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SISTEMA
CARDIOVASCULAR
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
PRUEBAS DE ESFUERZOPRUEBAS DE ESFUERZO
MARIA de LEW
TRINA MARTIN
MARIA de LEW
TRINA MARTIN
Animado por HAIDY ROJAS G.Animado por HAIDY ROJAS G.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
MECANISMOS DE CONTROL
CORAZON Y VASOS
RESPUESTA AL ESFUERZO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
MECANISMOS DE CONTROL
CORAZON Y VASOS
RESPUESTA AL ESFUERZO
MENUGENERAL
El Sistema Cardiovascular es sumamente complejo, por lo que se utilizan algunas selecciones parciales, de acuerdo al proceso que se desea describir.
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AD: Aurícula DerechaAI : Aurícula IzquierdaAo : AortaAp : Arteria PulmonarVc: Vena cava Vp: Vena pulmonarVD : Ventrículo DerechoVI : Ventrículo Izquierdo Sangre oxigenada Sangre desoxigenada Pulmón
Con el fin de simplificar el desarrollo de las explica ciones, la representación habitual que contiene cierto detalle anatómico será reemplazada en el desarrollo que sigue, por un esquema geométrico, que se presenta a continuación .
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Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
AD
Ap
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AD
VD
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VC
VC Ao
AD
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VC
VC Ao
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Ap
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AD
VD
Ao
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VI
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VC Ao
AD
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Funcionalmente existe un sistema único, que es el cardiopulmonar. Debe considerarse como un conjunto el sistema ventilatorio representado por el pulmón , la pleura , la caja torácica y el diafragma, Es necesario añadir el sistema cardiovascular en sus componentes intratorácicos, intra abdominales y periféricos.Ambos sistemas interactúan de una manera determinante, por lo que el conocimiento de sus características es fundamental para comprender numerosos procesos normales y patológicos
(ver programa INTERACCION CORAZON-PULMON)
MENU
Sangre desoxigenada Sangre oxigenada
El sistema cardiovascular se describe en su circuito pulmonar, compuesto por
la vena cava inferior (Vci), la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho (VD), la arteria pulmonar (Ap) con su red capilar, las venas pulmonares (Vp).
El primero corresponde a la sangre que llega desoxigenada...... y el segundo a la sangre oxigenada.
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AD VD AI
Ao
VI
Ap
Vci
Vp
Vci : Vena cava inferior
AD : Aurícula Derecha
VD :Ventrículo DerechoAp : Arteria pulmonar
Vp : Vena pulmonar
AI : Aurícula Izquierda
Ao : AortaVI : Ventrículo Izquierdo
en su circuito sistémico con la aurícula izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI) y la arteria aorta (Ao).
El corazón está rodeado por su pericardio
MENU
Una aproximación simplificada del sistema circulatorio es ilustrada en el siguiente esquema:
El sistema arterial permite conducir la sangre eyectada por el corazón hacia las arteriolas y los capilares periféricos que constituyen el sitio principal para el intercambio de oxígeno, substratos y metabolitos (intercambio transcapilar)
Una vez que ha atravesado los capilares, la sangre es conducida a través de los conductos venosos hacia el corazón derecho
El sistema cardiovascular esta compuesto por dos sistemas circulatorios:
pulmonar sistémico(Ver programa INTERACCION CORAZON PULMON)
En su área central se encuentra el corazón como bomba que suministra un volumen determinado de sangre a las arterias por unidad de tiempo ( volumen minuto cardiaco ,Q )
Es bombeada por el ventrículo derecho (VD) hacia los pulmones por las arterias pulmonares, se realiza el proceso de hematosis . Hay un retorno al ventrículo izquierdo (VI) para iniciar un nuevo ciclo cardíaco. . 5 de 10 MENU
Se ha descrito la circulación sistémica, tema que se ampliará en condiciones de reposo y esfuerzo ( Ver programa INTERACCION CORAZON-PULMON )
El ventrículo derecho (VD) impulsa la sangre hacia el pulmón por la arteria pulmonar.
Luego de pasar por la red capilar la sangre pasa de las venas pulmonares a la aurícula izquierda. Constituye la circulación pulmonar.
La movilización de sangre a través de los conductos arteriales, arteriolas, capilares y venas obedece a la presencia de un gradiente de presión, creado por el bombeo del corazón, fenómeno mecánico según el cual se convierte energía química en energía mecánica por acción del acortamiento de la fibra muscular miocárdica.
En cualquier punto del sistema circulatorio se registra una misma presión media de lleno circulatorio equivalente a 7 mmHg que dependerá del volumen de sangre y la distensibilidad neta del sistema.(si la sangre está en reposo dentro de los vasos )
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La Circulación Pulmonar o Circulación Menor
La principal función de la circulación pulmonar es la de conducir la sangre venosa o reducida hasta los pulmones, ponerla en contacto con el aire alveolar y una vez oxigenada y liberada del exceso de anhídrido carbónico, conducirla de nuevo al corazón.
Las arterias pulmonares entran en cada región hiliar, adyacente a los bronquios principales y transcurren junto a las ramas bronquiales hasta los bronquiolos respiratorios. Las venas pulmonares están adyacentes a las arterias y bronquios principales y se encuentran lejos de las vías aéreas dentro del parénquima pulmonar.
El lecho vascular pulmonar además de intervenir en el proceso de intercambio gaseoso, participa como reservorio entre las cámaras derechas e izquierdas del corazón y funciona como filtro sanguíneo. Una fracción substancial de área transversal del lecho vascular pulmonar puede ser obstruida físicamente, por reseccion pulmonar sin efectos severos sobre la hemodinámica pulmonar bajo condiciones basales o de actividad mínima
La circulación pulmonar cumple una función metabólica fundamental permitiendo agregar, extraer o metabolizar una variedad de sustancias vasoactivas como Angiotensina I, Bradiquinina y Prostaglandina E.
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Presión mmHg
20
10
Las presiones del circuito pulmonar son bajas
Aurícula derecha hasta 10 mmHg
Ventrículo derecho hasta 30 mmHg
Arteria pulmonar 20mmHgLa presión de la arteria pulmonar se mide colocando un catéter en cualquiera de la ramas, derecha o izquierda.
Cuando el mismo catéter se avanza hacia la red capilar, se llama presión de acuñamiento y es equivalente a la presión de las venas pulmonares o de la aurícula izquierda.
AD VD
El volumen de sangre en la circulación pulmonar es de 300 a 350 cc de los cuales 50 cc ocupan el capilar pulmonar.
AP
Las resistencias arterial y venosa a nivel pulmonar son bajas; una fracción relativamente alta de resistencia vascular pulmonar total (35-45%) reside en los capilares de la pared alveolar.
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Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
AD
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La arteria aorta (Ao) alcanza una presión que depende de la actividad del VI. En diástole ventricular se genera 70 mmHg y en sístole ventricular 120 mmHg.
Se divide en
Aorta intratorácica ( Aoi ) sometida a la influencia de las presiones en la cavidad torácica.
El circuito sistémico tiene presiones mayores al circuito pulmonar
Aurícula izquierda hasta 10mmHg
Ventrículo Izquierdo hasta 120 mmHg
Aorta extratorácica ( Aoe ) sometida a la influencia de la presión abdominal y de la resistencia vascular periférica.
MENU
Aoi
Aoe
clic
El sistema de control circulatorio pareciera estar preparado para asegurar una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un aumento de la perfusión local a nivel capilar.
También se regula la eliminación de CO2 y para cumplir con estos objetivos es necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y humoral que se presentan a continuación.
El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertas condiciones, como es durante el ejercicio, la necesidad de perfusión de un órgano una región puede exceder considerablemente las necesidades de otras áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un elaborado sistema de control. En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, Arthur Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenos fisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el control circulatorio.
CO2
O2
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clic
TIPOS DE CONTROL
NERVIOSO
LOCAL
HUMORAL
TIPOS DE CONTROL
NERVIOSO
LOCAL
HUMORAL
MENUGENERAL
El sistema de control circulatorio parece estar preparado para asegurar una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un aumento de la perfusión local a nivel capilar.
También se regula la eliminación de CO2 y para cumplir con estos objetivos es necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y humoral que se presentan a continuación.
El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertas condiciones, como es durante el ejercicio la necesidad de perfusión de un órgano o una región puede exceder considerablemente las necesidades de otras áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un elaborado sistema de control. En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, Arthur Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenos fisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el control circulatorio.
CO2
O2
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clic
Superpuesto a los mecanismos locales y humorales que regulan al sistema cardiovascular existe el control nervioso.
EL más importante de ellos es el control de la actividad nerviosa simpática periférica, que tiene la capacidad de influir sobre:
la resistencia arterial el tono de los vasos de capacitancia
venosa la capacidad de bombeo del corazón
a un nivel dado de presión venosa.
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CONTROL NERVIOSO
Los impulsos nerviosos descienden desde las regiones encefálicas superiores como
la corteza cerebral
el sistema límbico
el hipotálamo
el centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo y la médula.
HIPOTALAMO
CORTEZACEREBRAL
CUERDA ESPINAL
SISTEMALIMBICO
VENAS
ARTERIOLASCORAZON
Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981
clic
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ZONAPRESORA
HIPOTALAMO
CORTEZACEREBRAL
CONTROL CARDIOVASCULAREN EL CEREBRO MEDIO YMEDULA OBLONGATA
SISTEMALIMBICO
El sistema cardiovascular esta regulado por la interacción del sistema nervioso simpático y parasimpático.
Los impulsos nerviosos descienden desde las regiones encefálicas superiores como son la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo hasta el centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo y la médula oblonga.
CONTROL NERVIOSO
La corteza cerebral envía impulsos que aumentan la presión arterial, producen vasodilatación a nivel muscular y vasoconstricción a nivel de piel, lecho esplácnico y renal.
El hipotálamo es el lugar central de integración de la respuesta vegetativa.
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CUERDA ESPINAL
VENAS
ARTERIOLAS CORAZON
MENU
clic
CENTRODEPRESORGANGLIOAUTONÓMICO
CORAZON
DEPRESIONCARDIACA
EXCITACIONCARDIACA
ZONAPRESORA
HIPOTALAMO
CORTEZACEREBRAL
CONTROL CARDIOVASCULAREN EL CEREBRO MEDIO YMEDULA OBLONGATA
SISTEMALIMBICO
CONTROL NERVIOSO
El hipotálamo recibe aferencias de centros motores, percepción sensorial y sistema límbico.
Este ultimo es importante en la respuesta al estrés psicofísico que acompaña al ejercicio intenso.
TEMPERATURA
la pérdida de calor
Por tanto controla, entre otros:
la frecuencia cardiaca
la inhibición simpática
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FcFc
INHIBICION
Del hipotálamo parten las señales para la respuesta vegetativa y para la respuesta endocrina a través del eje hipotálamo-hipofisario.
MENU
clic
clic
.
En la región médulopontina (cerca del centro respiratorio) se reúnen una serie de aferencias y eferencias nerviosas cardiovasculares relacionadas con receptores de presión y estiramiento presentes en los vasos sanguíneos arteriales y venosos así mismo como a nivel cardiaco.
El centro vasomotor esta localizado en el bulbo raquídeo y recibe información aferente de la corteza cerebral con escala en el hipotálamo de los quimiorreceptores carotídeos y
aórticos barorreceptores carotídeos y aórticos de vías nociceptivas de los pulmones
Es sensible a cambios locales de la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono.
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ZONAPRESORA
CORAZON
HIPOTALAMO TEMPERATURASISTEMALIMBICO
CORTEZACEREBRAL
NUCLEODEL VAGO
ZONADEPESORA
EXCITACIONCARDIACA
VASOCONSTRICCION
(-ADRENERGICA)
VENAS
ARTERIOLES
DEPRESIONCARDIACA
RV
SENO CAROTIDEOSENO CAROTIDEO
SENOAORTICOSENOAORTICO
clic
AREA DE CONTROLRESPIRATORIO
MENU
Los impulsos que salen del centro cardiovascular viajan por las fibras simpáticas y para simpáticas del sistema nervioso autónomo.
La actividad nerviosa simpática se origina en la formación reticular del tercio inferior de la protuberancia y del bulbo raquídeo, estas regiones constituyen el centro vasomotor que transmite impulsos simpáticos de manera tónica o intrínseca.
CONTROL NERVIOSO
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Los impulsos simpáticos son conducidos por el nervio cardíaco acelerador ........
VENAS
ARTERIOLASCORAZON
AREA DE CONTROLRESPIRATORIO
HIPOTALAMO TEMPERATURA
CORTEZACEREBRAL
ZONAPRESORA
NUCLEODEL VAGO
CENTRODEPRESOR
SISTEMALIMBICO
INHIBICION
VASOCONSTRICCION
( -ADRENERGICA )EXCITACIONCARDIACA
Los nervios vasomotores permiten la circulación de los impulsos simpáticos hacia el músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos, arteriales y venosos.
Los impulsos parasimpáticos son conducidos por el nervio vago produciéndose aumento o disminución de la frecuencia cardiaca, según el impulso predominante.
La velocidad de transmisión es regulada por las aferencias nerviosas provenientes del centro inhibitorio localizado en la región vasomotora del bulbo y en la corteza cerebral.
clic
clic DEPRESIONCARDIACA
MENU
clic
clic
En el área medial se modula la intensidad de la descarga simpática y se ajusta el tono simpático. La actividad aumentada de esta región reduce la actividad del área lateral.
En el área lateral de la protuberancia y del bulbo raquídeo existe una descarga simpática continua que produce vasoconstricción y cardioaceleracion.
La estimulación de las fibras eferentes simpáticas producen a nivel del corazón, por liberación de norepinefrina en los receptores beta adrenérgicos en el terminal nervioso.
aumento de la frecuencia cardiaca
incremento de la fuerza de contracción
dilatación de los vasos coronarios
Como la distribución de nervios adrenérgicos hacia diversos segmentos de la circulación no es uniforme, el número y el tipo de receptores adrenérgicos en estos segmentos varían.
La actividad simpática eferente produce a nivel de la médula suprarrenal la liberación de catecolaminas que al ser vertidas en el torrente sanguíneo e interactuar con los receptores beta adrenergicos producen vasodilatación. Existe la posibilidad de una eferencia diferencial y no uniforme de los impulsos simpáticos.
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clic
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CONTROL CARDIOVASCULAREN EL CEREBRO MEDIO YMEDULA OBLONGATA
CENTRODEPRESOR
AREA DE CONTROLRESPIRATORIO
TEMPERATURA
CORTEZACEREBRAL
ZONAPRESORA
SISTEMALIMBICO
HIPOTALAMO
NUCLEODEL VAGO
La liberación de acetilcolina reduce la frecuencia cardiaca, disminuyendo la descarga de las fibras autorrítmicas .
Siempre se mantiene un equilibrio entre el sistema simpático y parasimpático del corazón, pero en reposo predominan los efectos parasimpáticos.
CONTROL NERVIOSO
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NERVIO ......IX
SENOCAROTIDEO
NODOAV
AORTA
VD
NODOSA
DEPRESIONCARDIACA
La actividad nerviosa parasimpática desciende del Centro Cardiovascular a través
de las vías parasimpáticas
inervando el nodo sinusal (nodo SA)
el nodo auriculoventricular (nodo AV)
el miocardio auricular.
NERVIO X( VAGO )
AD
Las señales aferentes, de la periferia, se trasmiten por el nervio IX , X y Vago.
ARFTERIACAROTIDA
clic
clic
Muy pocas fibras vagales inervan al músculo ventricular; los cambios en la actividad parasimpática tienen un efecto muy pequeño sobre el volumen sistólico.
MENU
Las neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de impulsos aferentes que se originan en
barorreceptores localizados en el cayado aórtico (seno carotídeo), ventrículos y aurículas.
quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo termorreceptores periféricos localizados a nivel de los vasos sanguíneos, entre
otros sitios, de piel y vísceras. otras regiones del sistema nervioso central.De los mecanismos nerviosos para el control cardiovascular el mejor estudiado es el
reflejo barorreceptor.
CONTROL NERVIOSO
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El barorreceptor más notable es el seno carotídeo.El seno carotídeo contiene terminaciones difusas y de tipo glomerular que responden al estiramiento y a la velocidad de estiramiento iniciando impulsos nerviosos aferentes que pasan por el nervio sinusal hacia el nervio nervio glosofaríngeo y de allí a el centro vasomotor. El tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal es sincronizado con la elevación de la presión arterial, un aumento del tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes que se originan en los centros vasomotores. La consecuencia es
una reducción del tono vasoconstrictor simpático una disminución del tono simpático al corazón una disminución del tono simpático a las venas de capacitancia
El resultado neto es una tendencia al descenso de la presión arterial. MENU
clic
.
Un segundo mecanismo de control reflejo importante esta representado por los quimiorreceptores periféricos.
El cuerpo carotídeo es una pequeñísima estructura compuesta esencialmente por tejido vascular; dentro de este tejido muy vascularizado se encuentran células epiteliales orientadas hacía la superficie vascular y densamente inervadas con fibras nerviosas sensitivas que corresponden a los cambios de la PO2.
El papel principal del quimiorreceptor es inducir un aumento de la ventilación ante descensos de PO2, aumentos importantes de PCO2 y disminuciones de pH en sangre arterial.
El quimiorreceptor periférico también responde a los cambios de la presión arterial, quizás debido a que se produce un descenso de la PO2 de los tejidos locales cuando se reduce la presión de perfusión o el flujo de sangre. Se encuentra dentro de los mecanismos que responden a variaciones de una sustancia en el tiempo, es decir, no sólo a concentraciones, sino también a la cantidad procesada en la unidad de tiempo.
La estimulación del cuerpo carotídeo lleva a un aumento relativamente selectivo de la resistencia vascular en el músculo esquelético y a bradicardia por estímulo del nervio vago.
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CONTROL NERVIOSO
MENU
actividad metabólica
Flujo sanguíneo
En muchos órganos y tejidos que tienen una alta capacidad de actividad metabólica, el flujo sanguíneo esta controlado predominantemente por factores locales y regulado en proporción a las necesidades metabólicas del órgano.
El incremento del metabolismo produce un aumento del flujo sanguíneo en los tejidos.
La concentración de oxígeno en el tejido, sea directa o indirectamente, a través de la liberación de sustancias vasodilatadoras, parece ser el factor más importante para regular el flujo sanguíneo muscular.
Además, mientras que los factores nerviosos y humorales tienen la capacidad de regular el flujo sanguíneo muscular en grado importante en reposo, estos factores tienen menos efecto durante la actividad muscular y casi ninguno en la actividad metabólica máxima.
El músculo, es el mejor ejemplo: en reposo, el flujo sanguíneo del músculo esquelético es de 5 ml/100 g/min, pero puede aumentar hasta 50 a 70 ml/100 g/min durante el ejercicio activo
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CONTROL
LOCAL
5
70
MENU
clic
clic
.
Cuando el metabolismo aumenta, ocurre vasodilatación y se aumenta el flujo sanguíneo local en forma independiente de la presión arterial. Existen diferentes factores que participan en este proceso de autorregulación:
CONTROL
LOCAL
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La autorregulación implica que la microcirculación presenta una capacidad intrínseca para variar su resistencia y mantener el flujo sanguíneo constante
Cuando el metabolismo local es constante, un incremento en la presión sanguínea no aumenta el flujo sanguíneo local debido a que la vasoconstricción permite mantener al flujo sanguíneo.
Debido a que el flujo hacia cualquier órgano depende de la presión arterial y la resistencia vascular de ese órgano, los factores que influyen en la presión sistémica y en la resistencia vascular local constituyen la base del control circulatorio general.
Los factores locales que regulan la resistencia vascular en respuesta a la actividad metabólica cambiante tienen fundamental importancia.
MENU
clic
clic
Factores miogénicos: el músculo liso vascular se contrae en respuesta al estiramiento que presenta cuando la presión sanguínea aumenta. Este efecto incrementa la resistencia y reduce el flujo sanguíneo. Factores metabólicos: El CO2, hidrogeniones, ADP, potasio, acumulados en el espacio extracelular, producen vasodilatación. El flujo sanguíneo aumenta y permite depurar la región de los metabolitos y reducir su influencia.
Oxígeno: Tiene un efecto vasoconstrictor en todos los territorios vasculares excepto a nivel pulmonar, donde es un vasodilatador. Por tanto, en los tejidos no pulmonares, la anoxia causa vasodilatación y ofrece un mayor tiempo para el aporte local de oxígeno.
Hiperemia reactiva: Ocurre como respuesta a la oclusión del flujo sanguíneo, mediada por la liberación de metabolitos. El flujo sanguíneo se puede incrementar cinco veces sobre su valor normal. Presión tisular: Cuando la presión sanguínea se eleva, se incrementa la filtración capilar con aumento de la presión tisular sobre los vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo sanguíneo.
Todos estos factores, además de los factores neurológicos, influyen sobre el aumento del flujo sanguíneo presente durante el ejercicio notándose el mayor incremento en el músculo esquelético.
CONTROL
LOCAL
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Además de los mecanismos de control cardiovascular, generalmente denominados controles neuroreflejos, los mecanismos humorales desempeñan un papel muy importante en la regulación de la presión arterial. Se destaca entre ellos el sistema Renina Angiotensina. El aparato yuxtaglomerular en el riñón es fundamental en la regulación del volumen sanguíneo y de la presión arterial.
CONTRO L
HUMORAL
TUBULO DISTALTUBULO DISTAL
ATERIOLA EFERENTE
TUBULOPROXIMAL
En la zona de transición, donde la porción gruesa ascendente del Asa de Henle contacta con la arteriola aferente del glomérulo y con el inicio del túbulo distal, se encuentra ubicado el aparato yuxtaglomerular
ASADE HENLE
ATERIOLA AFERENTE
GLOMERULO
MACULADENSASe compone por
la arteriola aferente
la arteriola eferente
la mácula densa.
las células del mesangio extraglome rular
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CELULA YUXTAGLOMERULAR
Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981
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clic
clic
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.
CONTRO L
HUMORAL
Como ya se ha mencionado los mecanismos humorales desempeñan un papel importante en la regulación de la presión arterial
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Entre ellos el más importante es el sistema renina-angiotensina, que afecta fundamentalmente los vasos de resistencia arteriales con poco efecto sobre el corazón y las venas. Una disminución de la presión arterial o disminución del volumen plasmático hace que el riñón libere renina.
La renina es sintetizada por células yuxta glomerulares en la mácula densa y liberada en el efluente venoso renal. La velocidad de liberación de renina por las células yuxta glomerulares depende de varios factores.
CELULA YUXTAGLOMERULAR
MENU
ATERIOLA EFERENTE
TUBULOPROXIMAL
ASADE HENLE
ATERIOLA AFERENTE
GLOMERULO
MACULADENSA
clic
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
10
Leu
Luego, la angiotensina I es convertida en un octapéptido (angiotensina II ) dentro de la circulación pulmonar. La angiotensina II es un compuesto vasoactivo y constituye un potente vasoconstrictor de los vasos de resistencia arteriales.
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
Liberación de
Renina
Liberación de
Renina
Enzimaconvertidora
Caída Aguda
Volumen de plasma Presión de sangre
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
2 651 3 4 7 8 9 10 11 1213
14
9His
RETROALIMENTACIÓNNEGATIVA
APARATO YUXTAGLOMERULARLa velocidad de liberación de renina por las células yuxtaglomerulares puede ser afectada por la presión en la arteriola aferente
(baromecanismo) la concentración de sodio en la mácula densa la actividad de los nervios simpáticos
renales la concentración de potasio en el
plasma
CONTRO L
HUMORAL
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La renina degrada una alfa-globulina circulante denominada angiotensinó geno para formar un decapéptido, la angiotensina I.
VASO-CONSTRICCION
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MENU
clic
clic
.
El aparato Yuxtaglomerular permite detectar las diferencias de volumen y composición del fluido tubular y la presión y la velocidad de flujo de la sangre a nivel del glomérulo, modulando la presión y volumen sanguíneo. Actúa como un circuito de retroalimentación negativa. La Angiotensina II es un potente constrictor de los vasos de
resistencia arterial estimula al sistema nervioso central modifica la respuesta del centro vasomotor bulbar a la aferencia barorreceptora .
CONTRO L
HUMORAL
4 de 5
RETENCION DE SAL Y AGUA
TFG Y FSRREDUCIDO
ALDOSTERONASECRETADA
Normalización Volumen Presión de sangre
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
Renina
Liberación de
Renina
Liberación de
Renina
Enzimaconvertidora
Caída Aguda
Volumen de plasma Presión de sangre
ANGIOTENSINA II
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
2 651 3 4 7 8 9 10
ANGIOTENSINA I
11 1213
14
9His
10
Leu
ANGOTENSINOGENO
RETROALIMENTACIÓNNEGATIVA
APARATO YUXTAGLOMERULAR
VASO-CONSTRICCION
A nivel renal produce disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y del flujo sanguíneo renal (FSR).
A nivel adrenal produce estimulación de la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, ocasionando retención de sal y agua por el efecto
.El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos.Finalmente se logra restaurar el volumen plasmático o presión sanguínea y se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa.
MENU
clic
clic
clic
CONTRO L
HUMORAL
5 de 5
Si se mantiene constante la ingesta, el balance de líquidos será positivo y la volemia aumentará hasta que sea suficiente como para restablecer el nivel de presión arterial que existía antes de la hemorragia.
Este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presión arterial.
Es fundamental recordar que cuando aumenta la presión de perfusión arterial aumenta la excreción urinaria, y cuando la presión arterial disminuye se reduce la eliminación de orina. El volumen sanguíneo está determinado fundamentalmente por el balance de líquido corporal, el cual, a su vez, está relacionado con una suma de
las velocidades de ingesta líquida pérdida extrarrenal de líquidos excreción y reabsorción urinaria de sodio y agua.
La retroalimentación en este circuito de control se establece por el hecho de que el volumen sanguíneo es un determinante de la presión arterial, la cual a su vez influye sobre la excreción de orina, completando de esta manera el circuito.
Un tercer componente importante del sistema de control cardiovascular es el sistema renal-líquido corporal para la regulación de la volemia. Este mecanismo de control actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial normal.
MENU
clic .
clic
.
MENUGENERAL
CORAZON
LEY DE STARLING
CICLO CARDÍACO
PRECARGA
POSTCARGA
EN REPOSO Y ESFUERZO
SISTEMA VASCULARVASOS ARTERIALES
VASOS DE RESISTENCIA
VASOS VENOSOS
CORAZON
LEY DE STARLING
CICLO CARDÍACO
PRECARGA
POSTCARGA
EN REPOSO Y ESFUERZO
SISTEMA VASCULARVASOS ARTERIALES
VASOS DE RESISTENCIA
VASOS VENOSOS
Los mecanismos humorales y neurales que producen vasodilatación coronaria comprenden
la liberación de metabolitos durante el proceso de contracción-relajación
la acción directa de las catecolaminas liberadas
en los terminales nerviosos simpáticos cardiacos
desde la médula suprarrenal que por vía sanguínea alcanzan los receptores simpáticos del miocardio
CORAZON
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El corazón debe adaptar su funcionamiento a las diferentes necesidades del organismo para que cada órgano reciba el suficiente aporte sanguíneo y se cubran los requerimientos metabólicos. El corazón puede aumentar su trabajo por
aumento de la frecuencia de contracción aumento de la fuerza de contracción
La fuerza de contracción puede ser aumentada
por mecanismos humorales y neurales que modifican el estado metabólico del
miocardio
por estiramiento del miocardio que aumenta su longitud de reposo o tensión
clic .
clic .
En relación al aumento de contracción de acuerdo a la longitud o estiramiento de la fibra miocárdica, existe una relación directa entre
el volumen diastólico del ventrículo
la energía liberada en el curso de la sístole siguiente. Esta relación se describe como la Ley de Frank - Starling según la cual las propiedades del músculo cardiaco permiten al corazón adaptar por si mismo el volumen de eyección sistólico en función de cambios del retorno venoso (RV).
50 100 200 ccVolumen VI
Presión mmHg
100
150
200
50
clic
Este fenómeno se describe tradicionalmente por el Volumen Diastólico Final (VDF)En la medida que el ventrículo va recibiendo sangre durante la diástole, el volumen en aumento produce estiramiento de las fibras elásticas.
Estas fibras contienen los sarcómeros que cambian sus propiedades elásticas en función de su estiramiento.
CORAZON
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Se ha descrito el aumento del volumen diastólico (VDF).
Al igual que la presión diastólica final (PDF), esto determina la fuerza de contracción del corazón y se considera la precarga.
El trabajo cardíaco se realiza contra una poscarga representada de manera fundamental por la presión de la aorta. Todo este fenómeno es descrito por la Ley de Starling o de regulación heterométrica, ya que aumentando el VDF aumenta la fuerza de contracción del corazón, por lo que puede vencer resistencias mayores o expulsar volúmenes de sangre mayores: ello constituye el trabajo ventricular (se calcula con presión y volumen).
50 100 200 ccVolumen VI
Presión mmHg
100
150
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El aumento de presión que puede generar el VI va en aumento con mayor VDF, PDF o RV hasta un punto en que se supera la capacidad elástica del sarcómero y el trabajo y la presión sistólica disminuyen.
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50 100 200 ccVolumen VI
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El ciclo cardíaco se puede describir de manera cuantitativa con la representación gráfica llamada asa volumen-presión que describe las posibilidades de realizar trabajo mecánico por el VI; analiza la relación presión y volumen.
Se inicia el ciclo con el volumen sistólico final resultante de la contracción anterior; cuando se inicia la diástole el VDF irá aumentando lo mismo que la PDF y su valor depende de la precarga.
Durante la sístole el VI tiene una primera etapa de contracción isovolumétrica, hasta que la presión intracavitaria vence a las válvulas sigmoideas de la aorta.
La sangre comienza a fluir hasta que disminuye la presión intracavitaria en una relación isovolumétrica; alcanza la condición de reposo, con un volumen sistólico final y se comienza el próximo ciclo.
Se genera un trabajo que vence la resistencia de la aorta (poscarga); comienza a disminuir el volumen y se realiza el vaciado de VI.
El ecocardiograma suele usarse en el estudio de estas características de manera no invasiva.
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Hay muchas maneras de entender el concepto de precarga, que es una fuerza por unidad de superficie; básicamente se refiere a la relación entre la longitud de la fibra cardiaca y la fuerza o tensión que es capaz de desarrollar.En la medida que la fibra sufre un mayor estiramiento, por aumento del volumen de sangre durante la diástole, las estructuras básicas de la fibra cardiaca (sarcómeros) cambian sus propiedades, en cuanto a los sitios activos de unión de los puentes contráctiles.
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
Hay quien usa como concepto operativo de precarga, el valor de la presión auricular en diástole, la presión venosa central o la presión de llenado del ventrículo.La precarga está determinada de manera fundamental por el Retorno Venoso (RV), que se modifica por: Presión de la aurícula derecha ( PAD )
y de la izquierda ( PAI )
Presión en la cavidad torácica ( PIT )
Presión en la cavidad abdominal (PAb)
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MENUPabd
Se analiza el aumento de la precarga por el RV a la aurícula derecha (AD) o la izquierda (AI) ya que representa uno de los fenómenos de regulación circulatoria mas importante.
En condiciones normales ambas aurículas reciben el mismo volumen de sangre, aunque mas adelante se verá que por períodos cortos o transitorios puede haber diferencias entre ambas cavidades.
Las propiedades estructurales y funcionales de la fibra cardiaca determinan un comportamiento específico en la regulación de la tensión o fuerza desarrollada en relación a los cambios de volumen incorporados. Esta propiedad está definida por la ley de regulación heterométrica (Ley de Frank-Starling).
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
La PIT es subatmosférica, mas en inspiración que en espiración; es durante la inspiración que se alcanza un mayor RV por esta causa.
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La Pabd es positiva, mas en inspiración que en espiración, ejerciendo de esta manera un vaciamiento de la sangre del circuito esplácnico y no esplácnico hacia las cavidades derechas del corazón.
El aumento del esfuerzo ventilatorio, tanto en volumen corriente como en frecuencia ventilatoria en condiciones normales, produce un incremento del RV.
Pabd +
PIT -
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MENUQ >>.
En condiciones normales a través de este mecanismo se produce un aumento del volumen minuto cardíaco (Q).
.
El concepto de postcarga (fuerza por unidad de superficie), básicamente se refiere a la fuerza o tensión que debe desarrollar la fibra en sístole para expulsar el volumen de sangre acumulado durante la diástole.
Normalmente se analiza esta característica para una contractilidad cardiaca fija, pues de esa manera se considera la fuerza desarrollada por el músculo cardíaco para vencer la resistencia que se opone a la expulsión de la sangre por el ventrículo.
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
Hay quien usa como concepto operativo de poscarga, el valor de la presión de la arteria aorta (PAo) en el comienzo de la sístole ventricular, pero se debe diferenciar la porción intratorácica de la extratorácica.
El aumento de la PAo produce aumento de la postcarga, lo que significa aumento del trabajo cardíaco para vencer la resistencia ofrecida.Es conveniente aclarar aquí que en realidad la aorta intratorácica ( Aoi ) tiene una PTM que es igual a la presión intramural (PIM) menos una presión extramural ligeramente negativa (PEM); su resistencia disminuye cuando la PIT negativa es mayor.
La aorta extratorácica (Aoe) tiene una PIM semejante a la intratorácica, pero la PEM es positiva; la PTM aumenta,........................................................... la resistencia es mayor.
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PTM = PIM - (-PEM)
R <
PTM = PIM - (+PEM)
R >
PAo
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CORAZON
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REPOSO ESFUERZO
1/3 GLUCOSA
1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES
1/3 LACTATO
El corazón utiliza
glucosa,
ácidos grasos libres
lactato
piruvato
como fuentes de energía.
A diferencia del músculo esquelético que genera lactato como producto de su metabolismo, el corazón extrae lactato de la sangre como fuente de energía.
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Se produce la ruptura de estos substratos en fragmentos que pueden entrar en el Ciclo de Krebs liberando la energía que contienen en sus enlaces químicos y producir suficiente ATP para ser utilizado por el músculo durante el esfuerzo.
CORAZON
MENUColor Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981
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ESFUERZOREPOSO
1/3 GLUCOSA
1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES
1/3 LACTATO
1/7 GLUCOSA
1/5 ACIDOS GRASOS LIBRES
2/3 LACTATO (DE LOS MUSCULOS)
ARTERIA CORONARIAIZQUIERDA
VENTRICULOIZQUIERDO
VENTRICULODERECHO
El flujo coronario puede aumentar durante el esfuerzo, hasta 4 veces sobre su valor en reposo, debido a la disminución de la resistencia arterial coronaria. .................. .. Ello permite un incremento en la entrega de oxígeno y nutrientes al miocardio necesarios para el aumento del metabolismo y de la tensión contráctil.
La presión intraventricular afecta al flujo coronario principalmente a nivel del endocardio, con predominio del ventrículo izquierdo por generar mayores presiones que el ventrículo derecho.
SENO CORONARIO
ARTERIA CORONARIADERECHA
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Debido a que durante el esfuerzo la extracción de oxígeno es alta y la diferencia arteriovenosa de oxígeno no puede ser incrementada porque el O2 venoso coronario es bajo, ocurre una mayor entrega de oxigeno a partir del aumento del flujo coronario. .... Se incrementa la utilización de oxigeno de 30 cc/min en reposo a 90 cc/min durante el ejercicio. 3 de 3
ARTERIA CORONARIAIZQUIERDA
VENTRICULOIZQUIERDO
VENTRICULODERECHO
SENO..CORONARIO
ARTERIA CORONARIADERECHA
REPOSO
1/3 GLUCOSA
1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES
1/3 LACTATO
ESFUERZO
1/7 GLUCOSA
1/5 ACIDOS GRASOS LIBRES
2/3 LACTATO (DE LOS MUSCULOS)
250 FLUJO CORONARIO (cc / min)
DIFFERENCIA ARTERIOVENOSA O2 ( cc /100 cc sangre )
UTILIZACION DE O2 ( cc / min)
12
30
600
15
90
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Los mecanismos de integración cardiovascular están compuesto por numerosos elementos.
Los circuitos actúan con retroalimentación negativa y cada elemento influye sobre el elemento que le sigue y cada componente en si es influido casi siempre por dos o más elementos de los componentes anteriores de la cadena.
The CIBA collection. HEART. F.A.Netter. 1974
La integridad estructural y la función basal de todas las células del organismo dependen de una adecuada entrega de oxigeno y de sustratos.
En consecuencia, el comportamiento de un componente dado refleja una integración de las aferencias de elementos precedentes de la cadena, de acuerdo al esquema que se muestra a continuación y que será descrito con detalle.
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El sistema cardiovascular entrega los elementos necesarios para la función celular y transporta productos del metabolismo celular hasta los órganos encargados para su modificación o eliminación, requiriendo de un sistema vascular compuesto por arterias y venas.
Se desarrollan en este programa los mecanismos existentes en el organismo, que generan redes de compensación que le permiten adaptarse a los diferentes situaciones que exigen un mayor requerimiento metabólico, como el ejercicio.
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Se menciona la actividad simpática por ser la mas importante, pero existen numerosos mediadores que regulan el aporte de sangre a los órganos y tejidos en función de demandas de distinto tipo.
Son mecanismos de compensación normal o fisiológica que suelen pensarse como factores que favorecen necesariamente una determinada actividad. Hay que plantearse un alerta, ya que muchas veces se está lejos de completar esa función ideal que se les atribuye.
Las arterias son los vasos sanguíneos que llevan la sangre desde el corazón hacia los tejidos. Las grandes arterias elásticas salen del corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre que se ramifican en las distintas regiones del cuerpo de cuya subdivisión se forman las arteriolas.La estructura de las arterias, sobre todo la túnica media, les proporciona dos importantes propiedades como son elasticidad y contractilidad.Cuando los ventrículos se contraen y eyectan la sangre fuera del corazón, las grandes arterias se expanden y cuando los ventrículos se relajan, la espiral elástica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia adelante.La contractilidad de las arterias se debe al músculo liso que se dispone longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz y es inervado por fibras del sistema nervioso autónomo.
VASOS
ARTERIALES
Cuando disminuye la estimulación simpática, las fibras musculares lisas se relajan y amplían el diámetro de la luz (vasodilatación).
Al aumentar la estimulación simpática, el músculo se contrae, tensa la pared alrededor de la luz y el vaso se estrecha (vasoconstricción ).
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Existen factores locales que son liberados por las células endoteliales y median la vasodilatación la vasoconstricción
Durante el ejercicio se produce liberación de factores que regulan la distribución de la sangre y de los nutrientes necesarios para una actividad muscular adecuada.El entrenamiento asegura un mejor control de estos mecanismos, una modificación del calibre y distribución de los capilares musculares y el cambio transitorio de los patrones enzimáticos de las diferentes fibras. Por ello el sedentarismo conduce a una respuesta que habitualmente no puede diferenciarse de patologías leves. (ver el programa INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO)
VASOS
ARTERIALES
2 de 2
EndotelinasAdenosinaAngiotensinasAcido lácticoRadicales de superóxidoIones: H+ y K+
Eicosanoides Tromboxano A2, Prostaglandina F
Factor de relajación derivado del endotelio (EDRF, NO)
Vasoconstrictores Vasodilatadores
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.
En el circuito microvascular típico, la sangre entra a través de una arteriola y sale por una vénula. El origen de cada capilar desde su metaarteriola correspondiente está rodeado por un esfínter de músculo liso, capaz de mantener abierto o cerrado el lecho capilar distal. Las arteriolas y las vénulas tienen una densa inervación simpática, pero las metaarteriolas y los esfínteres precapilares están escasamente inervados.
VASOS DE RESISTENCIA
La resistencia al flujo ofrecida por un circuito microvascular es fundamentalmente función del calibre del vaso. Al progresar hacia las ramas del árbol arterial
disminuye el calibre de los canales arteriales
aumenta el espesor de la pared en relación con el calibre
en consecuencia, la resistencia al flujo es máxima a nivel arteriolar.
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Los factores locales actúan controlando la resistencia de las arteriolas y meta arteriolas
La aferencia nerviosa regula el flujo a través de los segmentos más distales del circuito microvascular
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clic.
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Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981
VASOS DE RESISTENCIA
Entre los factores que regulan el calibre y la resistencia de las arteriolas, sobresale el fenómeno de la autorregulación. Los diferentes lechos vasculares varían notablemente en cuanto a su capacidad de mantener el flujo relativamente constante a presiones de perfusión muy variables.
FL
UJO
SA
NG
UIN
EO
(l/
min
)
5
4
3
2
1
6
Mús
culo
Esque
létic
oTr
acto
G
astro
inte
stin
al
Piel
Fluj
o ar
teria
l
(Híg
ado) Cer
ebro
Riñón
Mús
culo
Cardí
aco
2 de 8
Los flujos presentes en reposo, en condiciones de estado estacionario se mantienen dentro de rangos bastante estrechos para cada órgano
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Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981
Los valores de reposo sufren diferentes cambios cuando se alcanzan sus flujos máximos, a través de mecanismos de control local, humoral y nervioso.
FL
UJO
SA
NG
UIN
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(l/
min
)
5
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1
6
Mús
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Piel
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l
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Mús
culo
Cardí
aco
VASOS DE RESISTENCIA
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El músculo esquelético tiene una característica especial durante las pruebas de esfuerzo, ya que puede sobrepasar el flujo máximo.
Por ello se dice que es un flujo dependiente del esfuerzo.
clic
Esta propiedad aumen ta cuando hay un entrenamiento continuo.
FLUJO DEPENDIENTE DE ESFUERZO
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.
DILATACION MAXIMADILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL TONO VASOMOTOR BASAL
CONSTRICCION MAXIMACONSTRICCION MAXIMA
TONO DE REPOSOTONO DE REPOSO
VASOS DE RESISTENCIA
4 de 8
El flujo sanguíneo de los vasos de resistencia se adapta a cambios y normalmente satisface las funciones basales.
Su distribución puede modificarse para hacer frente a cambios de los requerimientos metabólicos.
Su tamaño puede cambiar en relación a que actúen sobre ellos elementos que produzcan
Dilatación máxima
Tono vasomotor basal
Tono de reposo
Constricción máxima
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clic.
.
INFUSION DE ACETILCOLINAACTIVIDAD METABOLICA
DENERVACION AGUDA
INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)
FIBRAS COLINERGICAS
PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO
PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO
DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL
CONSTRICCION MAXIMA
TONO DE REPOSO
ACTIVIDAD ADRENERGICA
VASOS DE RESISTENCIA
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Se han descrito de forma esquemática cuatro niveles de tamaño de los vasos de resistencia, desde dilatación a constricción máxima.
Las causas que regulan este fenómeno son variadas, pero se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de resistencia. A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo.
clic
MENU
En los vasos arteriales, además de lo descrito anteriormente, existen factores locales que regulan el calibre y la resistencia de los vasos sanguíneos como la PO2 tisular el pH intracelular la concentración de potasio la concentración de adenosina la temperatura local
VASOS DE RESISTENCIA
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También es necesario recordar ciertos detalles generales Los vasos de resistencia arteriales contienen receptores , receptores
2 o de ambos tipos. La noradrenalina activa al receptor y produce vasoconstricción, aumentando la concentración intracelular de calcio libre en el músculo liso vascular. La adrenalina activa a el receptor 2 y al receptor . La estimulación
del receptor 2 produce vasodilatación. La respuesta neta a la adrenalina depende del número relativo de cada tipo de receptor existente en un lecho vascular dado. La angiotensina II es el más potente de los vasoconstrictores conocidos,
actúa fijándose a un receptor específico con alta afinidad por la molécula de angiotensina.
Se está muy lejos de haber agotado el tema. MENU
El calibre de los vasos arteriales va disminuyendodesde la Aorta (1 de número) hasta las arteriolas (5*1024 de número).
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NUMERO DECADA VASO
AORTAGRANDESARTERIAS
PRINCIPALESRAMIFICACIONES
ARTERIALES ARTERIOLAS CAPILARES VENAS
PRINCIPALESRAMIFICACIONES
VENOSAS
GRANDESVENAS
VENACAVA
1 INCREMENTANDO 16* 1010 5* 10 24 5 * 10 14 DECRECIENDO 2
2.60.8
0.002 0.0009
0.15 – 0.7(cm)
1. DIAMETRO DE VASO
2.60.8
0.3 – 0.06 0.002 0.00090.0026
0.15 – 0.71.6 3.2
A partir de las arteriolas continua la red capilar (diámetro 0,0009 cm) iniciando la red venosa con crecimiento del diámetro de los vasos, hasta la vena cava (diámetro 3,2 cm).
Las arteriolas son el sector vascular donde se produce la regulación de la resistencia periférica.La musculatura lisa a través de diferentes estímulos , ya sean neuronales, humorales y locales, produce cambios de la resistencia vascular periférica o sistémica.
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MENU
Visto de manera puntual se entiende fácilmente el fenómeno pues el área transversal de la aorta es de 5,3 cm2 y a nivel capilar es de 3500 cm2.
La suma de las áreas de sección de todos los capilares, supera en casi 700 veces el área de sección de la aorta.
2.60.8
0.3 – 0.06 0.002 0.00090.0026
0.15 – 0.71.6 3.2
AORTAGRANDESARTERIAS
PRINCIPALESRAMIFICACIONES
ARTERIALES ARTERIOLAS CAPILARES VENAS
PRINCIPALESRAMIFICACIONES
VENOSAS
GRANDESVENAS
VENACAVA
1 INCREMENTANDO0.16 - 1010 5 – 10 24 5 – 10 14 DECRECIENDO 2NUMERO DECADA VASO
(cm2)
2. SECCION TRANSVERSAL
Al ir aumentando el número de vasos, a pesar de la disminución de su calibre, aumenta la sección transversal.
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Esto crea a veces una aparente contradicción con leyes básicas como lade Poiseuille (ver www.fisiologiaysistemas.com.ar en el programa Curva Flujo Volumen)
(cm)
1. DIAMETRO DE VASO
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3500500
5.3 20 20
2700
100 30 18
.
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R = P / Q
R = 8 l / r4
.
La resistencia unitaria (R) de un vaso depende del flujo de sangre (Q) y de la diferencia de presión entre sus extremos (P) y de variables como su radio (r), su longitud (l) y la viscosidad de la sangre ( )
.
Control nerviosoEl Sistema Simpático, mediante fibras postganglionares, produce vasoconstricción cuyo grado de constricción dependerá de la densidad de inervación y de la magnitud de la respuesta vasoconstrictora según el territorio estudiado.
Las venas cutáneas, las venas esplácnicas y algunas de las grandes tributarias, como la vena cefálica, están ricamente inervadas por fibras simpáticas eferentes y contiene abundantes receptores y escasos receptores 2 (dilatadores).
En estos lechos vasculares, un aumento de la actividad nerviosa simpática produce una acentuada vasoconstricción.
La constricción del sistema venoso eleva la presión venosa central y en consecuencia, el volumen minuto cardíaco, por aumento de la Presión Diastólica Final (PDF), llamado efecto de Starling. La Venoconstriccion aumenta también la presión hidrostática capilar y con ello la velocidad de filtración capilar de líquido.
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VASOS
VENOSOS
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Control humoral
La Venoconstriccion es producida por la 5-hidroxitriptamina, la histamina o el enfriamiento
cutáneo
La venodilatación es producida por el aumento de la temperatura.
.
clic.
Aumento de presión venosa centralAumento de presión venosa central
VenoconstriccionVenoconstriccion
Presión hidrostática venosa y filtrado capilar Presión hidrostática venosa y filtrado capilar
Las modificaciones del tono venoso pueden afectar la presión venosa central y por lo tanto al volumen minuto cardíaco, a la presión venosa periférica, a la filtración capilar y al volumen sanguíneo. .Además afecta el área de superficie vascular venosa cutánea y en consecuencia la velocidad de pérdida de calor del cuerpo.
El volumen minuto cardíaco esta determinado por la resistencia periférica total y por el retorno venoso, de lo que se desprende que el control circulatorio y cardíaco también comprende los factores que regulan el tono venoso y los que controlan la volemia.
Aumento del retorno venosoAumento del retorno venoso
Volumen
Minuto
Cardiaco
Volumen
Minuto
Cardiaco
Hay un modelo de Arthur Guyton que es clásico en el análisis de los mecanismos involucrados en esta relación, pero no se desarrolla pues está fuera del objetivo principal actual.
VASOS
VENOSOS
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En diferentes lechos vasculares, de los cuales el más notable es el músculo esquelético, los nervios simpáticos y los receptores son pocos frecuentes y no se produce Venoconstriccion ante estímulos simpáticos. En el músculo esquelético el volumen venoso es controlado principalmente por la actividad muscular y el efecto mecánico de dicha actividad sobre las venas adyacentes (bomba muscular).
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La presión ejercida durante la contracción muscular colapsa las venas profundas y debido a la disposición de las válvulas facilita la circulación de la sangre a la aurícula derecha reduciendo la presión venosa
El flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético en reposo es bajo (2 a 4 ml/100gr/min).
Cuando los músculos se contraen comprimen los vasos que contienen, en particular cuando generan mas del 10% de su tensión muscular máxima y aumentan el flujo sanguíneo.
Cuando desarrollan mas del 70% de su tensión muscular máxima, el flujo sanguíneo es totalmente interrumpido.
VASOS
VENOSOS
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RESPUESTA AL ESFUERZO
VOLUMEN MINUTO
FRECUENCIA CARDIACA
Electrocardiograma
PRESION ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR
RESPUESTA AL ESFUERZO
VOLUMEN MINUTO
FRECUENCIA CARDIACA
Electrocardiograma
PRESION ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULARMENU
GENERAL
Se ha descrito anteriormente en Control Nervioso del Sistema Cardiovascular, parte de la compleja red neuronal que envía eferencias hacia la periferia y procesa aferencias provenientes de la periferia, a fin de producir la regulación del aporte de sangre a los diferentes órganos y sistemas.
El presente programa esta referido a los cambios a nivel cardiovascular enfatizando en el comportamiento de las siguientes variables
Volumen minuto
Frecuencia cardiaca.
Electrocardiograma
Presión arterial
Resistencia vascular...sistémica
Así como se ha descrito en el programa SISTEMA VENTILATORIO se desarrollará a continuación cómo el esfuerzo físico constituye una condición que cursa con adaptaciones del SISTEMA CARDIOVASCULAR
Así como se ha descrito en el programa SISTEMA VENTILATORIO se desarrollará a continuación cómo el esfuerzo físico constituye una condición que cursa con adaptaciones del SISTEMA CARDIOVASCULAR
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clic .
La estructura y el control del sistema cardiovascular esta diseñado para permitir al organismo humano realizar trabajo con un gasto de energía dentro de amplios límites. El músculo en actividad funciona como una máquina, convirtiendo la energía química en trabajo mecánico y calor. La función del transporte circulatorio está estrechamente relacionada con el nivel de ejercicio, los factores circulatorios limitan la capacidad máxima del músculo para realizar trabajo en cualquier período de tiempo prolongado. Casi todas las formas de enfermedades cardiovasculares se manifiestan primero por alteración de la capacidad para realizar esfuerzos. Los síntomas que pueden atribuirse a enfermedad cardiovascular se manifiestan durante el ejercicio mucho antes de su aparición en reposo.
La evaluación de un paciente cardíaco será incompleta, en la mayoría de los casos, si no se lo somete a una actividad impuesta y cuantificada en forma de ejercicio gradual o continuado.
ADAPTACIONES
AL
EJERCICIO
Los cambios en la función cardiaca y en la circulación durante el esfuerzo muscular se inician desde los niveles cerebrales ( corteza cerebral y di encéfalo). Mediante una inervación recíproca se produce un aumento simultáneo de la actividad simpática y una disminución del tráfico del impulso parasimpático.
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El sistema cardiovascular debe ajustar su trabajo a la demanda de oxígeno del organismo, lo que está relacionado con la carga impuesta utilizando una serie de mecanismos capaces de aumentar el gasto cardiaco y ofrecer a cada órgano suficiente aporte sanguíneo para cubrir sus requerimientos metabólicos.
La estimulación simpática y las catecolaminas circulantes producen vasodilatación coronaria con lo que se aumenta el aporte de oxígeno y la remoción de los metabolitos formados estimulan directamente al músculo cardiaco acelerando el metabolismo miocárdico aceleran la descarga del nodo sinoauricular generan una relativa disminución en el tono vagal.
Se produce disminución del flujo sanguíneo hacia los lechos vasculares hepáticos y esplácnicos.
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ADAPTACIONES
AL
EJERCICIO
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clic .
clic
El flujo sanguíneo renal disminuye
Inicialmente ocurre vasoconstricción cutánea y posteriormente vasodilatación disipando el calor generado por el ejercicio y finalmente si el ejercicio continua ocurre de nuevo vasoconstricción, a pesar de que continúa necesidad de disipar el calor
A nivel muscular, la compresión inicial de los vasos sanguíneos es sucedida por vaso dilatación debido a la liberación de metabolitos y epinefrina circulante.
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ADAPTACIONES
AL
EJERCICIO
MENU
clic
clic
FINAL
VDF cc
VOLUMEN
MINUTO
1 de 9
TIEMPO DELLENADO
PRESIONEFECTIVA
DISTENSIBILIDADVENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICOFINAL
VDF cc
FRECUENCIACARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDOVL cc
VOLUMEN MINUTO CARDIACOQ l/min
Al final de la diástole se alcanza un volumen diastólico que depende del tiempo que el ventrículo utilice para su llenado, de la presión efectiva de llenado y de la distensibilidad de la pared muscular.
clic
Se ha descrito anteriormente la ley de Frank-Strarling, llamada de regulación heterométrica, que describe la relación entre el volumen diastólico final, el estiramiento de la fibra muscular miocárdica y la potencia de la contracción sistólica.
Pero es necesario recordar que este volumen diastólico final que se cataloga en forma general como la precarga del ventrículo, está condicionado por numerosas variables, algunas ya mencionadas y otras que se desarrollarán a continuación.
MENU
clic
clic
Es indispensable conocer los diferentes mecanismos que determinan el valor del volumen minuto cardíaco (Q) para poder analizar sus ajustes durante la realización de esfuerzo. Es una función de numerosas variables, pero se suele simplificar analizando la frecuencia cardiaca y el volumen latido.
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FINAL
VDF cc
TIEMPO DELLENADO
PRESIONEFECTIVA
DISTENSIBILIDADVENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICOFINAL
VDF cc
FRECUENCIACARDIACA
Fc
VOLUMEN MINUTO CARDIACOQ l/min
VOLUMEN LATIDOVL cc
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VOLUMEN
MINUTO
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RETORNOVENOSO
CAPACITANCIAVENOSA
PRESIONINTRATORACICA
VOLEMIA
POSTCARGA CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTOLICOFINAL
VSF cc
La presión efectiva de llenado del ventrículo, depende de variables generales como
La volemia relacionada con el estado hídrico del individuo La capacitancia venosa que depende de la dilatación o de la contracción de los vasos venosos. La presión intratorácica positiva o negativa que modifica la presión transmural de los vasos al ingresar al tórax y también de la aurícula y del ventrículo El retorno venoso de acuerdo a la incidencia de estas variables y de la actividad del ventrículo izquierdo
clicDeterminado por la poscarga y por la contractilidad del ventrículo se genera un volumen sistólico final luego de la eyección de la sangre contenida durante la diástole.
TODAS ESTAS VARIABLES CAMBIAN Y DEBEN SER TOMADAS EN CUENTA DURANTE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO
TODAS ESTAS VARIABLES CAMBIAN Y DEBEN SER TOMADAS EN CUENTA DURANTE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO
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clic
Se llega de esta manera al volumen latido que cierra un ciclo que se repite, regulando Q.
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Durante la realización de esfuerzo
Disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS) por vasodilatación a nivel de los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres precapilares. El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor en reposo.
El aumento del volumen minuto cardíaco (Q) resulta proporcionalmente menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstricción simultánea de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho muscular involucrado y los otros lechos vasculares Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo, el lecho coronario sufre un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios.
A pesar del aumento de la presión arterial ( Pa ), el esfuerzo muscular provoca una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricción renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción de hormona antidiurética.
VOLUMEN
MINUTO
3 de 9
PRESION ARTERIALPa mmHg
VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min
RESISTENCIA VASCULARRVS dina. min /cc
Las tres variables fundamentales interdependientes en la regulación cardiovascular durante las pruebas de esfuezo son
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clic .
.
ConstrictoresDilatadores
Harvey en 1628 definió el Volumen Minuto Cardíaco ( Q ) como el volumen que eyecta un ventrículo, multiplicado por las veces que lo hace en un minuto; por tanto depende de dos factores ya descritos : Volumen Latido y Frecuencia cardiaca. El mecanismo de Frank Starling o interrelación longitud-tensión explica el incremento del volumen sistólico durante el ejercicio por un aumento del volumen diastólico final en el momento en el que aumenta el ejercicio.
VOLUMEN
MINUTO
El Oxígeno consumido por minuto. (VO2)
El contenido de oxígeno en 100 cc de sangre arterial (CaO2)
El contenido de oxígeno en 100 cc de sangre venosa mixta
(CvO2)
4 de 9
clicPor tanto es necesario conocer
CvO2 CaO2
En reposo el volumen minuto es de 5000 cc/min , el VO2 de 250 cc/min y la DavO2 de 4cc/100 cc .
En esfuerzo pueden llegar a un máximo de 20000cc/min, 3500 cc/min y 12 cc/100cc respectivamente.
MENU
clic.
VO2.
Q.
clic
clicPara la medición de Q se utilizan diferentes métodos (Dilución de colorantes, Termodilución,
Angiográficos ).
Entre ellos interesa resaltar el método basado en el Principio de Fick que relaciona a Q con el
consumo de O2 (VO2) y la diferencia arterio-venosa de oxígeno ( DavO2 ).(Ver programa
SISTEMA CARDIOPULMONAR)
.
.
.
5 de 9
Atletas destacados
Atletas bien entrenados pero con menos éxito
Valores máximos en sujetos activos
x
Sujetos sedentarioso
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de:
Se presenta también la diferencia arterio- venosa de O2 ( DavO2 ).
Se hará un análisis parcial de las variables, sólo para destacar la complejidad del problema.
oo
o
oo
xx
xx
x x
xx
o o
o
oo
x
xx
x
x
x
x
x
Dav
cc
/
l
2 3 4 VO2 l/min
180
170
160
150
140o
oo
oox
x
xx
x
xx xx
Vl
cc
/
lat
2 3 4 VO2 l/min
200
175
150
125
100
220
200
180
160
160
Fc
Lat
/min
2 3 4 VO2 l/min
MENU
clic
clic
Se ha insistido en la regulación producida en el volumen minuto cardíaco (Q) por la frecuencia cardiaca ( Fc ) y el volumen latido ( VL).
.
oo
oo
o o
o
xxx xx x
xx
xx
Q
L
/min
2 3 4 VO2 l/min
40
35
30
25
20
.
oo
o
oo
xx
xx
x x
xx
o o
o
oo
x
xx
x
x
x
x
x
Dav
cc
/
l
2 3 4 VO2 l/min
180
170
160
150
140o
oo
oox
x
xx
x
xx xx
Vl
cc
/
lat
2 3 4 VO2 l/min
200
175
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100
220
200
180
160
160
Fc
Lat
/min
2 3 4 VO2 l/min
En la realidad la distinción no es tan neta, dada la dispersión interindividual y hay valores que se mezclan con los de individuos activos.
Atletas destacados
Atletas bien entrenados pero con menos éxito
Valores máximos en sujetos activos
x
Sujetos sedentarioso
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de:
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clic
MENU
clic
oo
oo
o o
o
xxx xx x
xx
xx
Q
L
/min
2 3 4 VO2 l/min
40
35
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25
20
.
Los atletas destacados tienen un aumento de Q muy elevado, con Fc con poca variación y gran aumento de Vl. La DavO2 no aumenta sustancialmente. Su VO2max es cercano a 5 l/min.
.
.
Los atletas de menor desempeño tienen un aumento de Q menos elevado, con Fc con poca variación y poco aumento de Vl. La DavO2 no aumenta sustancialmente. El VO2max
menor de 5 l/min.
.
La respuesta disminuida de los sedentarios, no siempre puede separarse con certeza de una patología leve. Se hace necesario usar técnicas especiales.
oo
o
oo
xx
xx
x x
xx
o o
o
oo
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x
x
x
x
x
Dav
cc
/
l
2 3 4 VO2 l/min
180
170
160
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oo
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x
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x
xx xx
Vl
cc
/
lat
2 3 4 VO2 l/min
200
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Fc
Lat
/min
2 3 4 VO2 l/min
Atletas destacados
Atletas bien entrenados pero con menos éxito
Valores máximos en sujetos activos
x
Sujetos sedentarioso
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de:
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La Fc es menor en individuos activos que en sedentarios con gran aumento de Vl y Dav en el primer grupo, lo que explica el mayor VO2max
alcanzado. MENU
clic
clicclic
oo
oo
o o
o
xxx xx x
xx
xx
Q
L
/min
2 3 4 VO2 l/min
40
35
30
25
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.
La comparación entre individuos activos y sedenta rios indica que los primeros tienen un aumento de Q mas elevado, pero con gran dispersión de sus valores. Es difícil comparar niveles de actividad y tener una población homogénea .
.
Dav
cc
/
l
1 2 3 VO2 l/min
200
150
100
u560
Q
L
/min
1 2 3 VO2 l/min
30
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20
15
10
Vl
cc
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lat
1 2 3 VO2 l/min
140
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100
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200
180
160
140
120
Fc
Lat
/min
1 2 3 VO2 l/min
.
Es muy difícil predecir con exactitud los datos que corresponden a un individuo y esto se resuelve en parte con la repetición de las pruebas y la comparación de datos previos.
Sexo femenino
Sexo masculino
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de:
8 de 9
La Fc es mayor en sexo femenino con menor aumento de Vl . La Dav se encuentra dentro de rangos semejantes.
Estos datos confirman la necesidad de conocer valores de predicción ajustados estrictamente al tipo de individuo estudiado.
clic
MENU
clic
La comparación entre individuos de sexo femenino y masculino indica que los primeros tienen un aumento de Q mayor para igual VO2max. Se debe señalar también que en el primer grupo el VO2max es menor.
.
.
AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO
CARDIACO
Aumento de estimulación simpática Reducción de estimulación parasimpáticaAumento de estimulación simpática Reducción de estimulación parasimpática
Diversos factoresDiversos factoresAgentes químicosAgentes químicos
Sistema nerviosoCentro cardiovascular Propioceptores, baro y quimiorreceptores
Sistema nerviosoCentro cardiovascular Propioceptores, baro y quimiorreceptores
Catecolaminas, hormonas tiroideas, Aumento del calcio extracelular
Catecolaminas, hormonas tiroideas, Aumento del calcio extracelular
Ancianos y niños, mujeres.Aumento de temperatura corporalAncianos y niños, mujeres.Aumento de temperatura corporal
Disminución de la Presión Arterial durante la diástoleDisminución de la Presión Arterial durante la diástole
Disminución de la poscargaDisminución de la poscargaAumento de la contractilidadAumento de la contractilidad
clic
9 de 9
AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO
CARDIACO
AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO
CARDIACO
Aumento del VOLUMEN LATIDOAumento del VOLUMEN LATIDO
Aumento de la FRECUENCIA CARDIACAAumento de la FRECUENCIA CARDIACA
Ley de Frank-StarlingLey de Frank-Starling
Aumento de la PRECARGAAumento de la PRECARGA
Aumento del volumen diastólicoAumento del volumen diastólico
En cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradasEn cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradas
MENU
Agentes inotrópicos positivosAgentes inotrópicos positivos
Se han analizado anteriormente algunas variaciones de la frecuencia ante una carga de esfuerzo dada. La frecuencia cardiaca aumenta inicialmente por inhibición parasimpática y posteriormente por estimulación simpática. El incremento de la frecuencia cardiaca dependerá primariamente del nivel circulante de catecolaminas. (ver los temas TIPOS DE CONTROL y VOLUMEN MINUTO de este programa)
FRECUENCIA
CARDIACA
clicLa interrelación entre frecuencia cardiaca y consumo de oxígeno es lineal a partir del
primer minuto de iniciado el esfuerzo y también es una función lineal de la carga impuesta en
la prueba de esfuerzo.
A cualquier nivel de esfuerzo existe una tendencia de incremento de la frecuencia cardiaca en
mayor grado en sujetos jóvenes (menores a 35 años) que en sujetos mayores.. La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad en 0.65 latido / min por año de edad
aproximadamente. Por ello su ecuación de predicción es
Fcmax = 220 – ( 0,65xedad )
Para cualquier nivel de consumo de oxigeno submáximo la frecuencia cardiaca es mayor en el
sexo femenino que en el masculino, debido a un menor nivel de hemoglobina y otras
características hormonales.
Independiente de la edad o del sexo, el entrenamiento conduce a una disminución de la
frecuencia cardiaca en reposo y también ante un nivel submaximo de ejercicio.
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.
.clic
Hay una secuencia de eventos cuando se realiza una prueba de esfuerzo
Antes de que comience la actividad física la frecuencia cardiaca puede aumentar debido a que el sistema límbico del cerebro envía señales al sistema cardiovascular.
Al comenzar el ejercicio, los propioceptores, que controlan la posición de los miembros y los músculos, envían una señal aumentada al centro cardiovascular que conduce a un mayor aumento de la frecuencia cardiaca.Los impulsos de los nervios aceleradores cardiacos liberan noradrenalina (NA) se une a receptores 1 de las fibras musculares cardiacas produciéndose aumento de la velocidad de descarga de las fibras del nodo sinoauricular .
aumenta la frecuencia cardiaca aumenta la entrada de calcio a través de los canales lentos dependientes de voltaje en las fibras contráctiles auriculares y ventricularesaumenta así la contractilidad
Hay una secuencia de eventos cuando se realiza una prueba de esfuerzo
Antes de que comience la actividad física la frecuencia cardiaca puede aumentar debido a que el sistema límbico del cerebro envía señales al sistema cardiovascular.
Al comenzar el ejercicio, los propioceptores, que controlan la posición de los miembros y los músculos, envían una señal aumentada al centro cardiovascular que conduce a un mayor aumento de la frecuencia cardiaca.Los impulsos de los nervios aceleradores cardiacos liberan noradrenalina (NA) se une a receptores 1 de las fibras musculares cardiacas produciéndose aumento de la velocidad de descarga de las fibras del nodo sinoauricular .
aumenta la frecuencia cardiaca aumenta la entrada de calcio a través de los canales lentos dependientes de voltaje en las fibras contráctiles auriculares y ventricularesaumenta así la contractilidad
Con la estimulación simpática máxima la frecuencia cardiaca puede alcanzar 230 lat/min y el volumen sistólico se mantiene menor que en reposo debido al corto tiempo de llenado. El gasto cardiaco máximo se puede alcanzar a una frecuencia cardiaca comprendida entre 160 y 200 lat/min.Durante el ejercicio predominan los impulsos simpáticos.
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clic .
FRECUENCIA
CARDIACA
Los mecanismos de comando central juegan un papel importante en determinar la respuesta cardiorrespiratoria al ejercicio dinámico y estático.(ver el tema TIPOS DE CONTROL en este programa)Este mecanismo central neural esta relacionado a la actividad neural responsable para el reclutamiento de unidades motoras e inicia la respuesta cardiorrespiratoria por cambios inmediatos a nivel de la actividad eferente simpática y parasimpática hacia el corazón, los vasos sanguíneos y músculos respiratorios. Otros controles incluyen una respuesta refleja periférica originada a nivel del músculo esquelético en actividad actuando en conjunto con el control central para proveer un acoplamiento del centro cardiorrespiratorio en relación a la intensidad del ejercicio.Se produce un aumento temporal de la presión arterial durante el ejercicio que será más importante cuanto más intenso sea el esfuerzo físico. La elevación de la presión arterial tiene un origen central, a partir de las zonas motrices; la corteza cerebral es capaz de inhibir el tono vagal y producir una descarga simpática. En los segundos que siguen el comienzo de un esfuerzo físico aparece una taquicardia que permanece estable si el esfuerzo es constante. Paralelamente se presenta un aumento del volumen minuto cardiaco que dependerá inicialmente de la taquicardia y más tarde del aumento del volumen de eyección sistólica. Se observa elevación de la presión sistólica y de la presión media.(ver el tema VOLUMEN MINUTO de este programa)
3 de 5 MENU
clic
.
Disminuye la resistencia vascular periférica por vasodilatación a nivel de los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres precapilares.
El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor en reposo.
El aumento del volumen minuto cardíaco resulta proporcionalmente menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstricción simultánea de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho muscular interesado y los otros lechos vasculares. Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo, el lecho coronario presenta un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios.
A pesar del aumento de la presión arterial, el esfuerzo muscular provoca una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricción renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción de hormona antidiurética.
Al interrumpirse el esfuerzo, la Fc y el Q caen bruscamente y se puede presentar hipotensión arterial debido a que la resistencia vascular periférica permanece baja durante unos minutos.
FRECUENCIA
CARDIACA
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Dav
cc
/
l
1 2 3 VO2 l/min
200
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u560
Q
L
/min
1 2 3 VO2 l/min
30
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Vl
cc
/
lat
1 2 3 VO2 l/min
140
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100
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200
180
160
140
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Fc
Lat
/min
1 2 3 VO2 l/min
.
Es muy difícil predecir con exactitud los datos que corresponden a un individuo, aún con buenas ecuaciones de predicción. Esto se resuelve en parte con la repetición de las pruebas y la comparación con datos previos.
Sexo femenino
Sexo masculino
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de:
5 de 5
clicLa Fc es mayor en sexo femenino con menor aumento de Vl . La Dav se encuentra dentro de rangos semejantes
Estos datos confirman la necesidad de conocer valores de predicción ajustados estrictamente al tipo de individuo estudiado
clic
MENU
Es casi imposible separar el análisis de la Fc de manera de aislarla de Q y VL.
Por ello se ha discutido anteriormente
.
La comparación entre individuos de sexo femenino y masculino indica que los primeros tienen un aumento de Q mayor para igual VO2max. Se debe señalar también que en el primer grupo el VO2max es menor.
.
.
El electrocardiograma permite registrar las corrientes eléctricas, que generadas en el corazón, producen la contracción cardiaca.Desde el nódulo sinoauricular (NSA) el impulso cardiaco recorre el músculo auricular dirigiéndose hacia el nódulo aurículo ventricular (NAV) en 0,05 segundos aproximadamente.
ELECTROCARDIOGRAMA
1 de 10
NODOAVNODOAV
NODOSA
HAZ DE HISS
Luego ocurre un enlentecimiento de 0,1 segundo a nivel del nódulo aurículoventricular (NAV) por variación del diámetro de las fibras a este nivel. Proporciona de esta manera tiempo para que se complete la sístole auricular y se desplace el volumen de sangre a los ventrículos antes que ocurra la contracción ventricular.
Cuando el impulso llega al haz de Hiss la conducción vuelve a ser rápida.El miocardio ventricular se despolariza entre 0,15 a 0,20 segundos tras el inicio del impulso en el NSA.
MENU
clic
.
clic
.
0 0.2 0.4 0.6 segundos
+0.5
0
-0.5
milivoltios
El electrocardiograma normal se compone de una onda P, un QRS y una onda T. E
LECTROCARDIOGRAMA
2 de 10
P
Q
R
S
TLa onda P se produce por los potenciales eléctricos generados en la despolarización de las aurículas antes de su contracción.
El QRS se produce por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. Tanto la onda P como el QRS son ondas de despolarización. La onda T expresa los potenciales que se originan en los ventrículos cuando éstos se recuperan del estado de despolarización. Este proceso ocurre en el músculo ventricular entre 0,25 y 0,35 segundos después de la despolarización y se conoce como onda de repolarización.
Se trata de un tema sumamente extenso y para tener más detalles deberá consultarse alguna bibliografía especializada.
MENU
U
La onda U, generalmente ausente, podría tener su origen en la repolarización de las fibras de Purkinje o presentar postpoten ciales ventriculares. Tiene una amplitud promedio de 0.33 mm.
clic
clicclic
.
clic
3 de 10
0 0.2 0.4 0.6 segundos
+0.5
0
-0.5
milivoltiosLos voltajes de las ondas que se observan en los electrocardiogramas normales en reposo, se miden colocando en derivación simple electrodos en ambos brazos y una pierna.
ELECTROCARDIOGRAMA
El intervalo QT expresa el tiempo de la contracción ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T, tiene una duración normal de 0,35 segundos.
P
Q
R
S
T
clic
c lic
Así se originan QRS de alrededor de 1 milivoltio (mV) desde la punta de la onda R hasta el fondo de la onda S.
En esas circunstancias el voltaje de la onda P varía entre 0,1 y 0,3 mV y el de la onda T entre 0,2 y 0,3 mV.
El intervalo P-Q o P-R expresa el tiempo que transcurre entre el inicio de la onda P y el inicio de la onda QRS es decir entre el inicio de la contracción auricular y el inicio de la contracción ventricular.Normalmente dura 0,16 segundos, ( se denomina PQ o PR porque a menudo la onda Q está ausente).
MENUMENU
c lic c lic
4 de 10
ELECTROCARDIOGRAMA
En pacientes con EAC la prueba de esfuerzo permite:
Evaluar la severidad de la patología y hacer un pronóstico de su evolución. Evaluar la eficacia de la terapia antianginosa y de los procedimientos de revascularización. Evidenciar la presencia de arritmias tales como latidos ventriculares prematuros cuya expresión patológica está en relación con la sintomatología del paciente. En una población asintomática puede ocurrir entre 19 y 50% de los sujetos y su significado clínico no está claro.
El electrocardiograma durante el esfuerzo forma parte esencial a evaluar en las pruebas de esfuerzo. Es muy usado para detectar isquemia miocárdica, particularmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC)Durante el ejercicio se presenta un aumento del gasto cardíaco y del consumo miocárdico de oxigeno y en estos pacientes esta demanda incrementada excede la capacidad de reserva del flujo sanguíneo coronario.
MENU
c lic
.
5 de 10
III
II
Vector Medio QRS
I
IIIII
I
III
VERTICAL
I
IIIII
QRS
INTERMEDIO HORIZONTAL
I
IIIII
QRS
Durante la mayor parte del ciclo de despolarización ventricular la polaridad del potencial eléctrico avanza de la base del ventrículo hacia la punta del mismo, condicionando el eje eléctrico medio de los ventrículos de 59 grados. Sin embargo el eje se modificara según la posición del corazón y se muestra un rango entre 45 y 90 grados.
MENU
El eje eléctrico del corazón puede variar y por lo tanto su electrocardiograma
vertical
intermedio
horizontal
ELECTROCARDIOGRAMA
c lic
ELECTROCARDIOGRAMA
Como consecuencia, el enfermo con EAC puede presentar las siguientes etapas:
Onda Q patológica (Necrosis), Supradesnivel del ST (Lesión) e Inversión de la onda T (Isquemia).
Agudo
lesión tisular necrosis
isquemia
El ECG puede indicar la presencia y evolución del Infarto de Miocardio, pero muchas veces se hará sólo evidente en una prueba de esfuerzo
6 de 10
Normal
Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981
MENU
En resolución
En resolución, persiste la onda Q patológica, desciende el supra desnivel sin normalizarse y se mantiene una onda T invertida.
Post IM
Post Infarto: se mantiene la onda Q patológica y Supradesnivel, la onda T puede aplanarse.
Durante el esfuerzo, como consecuencia de la oclusión o vasoespasmo de una arteria coronaria se produce privación de sangre y de oxígeno a una porción del miocardio con una reacción tisular periférica a la zona ocluída.
c lic c lic
7 de 10
ELECTROCARDIOGRAMA
Durante el esfuerzo y durante la etapa de recuperacion, puede presentarse arritmias cardiacas que son mas frecuentes en pacientes que presentan prolapso de válvula mitral, estenosis aortica y síndromes de QT largo.
En pacientes con EAC que presentan latidos ectópicos con cambios del segmento ST sugieren posibilidad de complicación con arritmias ventriculares severas como Fibrilación o Taquicardia ventricular
MENU
Taquicardia ventricular Extrasístole ventricular
Se pueden observar cambios isquémicos en otros tipos de patologías cardiacas con un flujo coronario normal.
Inicialmente se debe realizar un registro en reposo de doce (12) derivadas convencionales. Posteriormente se deben realizar varios registros electrocardiográficos durante el esfuerzo y finalmente durante la recuperación, periodo este en el que por la presencia de acidosis metabólica será mas frecuente observar alteraciones electrocardiográficas como trastornos del ritmo cardiaco.
ELECTROCARDIOGRAMA
c lic
Algunos criterios para una prueba de esfuerzo positiva para isquemia son:
Depresión del segmento ST de 2 mm o mas o una duración de 0,08 seg o mas.
Elevación del segmento ST de 1 mm o mas. Es debido a espasmo coronario, es frecuente
en pacientes que presentan infarto previo y mas aun, infarto de la cara anterior.
Persistencia de depresión del segmento ST por mas de 6 minutos durante el periodo de
recuperación, frecuentemente con infarto de la cara anterior.
Inversión de la onda U. Gerson y colaboradores encontraron que en pacientes con dolor
torácico, la inversión de la onda U inducida por el ejercicio tuvo una sensibilidad de 21% y una
especificidad de 99% para el diagnostico de EAC específicamente de estenosis severa de la
porción proximal de la descendente anterior.
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..
9 de 10
FALSOS POSITIVOS Enfermedad cardiaca reumática con disfunción valvular severa. Insuficiencia aortica (no isquémica) Estenosis congénita aortica o pulmonar Hipertensión pulmonar Pericarditis constrictiva Anemia severa Hipertrofia ventricular izquierda Hipertensión sistémica Drogas: Digitalices, Quinidina, Procainamida Hipokalemia Cambios postprandiales Hiperventilación Cambio postural Anormalidades vasoregulatorias Síndrome de prolapso de válvula mitral Pectus excavatum Defecto de conducción intraventricular
(bloqueo de rama )Síndrome de Wolk-Parkinson-White.
FALSOS NEGATIVOS Drogas beta-bloqueantes Quinidina Fenotiacinas
Existen condiciones que se asocian frecuente mente con pruebas de esfuerzo con resultados falsos para el diagnóstico de EAC
falsos positivos
falsos negativos
ELECTROCARDIOGRAMA
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c lic.
10 de 10
La prueba de esfuerzo en pacientes puede realizarse con electrocardiograma en reposo anormal
Los defectos de conducción intraventricular crean dificultad para interpretar adecuadamente los trazos electrocardiográficos de la prueba de esfuerzo.
ELECTROCARDIOGRAMA
Extrasístole atrial Extrasístole nodal
Taquicardia atrial
Aleteo auricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación atrial
Taquicardia nodal
Extrasístole ventricular
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c licLa mayor frecuencia de alteraciones en el electrocardiograma de reposo comprenden trastornos inespecíficos del segmento ST y onda T, disminuyendo la predictividad de la prueba de esfuerzo.
En un grupo de pacientes estudiados con ECG que mostraban estos trastornos inespecíficos se encontró una sensibilidad y especificidad de 76 y 79% comparado con 85 y 100% respectivamente en pacientes con ECG de reposo normal.
.
La presión arterial (Pa), es la presión que ejerce la sangre contra la pared de los vasos sanguíneos y se refiere en la práctica clínica a la presión a nivel de las arterias sistémicas.
El control de la presión arterial asegura un flujo sanguíneo adecuado para el metabolismo de los tejidos, bien sea en condiciones basales o ante desequilibrios de naturaleza fisiológica tales como ejercicio, emociones, cambios posturales o de naturaleza patológica como son la hipertensión y la hemorragia.
Es una de las variables cardiovasculares mas importantes que expresa la relación entre el flujo sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Debe ser mantenida constante para aportar la nutrición necesaria a los tejidos.
Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistólico o de la frecuencia cardiaca, la presión arterial se eleva siempre que la resistencia vascular periférica se mantenga inalterada.
Como ya fue expuesto previamente el organismo dispone de mecanismos de control dependientes del sistema nervioso, sistema humoral y de factores locales.
PRESION ARTERIAL
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Presión arterial sistólica: 230 - 250 mmHg Presión arterial diastólica: 120 mmHg
Una respuesta al esfuerzo que supere estos límites se explica por los siguientes mecanismos:
Acción Central y Periférica de las Catecolaminas Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo Reducción en la distensibilidad miocárdica Capacidad de vasodilatación muscular disminuida Alteración en los barorreceptores
Durante el ejercicio la presión arterial sistólica aumenta mucho más que la presión arterial diastólica, produciendo un aumento en la presión del pulso. Este fenómeno es progresivo con la carga de trabajo.En relación a la variación en cuando a edad y sexo la elevación de la presión sistólica y media es menor en personas jóvenes respecto a las de mayor edad y la respuesta no tiene diferencias en cuanto al sexo. Existe una correlación significativa entre presión sistólica y edad tanto en reposo como durante el esfuerzo. La presión diastólica se modifica menos. Una disminución de la presión sistólica y diastólica con un aumento de la carga de trabajo sugiere disfunción cardiaca. Se verá a continuación un esquema que resume gran parte de los factores que intervienen en la generación y control de la presión arterial.
2 de 8
PRESION ARTERIAL
MENU
c lic .
200
100
0
150
75
0
200
100
0
Pre
Sión
arterial
La espiración forzada con glotis cerrada (maniobra de Valsalva) ha sido usada a fin de producir fenómenos similares a la obstrucción presentada en patologías pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) como el enfisema, bronquitis y reversibles como el asma.(ver www.fisiologiayclinica.com.ar en el programa Apnea del Sueño Obstructiva )
En el individuo normal se produce inicialmente un aumento de la Pa, que al continuar la PIT positiva se hace menor por disminución del retorno venoso (RV) y por aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo (VI) causada por disminución de la presión transmural en Vi y aorta (Ao).
Con una función cardiaca medianamente alterada la respuesta es semejante a la descrita antes,
Cuando se interrumpe la maniobra hay primero un descenso y luego un gran aumento de Pa con posterior regreso a los valores iniciales.
Con una función cardiaca muy alterada la respuesta se modifica sustancialmente, indicando la mayor influencia de la ventilación y de la PIT positiva en la actividad del corazón. Al iniciar la maniobra de Valsalva se observa desde el comienzo un ligero aumento de la Pa.
Vuelve a los valores iniciales en forma inmediata al normalizar la ventilación.
PRESION
ARTERIAL
3 de 8
salvo en el aumento de Pa por encima del normal presente en el individuo normal al interrumpir la maniobra: o está atenuada o no se observa.
clic
clic
clic
MENU
PRESION ARTERIALPa mmHg
VOLUMEN MINUTO CARDIACOQ l/min
RETORNOVENOSO
CAPACIDADVENOSA
PRESIONINTRATORACICA
VOLEMIA
TIEMPO DELLENADO
PRESIONEFECTIVA
DISTENSIBILIDADVENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICOFINAL
VDF cc
PRESION ARTERIALPa mmHg
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PRESION ARTERIALPa mmHg
VOLUMEN MINUTO CARDIACOQ l/min RESISTENCIA SISTEM ICA
RPT dina. min /cc
clic
La presión arterial es la variable cardiovascular que se mide mas comúnmente y está determinada por el volumen minuto cardíaco (Q) y la resistencia vascular sistémica o periférica (RVS). La interpretación de sus variaciones es muy difícil de realizar con precisión por las numerosas variables que influyen sobre ella.
La presión efectiva es un concepto generalmente utilizado para el corazón derecho y suele llamarse presión de llenado, presión media sistémica. Depende de variables generales que tienen que ver con el volumen líquido corporal y de la interacción con el pulmón .
Esta presión, en relación con el tiempo de llenado y las características elásticas del ventrículo, genera un volumen diastólico final (VDF) , que define las características mecánicas del corazón según se describe con la ley de Frank-Starling.
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PRESION ARTERIAL
clic
.
FRECUENCIACARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDOVL cc
POSTCARGA CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTOLICOFINAL
VSF cc
PRESION ARTERIALPa mmHg
VOLUMEN MINUTO CARDIACOQ l/min
El volumen diastólico final (VDF) es lo que define la precarga del ventrículo y mide parte de las características mecánicas del corazón.
Debe completarse con el volumen sistólico final (VSF) para conocer el trabajo cardíaco que puede realizar el corazón. Está influenciado por la poscarga del sistema y por la contractilidad cardiaca.
El volumen de sangre expulsado por el ventrículo es el volumen latido (VL), compuesto por la diferencia entre los volúmenes diastólico y sistólico final.
clic
5 de 8
VOLEMIA
TIEMPO DELLENADO
PRESIONEFECTIVA
DISTENSIBILIDADVENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICOFINAL
VDF cc
RETORNOVENOSO
CAPACIDADVENOSA
PRESIONINTRATORACICA
PRESION ARTERIALPa mmHg
El volumen de sangre por latido unida a la veces que el corazón se contrae en la unidad de tiempo (Frecuencia, Fc) generan el volumen minuto cardíaco (Q).
clic
MENU
PRESION ARTERIAL
clic
clic
PRESION ARTERIALPa mm
VOLUMEN MINUTO CARDIACOQ l/min RESISTENCIA SISTEMICA
RPT dina. min /cc
CONTROL VASOMOTORGENERAL
CONTROL VASOMOTORLOCAL
SISTEMA NERVIOSOAUTONOMOCONTROL
HORMONAL
La resistencia periférica total o sistémica o vascular (RVS) es el mecanismo regulador o de control de la presión arterial por excelencia.Existe un control hormonal con la actividad del sistema renina-angiotensina. (ya desarrollado)
También existe control de la reabsorción de líquidos y por lo tanto de la volemia y de la presión media o de llenado, por liberación de la hormona antidiurética, factor natriurético y aldosterona.El sistema nervioso autónomo controla las variaciones de presión por acción simpática y para simpática, que constituyen el control vasomotor general.
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El sistema de control de la presión arterial se completa con los mecanismos locales, que actúan directamente sobre los vasos. Es un mecanismo muy importante en las pruebas de esfuerzo sobretodo en sedentarismo y durante la rehabilitación o el entrenamiento.
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PRESION ARTERIAL
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La presión arterial depende básicamente de: El Volumen minuto cardíaco La Resistencia vascular periférica La viscosidad sanguínea La elasticidad de las paredes arteriales El volumen de sangre contenido en el sistema arterial
PRESION ARTERIAL
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La presión arterial media normal en reposo aumenta con la edad y se registra entre 70 a 80 mmHg en niños y entre 80 a 100 mmHg en adultos.
Las presiones en la Aorta durante la sístole y diástole no son significativamente diferentes durante el ejercicio con respecto al estado de reposo. Las presiones aórticas aumentan en forma lineal con el aumento en el consumo de oxígeno.
Se presenta vasodilatación a nivel de los músculos en trabajo conduciendo a una disminución de la resistencia vascular sistémica o periférica durante el ejercicio, pero la elevación del volumen minuto cardíaco permite subir la presión sanguínea garantizando así la perfusión tisular.
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La alta presión en las arterias sistémicas representa una forma de energía potencial o energía acumulada que se deriva de la contracción del corazón y se halla disponible para permitir que la sangre fluya en contra de la resistencia ofrecida por las arteriolas periféricas donde la distensibilidad de la pared es menor que a nivel de la Aorta.
La velocidad de transmisión del pulso de presión está influida por las características de la pared arterial, aumenta hacia la periferia porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los vasos distales.
La amplitud y la velocidad de transmisión de la onda de pulso aumenta con la edad debido a que el sistema arterial se vuelve más rígido.
La respuesta de la presión arterial durante el ejercicio es el incremento por un aumento en el volumen minuto cardíaco (Q).
Sin embargo esto es atenuado por la disminución en la resistencia vascular periférica o sistémica (RVS) por lo que la elevación en la presión arterial media será sólo moderada. El aumento de Q en sujetos normo e hipertensos es similar por lo que las diferencias estarán relacionadas con una respuesta distinta de la resistencia vascular periférica.
PRESION ARTERIAL
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The CIBA collection. HEART. F.A.Netter. 1974
RESISTENCIA
VASCULAR
La función principal de los cambios de resistencia vascular es el aporte de sangre a tejidos de importancia fundamental,
La resistencia vascular periférica o sistémica (RVS) a través de sus cambios regidos por mecanismos neuronales, locales y humorales, condiciona el aporte adecuado de sangre a los diferentes órganos y tejidos.
La resistencia vascular pulmonar (RVP) responde a los mecanismos comunes ya desarrollados pero tiene condiciones específicas relacionadas con los gases que la sangre transporte y que el pulmón ingresa o elimina. La regulación química es fundamental en la circulación pulmonar.
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No es correcta la idea sobre que los mecanismos de compensación o regulación son favorables de una manera general para el organismo
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INFUSION DE ACETILCOLINAACTIVIDAD METABOLICA
DENERVACION AGUDA
INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)
FIBRAS COLINERGICAS
PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO
PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO
DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL
CONSTRICCION MAXIMA
TONO DE REPOSO
ACTIVIDAD ADRENERGICA
Se han descrito de forma esquemática los cambios de resistencia vascular, tanto pulmonar como periférica
Se presenta un dibujo usado anteriormente mostrando que las causas que regulan este fenómeno son sumamente variadas.
Se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de resistencia. A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo.
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RESISTENCIA
VASCULAR
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El principal sitio para el control de la RVS son las arteriolas. Mas del 50% de la resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 m de diámetro.Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco.
Los factores que provocan máxima dilatación de los vasos capilares con reducción de la RVS son la estimulación vagal ( como la exposición a infusión de acetilcolina ) y la actividad metabólica que ocurre durante la actividad física. Otros factores que provocan vasodilatación, aunque en menor magnitud, son la denervación aguda, bajas dosis de epinefrina, estimulación de fibras simpáticas colinérgicas y aumento de la presión sobre el seno carotídeo.
La actividad adrenérgica y la disminución de la presión sobre el seno carotídeo provocan aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción y consecuente reducción del flujo sanguíneo regional.
El músculo esquelético recibe el 18% del flujo sanguíneo en reposo y durante el esfuerzo, presenta un incremento significativo de flujo dado por el aumento de la actividad metabólica con liberación de factores humorales ya descritos en control local del sistema cardiovascular. Por esta razón, durante el ejercicio, la RVS se reduce en más de un tercio de su valor en reposo .
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RESISTENCIA
VASCULAR
CONTROL VASOMOTORGENERAL
CONTROL VASOMOTORLOCAL
SISTEMA NERVIOSOAUTONOMOCONTROL
HORMONAL
RESISTENCIA
VASCULAR
No se mide ninguna variable que directamente determine la Resistencia Vascular en las pruebas de esfuerzos habituales.
Los aspectos teóricos generales se han discutido en los temas de CONTROL, de SISTEMA VASCULAR, VASOS DE RESISTENCIA de este programa
RESISTENCIA VASCULARdina. min /cc
RESISTENCIA PERIFERICARPT dina. min /cc
La Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) es la postcarga que soporta el ventrículo derecho y su aumento conduce a la patología conocida como “cor pulmonale”La Resistencia Vascular Sistémica o Periférica (RVS) es la poscarga que soporta el ventrículo izquierdo y su aumento conduce a la patología conocida como insuficiencia cardíaca izquierda
RESISTENCIA PULMONARRPT dina. min /cc
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RESISTENCIA
VASCULAR
En el programa SISTEMA CARDIOPULMONAR se ha desarrollado el tema RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Se analiza allí la incidencia
del Sistema ventilatorio sobre el Sistema cardiovascular
del Sistema cardiovascular sobre el Sistema ventilatorio
En enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) se puede explorar en las pruebas de esfuerzo la sobrecarga al ventrículo derecho..
En pruebas especiales entonces se puede colocar un catéter en arteria pulmonar ( AP ) a fin de evaluar la postcarga del ventrículo derecho, que conduce en patología severa a “cor pulmonale” o insuficiencia cardíaca derecha.
Con el mismo catéter se puede extraer sangre de la Ap, llamada sangre venosa mixta, que tiene estrecha relación con el volumen minuto cardíaco (Q) y el consumo de O2 (VO2) a través del análisis de la diferencia arterio-venosa.
Con el catéter acuñado, se puede extraer sangre de la vena pulmonar, en un estadio previo a la sangre arterial y sin contaminación con cortocircuitos posteriores al pulmón.
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Presión mmHg
20
10
Las presiones del circuito pulmonar son bajas
Aurícula derecha hasta 10 mmHg
Ventrículo derecho hasta 30 mmHg
Arteria pulmonar 20mmHgLa presión de la arteria pulmonar se mide colocando un catéter en cualquiera de la ramas, derecha o izquierda
Cuando el mismo catéter se avanza hacia la red capilar, se llama presión de acuñamiento y es equivalente a la presión de las venas pulmonares o de la aurícula izquierda.
AD VD AP
Las resistencias arterial y venosa a nivel pulmonar son bajas; una fracción relativamente alta de resistencia vascular pulmonar total (35-45%) reside en los capilares de la pared alveolar.
En patología y sobretodo en esfuerzo estas presiones alcanzan valores muy elevados.
Presión mmHg
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AD VD AP AI
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A pesar de que mediante los métodos invasivos se puede confirmar y cuantificar directamente el aumento de presión vascular pulmonar, así como otros aspectos anatómicos y hemodinámicas de interés, se prefieren métodos alternativos no invasivos que han resultado seguros, reproducibles y sensibles, como resulta el estudio cardiaco con radio nucleido. Se inyecta una pequeña cantidad de sustancia radioactiva (Thalium o Sestamibi) antes de realizar el ejercicio y se estudia la distribución del trazado radioactivo utilizando una cámara nuclear que recorre toda la superficie corporal antes y después del ejercicio. Así se conoce como se distribuye el marcador en el ejercicio respecto al reposo, evaluando el comportamiento cardiovascular durante los esfuerzos. Otro método útil es la eco cardiografía que puede ser realizada bajo estrés físico o farmacológico como es con Dobutamina.
Una respuesta vascular pulmonar anormal al ejercicio, comprende:
Presión arterial pulmonar > 30 mmHg
Resistencia vascular pulmonar > 1.5 unidades Wood
Volumen minuto cardiaco < 80 % valor predictivo
Presión auricular derecha > 14 mmHg
Fracción de eyección del ventrículo derecho < 0.45
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RESISTENCIA
VASCULAR
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En nuestro sistema circulatorio, el principal sitio para el control de la resistencia vascular periférica son las arteriolas, mas del 50% de la resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 m de diámetro.Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco.
La resistencia vascular se reduce durante el ejercicio, en más de un tercio de su valor en reposo.El tono vasomotor determina la RVS al flujo sanguíneo y es determinado por el grado de contracción del músculo liso a nivel de las arteriolas.
En los músculos que participan en el esfuerzo, el efecto del metabolismo consiste en un cambio local de pH a nivel del espacio intersticial lo que origina una apertura de los capilares y de las arteriolas. Este efecto local constituye es uno de los factores más importante para asegurar una irrigación sanguínea eficiente de los músculos en ejercicio.
La hiperosmolaridad por la liberación de metabolitos hacia el espacio intersticial produce una inhibición del tono vascular a nivel del músculo liso de los vasos sanguíneos.
Ver Vasos de Resistencia en este programa
RESISTENCIA
VASCULAR FIN
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HA LLEGADO AL FIN DEL
PROGRAMA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
![Sallis, James - [Lew Griffin 2] Mariposa de Noche (r1.0)](https://img.pdfslide.es/doc/110x75/56d6bd261a28ab30168cd573/sallis-james-lew-griffin-2-mariposa-de-noche-r10.jpg)
