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Cuerpo celular Asta anterior de la médula espinal o en los núcleos de los nervios craneanos.
Actúa sobre el tono muscular y sobre la movilidad voluntaria
-Parálisis flácida
-Distribución según el # de nervios comprometidos-Radicular-Troncular-Plexual
-Atrofia por denervación: ya que la NMI se considera el centro trófico para el músculo ejerciendo su acción por transmisión eléctrica y bioquímica a través del transporte axónico.
-Deformidades
CUADRO CLÍNICO:
Asociadas a los cambios atróficos
CUADRO CLÍNICO:
Controla la motilidad voluntaria de la musculatura esquelética del lado contralateral. Es el responsable de la iniciación de actos voluntarios que permiten movimientos circunscritos y de gran precisión
Se origina a partir de neuronas ubicadas en la área motora de la corteza cerebral y origina la vía piramidal
CUADRO CLÍNICO:
-Parálisis Parálisis -----Paresia Plejía-A) Parálisis flácida: Cuando la lesión es de instalación aguda-B) Parálisis espástica: Cuando el déficit motor se acompaña de hipertonía de los músculos agonistas para determinada tarea.
Signo de la navajaSigno de la navaja
-Hiperreflexia osteotendinosaHiperreflexia osteotendinosa-Moderada - Clonus
-Ausencia de reflejos cutáneos (adbominales y Ausencia de reflejos cutáneos (adbominales y cremasterianos)cremasterianos)
CUADRO CLÍNICO:
-Reflejos anormales: Reflejos anormales: Hoffman y Babinski
-Ausencia de los movimientos voluntarios Ausencia de los movimientos voluntarios hábiles finoshábiles finos
-Trastornos en la marcha: Trastornos en la marcha: -Marcha hemipléjica (marcha de la guadaña o del segador)-Paciente con cuadri o paraparesia espástica (Semeja Semeja un robot)un robot)
Nayely Paulina González Santa María
HEREDITARIAS ADQUIRIDAS
Distrofias musculares Miopatía inflamatoria
Miopatías congénitas Miopatía endocrina.
Miopatías y canalopatías Miopatía relacionada con enfermedades sistémicas.
Miopatías metabólicas.Miopatías endocrinas.
Miopatías inducidas por drogas y tóxicos
Importante evaluar el ritmo de avance de la enfermedad ¿en qué momento tiene la debilidad?
Antecedentes familiares y factores desencadenantes
Valoración de fuerza muscular.
5. Fuerza normal.4. Movimiento activo contra gravedad y resistencia.3. Movimiento activo contra gravedad.2. Movimiento activo solo, sin gravedad.1.Indicios de contracción.0. ninguna contracción
Inspeccionar al paciente cuando hace actividades funcionales.
Signo de Gowers +, en distrofias musculares. Establecer un patrón de debilidad:
I. Agudas o subagudas I. Agudas o subagudas
II. Crónicas II. Crónicas
III. Debilidad muscular episódica III. Debilidad muscular episódica
IV. Trastornos musculares que se presentan con miotonía, espasmos y calambres
IV. Trastornos musculares que se presentan con miotonía, espasmos y calambres
V. Mialgias V. Mialgias
VI. Masa (s) muscular localizadaVI. Masa (s) muscular localizada
Johanna Margarita Hernández Muro
Neuropatía motora
Neuropatía sensorial
Neuropatía Autónoma
•Paresia flácida/parálisis de estructuras inervadas •Atrofia muscular neurogénica•Reflejos y tono muscular reducidos ó ausentes•Fasciculaciones musculares
•Respuesta al dolor ó a la sensación disminuida•Deficiencias propioceptivas•Deficiencias nociocpetivas•Sensación y sensibilidad anormal (parestesia) de la cara, tronco, ó miembros•Automutilación•Reflejos reducidos ó ausentes sin atrofia muscular
•Anisocoria ó pupilas dilatadas•Secreción lacrimal disminuida•Salivación disminuida•Bradicardia
Síndrome cerebeloso
SINDROME MENINGEO
Presencia de elementos extraños en el espacio
subaracnoideo (no infecciosos)
inflamación - irritación
Hipertensión intracraneana Meningitis aseptica,
carcinomatosa, neoplasicas
CUADRO CLINICO
•Cefalea, rigidez de nuca, fiebre y signos de Brudzinski y kerning•otros contractura muscular: rigidez del dorso → opistótonos abdomen en tabla
Otras características:•Vomito•Irritabilidad•Fotofobia•Hiperestesia cutánea y muscular•Alteraciones del comportamiento (delirio, confusión y agitación•Somnolencia → estupor → coma•Dermografismo•Anomalías en pares craneales: III, IV, VI, VIII•Lesiones petequiales o purpúricas•Signos de localización
Ayudas diagnosticas:HemocultivoEstudios de LCRTAC, IMG
Contracción sostenida
Músculos agonistas y antagonista
s.
“rueda dentada”
Inactividad
motora
SIN verdader
a parálisis
PRESION INTRACRANEAL
• Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre) (65-195 mm de agua)
Factores que contribuyen a la elevación de la PIC
Factores Causas posibles
Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
Vasodilatación cerebral inducidapor drogas
Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.
Maniobra de Valsalva
Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama
Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.
Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia.
Resistencia
Adaptabilidad
Hernia subfalciana
Hernia transtentorial
Hernia uncal
Hernia amigdalar
Edema cerebral, vasogeniano, intersticial, celular o cito tóxico
Trauma encefalocraneano
Enfermedad cerebrovascular hemorragica
Tumores
Infección del SNC
Trastornos metabolicos (Sindrome de Reye)
Hidrocefalia
Seudotumor cerebral
Primera
Segunda
Tercera
Cuarta