3. Dolor y limitación de los dedos de la mano.4. Traumatismo de la extremidad superior, como cirugía, inyección, o un esguin­

ce-desgarro.5. Un padecimiento sistémico con dolor referido a la extremidad superior.

TRATAMIENTO

El tratamiento de DSR varía sólo ligeramente cuando hay dolor causálgico o no.Este obviamente se trata de modo enérgico hasta que se obtengan resultados o seminimice de manera importante. Sin el aliviodel dolor causálgico, el síndrome no puederemediarse o moderarse. El tratamiento de las secuelas de la distrofia refleja tambiéndeben dirigirse de manera simultánea y enérgica al dolor causálgico. Aliviar el dolor ytener una mano en etapa residual 3, es posible que no sirviera al paciente.

De manera universal se indica la interrupción de la hiperactividad simpática.Para la DSR de la extremidad superior, originalmente se consideró diagnóstico yterapéutico el bloqueo químico del sistema nervioso simpático en el ganglio cervico­torácico "estrellado" ~ Se recomendaron otras formas de intervención simpática, peroel bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" aún persiste como tratamientoinicial.

White y Sweet sugieren que, debido a la prevalencia de factores emocionalesafines a esta alteración, es indispensable considerar una prueba diagnóstica placebo.Habrá de tomarse en cuenta la interrupción simpática, si se obtiene alivio despuésde' un anestésico local, pero sin que haya respuesta a la aplicación de una soluciónsalina estéril. En vista de que este padecimiento es tan ominoso y de que el bloqueodel ganglio cervicotorácico "estrellado" (figura 10-11) es relativamente sencillo yseguro, debe considerarse y llevarse a cabo el tratamiento activo inicial. En caso deque los-problemas emocionales graves sean importantes, el tratamiento de los mismoshabrá de ser parte del régimen terapéutico.

Se deben practicar una serie de bloqueos del ganglio cervicotorácico "estrella­do", en general un mínimo de cuatro y más, antes de pensar en la extirpaciónquirúrgica de dicho ganglio. La decisión se fundamenta en los resultados subjetivos

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254-Hombro (Capítulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 255

1. Satisfactoriosa) Si un solo bloqueo proporciona alivio total.b) Si un solo bloqueo proporciona aliviosignificativo del dolor.e) Si después de un bloqueo inicial beneficioso un bloqueo subsecuente

proporciona mayor alivio de manera importante.2. Inadecuados

a) Si el primer bloqueo tiene efecto beneficioso pero cada uno de los subse­cuentes son menos o totalmente ineficaces.

b) Si el efecto beneficioso del bloqueo aminora después de desaparecer elefecto anestésico. Este hecho cuestiona, en parte, el valor de agregar unasustancia esteroidea al anestésico. La respuesta final a esto aún requiereconfirmarse. Es probable que el añadir un anestésico de larga duración seade mayor valor que los esteroides.

Si hay beneficios de la interrupción química de la sustancia simpática, pero nose continúan, es indispensable pensar en una simpatectomía. Sin embargo, para estaúltima es necesario que el paciente comprenda y acepte los efectos residuales comoptosis persistente, enoftalmos, miosis e incluso cierta ptosis facial cosmética.

Se han sugerido y se han encontrado que es benéfico el uso de esteroides oraleso intramusculares. Al igual que al prescribir cualquier medicamento, los efectoscolaterales indeseables habrán de sospecharse contra el valor esperado del fármaco.Es factible que sean valiosas dosis grandes de un esteroide durante poco tiempo yrequieren vigilarse con cuidado evaluando los beneficios contra los efectos colatera­les indeseables.

Los pacientes con dolor causálgico intratable grave que no se benefician o nopueden beneficiarse del bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado", puedenrecurrir a la guanetidina intravenosa (Hannington-Kiff). Este fármaco se administrapor vía intravenosa en la extremidad afectada con un manguillo que se aplica pararestringir el efecto de la guanetidina en dicha parte de la extremidad. Así mismo, seaconseja la reserpina intravenosa, que es un vasodilatador (Benzon y colaboradores).Todos estos tratamientos intravenosos habrán de administrarse en una instalaciónhospitalaria para evitar las reacciones adversas inmediatas o latentes.

El uso de ENET se ha encontrado que es eficaz, al igual que la acupuntura.Ambos están siendo investigados, por lo que no se utilizan aislados o hasta que hayapasado un tiempo razonable de investigación en el cual se pruebe su beneficiolimitado.

Además de los beneficios obtenidos con el bloqueo del ganglio cervicotorácico"estrellado" o de la medicación estero idea, o de ambos, es imprescindible atacarenérgicamente cada factor lo.cal del síndrome. El edema debe eliminarse antes quese endurezca.

Esto requiere la elevación del brazo yde la mano por arriba del niveldel corazón,a una frecuencia de cada media hora durante el día; esta situación es problemáticacon un rango de movimiento limitado en el hombro, por dolor o adherencias.

Habrá de utilizarse todas las modalidades terapéuticas para la recuperación dellímite de movimiento del hombro, las cuales se analizaron en secciones previas. Estoincluye:

Ganglio ~l'n Vaina carotfdea··v //~Escaleno~a%:.•..~ Plexo braquial

t::=:Escaleno

Figura 10-11. Técnica del bloqueo del ganglio cervicotorócico "estrellado" o del plexobraquial. Para el bloqueo del ganglio cervicotorócico "estrellado", se mueve la troqueo haciaun lado y la aguja se introduce entre ésta y la arteria carotídea hasta el cuerpo vertebral.Así, la aguja se mueve ligeramente hacia el lado del cuerpo; y se inyectan de 3 a 5 mi deun anestésico. Siempre es necesario aspirar antes de la infiltración del anestésico.

El bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrellado" se juzga eficaz si hay:1. Alivio o disminución del dolor.2. Un síndrome de Horner, que indica que la cadena simpática se interrumpió

(estos signosson miosis,enofta1mosyptosis). Tambiénse observa con frecuen­cia anhidrosis, conjuntivas hiperémicas, ligero enrojecimiento de la cara, ybloqueo de las narinas.

3. Una elevación notable de la temperatura de la piel de la extremidad.

y objetivos de la simpatectomía química y de la duración de los beneficios. Este es unjuicio clínico que se basa en la experiencia del médico tratante.

Gran parte de los beneficios del bloqueo del ganglio cervicotorácico "estrella­do" se pierden o disminuyen en las siguientes 24 a 48 horas y es necesaria la prácticade otro bloqueo. Es común que los siguientes bloqueos se efectúen a intervalos de5 a 7 días.

Pueden anticiparse beneficios más permanentes de la intervención simpáticasegún se enuncian a continuación:

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256-Hombro (Capitulo 10)Distrofia Simpática Refleja - 25í

Figura 10-12. Tratamiento antigravitatorio de la extremidad edematosa. la mano y elbrazo se envuelven, distal a proximal, con un vendaje elóstico. la mano en el soporte sesostiene por arriba de la cabeza. Esta posición drena el edema y conserva el límite demovimiento del hombra con extensión del codo.

1. Ejercicios para el arco o límite de movimiento pasivo.2. Ejercicios para el arco o límite de movimiento activo.3. Estimulación eléctrica.4. Aplicación de la unidad de ENE'T.S. Ultrasonido aplicado al hombro.6. Actividad de la posición cotidiana, como una tabla faldera en un paciente con

apoplejía o un dispositivo mecánico por arriba de la cabeza (figura 10-12).

Así mismo, es obligatoria la eliminación del edema de la mano. Esto puede llevarsea cabo en muchas formas, por ejemplo, vendaje retrógrado (figura 10-13).

Thmbién es eficaz el vaciamiento manual de cada dedo y de toda la mano por elterapeuta. Esto puede llevarlo a cabo el paciente utilizando la mano contralateral normalo, un paciente incapacitado con la ayuda de un miembro de la familia que recibió lasinstrucciones para hacerlo. También es útil el uso de un equipo neumático de Jobst.

Figura 10-1 3. Eliminación del edema del dedo. Cada dedo se envuelve con firmeza conun cordel grueso, comenzando en la punta y moviéndose hacia la palma. Este procedi­miento debe llevarse a cabo muchas veces al día y con frecuencia puede efectuarlo el mismopaciente, utilizando la extremidad superior no afectada.

En pacientes con síndrome cerebrovascular en etapa flácida o espástica (véaseel capítulo 9 acerca del Hombro del paciente hemipléjico), es importante colocarlela mano, muñeca y dedos, en forma adecuada y frecuente. El objetivo de estasposiciones es asegurar la elevación de la muñeca y los dedos. Movilizar sólo los dedosy no la muñeca evitaría una recuperación inadecuada.

Debido a que en general existe un componente vasomotor importante en elsíndrome hombro-mano-dedos, son valiosos los baños de contraste. Estos puedenutilizarse de manera individual o junto con (antes y después) de eiercicíos activos ypasivos. Se utilizan dos cubetas de plástico. Una se llena con hielo raspado, y la otracon agua caliente. El hielo puede tolerarse sólo durante un sumergimiento breve, sinembargo, mientras mayor tiempo el paciente pueda tolerarlo mayor será el beneficio.Se recomienda movimiento activo dentro del agua helada. Después de esto siguela transferencia inmediata al agua caliente, donde la mano se moviliza de maneraactiva y pasiva dentro del agua. Es obvio que habrá de probarse la temperatura delagua con la mano normal antes de sumergir la mano afectada.

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258-Hombro (Capítulo 10) Distrofia Simpática Refleja - 259

Figuro 10-15. Tratamiento de manipulación del movimiento involuntario de la articulaciónglenohumerol. (A) Elevación de la cabeza humeral contra la fosa glenoidea. Se presionasobre el tronco del húmero, mientros que la otra mano evita elevación de la escópula, locual provoca que el húmera se eleve, por lo mismo, el estiramiento de la cópsula anterior.(B) Movimiento anterior y posterior de la cabeza del húmero contra la glenoides. Esindispensable aplicar tres puntos de contacto. Una mano moviliza al húmero mientras laotra mano fijo la escópula. El codo o el antebrazo se fijan por el cuerpo o el codo delterapeuta.

B

arena caliente, agua caliente o bandas de goma para calentar y dar resistencia a todoel movimiento de los dedos, es una medida apreciada de tratamiento en el hogar. Elterapeuta ocupacional es sumamente importante para la delimitación, dirección ysupervisión de un buen programa clínico y domiciliario.

Las consecuencias del síndrome hombro-mano-dedos además conllevan atrofiade los músculos, de la piel y osteoporosis. Todos pueden minimizarse, revertirse omejorarse mediante ejercicios activos, activos asistidos y activos resistidos.

oB

Debido a que los cambios finales de artritis isquémica atrófica pueden presen­tarse en las articulaciones de la muñeca ylos dedos, es indispensable llevara cabo el arcoo límite de movimiento completo. Cada articulación debe estirarse manualmente; habráde moverselamuñeca en todas direcciones,lasarticulacionesmetacarpianas ycada una delas articulaciones interfalángicas. Estos movimientosdeben incluir tracción, translacióny movimientos laterales así como flexióny extensión (figura 10-14).

En vista de que el hombro suele estar limitado en el rango de movimiento yparcialo completamente congelado, es factible que también se requiera su movilización(figura 10-15) al igual que la de la muñeca y las articulaciones de los dedos.

Los ejercicios activos son la última modalidad de mayor valor en cualquiertratamiento para recuperar la función y disminuir el dolor. El uso de masilla plástica,

Figuro 10-14. Movilización de las articulaciones de la muñeca y los dedos. Utiliza elconcepto de juego articular. Las flechas horizontales describen la tracción sobre la articu­lación, y las flechas verticales, el movimiento de translación articular. Lasflechas curveadasen D, describen el movimiento de rotación junto con translación y tracción. A, es una vistalateral de la muñeca, donde CP representa los huesos carpianos proximales. S, es unavista vertical de la muñeca, que muestra el radio y la ulna articulóndose con los huesoscarpianos proximales. e, es una vista lateral de la articulación metacarpiano (MC) con lafalange proximal (fP). D, es una vista vertical de la articulación metacarpiano-falangeproximal con tracción, translación y rotación sobre el eje articular.

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260-Hombro (Capftulo 10) Bibliografía / Distrofia Simpática Refleja - 261

c

Figura 10-15. (Continuación). (e) Movimiento lateral de la cabeza del húmero haciafuera (separación) de la glenoides. Una mano del terapeuta jala en óngulo recto al troncodel húmero mientras se fiian la escópula y el codo. (O) Tracción para separar la cabeza delhúmero de la fosa glenoidea mientras el brazo se abduce y gira externamente y de maneragradual. Se aplica controrresistencia (fijación) contra el borde axilar de la esc6pula.

En este punto el autor desea hacer una advertencia. Con demasiada frecuenciael médico prescribe un bloqueo de ganglio cervicotorácico, o "estrellado", o un cursode esteroides por vía oral, pero se minimizan las secuelas de la DSR y no se logra larecuperación total final de la función de la mano del paciente.

Muchos pacientes con D8R incipiente inicial (síndrome hombro-mano-de­dos) tendrán un mejor pronóstico si se les reconoce tempranamente la lesión yse comienza el tratamiento activo sin interrupción simpática). Sin embargo, lavigilancia cuidadosa es obligatoria para valorar la recuperación gradual yla prevención

de lesión residual crónica. La distrofia simpática refleja grados 1 y2, deben revertirseen forma temprana, mientras que todavía sean reversibles.

ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS

Las consecuencias psiquiátricas completas de la DSR son complejas, pero el temano puede descartarse.

La designación de personalidad periartrítica y personalidades tipo A se utilizancon frecuencia en la bibliografía médica para suponer una tendencia a desarrollarciertos trastornos neurológicos, Wirth y Rutherford han estudiado los problemas delos efectos emocionales de la distrofia simpática refleja DSR y se cuestiona si el estadócausálgico es puramente psicógeno y se complica por compensación, histeria oincluso simulación (Shaw).

Dada la limitación de conocimiento de los aspectos neuro-hormonales-fisiológi­cos de muchos de los estados dolorosos, sólo puede sugerirse una relación sin unaverificación concreta.

Se hace evidente en los estudios neurofisiológicos que el sistema límbico parti­cipa en los estados emocionales y que el ciclo de la serotonina está incluido en el dolorcrónico. Aún es hipótesis cuál es el efecto de la serotonina, o de la influenciahipotalámica o límbica en la DSR.

El paciente con DSR está realmente bajo coacción grave, y es superflua lapregunta de si el estado emocional es causal o sólo un factor componente; ambosdeben consignarse. Habrá de mitigarse la ansiedad, y debe reconocerse la depresióny tratarse. Es indispensable tomar en cuenta e implantar todos los aspectos deltratamiento, incluyendo biorretroalimentación, terapia de relajación, medicamentos,y asesoría psicológica.

BIBLIOGRAFÍA

Benzon, HT, Chomka, CM, and Brunner, EA: Treatment of reflex sympatheticdystrophy with regional intravenous reserpine. Curr Res Anesth 59:500, 1980.

Bonica, JJ: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. In Bonica, JJ, Lie­beskind, JC, and Albe-Fessard, (eds): Advances in Pain Research and Therapy,Vol 3. Raven Press, New York, 1979a, page 141.

Bonica, JJ: The need of a taxonomy. Pain 6:247, 1979b.Bonica, JJ: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. In Bonica, JJ: The

Management of Pain, Lea & Febiger, Philadelphia, 1990.Cappen, A: Disorders of mineral metabolism in depressive patients. Psychiatria,

Neurologia, Neurochirugia 72:189,1969.Christensen, K and Henricksen, O: The reflex sympatheticsyndrome: An experimen­

tal study of sympathetic reflex control of subcutaneous blood flow in the hand.Scand J Rheumatoll.2:263, 1983.

Page 139: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

262 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 10) Bibliografía / Distrofia Simpática Refleja - 263

Devor, M: Nerve pathophysiology and mechanisms of pain in causalgia. J AutonomNerv Syst 7:371, 1983.

Doupe, J, Cullen, CH, and Hange, CG: Posttraumatic pain and the causalgia syndro­,'.me. J Neurol Neurosurg Psychiatry 7:33, 1944.

Ecker, A: Norepinephrine in reflex sympathetic dystrophy: An hypothesis. Clin J Pain5:313, 1989.

Ficat, 'f, et al: Algodystrophies reflexes post-traumatiques. Rev Chir Orthop 59:401,1973.

Hannington-KitT, JG: Relief of causalgia in lumbs by regional intravenous guanethi­dine. Br MedJ 2:367,1979.

Lerlche, R: De la causalgie envisagee comme une nevrite du sympathique et sontraitment pas la denudation et l'escision des plexus nerveux periarteriees. PresseMed 24:178, 1916.

Letievant, E: Traite de Section Nerveuses. J'B Bailliere et fils, Paris, 1873.Lundberg, U and Frankenhauser, M: Pituitary-adrenal and sympathetic-adrenal

correlates of distress and efforts. J Psychosom Res 24:125, 1980.Meehan, JR: Stress vascular changes and the potential for behavioral modification. J

SC Med Assoc Oct, 535, 1963.Mitchell,S~Morehouse, GR, and Keen, WW: Gunshot Wounds and Other Injuries

of Nerves. JB Lippincott, Philadelphia, 1864.Mítchell, SW: Injuries of Nerves and Their Consequences. Smith-Elder, London,

1872.Ochs, S: Axoplasmic transport: A basis for neural pathology. In Dyke, PJ, Thomas,

PK, and Lambert, EH (eds): Peripheral Neuropathy. WB Saunders, Philadel­phia, 1975, page 213.

Osler, W: Angina Pectoris and Allied States (Lectures). Appleton, New York, 1897.Owens, JC: Causalgia. Ann Surg 23:636, 1957.Perroncito, A: La rigenerazione delle fibre nervose. Boll Soc Med Chir Pavia 4:434,

1905.Rizzi, R, Visentin, M, and Mazzetti, G: Reflex sympathetic dystrophy. In Benedetti,

C, et al (eds): Advances in Pain Research and Therapy, Vol 7. Raven Press, NewYork, 1984.

Roberts, WJ: A hypothesis on the physiological basis for Causalgia and Related Pains.Pain 24:297, 1986.

Sainsbury, P and Gibson, JJ: Symptoms of anxiety and tension and the accompanyingchanges in muscular system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 17:216,1954.

Shaw, RS: Pathological malingering. N Engl J Med 271:22, 1964.Shawe, GDH: On the number of branches formed by regenerating nerve fibers. Br J

Surg 42:474, 1955.Steinbrocker, O, Spitzer, N, and Friedman, NH: The shoulder-hand syndrome in

reflex dystrophy of the upper extremity. Ann Int Med 29:22, 1948.Sudeck, P: Über die akute entzundlike knockenatrophie. Arch Klin Chir 62:147,

1900.Sylvest, J, et al: Reflex dystrophy: Resting blood flow and muscle temperature as

diagnosis criteria. Scand J Rehabil Med 9:25, 1977.Tahmouth, AJ: Causalgia: Redefinition as a c1inical pain syndrome. Pain 10:187,

1981.

Wall, PD and Gutnick, M: Ongoing activity in peripheral nerves: The physiologyand pharmacology of impulses originating from a neurona. Exp Neurol-B:5801974. . ,

White, JC and Sweet, WH: Pain and the Neurosurgeon: A Forty-Year Experience.Charles C Thomas, Springfield, IL, 1969, page 87.

Wirth, FP and Rutheñord, RB: A civilian experience with causalgia. Arch Surg100:633, 1970.

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Síndrome escapulocostal, síndromede dolor miofascial

CAPíTULO

11

La razón por la cual el autor incluye el síndrome escapulocostal en el mismocapítulo que el síndrome de dolor miofascial es porque la musculatura ofensora delos dos es la misma y las secuelas dolorosas, son semejantes. Sólo pueden diferir lacausa y la patomecánica. Las tensiones posturales ocupacionales las han estudiadouniversalmente, debido a que el dolor muscular de la región superior del músculotrapecio ha llegado a predominar gradualmente tanto como el síndrome de dolorlumbosacro en lesiones industriales (Hagberg y colaboradores 1987).Todas estas sonformas fundamentalmente de dolor del cinturón escapular.

SÍNDROME ESCAPULOCOSTAL

Este síndrome, en esencia es dolor en el grupo muscular del trapecio (el elevador dela escápula y el romboideo), un padecimiento doloroso invalidante, que se estimaprovoca 90% de todos los casos de dolor cervicobraquial (Michele y Eisenberg). Laafección de la fibromialgia, además ha ganado notabilidad en décadas recientes, yamerita mayor evaluación. Ambos se relacionan con el síndrome de desembocaduratorácica, que se analiza en el capítulo 7.

Este síndrome también se denomina de fatiga postural, y se ha considerado quela gravedad sobre la musculatura escapular es una de las causas. La rotación inferiorde la escápula forza el movimiento superior y lateral de la cara medial superior deeste hueso (figura 11-1), al cual se unen los músculos afectados. Se fatigan yse convierten en sitios de nocicepción. Se incurre en los aspectos posturales del

265

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Tensión de la parte inferiorde la espalda

Sin soporte de la espalda

Evitar

Figura 11-2. Postura a evitar en posición sentada.

Síndrome Escapulocostal- 267

Se ha considerado al efecto de la isquemia por contracción isométrica muscularsostenida como la causa de los síntomas. Con una contracción isométrica sostenidade 20% (Edwards), se reduce la circulación del músculo. Así mismo, resulta acumu­lación de ácido láctico, lo que provoca un pH bajo que a su vez inhibe la funciónnormal de las enzimas musculares (Sahlin y colaboradores). Esta isquemia muscularcausa reducción de la fuerza, coordinación y resistencia, al igual que molestia y dolor.Se ha demostrado que periodos de reposo tan breves como de dos segundos alteranesta secuencia metabólica (Hagberg, 1981), por eso es improbable que la isquemiasea la causa del dolor prolongado o retardado, en vista de que con poco reposo serestablece el equilibrio fisiológico.

Están elaborándose estudios metabólicos con respecto a la elevación de lacreatinfosfoquinasa sérica (CPK) después de esfuerzo muscular con dolor e hiper­sensibilidad resultantes. La elevación sérica de CPK indica disminución de la energíadel adenosintrifosfato (ATP) del músculo (Thompson y colaboradores), un hallazgoque podría mejorar a futuro la evaluación de las enfermedades musculares do~o~osas

y sus orígenes. Todavía no se ha puesto en práctica esta teoría en condiCIOnessuficientes para verificar una relación causa-efecto. . .

La posición sostenida del brazo hacia delante también induce fatiga en lasarticulaciones glenohumerales (deltoides) así como en la musculatura escapular de

(Capítulo 11)

.......... ... ...

'" ,----I S,IIII1

Puntode "desencadenamiento"

M. elevadorde la escápula"0\\\\

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266-Hombro

Figura 11-1. Zona de desencadenamiento del músculo elevador de la esc6pula en elsíndrome de fatiga postura!. Con la rotación lateral inferior de la esc6pula (flechascurveadas), el 6ngulo medial superior de la esc6pula mueve la inserción del músculoelevador escapulor (V-S1 a V-52). El músculo bajo esta tracción se vuelve isquémico,inflamado y, por lo tanto, est6 hipersensible y doloroso en el sitiodesencadenante.

síndrome escapulocostal, con las posturas cotidianas al sentarse (figura 11-2) yenlas posturas ocupacionales al estar parado (figura 11-3).

En pacientes con este síndrome, no hay datos que orienten hacia el origen deltrastorno, ya que los síntomas casi siempre son subjetivos. No se generan signos deinflamación, o enfermedades reumáticas o neuromusculares. Hay hipersensibilidadmuscular local. Los estudios electromiográficos en pacientes con este síndrome nomuestran alguna anormalidad, excepto fatiga (disminución de la amplitud mioeléc­trica y de la frecuencia media de capacidad en la electromiografía EMG. Hagberg yKvarnstrom). Esta fatiga no se relaciona con ningún cambio bioquímico o metabólicoo con hallazgos de la biopsia muscular.

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268 - Hombro (Capítulo 11)

Evitar

Tensión de la parteinferior de la espalda

Figura 11-3. Postura a evitar de pie.

soporte (trapecio y serrato). La palanca que se forma en la posición con el brazo y lamano hacia adelante causa que el peso de los brazos sea muy significativo con respectoa los músculos escapulares de sostén. Además, los síntomas de la fatiga provienen detendones, cápsulas articulares y ligamentos así como de los músculos y sus fascias.

Se ha estudiado el dolor muscular después del ejercicio, sin embargo, se hanllevado a cabo pocos estudios de las posiciones sostenidas que se adoptan en lasactividades laborales y cotidianas. El síndrome de sobreuso, en el cual los músculosestán adoloridos y deficientes después de ejercicio prolongado, también está eninvestigación (Dennett y Fry). Se observaron algunos cambios estructurales y enzi­máticos en los músculos con sobreuso. Se han llevado a cabo estudios recientes depacientes con poliomielitis para determinar si una nueva enfermedad la originabamás que el sobreuso de nervios y músculos no afectados y se encontró que ambascausas se relacionan.

En estudios de lesiones agudas, en los que el brazo sostenido hacia adelante sesujeta a una tensión aguda, que causa contracción muscular aguda más que contrac­ción muscular isométrica sostenida de la posición, muestran roturas en la estructuramuscular (Friden y colaboradores) yen las estructuras Z. Sin embargo, las lesionesque se informaron fueron graves y no las tensiones regulares que se presentan porfuerzas afines a las de posturas ocupacionales. No obstante, estas supuestas roturas

Síndrome Escapulocostal - 269

causan una producción de metabolitos yedema, activando los receptores ~ dolor. Lalesión a la colágena, además eleva la excreción?e hi~roprolinay se.consldera causadel dolor (Abraham), pero, una vez más, no intervíenen las tensiones postur~~s

ocupacionales normales y sólo requieren considerarse cuando se sabe que la lesiónes aguda y grave. . . .

En capítulos previos se analiza con profundidad la isquemia del tendón supraes­pinoso como la tan llamada zona isquémica crítica (R!ithburn y. MacNab). Lasposturas con el brazo elevado que requieren la c~ntraccIón s?st~mda del músculosupraespinoso, supuestamente causan isquemia ~n los sIgUl~ntes segu,ndos.Por lo tanto, es evidente que la contracción repetida o sostem~a.del musculosupraespinoso inicia una isquemia prolongada del músculo que, por último, producecambios enzimáticos tisulares. . ..

Fassbender y Wegner estudiaron estos cambios .de los tejidos blan?os, que seconocen como transformación mesénquimatosa. QUIZá estos sean .cambIos d~gene­rativos dolorosos que al final se presentan para causar dolor persistente residual ylesión. Sin importar los cambios vasculares, enzimáticos o es~ructurales exacto~ queinducen el hombro doloroso en situaciones posturales ocupacionales, se ?ace eVld~n­

te que el modificar dichas posturas podría ser razonable y benéfic~. TIene s~n~Ido

desde un punto de vista científico la interrupción frecuente de un mmuto (Cailliet yGross) de la tarea, cuando la persona, casi de hecho, "se aleja de su postura l~b~ral".

También se indican mejoras en las posturas al sentarse y par~rse. El fortal~~ImIento

de los músculos afectados amerita atención, así como el cambio de las condiciones detrabajo (ergonómicas), de la altura de la silla y del escritorio.

FIBROSITIS y SíNDROMES DOLOROSOS DEREFERENCIA MUSCULAR

Los síndromes dolorosos musculoesqueléticos cró?icos sin causas <;>rgánicas identi­ficableshan sorprendido a losmédicos.dur~t~centurias.J?es?e 1800(Simons),reC?noceclínicamente las condiciones de fibrositis y fibromialgia. Se l~s ha den?~mado

con diferentes denominaciones diagnósticas conforme varía su ongen. Se utilizan lassiguientes tres categorías (Wilke y Corbo):

1. Nodular: los músculos están dolorosos e hipersensibles debido a materiaextraña que se deposita en los músculos, formando nódulos.

2. Neurovascular: forma de traumatismo que produce un punto d~senc~,den~nte

el cual, al palparlo, activa un área distal de hiperalgia y vasodílatación distal(Travell y Simons) . . ..

3. Psicógena: todos los síntomas relacI?nad~s s~ ~tflbuyen a alteraciones J?SICO­lógicas e hiperreacción a los cambios fisiológicos normales secundarlos altraumatismo

Se sostiene que la fibrositis yla fibromialgia (Wtlke y CO~?O; Wi~e yMacKen~i~)sean alteraciones de la modulación dolorosa en la cual la tensión, ansiedad y depresión

Page 143: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

270-Hombro (Capítulo 11) Síndrome Escapulocostal- 271

afectan adversamente la etapa 4 del sueño, lo que provoca decremento de las aminasdel sistema nervioso central y una subsecuente disminución del umbral al dolor conactivación de lospuntos sensibles latentes en losmúsculos.Es probable que esto músculostambién se sensibilicen por fatiga, postura y posiciones adoptadas en el trabajo.

La isquemia es importante en la etiología de los síndromes de fibrositis yfibromialgia. Electrodos sensibles al oxígeno que se colocaron dentro de los tejidossubcutáneo y muscular indicaron menor concentración de oxígeno tisular en pacien­tes afectados con estos síndromes en comparación con los pacientes del grupo control(Lund y colaboradores). Otros estudios (Bonafede y colaboradores) mostraron unadisminución del flujo sanguíneo durante ejercicio en pacientes con estos síndromes,al compararlos con pacientes normales del grupo control. Aún se desconoce elmecanismo exacto de esta hipemia pero señala al factor de isquemia tisular comocausa de fibrositis y fibromialgia: el cómo lo haga todavía es suposición.

Numerosos autores han estudiado estos síndromes, los más destacados, Smythey Yanus, establecieron criterios para llegar al diagnóstico específico.

El trastorno de fibrositis no es exclusivamente de dolor en hombro, pero este~itio, es decir, la región superior del trapecio y la línea media del cuello, es un lugarImportante de dolor, por 10 que parece pertinente analizar la fibrositis en el hombrodoloroso.

La fibrositis es un trastorno musculoesquelético crónico que se caracteriza pordolor y molestia generalizada y múltiples puntos sensibles sin lesión orgánica biendeterminada. Por definición, los pacientes deben manifestar estos síntomas duranteun mínimo de tres meses antes de aceptar el diagnóstico. Los puntos desencadenan­tes, bandas tensas dolorosas, en los músculos son el principal aspecto diagnóstico.Yanus afirma que 92% de los pacientes con este diagnóstico tienen afección delhombro, y McCain aboga por 54%.

Si estas bandas se localizan de manera difusa, se denominan síndrome dolorosomiofascial primario (SMP). Si los nódulos se ubican específicamente, se les nombrasíndromes dolorosos miofasciales (SDM). Existen numerosos síndromes similares~ue comprenden a los síndromes dolorosos temporomandibulares, que en la actua­lidad se les llama síndromes de dolor y disfunción temporomandibular (SDDTM).Además se utiliza el término de fibromialgia aunque no, por sí mismo, indica unaclasificación específica de la taxonomía de la Intemational Association[or the StudyofPain ¡IASP¡.

No es propósito de este texto hacer una evaluación completa de los síndromesdolorosos musculoesqueléticos crónicos (SDMC), pero un análisis superficial per­mite establecer la relación entre este complejo y el hombro con dolor.

Gowers acuñó el término original de fibrositis en 1904. En su momento, elconcepto se refería al trastorno clínico de invasión inflamatoria de los tejidos subcu­t~eo y muscular, de ahí la utilización del sufijo ltís, El término persistió en labibliografía, a pesar del hecho de que ya no se considera a la inflamación como unfactor patológico sostenible. No se han reconocido anormalidades histológicas en losnódulos desencadenantes del dolor.

El síndrome de fibromialgia primaria es el trastorno clínico, en el que el pacientepresenta múltiples sitios dolorosos en la musculatura y dolor generalizado, rigidez yfatiga muscular por falta de descanso debido a sueño inadecuado.

Los criterios diagnósticos propuestos por Yanus son los siguientes:

A. Obligatorios1. Dolor generalizado y rigidez dolorosa en cuando menos tres sitios anató­

micos al menos durante tres meses.2. Ausencia de lesión traumática, enfermedad reumática estructural, artro­

patía infecciosa, artropatía relacionada con endocrinopatías, y pruebas delaboratorio anormales.

B. Mayores1. Cinco o más puntos dolorosos típicos y consistentes (de los cuales es

notable el cinturón escapular).

Hay numerosos criterios menores, como fatiga, ansiedad, depresión y cefalea.Smythe presenta criterios de SMD que se enuncian a continuación:

1. Dolor diseminado de más de tres meses de duración.2. Hipersensibilidad local en 12 a 14 sitios específicos.3. Hipersensibilidad al plegar la piel sobre la presión escapular superior.4. Alteración del patrón de sueño, con fatiga y rigidez matutina.5. Velocidad de sedimentación globular (VSG), transaminasa glutámico oxala­

cética (SGOT), prueba de factor reumatoide, factor antinuclear (ANF),enzimas musculares y radiografías pélvicasnormales.

Los siguientes criterios de SDM los proponen Travell y Simons:

1. Dolor local en uno o varios puntos.2. Patrón distante de dolor referido.3. Presencia de una banda tensa, palpable.4. Respuesta contráctil local a los golpes leves rápidos.5. Debilidad muscular relacionada y limitación de los movimientos.

Los puntos dolorosos fibrosíticos en pacientes con síndrome miofacial primarioSMP son áreas donde la palpación produce dolor extremo cuando el examinador retirala mano. Este retiro se le ha denominado el signo del salto. Se produce con frecuenciaen el punto medio del músculo trapecio superior.

En la fibrositis se ha supuesto la tensión muscular, que se atribuye a contracciónmuscular sostenida. No hay pérdida importante de unidades motoras y no se observadegeneración conspicua de las fibras musculares en estudios de EMG con fibromial­gia clínica (Zidar), ni hay actividad eléctrica detectable de los músculos afectados.Se considera que factores diferentes a la tensión muscular originan la permanenciadel dolor en este trastorno.

Con frecuencia se atribuyen a los trastornos del sueño yalteraciones psicológicascomo causales, y con certeza se relacionan con, el SMP y está bien documentado enla extensa bibliografía. El tratamiento del SMP yel SDM es empírico, y varía desdemedicamentos orales (incluyendo antidepresivos y antiinflamatorios no esteroideos)y fisioterapia con numerosas modalidades, especialmente técnicas de atomizador yestiramiento según sugieren Travell y Simons.

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272 - Hombro / Bibliografía (Capítulo 11) Bibliografía / Sfndrome Escapulocostal- 273

MANEJO CLÍNICO

El de la fibrositis es en esencia mediante educación y consejo a los pacientes paratranquilizarlos con respecto a que la enfermedad no es ominosa, de secuelas graves,y de que los síntomas son subjetivos con buen pron.óstico. El paciente debe entenderque los síntomas no son imaginarios, pero tampoco indicativos de una enfermedad;corresponden a una reacción tisular de molestia subjetiva con secuelas orgánicasmínimas. Es indispensable que se aconseje a los pacientes con respecto a tratamientospaliativos adecuados para evitar tratamientos excesivos de dudoso valor.

Debido a que los síntomas son en su mayor parte posturales y con limitación dela flexibilidad (rigidez), se indica atención para mejorar la postura. Esto se evalúa enel capítulo 5. Se recomiendan ejercicio de flexibilidad del hombro, al igual que en lacapsulitis adhesiva. Se estimulan los ejercicios activos, más que los pasivos, para hacerque el paciente sea más autosuficiente y menos dependiente. Se han sugeridoejercicios de acondicionamiento por Moldofski y colaboradores al encontrar quepacientes normales pudieran, con de privación inducida del sueño, desarrollar sínto­mas miofasciales, excepto aquellos que tenían una buena condición física y participa­ban en programas de ejercicios activos. Los pacientes asignados de manera rutinariaa programas de acondicionamiento físico mejoraron en sus síntomas de fibromiositis alcompararlos con pacientes del grupo control (McCaio, 1988). Los ejercicios aeróbicosproducen disminución objetiva en los estudios de dolorimetría.

Los antiinflamatorios no esteroideos tiene un efecto limitado, mientras que losmedicamentos que afectan el sueño han probado ser de valor. Es eficaz el clorhidratode doxepin en dosis de 10 a 25 mg, una hora antes de acostarse.

El análisis de este trastorno empieza a destacar en la sintomatología del cinturónescapular y no en la consideración total del paciente lesionado por fibromialgia. Estosestudios están originando una gran cantidad de bibliografía.

BIBLIOGRAFÍA

Abraham, WM: Factors in delayed muscle soreness. Med Sci Sports 9:11, 1977.Bonafede, ~ el al: Exercise muscle blood flow in patients with fibrositis: A xenon

c1earance study. Arthritis and Rheumatism, 30 (Suppl):14, 1987.Bonica, JJ: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Postgrad Med 53:143,

1973.Cailliet, R: Neck and Arm Pain, ed 3. FA Davis, Philadelphia, 1991.Cailliet, R and Gross, L: The Rejuvenation Strategy. Doubleday, New York, 1987.Dalackas, MC: Morphological changes in the muscles of patients with postpoliom-

yelitis neuromuscular symptoms. Neurology 38:99, 1988.Dalakas, MC, et al: Late postpoliomyelitis muscular atrophy: Clinical, virologic and

immunological Studies. Review ofInfections Diseases Vol 6 (Supp12), May-June5562,1984.

Dinnett, X and Hunter,JHF: Overuse syndrome: A muscle biopsystudy. Lancet 1:905,1988.

Edwards, RHT, HiII, DK, and McDonnell: Myothermal and intramuscular pressuremeasurements during isometric contractions of the human quadriceps muscle. JPhysioI224:58, 1972.

Fassbender, HG and Wegner, K: Morphologie und Pathogenese des Weichteilrheu-matismus. Z Rheumaforsh 32:355, 1973.

Fríden, J, Sjostrom, M, and Ekblom, B: A morphological study of delayed musclesoreness. Experimentia 37:506, 1981.

Fry, HJH: Overuse syndrome in musicians -100 years ago. An historical review. MedJ Aust 145:620, 1986.

Gowers, WR: Lumbago: its lesions and analogue. Br Med J 1:117, 1904:Hagberg, M: Occupational Musculoskeletal Disorders -A New Epidemiological

Challenge: Progress in Occupational Epidemiology, edited by C Hogstedt and CReuterwáll. EIsevier, New York, 1988.

Hagberg, M: Muscular endurance and surface electromyography in isometric anddynamic exercise. J Appl PhysioI51:1, 1981.

Hagberg, M: Work load and fatigue in repetitive arm elevation. Ergonomics 24(7):543, 1981.

Hagberg, M: Local shoulder muscular strain: Symptoms and disorders. J Hum Ergol11:99, 1982.

Hagberg, M and Kvamstrom, S: Muscular endurance an.de1ectromyographic fatiguein myofascial shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil 65:522, 1984.

Hagberg, M and Wegman, DH: Prevalent rates and odds ratios of shoulder-neckdiseases in different occupational groups. British Journal of Industrial Medicine,44:602, 1987.

Lund, N, Bengtsson, A, and Tborborg, P: Musc1e tissue oxygen pressure in primaryfibromyalgia. Scand J RheumatoI15:165, 1986Aching muscles after exercise. Lancet 1:1123, 1988.

McCain, GA: Role of physical fitness training in the fibrositis/fibromyalgia syndrome.Am J Med (SuppI3A) 81:73, 1986.

McCain GA and Scudds, RA: The concept of primary fibromyalgia (fibrositis):Clinical value, relation and significance to other chronic musculoske1etal painsyndromes. Pain 33:273, 1988.

Míchele, AA and Eisenberg, J: Scapulocostal syndrome. Arch Phys Med Rehabil49:383, 1968.

Moldofsky, H, et al: Musculoskeletal symptoms and non-REM sleep disturbances inpatients with "fíbrositis syndrome" and healthy subjects. Psychosom Med 37:341,

1975.Rathburn, JB and MacNab, 1:The microvascular pattern of Jhe rotator cuff. J Bone

Joint Surg 52B:540, 1984.Semble, EL and Wise, CM: The Fibrositis Syndrome: Part II. Clinical Management

Options. Pain Management Nov/Dec: 247, 1988.Simons, DG: Fibrositislfibromyalgia: a form of myofascial trigger points. Am J Med

81 {SuppI3A):93, 1986.Smythe, HA; "Fibrositis" as a disorder of pain modulation. Clin Rheunm Dis 5:823,

1979.

Page 145: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

274- Hombro / Bibliografía (Capitulo 11)

Smythe, HA and Modolfsky, H: Two contributions to the understanding of the'fibrositis' syndrome. BuIl Rheum Dis 28:928, 1977-1978.

Thomson, WHS, Sweetin, JC, and Hamilton, UD: ATP and muscle enzyme efflux.after physical exertion. Clin Chim Acta 59:241, 1975.

TraveIl, JG and Simons, DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger PointManual. Williams & Wilkins, Baltimore, 1938, page 12.

Wilke, WS and Corbo, DB: Fibrositis/fibromyalgia: Causes and treatment. ComprTher 15 (1):47,1989.

Wilke, WS and Mackenzie, AH: Proposed pathogenesis of fibrositis. Cleve Clin O52:147, 1985.

Yanus, MB: Fibromyalgia syndrome: A need for uniform classification. J Rheumatol10:841, 1983.

Zidar, J, et al: Ouantitative EMG and muscle tension in painful muscles in fibro­myalgia. Pain 40:249, 1990.

Dolor visceral referido

CAPíTULO

12

At mecanismo exacto de dolor visceral referido lo han estudiado durante muchasdécadas, y aún existen suposiciones con respecto a sus mecanismos neurológicosexactos. Sin embargo, clínicamente se ha reconocido la existencia del dolor referidoproveniente de vísceras huecas; éstas varían desde los vasos sanguíneos cardiacos, a(angina), la vesícula biliar, y el intestino; y los sitios de referencia son el hombro, elárea escapular, la pared anterior del tórax y así sucesivamente. El área de dolorreferido también se relaciona con áreas de hipersensibilidad de la piel supradyacente(figura 12-1).

Los mecanismos supuestos del dolor visceral referido no pueden analizarse aquíde manera exhaustiva, aunque Bonica los ha resumido. Se afirma que los impulsossensoriales provenientes de órganos viscerales bombardean el sistema nerviosocentral, produciendo un foco irritativo dentro de la médula en la región de lasustancia gelatinosa (SG en la figura 12-2).

Los impulsos de la víscera enferma provocan, a su vez, impulsos que entran alfoco irritativo mediante las fibras aferentes a través de los ganglios de las raícesdorsales (GRD). Se inician-dos vías mediante una conexión neuronal internuncial.Una va hasta la porción contralateral de la médula espinal yasciende hasta el tálamoyel hipotálamo para registrar la sensación de dolor en la corteza cerebral. Una ramaestimula las células del cuerno anterior (CCA), que causa contracción muscular(espasmo), el cual en turno envía impulsos sensitivos de regreso a la médula mediantelos ganglios de las raíces dorsales para intensificar el ciclo del dolor.

Se ha propuesto otra vía para el dolor de referencia cutánea mediante losimpulsos aferentes desde las vísceras hasta la piel, después hacia los ganglios de lasraíces dorsales paralelos a las fibras aferentes de las vísceras (línea punteada en lafigura 12-2).

El daño tisular proveniente de isquemia del miocardio que sigue a un infartotambién puede estimular los impulsos vagales y aferentes simpáticos que transmitenel dolor a través de las fibras aferentes hasta los ganglios dorsales, y de ahí a lasustancia gelatinosa.

275

Page 146: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

276-Hombro (Capítulo 12) Dolor VisceralReferido - 277

ve

Figura 12-1. Fuentes viscerales de dolor de hombro. La palabra hombro se utilizavagam~nte ~n el dolar referido por sitios viscerales. El dolar que se origina en el hombrose localiza d,rect?mente sobre el órea glenohumeral (H). La irritación del diafragma (Dfcaus? dolor ref~ndo en el oreo del trapecio. El origen miocórdico (C y A) refiere el dolor ala oxllo y lo reglón pectoral izquierda. La irritación de la vesícula biliar (VB) refiere el dolora la punta del hombra y posteriormente a la región escapular.

. Se considera que el diafragma es el sitio más frecuente en el cual las alteracionesvl~c~rales producen dolor referido al hombro. Este dolor está mediado por el nerviofrénico, que se.forma por una raíz de la división anterior primaria de la raíz de Cren c~)DsecuencIa, sus fibras eferentes se originan por lo general en los segmentoscervicales terce.ro y ~u?rto (d~ manera constante de <4 y es variable de C3 y co.. c;a.da nerVl? frénico re~lbe comuni.caciones de ramas grises de los ganglioss:mpatI~os ~e.rVIcales supen~res ~ medios, de ahí que el nervio se acompañe defibras ~ImpatIcasq~e trans~ItenImpulsos s~nsorialesdesde el diafragma. Debidoa su origen en las rarees cervicales, que también inervan la región del hombro (C4 a

VETt

Figura 12-2. Mecanismos neurales de dolor referido visceral. Cuando hay nocicepción deuna víscera (por ejemplo, arterias coronarias, vesícula biliar, intestino), los impulsos aferentesviajan hasta la sustoncio gelatinosa (SG), que puede llegar a ser un foco irritativo por larepetición de impulsos nociceptores. En consecuencia, puede haber una o dos transmisio­nes: 1) mediante las vías espinotalómicas (VET) hasta el hipotólamo y después a la corteza,o 2) mediante una vía internuncial hasta las células de los cuernos anteriores (CeA), queprovocan que el músculo se contraiga. Esposible que la contracción muscular se tronsformeen un impulso nociceptor aferente a través de su ganglio de la raíz dorsal (GRD).

Una vía circular (línea punteada) describe los impulsos nociceptores que van a la piel,que en turno envía impulsos aferentes a través del GDR hacia la SG. La piel se vuelvehipersensible, y el músculo sufre espasmo. Ambos efectos son lo evidencia clínica de dolorreferido; es decir, el dolor de hombro por una crisis de insuficiencia coronaria o dolor quese origina de la vesícula biliar.

Cs), es evidente neurológicamente, la posibilidad de transmisión de los impulsossomáticos y nociceptores simpáticos hacia la región del hombro por irritación deldiafragma.

El nervio frénico tiene muchos sitios de posible irritación conforme desciendeverticalmente frente al músculo escaleno anterior, después a través de la desembo­cadura torácica superior dentro del mediastino, a lo largo del pericardio, ypor último,

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278- Hombro / Bibliografía (Capítulo 12)

para inervar las superficies superior e inferior del diafragma en su posición central.La irritación del diafragma refiere dolor a la región supraclavicular, el músculotrapecio y el ángulo superior de la escápula (Capps y Coleman; Head; Lelan).

Cualquier dolor en una región aislada, como el hombro, siempre representa laposibilidad de una lesión orgánica distal importante yes indispensable no diagnosti­carlo exclusivamente como dolor proveniente del área musculoesquelética. Un doloren el hombro puede ser de origen cardiaco, diafragmático o de vísceras abdominalessuperiores. El dolor de hombro desaparecerá después de prestar atención a la lesiónvisceral básica y, en consecuencia, sirve para establecer este último diagnóstico.

BIBLIOGRAFÍA

Bonica, JJ: The Management of Pain, Vol 1, ed 2. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990,page 170.

Capps, JA and Coleman, GH: Experimental and Clinical Study of Pain in Pleura,Pericardium and Peritoneum. Macmillan, New York, 1932.

Head, H: On disturbances of sensation with especial reference to the pain of visceraldisease. Brain 16:1, 1893.

Lelan, JL: Visceral aspects of shoulder pain. Bull Hosp Joint Dis Orthop Inst 14:71,1953.

~

Indice

~

Aído araquidónico, metabolítos de, 81Acromion,

anatomía funcional del, l7, 29, 31, 39,57,127

espolones osteoartríticos del, 111lesión articular acromioclavicular, en

la, 148, 149Acromionectomía, 104Acupuntura para la causalgia, 255Amiotrofia neurálgica, 196Analgésicos, inyección,

intraarticular de, 119local de, 81, 82

Ansiedad y reflejos tendinosos, 22, 23Antebrazo, supinación del, 48, 49Apoyo en silla de ruedas para el trata-

miento desubluxación del húmeroen el hombro hemipléjico, 222,223

Arco,acromioeoracoides, anatomía fun­

cional del, 12,40doloroso del miovimiento del brazo,

64,65,73,76límite de movimiento, o,

ejercicios de estiramiento para in-crementar en, 161, 163

lanzar, para, 162, 164lesiones deportivas, y, 156recuperación del, con distrofia

simpática refleja, 255

279

Arteria{s),circunfleja anterior, 26, 27subclavia, 185, 186subescapular, 26, 27supraescapular, 26, 27

Articulación{es),acromioclavicular

anatomía funcional de la, 1 a 3, 9,10, 34, 38 a 43, 57

lesiones de la, 148, 149diagnóstico, 149, 150inmovilización del brazo con,

150, 151mecanismo de, 149tratamiento de, 150, 151

movilización de la, 38 a 41osteoartritis de la, 93punto palpable desencadenante

de dolor, 72sitio de dolor y disfunción, como,

55anormal, 70, 71arco de deslizamiento, 6, 7congruente verdadera, 5, 6

definición de, 4,5movimiento-de la, 5, 6, 8, 9

costoesternal como sitio de dolor odisfunción, 55

costovertebral,anatomía funcional de,2, 3, 33

Page 148: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

280 -Articulación (es) / Artrografia

Articulación(es) (continuación)definiciónde, 3

oscilación, en, 7escapulocostal, anatomía funcional

de la, 2,3,33,37escapulotorácica, 3

postura, y,48sitio del dolor o disfunción, como,

55giro, 6, 7glenohumeral,

acción del músculo deltoides enla, 46

anatomía funcional de la, 1 a 3, 6 a11,156

cápsulas de la,acción durante el movimiento,

13,14anatomía funcional de la, 13

a 16anterior, 15, 16saculaciones, 15sitio de dolor o disfunción, co­

mO,55, 56cavidad de la, 12desgaste lejos de las tuberosida­

des,58,59efecto postural en el arco o límite

de movimiento, 65, 66ejercicios activos pendulares, 78

a80estabilizadores dinámicos, 156funciones musculares,

cinéticas en la, 18estáticas en la (estabilizadores

estáticos), 18, 156inmovilización, 77, 78juego articular de la, 15 a 17manipulación estabilizadora rít-

mica de la, 117, 119, 120microtraumatismo, 155, 156movilización de la, 257, 259, 260

deslizamiento, por, 14,31movimiento de la, 28 a 34

Índice

Articulación(es) (continuación)musculatura de la, 18punto palpable desencadenante

de dolor, 72rango de movimientos pasivos, 15

a 17sitio de,

dolor o disfunción de la, como,55,56

formación de adherencias en la,107,108

subluxación en la hemiplejía, 209,211, 219 a 222

diagnóstico, 220prevención, 220, 221tratamiento, 220 a 223

tratamiento por manipulación delmovimiento involuntario dela, 16, 17, 116 a 118,257, 259,260

incongruente,5,9acción muscular de la, 8, 9movimiento de la, 6, 7

lubricación hidrodinámica, 5, 6mecánica de la, 4, 6movilización de la muñeca, en la 257,

258rotación de la, 6, 7, 9

giro, de, 6, 7suprahumeral,

anatomía funcional de la, 2, 3, 11,12,17,18,40,57

revestimiento periarticular de la,111

sitiode dolor o disfunción,como, 55tensión normal de la, 70, 71toracoescapular, 34

Artritis,degenerativa acromioclavicular, "116

a 118postraumática, 149reumatoide, 95

Artrografía,capsulitis adhesiva, en la, 114, 115

Artrografía (continuación)desgarros del manguillo rotador, de

los, 101, 103distensional para el hombro congela­

dO,124Artropatía, 232Artrotomía en el hombro congelado,

122,123Asterognosis en la hemiplejía, 225, 226Ataques isquémicos transitorios, 201,

202Atletas,

subluxación oculta del hombro en, 141Axoplásmico, transporte neural, 239

Baños de contraste, 256, 257Bíceps, anatomía funcional de mecánica

del, 3, 4, 13, 49Biorretroalimentación en el tratamiento

de la hemiplejía, 227, 230Bolsa(s),

subacromial, 18anatomía funcional de la, 69, 70sitio de dolor o disfunción, como,

55subcoracoidea,18subdeltoidea,

anatomía funcional de, 49, 57,69, 70

punto palpable desencadenantede dolor, 72

sitio de dolor o disfunción, como,55,56

Borde glenoideo,anatomía funcional del, 57, 156luxación de hombro, en la, 139, 140

Brazo,inmovilización del, 44 a 49

abducción de la, 45, 47, 48, 127arco doloroso de la, 65, 73, 76planos de la, 28 a 30, 143, 144rotación sobre la articulación gle-

nohumeral, 14, 15

Anrografia / Calor- 281

Bursitis, 68, 69adhesiva,78

signos radiológicos de la, 114,115

subdeltoidea (subacromial), 69 a 95,116 a 119

diagnóstico, 70efecto de,

durante la movilización del bra­zO,con, 73, 74

fisiológico del ejercicio en la,89a95

ejercicios,fortalecimiento para, de, 87 a

89,92,93terapéuticos para, 83 a 87

incapacidad funcional de la, 73, 74mecanismo de encogimiento en la,

73a75primario, 70pruebas radiológicas diagnósticas,

73a75puntos desencadenantes doloro­

sos, 72, 73sitios de dolor en la, 72, 73tratamiento, 77 a 83

Cabestrillo,77entrecruzado para el tratamiento de

subluxación del hombro hemi­pléjico, 220, 221

tratamiento de la subluxación de hú­mero con hombro hemipléjico,para el, 220 a 223

Cabeza,musculatura de la, 186, 187músculo de la,

esplenio, 187recto,

mayor, 187menor, 187

Calcio, botón de, 68, 69Calor, terapia con, 77, 79,116

Page 149: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

282- Cápsula articular / Distrofia

Cápsula articular, 4función como ligamento de la, 6, 8

Carrera,ángulo de gravedad de la pierna du­

rantela, 162,163, 167flexibilidad posterior del hombro y,

.162,163Causalgia,237,238

tratamiento de la, 253, 255Células del cuerno anterior, 21, 275,

277Centros motores,

espinales, 203 a 205supraespinales, 203 a 205

Choque, síndrome por, 61, 62Cinturón escapular, músculos del, 19

ejercicios de fortalecimiento para, 87a 89, 93, 94

Clavícula,anatomía funcional de la, 3, 39,188movimiento de la, 41 a 43músculo que actúan en la, 41, 44

Codman, ejercicios de, 78, 79Codo, flexión del, 48, 49Columna,

cervical,agujeros de la, 175, 176

abertura de las variaciones enla, 180, 182, 183

surcos de los agujeros, 175, 176unidad funcional de la, 175,

176flexión lateral de la, en la hemiplejía,

209 a 211Complejo del cinturón escapular, defini­

ción del, 1Corteza premotora, 204 a 206Costilla(s),

cervical, 185, 189torácica, anormalidades de la prime­

ra,185,189Creatinfosfaquinasa en el síndrome de

fatiga postural, 267Cresta bicipital,

indice

Cresta bicipital (continuación)punto palpable desencadenante de

dolor de la, 72sitio de dolor y disfunción, como, 55

Cuello,musculatura del, 186 a 188músculo del,

esplenio, 187largo, 187

Curvatura(s),torácica, desarrollo de la, 131, 132vertebrales, desarrollo de, 131 a 133

Debilidad muscular voluntaria, con­cepto de Bobaths en la, 225 a 227

Dedos,movilización de la articulación de los

257,258 'Dermatomas, 178Desembocadura torácica,

anátomia funcional de, 185, 186definición de, 185, 190paquete neurovascular de la, 185, 186

Diafragma como sitio de transmisión dedolor visceral referido, 275, 276

Disco acromioclavicular, desarrollo de,38,40

Disfunción del hombro, cambios radio­lógicos en la, 58, 59

Distrofia,definición de, 233simpática refleja, 237 a 261

aspecto psiquiátrico de la, 240,241,259 a 261

bloqueo químico del glanglio cer­vicotorácico estrellado para,253 a 255

definición de, 237dolor y, 237 a 239intervención simpática en, 253 a

255lesiones de hombro, en las, 243 a

261

Distrofia (continuación)mayor, 237mecanismo en la, 239, 240

centrales, 240a 243neurofisiológico, 240 a 244

mecanoreceptores en, 240 a 244menor, 237sistema nervioso periférico en la,

240 a 242sitio de, 239tacto o movimiento menor en in­

tensificación del dolor a tra­vez de, 240 a 244

terminología, 238, 239tratamiento de, 253 a 259

Dolor,cardiaco referido al hombro, 275, 278cinturón escapular, del, 265

articular, sitios y causas de, 55musculoesquelético, sitios y cau­

sas de, 53neurológico, sitios y causas de,

53,54referido visceral-somático, sitios y

causas de, 54, 55vascular, sitios y causas del, 54

global del hombro en los lanzadoreso jugadores de tenis, 160

independiente del simpático, 238manejo de lesiones deportivas, en el,

166,167mantenido simpáticamente, 238

mecanismo neurofisiológico, del,241 a 244.

muscoloesquelético, síndromes cró­nicos de, 270

neuritis del plexo braquial, de la, 197producido por simpático, 238

mecanismo neurofisiológico del,241 a 244

radiculitis cervical, de la, 178, 179, 181mecanismo de, 180 a 183

referido, 116 a 118, 175 a 199muscular, 269 a 272

Distrofia/ Ejercicios - 283

Dolor (continuación)radiculitis cervical, por, 178, 179,

181mecanismo del, 179 a 182

visceral-somático, 275 a 278mecanismo neural del, 275, 277sitios y causas, 55

síndrome hombro-mano-dedos, del,246

transmisión (autonómica) de la cau­salgia, 240, 243

urente, 227-229vías neuronales del, 240, 242

dolor visceral referido, en el, 275,277

Ejercicios,balanceo para entrar en calor, de,

163,168Codman, de, 78, 79, 59efecto fisiológico, de, 89 a 95elevar la postura escapular, para, 194estiramiento para incrementar el ar-

co o limite de movimiento, de,162,163

flexibilidad de, 163, 168 a 171síndrome de la desembocadura to­

rácica, para la, 193, 194flexión lateral, 170, 171fortalecimiento,

manguillo rotador, del, 87 a 89, 92,93,172,173

músculo,bíceps, del, 173cinturón escapular, del, 87 a 89,

92,93deltoides, del, 88, 173pectoral mayor, del, 173

hiperextensión, 162, 165hombro congelado, para el, 123, 124inmersión para hiperextensión del

hombro, de, 162, 166lesiones deportivas, y, 156

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284 - Ejercicios / Fibras

Ejercicios (continuación)pendulares,

activos, 78 a 80, 83 a 91pasivos, 78, 79, 83, 84recuperación después de la cirugía

del desarrollo del manguillorotador, para la, 105

postura, 134, 136evaluación escapular, de, 194

rehabilitación, de, 170 a 173torsión del tronco, para, 169traslación, de, 134trepadores de pared, 89, 93

Emociones, efecto sobre la postura, 134Enfermedad(es),

cervical discógenea, 182ocupacionales, 95postural ocupacional, 56, 59, 61, 62psicógenas, 269reumatoide, 95

Envejecimiento,cambios del, 155efectos sobre la articulación glenohu­

meral, 58, 59Escaleno,

anterior, síndrome del, 185 a 189examen físico del, 190, 191prueba de Adson en el, 190, 191

músculo del, 177, 185 a 187Escápula,

anatomía funcional de la, 3, 9, 10, 28,33, 34, 127, 206 a 209

ejercicios de movimiento y fortaleci­miento, 89, 94

elevación de la, con rotación clavicu­lar, 41, 42

hemiplejía, en, 209 a 212, 223, 225,227

músculos de la,abductores rotadores, 47, 48elevadores,

anatomía funcional de, 34 a 37función del, 47, 48síndrome de fatiga postural, en

Índice

el, 265, 266Escápula (continuación)

hemiplejía, 212, 213rotadores, 34 a 36

sitios de origen muscular e inserciónsobre la, 19

soporte estático de la, 40, 41Espondilitis anquilosante, 95Estabilización rítmica, 229, 230

manipulación de la articulación gle­nohumeral, 118 a 120

Esternoclavicular, articulación,anatomía funcional de la, 2,3, 40,41,43punto palpable desencadente de do­

lor, 72sitio de dolor o disfunción, como,

54,55Esternocostal, articulación, 2, 3Estemocostovertebrales, articulaciones, 3Esternón, 3, 9Estimulación nerviosa eléctrica transcu­

tánea (ENET),causalgia, para la, 255tratamiento del hombro congelado,

en el, 116, 120Estrato,

fibroso, 210sinovial, 210

Extremidades superiores,anatomía funcional de, 1 a 51bombas linfáticas venosas de la, 243

a 246definición de, 2sinergia flexora de la, 205 a 207

Fármacos antiinflamatorios no este-roides,116 .

inflamación, para la, 81Fascia prevertebral, 186 a 188Fatiga postural, 265 a 269Férula inflada por aire, 215, 216Fibras,

alfa, 19

Fibras (continuación)apolilladas, 95cadenas nucleares, de, 21, 22colágenas,

deslizamiento interseccional yadherencia, 77, 78

tendones, de los, 93,94eferentes,

beta, 22gamma, 22,23

musculares, 20sensitivas,

la, 19 a 22Ha, 19 a 22

Sharpey, de, 210Fibromialgia, 265, 269 a 272Fibrositis, 269 a 272

definición de, 270manejo de la, 272

Flexibilidad,ejercicios de, 163, 168 a 171

síndrome de la salida torácica, pa­ra el, 193, 194

total del cuerpo, 163Flexión lateral, ejercicios de, 170, 171Fosa,

glenoidea,anatomía funcional de la, 9 a 13,18,

22,13,36,40,49, 127,206a 208hemiplejía, en, 209, 211

infraespinosa, 10supraespinosa, 10

Fractura,clavicular, 150, 15Zinterligamentosa, 150.intraarticular en la luxación del

hombro, 144, 145Neer tipo H, 150

Gangliocervicotorácicopara distrofiasim­pática refleja,bloqueo del,253a 255

Guanetidina intravenosa para la causal­gia, 225

Fibras / Hombro - 285

Hemiplejía,hombro en la, 208, 209rechazo de, 226, 227tratamiento de,

concepto de Bobaths, 226facilitación neuromuscular propi­

ceptiva en el, 225,229,230reeducación muscular en el, 227

a 230Hiperextensión,

ejercicios para la, 162, 165inmersión, de, 162, 166

lanzamiento, para el, 162, 164lanzar la pelota, para, 162, 164

Hombro,articulación del,

anatomía funcional de la, 1 a 51definición de, 1

aspecto en la luxación del húmero,145,146

congelado, 15, 81, 104, 107 a 125arco o límite activo de movimiento

en la limitación del, 112artrografía de distensión para el,

123,124artrotomía para el, 122, 123cuadro clínico del, 112 a 124definición de, 107ejercicios para el,

activos y pasivos, 123, 124domiciliarios, 124

etapas del, 108 a 111hallazgos físicos en, 112 a 114

cirugía, para el, 121, 122negligencia benigna del, 114resultado, 120rompimiento para el, 124signos radiológicos del, 114sitios tisulares de dolor en el, 112técnica de manipulación para

el, 123tejidos implicados en el, 107 a 111tracción continua lenta para el,

123

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286 - Hombro / Ligamento (s) Indice Ligamento (s) / Mecanismos/de encogimiento - 287

Hombro (continuación)trastornos relacionados con, 115

a 119tratamiento para, 114 a 123

quirúrgico, 120, 121ejercicios para aumentar el arco o

límite de movimiento, 87, 88indicador, 149rígido, causas del, 247

Húmero,28abducción del, 31, 32, 48anatomía funcional del, 57hemiplejía, en la, 209, 211, 222humeral del movimiento sobre el ten-

dón del bíceps, 48 a 50rotadores,

externos del, 33, 48internos del, en hemiplejía, 211,

212sitios de origen muscular e insercción

sobre el, 19

Imágenes,compromiso de las raíces nerviosas

cervicales, con, 182hombro disfuncional, en el, 58, 59resonancia magnética (IRM) de los

desgarros del manguillo rota­dor, por, 101

subluxación glenohumeral, en la,161

Inflamación en las lesiones por deporte,166

Inmovilización,articulación glenohumeral,de la, 77,78lesiones en la,

articulación acromoclavicular, con,149,151

deporte, por, 166luxación del hombro, con, 146, 147

Intrínsecos menores de la mano, 251,252

Inyección suprahumeral, 81 a 83

Isquemia en fribositis y fibromialgia,269,270

Juego articular,articulación glenohumeral, de la, 15

a 17definición de, 15

Lanzamiento,lesiones durante el, 160, 161mecánica y tejidos implacables en el,

por arriba de la cabeza, 156movimientos del,

conclusión de los, 156etapa de,

aceleración, 156, 158, 159continuación del movimiento,

160levantamiento, 160tardío, 156 a 160

Lesióníes),deportivas, 155 a 173

diagnóstico, 160, 161edad y, 155, 156manejo del dolor de las, 166pruebas para, 161tratamiento de, 163 a 173

industriales, 265plexo braquial, del, 195, 196

examen neurológico de las, 196hombro hemipléjico, con, 222mecanismo de las, 193

vascular axilar, 196Leucotrienos, 81Ligamento(s),6,8

acromioclaviculares,38c1aviculoescapulares, anatomía fun­

cional de los, 40, 41conoide, anatomía funcional del, 39 a

41coracoacromial, anatomía funcional

del, 3, 4,12,18,29,30,39,57

Ligamento(s) (continuación)coracoc1avicular, anatomía funcional

de,11,39,4Ocoracohumeral, anatomía funcional

de,11,15,25,49estemoclaviculares, anatomía funcio­

nal de los, 43glenohumerales, 14, 15, 139

anatomía funcional de, 156humeral transverso, anatomía funcio­

nal del, 25, 49trapezoide, anatomía funcional del,

39 a41Limitación del hombro, signos de, 112,113Líquido sinovial, 4, 5Longitud de reposo, definición de, 45Lordosis cervical, desarrolllo de la,

130, 131Luxación de húmero, 139 a 148

anterior,mecanismo de, 142, 143primaria, 139recurrencia, 139, 140vía de la, 139, 140

desgarro del manguillo rotador en, 98diagnóstico, 145, 146fracturas intraarticulares en.la, 143a 145mecanismo de, 141 a 145

edad del paciente, y, 141, 142teoría de la hiperextensión, 142,143

primaria, mecanismo de, 143subclavicular, 140, 141subcoracoidea, 140, 141subespinosa, 140, \41subglenoidea, 140, 141

.tipos de, 140, 141tratamiento, 146 a 148

Luxation erecta, 146

Mane.io de la tensión para el síndromede ladesembocadura torácica, 193

Manguillo rotador,acción del, 29, 32, 33

Manguillo rotador (continuación)anatomía funcional de, 18, 22 a 24, 57atrapamiento, 129circulación del, 25 a 27contracción excéntrica (desacelera-

ción),16Odegeneración, disfunción, fatiga o

dolor del, 58desgarros, 58, 95 a 106

atrapamiento nervioso supraesca-pular, y, 197

desarrollo de, 97, 98dolor con, 99factores que favorecen, 59, 60, 64hallazgos en la exploración física

con, 73imágenes por resonancia magnéti­

ca en, 97, 98mecanismo de encogimiento en

el, 73parcial o completo, 99, 100prueba de descenso del,

antebrazo para, 101, 102brazo para, 101, 102

tratamientro del, 102 a 106ejercicios de fortalecimiento para el,

86 a 89,92,93,118,173incapacidad del, y trapamiento del

nervio supraescapular, 197téndon del, 11, 26, 27

atrapamiento de, 160tratamiento para la inflamación de,

81Maniobra costoclavicular, 191, 193Manipulación de Kocherparaeltratamien­

to cerrado de luxación, 146, 147

Mano,forma de garra en síndrome hombro-

mano-dedos, en, 252intrísecos menores en el síndrome

hombro-mano-dedos, 251, 252Manubrio estemal, anatomía funcional

del, 41 a 43Mecanismo de encogimiento,73, 75, 76

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288 - Mecanismo de encogimiento / Músculo (s) Índice Músculo (s) / Pectoral- 289

Mecanismo de encogimiento(continuación)

hemiplejía, en la, 225hombro congelado, en el, 112

Mediación química de los nocicepto­res químicos por traumatismo,59,63

Médula, 203, 204Mesencéfalo, 203 a 205Metacarpofalángica, articulación,

flexión-extcrsión, 249, 250movilización de, 257, 258

Metarcapio, articulación de moviliza-ción del, 257, 258

Miositis, 232tensión, por, 22

Miotomos, 178Movimiento(s),

involuntario de la articulación gleno­humeral, tratamiento por mani­pulación del, 16, 17, 116 a 118,257,259,260

ritmo escapulohumeral, de, 44 a 49accesorio diferente del movimien­

to glenohumeral, 46 a 48relación del movimiento humeral

con el escapular, 44, 45tronco en la hemiplejía, de, 226

Músculo(s),bíceps,

braquial, anatomía funcional de,49,50

ejercicios de fortalecimiento parael, 173

función del, 49hemiplejía, en la, 223

cabeza y cuello, de la, 186, 187deltoides,

abducción angular del, 29,32acción del, 28, 31

articulación glenohumeral, enla, 45, 46

anatomía funcional del, 18,26 a 28,42 a 44, 57, 209

Músculo(s) (continuación)degeneración, lesión, fatiga o do­

lor del, 56ejercicios de fortalecimiento para

el, 88, 173longitud de reposo, 45

dorsal ancho,anatomía funcional de, 34 a 37hemiplejía, en la, 211, 212, 223

ejercicios de rehabilitación, 170 a 173erector de la columna, 209esternocleidomastoideo, 187

anatomía funcional de, 42 a 44hioideo, 187infraespinoso,

acciones del, 30,31anatomía funcional del, 10, 11, 18,

20,23,24depósitos de calcio en el, 68, 73funciones del, 32, 47hemiplejía, en la, 211

paraespinoso en la hemiplejía, 212,213redondo,

mayor, anatomía funcional de, 18menor,

acción del, 30anatomía funcional del, 10,18,24depósitos de calcio del, 68, 73función del, 32, 47hemiplejía, en la, 211

romboide,anatomía funcional de, 34, 36función de, 47, 48hemiplejía, en, 212, 213, 223

semi espinal,cabeza, de la, 187cervical, 187

serrato anterior,anatomía funcional de, 35, 36función del, 47, 48

subescapular,acción de, 31anatomía funcional del, 15, 18, 24,

25,42 a44

Músculo(s) (continuación)depósito de calcio en el, 68, 73función del, 32, 33, 47hemiplejía, en la, 211, 212, 223, 225hombro congelado, en el, 110inserción, punto palpable desen-

cadenante de dolor, 72supraespinoso,

anatomía funcional del, 10, 14, 18,19,20,22 a 24

control del sistema de husos, 208, 209degeneración, incapacidad, fatiga

o dolor, 56 a 58ejerciciospara el fortalecimiento del,84hemiplejía, en la, 201 a 211sistema de huso muscular, 18

suprahiodeo, 187trapecio,

anatomía funcional del, 34a 36, 41,42,44

dolor del, 265 a 269fibras apolilladas, 95función del, 46, 47

uso excesivo de, 161

Nervio(s),axilares, 24, 27cervicales, fibras de, 175, 176escapular dorsal, 37

atrapamiento del, 199espinal accesorio, 34frénico en el dolor visceral referido,

276 a 278subescapular, 24supraescapular, 18,24

atrapamiento, 197, 198bloqueo, 198técnica de inyección para, 83, 84trayecto del, 197, 198

torácico, 37, 38Neuritis,

hombro agudo y, 196localizada en el hombro, 196

Neuritis (continuación)parálisis braquial, 196plexo braquial, del, 196, 197sérica,l96

Neuronas,formación de, 240,241rango dinámico externo, de, 241 a 244

Neuropatía,localizada no traumática, 196plexo braquial, del, 196

Nódulos, 269, 270

Oblicuo,inferior de la cabeza, músculo, 187superior de la cabeza, músculo, 187

Osificación,heterotópica en el paciente con enfer­

medadvascularcerebral, 231a233tratamiento, 233

paciente con síndrome cerebrovascu­lar, en el, 231, 232

tisular en el paciente con síndromecerebrovascular, 232, 233

Osteoartritis, 92, 93Osteoporosis en el síndrome hombro­

mano-dedos, 251, 252

Paciente hemipléjico,etapas de síndrome de cerebrovascu­

lar en el, 201 a 206Parálisis,

Erb, de, 196KIumpke, de, 196

Pararse alto, 136Parestesias, 178Parrilla costal, 9Pectoral,

mayor, músculo,anatomía funcional de, 11, 13, 34,

37,38,41,42,44ejercicios para el fortalecimiento

del, 173

Page 153: Sindromes Dolorosos del Hombro (3ed), por Rene Cailliet.pdf

290 - Pectoral/Raíz

Pectoral (continuación)función del, 46hemiplejía, en la, 211, 212, 223,

225menor, músculo,

anatomía fincional de, 11. hemiplejía, en la, 211, 212, 223

Periatritis,108Personalidad,

periatrítica, 261tipo A, de, 261

Plexo braquial, 177, 178, 185, 186, 195compresión o angulación en el sín­

drome de la desembocadura to­rácica, 189, 190

Postura, 127 a 136adulta, factores que la determinan,

132, 133aspecto psicológico de la, 134 a 136cabeza hacia adelante, con la, 134,

135concepto neurológico de la, 131, 132definición de, 129desarrollo de la, 130 a 134efecto de la,

arco o límite de movimiento gleno­humeral, sobre el, 65, 66

ortopédicos y neurológcos de la,129,130

erecta adecuada, sensación de la,133

factores que la afectan, 129familiar, 133función del brazo, y, 48, 127 a 129hombr.o arqueado (cifosis dorsal),

de158,59anatomía del hombro, en la,127a 129arco o límite de movimiento gleno­

humeral, en el, 65, 66rango de movimiento glenohume-

ral, en el, 65, 66'manejo de la fibrositis, y;271ocupacionales tensionales, 265posición,

Índice

Postura (continuación)pie indeseable, de, 268sentada indeseable, 267

síndrome de la desembocadura torá­cica, y, 194

Primera costilla, 441 a 43Proceso,

acromial, anatomía funcional de, 3, 4,10,18,40

coracaoidea, anatomía funcional de,3,4,10,11,18,40,49

Propiocepción, 131 a 133Prueba(s),

Adson en el síndrome del escalenoanterior, de, 191, 192

aprehensión, de, 161, 162descenso, de, 182estimulación a la compresión, de,

181,184positiva del descenso del brazo, 101,

102recolocación, de, 161, 162

Puente, 203, 204Punto,

compresión de, de Hermodsson, 144,145

desencadenante, 269,270

Radiculitis braquial aguda, 196Radiculopatía por compromiso de la

raíz nerviosa cervical, 175 a 177Raíz,

dorsal, ganglios de la, 21, 275, 277nerviosa cervical, compromisos de la,

175 a 179dolor por, 179, 181

mecanismo del, 180 a 183examen en busca del, 181, 182,184,

185imágenes del, 182irritación de la,

octava raíz nerviosa cervical,179

Raíz (continuación)séptima raíznerviosacervical,179sexta raíz nerviosa cervical, 178

pruebas diagnósticas, 182,190,191síntomas de dermatomalmiotoma,

178,179,182Reeducación muscular en el tratamiento

de hemiplejía, 227 a 230Reflejos,

cervicales,hemiplejía, en la, 223 224tónicos en la hemiplejía, 214

definición de, 239enderezamiento, de, 131, 132,209

Remanentes fasciales, 185Reserpina intravenosa para la causalgia,

255Ritmo escapulohumeral, 2

componente escapular del, 34 a 38definición de, 28, 29fase humeral del, 28 a 34

Sacos nucleares, defmición de, 21Salida cervical, defmición de, 189Signo del salto, 271Simpático, definición de, 238Síndrome(s),

cerebrovascular, 194-195completo, 201 a 206

definición del, 202déficit del,

perceptivo despúes, 231sensorial despúes, 231

etapa de,ataque isquémico transitorio,

201,202espática, 203, 206

completa, 212compromiso sensorial en la,

226,227hombro en la,

mecánica patológica del,210,213

Ratz / Síndrome (s) - 291

Síndrome(s) (continuación)tratamiento del, 223, 232

incompleta, 212parcial, 212patrones de sinergia del, 225

a 227flacidez, 202, 203

hombro en la,mecánica patológica del,

209,210tratamiento del, 215, 216,

217,219,220sinégica, 206

hombro en mecánica patoló­gica,213

evaluación funcional del pacientedespúes del, 231

pérdida de la sensibilidad, 213,214recuperación,

espontánea del, 203, 204funcional después de, 214, 215

tratamiento del hombro y, 215 a218

claviculocostal, 190pruebas diagnósticas, 191, 193

compresión costoclavicular, de, 191pruebas diagnósticas de, 191, 193

dolor y disfunción temporomandibu­lar, de, 270

desembocadura torácica, de la, 184 a194

defmición de, 194examen físico, 190, 191signos y síntomas, 191, 192tratamiento de, 185

doloroso,miofascial,265

criterios para el, 271defmición del, 270primario, 270, 271

criterios para el, 270, 271muscu1oesquelético,causas del, 70

escapulocostal, 265 a 269exceso de uso, por, 268

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292 - Síndrome (s) / Tendón

Síndrome(s) (continuación)hombro-mano-dedos, 115, 245 a 261

anomalías vasomotoras-seudomo­toras y, 250, 251

cambios en los dedos y, 247 a 251componente,

arterial, 245venoso, 245, 246

congelamiento, secuencia queconduce al, 248

diagnóstico, 247 a 251disminución de la flexión de los

dedos en el, 247 a 249dolor por, 246edema de la mano en el, 248 a 251

edema de la mano en el, elimi-nación del, 255 a 257

etapas del, 248, 251 a 253flujo sanguíneo en el, 250, 251hiperhidrosis y, 250, 251hipertricosis y, 251inicio, 248, 251mecanismo del, 247osteoporosis y, 251, 252restauración del rango de movi-

miento en, 255 a 259secuelas, 258tratamiento de, 253 a 258

prueba para el, del pectoral menor,191 a 193

Sinovial, 4Sistema(s),

Golgi, de, 20husos, de,

extrafusales, 19 a 23intrafusales, 18 a 22musculares, 19 a 22

nervioso,periférico en la distrofia simpática

refleja, 240 a 242central, anatomía del, 202

vestibular, 131Subluxación,

hombro hemipléjico,con, 209,219a 222

Índice

Subluxación (continuación)modalidad de imágenes para, 161oculto, 140, 141

diagnóstico de, 145pruebas de aprehensión y recoloca­

ción para, 161, 162Superficie articular, 4, 5

asimétrica, 5forma de silla, en, 4, 5ovoide, 4, 5

Tendinitis, 54bíceps, del, 110, 116 a 119bicipital, 49calcificante, 65 a 69

desarrollo de la, 65 a 67pruebas diagnósticas radiológicas,

75, 76síntomas de, 67, 68

contracciones repetitivas, por, 58patogénesis, 58supraespinosa, 116 a 199

arco doloroso en la, 73, 76síntomas, 62 a 65tratamiento de, 77 a 83

Tendón,bíceps, del,

anatomía funcional del, 13, 14, 18,24,25,49,50,57

atrapamiento del, 160degeneración de los, 111efectos del envejecimiento sobre el,

58hemiplejía, en la, 223

bicipital como sitio de dolor y disfun­ción, 55

conjunto,anatomía funcional del, 11, 24sitio de dolor o disfunción, como,

55tendinitis del, 49

inflamación por contracciones repe­titivas,94

Tendón (continuación)subescapular, 24, 25supraespinoso,

anatomía funcional del, 10, 17, 22,23,49,57

consecuencias traumáticas sobreel, 59,60

degeneración por izquemia, 94depósito de calcio y, 68, 73desgarros del, 65efectos del envenenamiento sobre

el, 58flujo sanguíneo hacia el, 94inserción, punto palpable desen-

cadenante de dolor, 72patología, 56, 57sitio de dolor o disfunción, como, 56zona crítica, 268,269

traumatismo al, 93, 94Tenis,

lesiones en el, 160, 161mecanica y tejidos afectados en el

servicio del, 156, 157Tensión anormal, 70, 71Teoría de la hiperextensión en la luxa­

ción de hombro, 142, 143Terapia con hielo, 81, 116

articulación glenohumeral, para la,76a78

inflamación, para la, 81lesiones por deporte, en las, 170

Transformación mesenquimatosa, 269Transverso del cuello, músculo, 187Trastornos del sueño yfibrositis, 271,272Tratamiento por rompimiento,

desgarros del manguillo rotador, delos, 101, 103,227,229

hombro congelado, en el, 124Traumatismo,

lesiones del plexo braquial por, 192 a196

Tendón / zona crítica - 293

Traumatismo (continuación)mediadores químicos y, 59, 63secuelas vasculares del, 59, 63tendón, del, 93, 94

Thberosidad,mayor,

anatomía funcional de la, 30, 31,33,37

choque con el proceso acromial,127 a 129

hipersensibilidad sobre la, 112punto palpable desencadenante

de dolor, 72sitio de dolor o disfunción, como,

55menor,

anatomía funcional de, 33punto palpable desencadenate de

dolor, 72sitio de dolor o disfunción, co­

mO,55

Ultrasonido, 116

Vendaje enyesado en espina para eldesgarro del manguillo rotador,105

Vísceras abdominales referido al hom­bro, dolor de, 262-265

Weitbrech, orificio de, 15, 139, 140

Zona crítica, 56adelgazamiento degenerativo Y for­

mación de fisuras de la, 97, 98anatomía funcional de la, 25 a 27definición de, 26