EXAMEN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO.

CEFALEA: término que se refiere a todos aquellos dolores localizados en la cabeza; sin embargo, en la práctica médica, se restringe a los dolores percibidos en la bóveda craneal.

Fisiopatología: El dolor suele aparecer con la estimulación de nociceptores periféricos, por reacción a lesiones histicas, distención visceral u otros factores, siendo una respuesta fisiológica mediada por el sistema nervioso sano. El dolor también puede surgir cuando se lesionan o se activan inapropiadamente vías sensoriales (del dolor) del sistema nervioso central o periférico. Las estructuras craneales que generan dolor son relativamente escasas: cuero cabelludo, músculos, periostio, arteria meníngea media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias piales, los pares craneales II, III, IV, V, VI, IX, X y los tres primeros cervicales. El epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del tejido encefálico no generan dolor. Mecanismos: vasodilatación, inflamación, tracción y desplazamiento, aumento de la presión intracraneal, irritación meníngea.

La clasificación creada por la International Headache Society, define a la cefalea como primaria o secundaria. La cefalea primaria es aquella en que el dolor y sus características constituyen el cuadro intrínseco, en tanto que las secundarias son causadas por problemas exógenos. Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer son:

•Los gruesos vasos intracraneales y la duramadre.•las terminaciones periféricas del nervio trigémino que se distribuyen en las estructuras anteriores la porción caudal en el núcleo del trigémino que llega a las astas dorsales de la porción cervical superior de la médula y recibe impulsos de las raíces del primero y del segundo nervio cervicales (complejo trigeminocervical).•Los sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que reciben impulsos de nociceptores trigéminos.

CEFALEA MIGRAÑA HIPERTENSION ENDOCRANEANA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A Insidiosa, generalmente a

tempranas edades.

Insidiosa, progresiva con el tiempo.

Brusca, súbita.

L 70% hemicraneal o global.

Variable: máxima en el vértice y occipitales.

Variables, depende de donde este la

lesión.I Leve a moderada

(tolerable).Leve a severo. De fuerte intensidad,

gravativa.C PULSATIL. No preciso. Mal definido.

I Ojo, oído. No especifica. No especifica.

D Multifactorial Actividad física, esfuerzo.

Aumento de la presión.

A Reposo, analgésicos. Disminución de la tensión.

Descanso, analgésico.

E Actividad física. Esfuerzo. Ejercicio físico.

C Nauseas, vómitos, fotofobia, visión

borrosa, diplopía, escotomas.

VOMITO NO PRECEDIDO DE

NAUSEAS, edema de papila, amaurosis fugas, diplopía.

Vómitos.

Nota: estos datos los proporciono el Dr. Su clase.

CONVULSION: “Toda contracción involuntaria de la musculatura estriada del cuerpo; esta puede tener carácter contiguo (tónica) o discontinua (clónica.)”. OMS.1973.

MIOCLONIAS: movimientos súbitos, rápidos breves e involuntarios, que pueden afectar las extremidades o la cabeza, manifestándose como sacudidas.

“MIOCLONIAS FISIOLOGICAS MIENTRAS SE DUERME.”

EPILEPSIA: “Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas, eventualmente a diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas.” OMS.1973.

Fisiopatología: el foco epileptógeno está compuesto de neuronas que presentan una actividad eléctrica espontanea anormal, siendo hiperexitables, sensibles a diversas aferencias con tendencia a sincronizar y generalizar sus descargas a otros grupos neuronales. Esta actividad anormal seria debida a alteraciones de la bomba Na/K, de los canales de Ca o de neurotransmisores inhibitorios (Gaba).

Causas de acuerdo a la edad:

1.- Recién nacido: traumatismos durante el parto, hipoxia, trastornos metabólicos, malformaciones cerebrales y causas genéticas.

2.- En la infancia: convulsiones febriles, enfermedades infecciosas-meningitis, encefalitis y abscesos-, epilepsia idiopática, enfermedades metabólicas congénitas, traumatismos y facomatosis.

3.- Entre los 10 y 25 años: epilepsia idiopática, traumatismos, infecciones y malformaciones cerebrales.

4.- Más allá de los 60 años: enfermedades encefalovasculares, metástasis cerebrales. Los trastornos metabólicos asociados a insuficiencia renal o hepática, hipo o hiperglicemia o debidos a desequilibrio hidroelectrolitico pueden ser causa en todos los grupos etarios.

Clasificación:

1.-Crisis generalizadas (con o sin convulsiones).

1.1Crisis de ausencia típicas (pequeño mal): se presentan como una súbita y breve interrupción del estado de conciencia, de 5 a 10 segundos de duración, sin caída ni perdida del tono muscular. El enfermo, generalmente niño o adolescente, permanece inmóvil, con la mirada fija y desarrolla a veces un parpadeo a 3 ciclos por segundo o a veces movimientos automáticos (bucales, frotamiento de manos). El pcte rápidamente recupera la conciencia para proseguir con su tarea previa como si no hubiese pasado nada. En el día pueden producirse desde unas pocas a varias crisis.

1.2 Ataques tónico-clónicos (gran mal): precedidos por un aura, el pcte pierde el conocimiento, cae al suelo y de inmediato se inician las convulsiones, primero de carácter tónico, durando de 10 a 20 seg, pudiendo el enfermo morderse la lengua y emitir saliva espumosa por la boca. Luego siguen las convulsiones clónicas, que duran alrededor de 30 segundos, en este periodo puede haber relajación involuntaria de esfínteres. El pcte queda luego en un estado comatoso, de duración variable (15 a 60 min), recuperando posteriormente la conciencia, encontrándose entonces muy cansado y confuso.

2.-Crisis parciales (focales).

A.- Crisis parciales simples motoras (epilepsia jacksoniana): las convulsiones se limitan, en su iniciación, a partes del hemicuerpo opuesto del lado de la lesión, pudiendo permanecer así o propagarse después a toda esa mitad del cuerpo, sin que el pcte pierda en ningún momento el conocimiento. A veces las crisis simples cursan con descargas hemiparestesicas o manifestaciones sensoriales (sensaciones de mal olor o sabor), vegetativas o psíquicas.

B.- Crisis parciales complejas (epilepsia psicomotora): la conciencia se altera. Pueden existir manifestaciones automáticas: movimientos masticatorios, temblores palpebrales, frotamiento de manos, episodios de angustia o extrañeza, risa inmotivada, emisión de palabra incoherente y hasta fugas. La recuperación de la conciencia es gradual a diferencia del gran mal que es inmediata.

VERTIGO: sensación subjetiva de que las cosas giran en el entorno del enfermo (vértigo rotatorio) con la apreciación de inestabilidad e imposibilidad de mantener la posición de pie (vértigo oscilatorio).

El vértigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular. Los órganos terminales de este sistema, situados en el laberinto óseo del oído interno, son tres conductos semicirculares y un aparato otolítico (utrículo y sáculo) en cada lado. Los conductos semicirculares actúan como transductores de la aceleración angular, mientras que los aparatos otolíticos efectúan la transducción de la aceleración lineal y de las fuerzas gravitatorias estáticas, que son las que permiten percibir la posición de la cabeza en el espacio. La información generada en los órganos terminales se envía hacia los núcleos vestibulares del tallo encefálico, a través del octavo par craneal. Las principales proyecciones de los núcleos vestibulares se encaminan a los núcleos de los pares craneales III, IV y VI, la médula espinal, la corteza cerebral y el cerebelo. El reflejo vestibuloocular actúa para mantener la estabilidad visual durante el movimiento de la cabeza, y depende de las proyecciones directas que proceden de los núcleos vestibulares y que se dirigen a los núcleos del sexto par craneal (nervio motor ocular externo) situados en la protuberancia y, a través del fascículo longitudinal interno, a los núcleos de los pares tercero (motor ocular común) y cuarto (patético) situados en el mesencéfalo.Estas conexiones explican el nistagmo (oscilación pendular de los ojos) que acompaña casi de manera invariable a la disfunción vestibular. Los nervios y los núcleos vestibulares se proyectan a zonas del cerebelo (principalmente el floculo y el nodulo) que regulan el VOR. Las vías vestibuloespinales ayudan a conservar la estabilidad postural. Las proyecciones hacia la corteza cerebral, a través del tálamo, permiten la percepción consciente de la posición y de los movimientos de la cabeza. El sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales que facilitan la orientación espacial y la postura; los otros dos son el sistema visual (desde la retina hasta la corteza occipital) y el sistema somatosensorial que lleva información periférica de los receptores cutáneos, articulares y musculares.

Vértigo fisiológico. Se produce en individuos normales cuando: 1) El cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas sensoriales estabilizadores.2) El sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los que no estaba adaptado, como ocurre en el balanceo de un barco.3) Posiciones extrañas de la cabeza y el cuello, como una extensión extrema al pintar el techo. 4) Seguir con la vista movimientos giratorios. 5) El mareo espacial, que es un efecto transitorio frecuente del movimiento activo de la cabeza en condiciones de ingravidez.

Vértigo patológico. Este tipo de vértigo se produce por lesiones en los sistemas visual, somatosensorial o vestibular. El vértigo visual está producido por la utilización de lentes nuevas o incorrectamente graduadas, o por la instauración súbita de una paresia muscular extraocular con diplopía; en cualquiera de estos casos, la compensación que efectúa el sistema nervioso central (SNC) contrarresta

rápidamente la sensación de vértigo. El vértigo somatosensorial, que es infrecuente en forma aislada, suele deberse a una neuropatía periférica que disminuye la inervación sensorial necesaria para que se produzca la compensación central cuando existe una disfunción del sistema vestibular o visual. La causa más frecuente de vértigo patológico es la disfunción vestibular que afecta ya sea el órgano "terminal" (laberinto), el nervio o conexiones centrales. El vértigo con frecuencia conlleva náusea, nistagmos rítmico, inestabilidad postural y ataxia de la marcha. La sensación de vértigo aumenta con los movimientos rápidos de la cabeza, por lo que los pacientes tienden a no moverla.

MANIFESTACIONES DEL VERTIGO PERIFERICO Y CENTRAL.

SIGNO O SINTOMA PERIFERICO (LABERINTO)

CENTRAL (T. E. O CEREBELO)

DIRECCION DEL NISTAGMO UNIDIRECCIONAL UNI O BIDIRECCIONALFIJACION VISUAL INHIBE EL NISTAGMO Y EL

VERTIGONO HAY INHIBICION

GRAVEDAD DEL VERTIGO INTENSA POSICIONAL A MENUDO LEVE NO PISICIONALDURACION DE LOS SINTOMAS

FINITA (MINUTOS, DIAS, SEMANAS) PERO RECIDIVANTES.

PUEDE SER CRONICO

ACUFENOS, SORDERA, O AMBOS

A MENUDO SE PRESENTA POR LO GENERAL NO SE PRESENTA

ANORMALIDADES CONCOMITANTES EN EL SNC

NINGUNO DIPLOPIA, HIPO, NEUROPATIA DE PARES CRANEALES, DISARTRIA.

CAUSAS COMUNES LABERINTITIS, ENFERMEDAD DE MENIERE, NEURONITIS, ISQUEMIA, TRAUMATISMOS, TOXINAS.

VASCULARES, NEOPLASIAS DESMIELINIZANTES.

Sistema Nervioso. Generalidades.

Coordina todas las funciones conscientes e inconscientes, permite la relación entre el cuerpo y el medio siendo las neuronas son la unidad funcional.

EncéfaloCubierto por meninges.Tres partes: Cerebro, Cerebelo, Bulbo Raquídeo.

CerebroSustancia gris y blanca.Circunvoluciones y cisuras.Dos hemisferios.

CerebeloTres partes: dos hemisferios y el Vermis.Función: movimientos de los músculos al caminar.

Bulbo raquídeoContinuación de la médula espinal al entrar al cráneo.Función: regula funcionamiento del corazón y movimientos respiratorios.

Médula espinalCordón nervioso blanco y cilíndrico, dentro de las vertebras.Función: conducción nerviosa.

Nervios

Cordones delgados de sustancia nerviosa que se ramifican a todos los órganos.Craneales: encéfalo.Raquídeos: médula espinal.

Funciones motoras:

Área motora : actividades motoras voluntarias. Área premotora : movimientos de planificaión avanzada, destreza, complejos y

secuenciales. Vía extrapiramidal: (cerebelo, cuerpo estriado, núcleo subtalámico, sust. negra,

núcleo rojo y formación reticular) tono muscular, coordinación de movimientos, actividades automáticas (marcha).

1. Corteza cerebral del hemisferio cerebral izquierdo

2. Cerebelo

3. Bulbo

4. Area de asociación auditiva

5. Corteza auditiva primaria

6. Area de Broca (área motora del lenguaje)

7. Area prefrontal

8. Area premotora

9. Area motora somática primaria

10. Cisura de Rolando

11. Area sensitiva somática primaria

12. Area tactil primaria

13. Area de asociación sensitiva somática

14. Area de asociación visual

15. Corteza visual primaria

16. Area sensitiva del lenguaje (área de Wernicke)

Alteraciones motoras:

1.- Lesión del área motora: parálisis, atrofia, hipertonía, aumento de los reflejos osteotendinosos. Parálisis muscular: perdida de la motilidad voluntaria. Debilidad Muscular: la debilidad o paresia es la disminución de la fuerza muscular que lleva al pcte a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un musculo o grupo muscular. Es la evidencia objetiva de disminución de fuerza muscular. Se clasifican en:

A) Lesión de motoneurona superior: la primera expresión de una afección desde la corteza motora hasta la sinapsis con la motoneurona inferior en el tronco encefálico o en la medula espinal, se manifiesta con la pérdida del balanceo de los brazos o la rigidez en el balanceo de la pierna al caminar. Además se establece un aumento espástico del tono muscular y los reflejos osteotendinosos también se exacerban. La expresión temprana es el Signo de Babinski: respuesta plantar extensora.

Afección por encima de la decusación corticoespinal bulbar: debilidad motora contralateral.

Por debajo de la decusación: debilidad motora homolateral e inferiores al sitio lesionado.

Lesiones en la arteria cerebral media: generan un mayor compromiso del brazo y la mano y suelen afectar la función sensitiva en la misma distribución.

Las lesiones discretas en la zona motora de la capsula interna o en las vías corticoespinales descendentes producen un compromiso motor puro.

Las afecciones extensas y profundas en los hemisferios cerebrales pueden asociarse a trastornos visuales.

Lesiones en el tronco encefálico provocan disfunción de los pares craneales homolaterales o síndromes alternos (Sindrome de Horner).

B) Lesión de motoneurona inferior: el cuadro se presenta con debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondientes al sector lesionado y con disminución de los reflejos osteotendinosos asociados. Estas pueden diferenciarse de los cuadros generados en las raíces motoras, en el cual la

debilidad se distribuye por los dermatomas correspondientes y suele asociarse con síntomas de dolor y perdida sensitiva en la misma distribución.

C) Lesión del sistema nervioso periférico: lesiones selectivas en el plexo braquial o lumbosacro como resultado de las lesiones directas (tracción, infiltración, vascular, inflamación), cuya distribución dependerá de las ramas afectadas, puede aparecer dolor y perdida sensitiva. Lesión de un solo nervio (mononeuropatia) o de nervios multiples

únicos (mononeuropatia multiples): debilidad muscular limitada al territorio comprometido asociado a perdida sensitiva en los nervios mixtos y disminución de los reflejos osteotendinosos.

Lesiones difusas o polineuropatias: los nervios extensos son más vulnerables, con debilidad máxima en las zonas distales y se extienden en sentido proximal a medida que progresa a lesión. Son frecuentes las afectaciones sensitivas y la arreflexia (ausencia de reflejos).

D) Lesiones de la placa neuromuscular y del musculo: los sectores proximales son los más afectados vulnerables. Las primeras zonas afectadas son la cintura escapular y la pelviana en forma simétrica, sin compromiso sensitivo y las alteraciones en los reflejos son mínimas. La atrofia se relaciona con el grado de destrucción muscular.

LESION DE MOTONEURONA SUPERIOR.

LESION DE MOTONEURONA INFERIOR.

Afecta a grandes grupos musculares. Puede afectar a músculos aislados.No hay atrofia, salvo por desuso. Atrofia de los músculos afectados.Hipertonía (espasticidad) Hipotonía.Hiperreflexia. Hiporreflexia o arreflexia.Babinski y/o clonus. Fasciculaciones.

Distribución de la debilidad: cuando la debilidad es generalizada debe tenerse en cuenta si es simétrica o asimétrica, y si tiene predominio proximal o distal. Si se comprometen los músculos cervicales debe sospecharse de una miopatía. La afectación de grandes grupos musculares de las extremidades orientan hacia una lesión piramidal.

PARESIAS O PLEJIAS. NOMENCLATURAUn miembro Monoparesia o monoplejia.

Un hemicuerpo Hemiparesia o hemiplejiaAmbos miembros inferiores Paraparesia o paraplejia

Los 4 miembros Cuadriparesia o cuadriplejia

La parálisis de miembros superiores no se ha observado aun porque una lesión por encima de c4 provoca una cuadriplejia o cuadriparesia. Siempre se afectan ambas. Lo que pudiera afectar solo a los brazos, una lesión en los plexos braquiales y es raro. (Esto lo dio el Dr. Hernández).

Trofismo muscular: se halla disminuido (hipotrofia o atrofia) cuando existe compromiso del musculo o la neurona motora inferior en toda su extensión (cuerpo neuronal en el asta anterior, raíz motora o nervio periférico). En las lesiones de motoneurona superior la hipotrofia o atrofia es tardía y por desuso.

Tono muscular: resistencia activa a la movilización pasiva, se trata de un fenómeno reflejo. Hipotonía asociada a la paresia de origen muscular, afecciones del SNP, lesiones piramidales agudas o neuronas del asta anterior. Hipertonía secundaria a lesiones crónicas del sistema piramidal: espasticidad, caracterizada por una resistencia inicial que una vez vencida permite realizar fácilmente el movimiento: Signo de la Navaja, se pone en manifiesto en miembros superiores e inferiores.

Reflejos osteotendinosos (ROT): contracción muscular involuntaria, breve e inmediata a la percusión de un tendón. Hiporreflexia o arreflexia características de las neuropatías o radiculopatias, lesiones medulares agudas. En las paresias por lesiones musculares o placa neuromuscular los reflejos se hallan normales. En lesiones del sistema piramidal hay hiperreflexia (signo de Babinski).

2.- Lesión del área premotora: apraxia, incapacidad de llevar a cabo el gesto como elemento de acción o de representación cuando no existen alteraciones motoras o sensitivas que lo justifiquen, en un individuo lucido y capaz de comprender las consignas suministradas.

3.- Lesión extrapiramidal:

3.1.- Movimientos anormales involuntarios.

Fisiopatología: la mayoría de los trastornos se producen por alteración de los ganglios basales, grupos de núcleos de la sustancia gris localizados en la profundidad del cerebro (caudado, putamen, globo pálido), del diencéfalo (núcleo subtalamico), y del mesencéfalo (sustancia negra). Una excepción es la patología del cerebelo (ataxia). Las funciones de los ganglios basales son: modulación del tono muscular, modulación de los movimientos voluntarios, producción de movimiento automáticos (mímica emocional, movimientos instintivos); por lo tanto sus lesiones se traducen como: alteración del tono muscular (hipertonía, hipotonía, distonias), alteración de los movimientos voluntarios (hipercinesias o hipocinesias), perdida de movimientos automáticos, perdida de movimientos asociados.

Hipercinesias

Temblor: es un movimiento involuntario originado por la contracción alternante de musculos antagonistas que se manifiesta en alteraciones rítmicas en diversas partes del cuerpo. Su causa puede ser fisiológica o patológica, y su presentación transitoria o permanente. Cesa durante el sueño.

Corea: son movimientos involuntarios, rápidos e irregulares, sin un propósito definido y arrítmicos que fluyen de una parte del cuerpo a otra, originados por contracciones bruscas y breves de cualquier grupo muscular.

Balismo: es una variedad de la corea que se produce en forma unilateral (hemibalismo). Los movimientos tienen mayor amplitud y violencia. Predominan en el miembro superior y se asemejan a un lanzamiento o sacudida.

Atetosis: ciertos movimientos distonicos que afectan las manos.

Mioclonias: son contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos musculares originadas por compromiso del SNC. Pueden ser rítmicas o arrítmicas, espontaneas o reflejas, localizadas o generalizadas.

Distonias: contracciones sostenidas de músculos antagonistas que dan origen a posturas anormales y movimientos lentos de torsión.

Discinesias bucolinguales: movimientos involuntarios lentos, estereotipados y continuos que se generan en la lengua, los labios o la mandíbula.

Tics: movimientos involuntarios breves y bruscos que se repiten de la misma manera, comprometiendo segmentos corporales definidos. Pueden ser motores o fónicos, simples o complejos.

Hipocinesias.

Parkinsonismo: evolucionan con una disminución de la amplitud y lentitud de movimiento. Este síndrome esta caracterizado por bradicinesia, rigidez en rueda dentada, temblor de reposo y alteración de los reflejos posturales.

CEREBELO.

Ubicación: Cara posterior del tallo cerebral, dentro de la fosa posterior.Composición: Vermis, hemisferios cerebelosos, núcleos: dentado, núcleo del techo, globoso, embiliforme.Unido a: mesencéfalo, protuberancia y bulbo. División filogenética:

Arquicerebelo: equilibrio para la estática, marcha, movimiento ocular. Paleocerebelo: Postura de pie. Neocerebelo: Ejecución y coordinación de movimientos precisos.

Funciones Regulación del equilibrio. Regulación del tono postural. Coordinación de la actividad motora voluntaria.

Alteraciones:

Marcha:

Atáxicas: Ebrio. Piernas abiertas. Tambalea. Tendencia a caerse hacia un lado.Parkinsoniana: Tronco y cabeza inclinado hacia adelante. Cadera, antebrazos y rodillas ligeramente flexionados. Pasos cortos.Hemiparética espástica: Pierna oscilación hacia afuera, en extensión (hoz). Arrastra el pie. Brazo flexionado sobre tórax.Estepage: Pie caído. Levantar pierna en forma exagerada. Golpea el piso.

Otras: Dismetría: Dificultad para tocar un punto preciso.Adiadococinesia: Imposibilidad para realizar movimientos rápidos y alternos.Disinergía: Temblor intencional, al alcanzar un objeto.

SENSIBILIDAD:

Superficial o exteroceptiva conciente Dolor, temperatura y tacto.

Profunda o propioceptiva conciente Origina dentro del cuerpo.

Propioceptiva inconsciente Tono muscular.

Propioceptiva visceral Compresión de órganos.

ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD.

Hipoestesia: ↓ sensibilidad. Anestesia: pérdida de la sensibilidad. Parestesia: estimulo provoca manifestaciones anormales. Disestesia: percibe sensaciones sin haber estimulo. Hiperpatia: respuesta exagerada a estimulo doloroso. Alodinia : percepción de dolor antes estímulos no dolorosos. Hipoalgesia: ↓ sensibilidad dolorosa. Analgesia: anestesia dolorosa. Aloestesia: estimulo percibido como aplicado en un punto simétrico del cuerpo. Poiquiloestesia: estimulo único se percibe como múltiple. Exosomestesia: estimulo percibido fuera del cuerpo Barestesia: presión.

Abarestesia.Hipobarestesia.

Barognosia : peso.Abarognosia.Hipobarognosia.

Palestesia: vibración.Apalestesia.Hipopalestesia.Hiperpalestesia.

Batiestesia : posición de un miembro.Abatiestesia.

Estereognosia: reconocer objetos con el tacto.Astereognosia.

Anestesia : abolición de todas las formas de sensibilidad.Anestesia superficial.Anestesia profunda.

LENGUAJE.

Área 4 de Brodman : conectada con los pares 5, 7, 9, 10 y 12 → Producción del habla.

Área 6 : secuenciar y coordinar sonidos. Área de Broca 44 y 45 : pensar palabras correctas, coordinar contracciones

musculares para producir sonidos inteligibles y formar frases con sentido. Área de Wernicke : comprender lenguaje.

ALTERACIONES:

1) AFASIA: Pérdida de la expresión por medio del habla, escritura o signos y/o de la comprensión del lenguaje hablado o escrito por lesión en el hemisferio correspondiente.

Fisiopatología

a. Área motora de la palabra: al pie de la 3° Circunvolución frontal.b. Área motora de la escritura: al pie de la 2° Circunvolución frontal.c. Área de la comprensión de la palabra hablada: parte media de la 1°

Circunvolución temporal.d. Área de la comprensión de la palabra escrita: giro angular.

Etiología: Infartos cerebrales.Hemorragias cerebrales.Procesos expansivos.Procesos degenerativos.Traumatismos.Infecciones.

Agrafia : pérdida de la habilidad para escribir. Alexia : perdida de la habilidad para leer.

Apraxia: inhabilidad de realizar actos previamente aprendidos en respuesta a una orden verbal.

DISARTRIA

Articulación defectuosa del habla. Defecto en el control muscular del aparato del habla. Las palabras pueden ser nasales o indiferenciadas por el aspecto simbólico

central del lenguaje permanece intacto.

Causas− Lesiones motoras del SNC o Periférico.− Parkinsonismo.− Enfermedad cerebelosa.

OTROS TRASTORNOS

Anartria : pérdida del habla. Bradilalia : pronunciar palabras con mucha lentitud. Palilalia : repetición involuntaria de una frase o de una palabra.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Sistema Simpático Aumenta gasto cardíaco. Broncodilatación. Inhibre secrecion gastrointestinal. Preservación del organismo, respuesta rápida a estimulos que amenazan la

integridad.

Sistema Parasimpático Conservación de energía. Disminución de la frecuencia cardíaca. Disminución de la velocidad de conducción auriculo – ventricular. Contracción del músculo liso con afectación bronquial. Miosis. Aumento de las secreciones.

Naúseas, vómito, movimiento intestinal, enuresis, defecación.

FISIOPATOLOGIA.

Sudoración: Anhidrosis. Hiperhidrosis. Presión arterial: Hipotensión ortostática.Frecuencia cardíaca: Aumento.Pupilas

Parálisis del Simpático: Miosis.Parálisis del Parasimpático: Midriasis.Salivación: Sialorrea. Xerostomía.

PARES CRANEALES. EXAMEN NEUROLÓGICO ESPECIAL.

EXAMEN FISICO

I PAR (OLFATORIO)Origen.

Exploración: 1. Cada fosa nasal por separado.2. Pedir a px que son su dedo ocluya una fosa.3. Pedir a px que cierre ojos.4. Examinador expone sustancia a fosa no ocluida.5. Pedir a px que inhale 3 o 4 veces e identifique el olor.

Sustancias: café, escencia de vainilla, chocolate, naranja.

Alteraciones: Anosmia : pérdida de la función olfatoria. Hiposmia : disminución de la capacidad olfatoria. Parosmia : percepción de olores distintos a los reales. Cacosmia : percepción de olores desagradables en ausencia de estímulo. Hiperosmia : exageración del olfato.

II PAR (OPTICO)Origen.

Exploración:

AGUDEZA VISUAL: Tabla de Snellen

Colocar tabla a 6 metros.Visión normal 20/20 20/40 = A 20 pies de la tabla lee los optotipos que deberian leerse normalmente a 40 pies.

Tabla de Rosenbaum Colocar tabla a 40 cm.

AlteracionesPx presenta alteración para leer la tabla.Se le muestran los dedos de la mano a una distancia de 30 cm, para evaluar si puede verlos

Visión cuenta dedos Distingue claramente las manos y sus partes, puede contar los dedos.

Visión bulto Logra ver los dedos, pero no puede ver cuantos se le están montando.

Proyección luminosa No distingue objetos, SI percibe estímulo luminoso y lugar de donde proviene.

Percepción luminosa Percibe estímulo luminoso, NO precisa sitio de donde proviene.

Amaurosis : Ceguera total.CAMPO VISUAL.Campimetría por confrontación.

1. Se compara el campo visual del px con el del examinador.2. Px y examinador se colocan cara a cara a una distancia de 50 cm.3. Ojos a igual altura.4. Px se tapa un ojo con la mano.5. Examinador se tapa el ojo opuesto.6. Examinador desplaza mano con dedo índice extendido desde afuera hacia

adentro del campo visual.7. Pide a px que indique cuando comienza a verlo.

Alteraciones: Hemianopsias

Homónima: ambos lados izq o der: Retroquiasmatica(Cintilla, lóbulo temporal al occipital).Izq = Lesión Derecha.

Heterónima: lados distintos:

Bitemporal: Quiasma óptico.

Binasal: Periquiasmatica

Cuadrantinopsia : Alteración en cuadrantes del campo (Sup e Inf). Escotomas : Manchas dentro del campo visual.

VISION DE COLORES Tablas de Ishiara

1. Pedirle a px que lea un número compuesto por untos de diferentes colores distribuidos en un fondo también formado por puntos.

Alteraciones 1. Discromatopsia: ceguera de uno o varios de estos colores: rojo, verde,

azul.2. Daltonismo: ceguera al rojo y verde.3. Acromatopsia: objetos sin color.4. Metacromatopsia: objetos de color diferente al real.5. Monocromatopsia: todo se ve un solo color.6. Agnosia cromática: trastorno en la identificación de colores.

FONDO DE OJOTécnica

1. Oscurezca la habitación. Encienda la luz del oftalmoscopio.2. Ajuste las dioptrías.3. Oftalmoscopio en mano derecha para explorar ojo derecho. Evita que

golpee nariz del px y tenga más movilidad.4. Pedir a px que mire un punto hacia el frente fijamente.5. Examinador se coloca a 40 cm y lateral al campo visual del px.6. Dirija rayos de luz a la pupila hasta encontrar el reflejo rojo.7. Mantenga enfocado el reflejo rojo y acérquese hacia la pupila hasta que

este muy cerca, casi tocando las pestañas.Intente mantener ambos ojos abiertos como si mirara a la distancia para minimizar la imagen borrosa que se obtiene mientras los ojos se acomodan.

Normal a. Color anaranjado – amarillento.b. Papila bien delimitada (Borde Nasal).c. Macula y Fóvea (lado temporal de la Macula).d. Arterias: rojas intensas y más delgadas.e. Venas: más oscuras y más gruesas.f. Arterias y venas se cruzan en ángulos agudos.

Alteraciones: papiledema, atrofia papilar, hemorragias, exudados, edema macular, retinopatía hipertensiva, retinopatía diabética.

III PAR (OCULOMOTOR)Origen.

Es un nervio que inerva prácticamente la mayoría de los músculos oculares, incluyendo al elevador del parpado, excepto, del recto externo que corresponde al sexto nervio craneal, o el oblicuo menor que corresponde al cuarto nervio craneal.

Origen real: núcleos (Perlia, Edinger Whestphal, somáticos laterales, central caudal, etc.) situados adyacentes a la línea media y ventrales al acueducto de Silvio, por delante de la substancia gris central a nivel del MESENCEFALO superior (rostral) en los pedúnculos cerebrales próximos al tubérculo del cuadrigemino anterior.

Origen aparente y trayectoria: emerge cara ventral del MESENCEFALO en la fosa interpeduncular por la cara interna de ambos pedúnculos cerebrales, hacia afuera y adelante por la base del cráneo paralelamente a la Arteria Comunicante Posterior, que forma parte del polígono de Willis, por esto es que cuando llega un paciente con ptosis palpebral, una oftalmoparesia que compromete a los músculos que mencione, y que el sexto y el cuarto están indemnes, y el ojo pudiera estar desviado hacia afuera porque los otros están paralizados y esta predominando la acción del recto externo (sexto nervio) un estrabismo divergente y una ptosis palpebral, además el paciente refiere que empezó hace tres días conjuntamente con un dolor de cabeza, ya con esa clínica ustedes pueden decir que muy probablemente tenga una aneurisma de la Arteria Comunicante Posterior, el aneurisma comprime el nervio. Luego de que pasa al lado de la Arteria Comunicante Posterior, perfora la duramadre a nivel de la apófisis clinoides posterior, penetra en la pared externa del SENO CARVERNOSO y llega a la órbita atravesando la HENDIDURA ESFENOIDAL dando dos ramas: una superior que inerva al recto superior y al elevador del parpado superior y una inferior que inerva al recto interno e inferior y el oblicuo menor.

Exploración

Musculo extrínsecos: la rama superior, si el inerva el recto superior, que lo que hace es llevar el ojo hacia arriba se supone que esa función va a estar disminuida, por lo tanto el paciente será incapaz de llevar el ojo hacia arriba. Como inerva al elevador del parpado superior, el parpado superior va a tender a estar caído, porque predomina la acción del facial que inerva el orbicular de los parpados y lo cierra, es por esto que en la parálisis facial cuando esta paretico este nervio, el ojo no se puede cerrar. La rama inferior inerva al recto interno, desplaza el globo ocular hacia adentro, y predomina la acción del recto externo, va a estar con un estrabismo divergente, estará mirando hacia afuera y el parpado caído. También afecta al recto inferior que desplaza al ojo hacia abajo, por lo tanto no podrá llevar el ojo hacia abajo. La lesión puede solo afectar la rama superior o solo la inferior, o a nivel de la Arteria Comunicante Posterior, entonces el ojo estará con mirada central, hacia afuera y con el parpado caído.

Músculos intrínsecos: este mismo nervio craneal lleva en su interior inervación procedente de las astas laterales, que están en los segmentos D1 y D2 que llevan inervación autonómica, simpática y parasimpática, y es la que determina la inervación del musculo ciliar y el constrictor de la pupila. El musculo ciliar es responsable de la acomodación y el constrictor de la pupila del diámetro pupilar. Entonces si el paciente tiene una afectación completa, que afecte tanto la inervación extrínseca como la intrínseca, se va a afectar la acomodación y tendrá una midriasis.

Movimientos conjugados

1. Px y examinador cara a cara.

2. Pedir a px que siga dedo índice del examinador con la mirada, sin mover la cabeza.

3. Examinados mueve índice en diferentes posiciones.

Acomodación

1. Pedir a px que mire dedo índice del examinador a una distancia de 50 cm.

2. Acercar dedo a 10 cm → Normal: Miosis y Convergencia.

Reflejo fotomotor

1. Colocar luz de manera oblicua al ojo, para que se produzca miosis (diametro < 3 – 4 mm.)

2. Se estudia cada ojo por separado.

Reflejo fotomor indirecto o consensual

1. Examinador coloca mano en línea media de la cara del px.

2. Estimula una pupila.

3. Observa respuesta (miosis) en la pupila contralateral.

Alteraciones

1- Oftalmoplejías Si es de la rama interna, de la inervación intrínseca o parasimpática

vamos a encontrar midriasis paralitica, fotomotor abolido y el reflejo de acomodación estará alterado.

Si es de la rama externa de la inervación extrínseca, va a haber ptosis palpebral más estrabismo divergente.

Si es completa o total, se suman estas dos afectaciones. Si es parcial de la rama superior va a haber ptosis más parálisis del

recto superior. Si es de la rama inferior solo habrá estrabismo divergente y diplopía

horizontal. Si es el oblicuo menor el globo ocular estará hacia abajo y adentro

mas diplopía vertical hacia afuera. Y así lo tienen en el caso de que haya otra afectación en particular.

Este paciente tiende a tener una posición de la cabeza compensatoria debido a que un ojo no lo puede movilizar adecuadamente.

2- Oftalmoplejia internuclear

Dentro de otras manifestaciones de afectación de este nervio craneal, se dice que en neurología, cuando hay una oftalmoplejia internuclear, es decir la perdida de la abducción de un ojo, el paciente no lo puede llevar hacia adentro, y el otro presenta un nistagmo se dice que eso es típico de una lesión en el fascículo longitudinal medial que está en el mesencéfalo y es muy frecuente en esclerosis múltiple.

3- Esta el síndrome de 1 y ½

Lesiones ocupadoras de espacio que afectan el fascículo longitudinal medial o puede ser un tumor, lesión vascular, desmielinizantes, etc. Y se va a manifestar con ausencia de movimiento plano horizontal de un ojo y el otro no puede aduccionarlo, esto nos dice que hay lesión del fascículo longitudinal medial a nivel del mesencéfalo.

4- Síndrome de Parinaud

Parálisis de la mirada vertical, el paciente no puede ver ni hacia arriba ni hacia abajo, causado por tumores, ictus, etc.

5- Otras afectaciones: Aneurisma de la Arteria Comunicante Posterior, meningitis, carcinomatosis meníngea, tumores, lesiones del seno cavernoso o de la hendidura esfenoidal (adenoma hipofisario, tumores nasofaríngeos, tromboflebitis del seno cavernoso).

IV PAR (TROCLEAR)Origen.

Origen real: en el mismo grupo de núcleos del MESENCEFALO que originan el III nervio craneal pero los mas caudales o inferiores situados ventralmente a la substancia gris central y dorsales al FLM

Origen aparente y trayectoria: emerge en la cara dorsal inferior del MESENCEFALO al cual rodea desde atrás hacia adelante pasando por la cara lateral de los pedúnculos cerebrales para alcanzar la pared lateral del SENO CARVERNOSO (por debajo del III NC) llegando a la órbita por la HENDIDURA ESFENOIDAL y termina en el oblicuo superior o mayor.

Exploración: oblicuo superior o mayor dirige el globo ocular hacia abajo y afuera Junto al III par → Movimientos Conjugados, pedir a px que mire la punta de su nariz.

Hallazgos: ligera desviación hacia arriba y adentro del globo ocular con diplopía vertical. Condiciona la inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto al musculo paralizado. La lesión aislada es poco frecuente y suele quedar disimulada en medio de

las demás parálisis por lo que es de difícil reconocimiento. Puede ser congénita o adquirida como un traumatismo o una lesión neoplasia.

VI PAR (ABDUCENS)

Origen.

Origen real: el núcleo está ubicado en la región inferior de la PROTUBERANCIA al lado de la línea media, en el suelo del IV ventrículo, rodeado por dentro, detrás y afuera por las fibras motoras del facial.

Origen aparente y trayectoria: emerge a nivel del surco PONTO BULBAR o BULBOPROTUBERANCIAL a cada lado de la línea media y se dirige (en un largo trayecto subaracnoideo) hacia arriba y adelante hasta alcanzar el SENO CAVERNOSO llegando luego a la órbita a través de la HENDIDURA ESFENOIDAL y termina inervando al recto externo. Ya son tres estructuras que pasan por el seno cavernoso, III, IV y VI, entonces si hay una lesión a nivel del seno cavernoso debe de lesionar a estos tres nervios craneales, y también salen estos tres por la hendidura esfenoidal.

Exploración: el recto externo lleva el ojo para afuera. Se explora junto al III par.

Hallazgos: si esta paretico el ojo va a estar hacia adentro. Entonces se produce un estrabismo interno o convergente. Es una de las parálisis oculares más frecuentes, puede verse en tumores de la base, procesos infecciosos, vasculares, neuropatías, Hipertensión Endocraneana, metástasis, traumatismos, esclerosis múltiples, etc. También debido a que es el nervio craneal más largo, es el más frecuentemente afectado, tiene un trayecto muy largo para llegar a su musculo efector.

V PAR (TRIGEMINO).Origen.

Origen real:

- Nucleo sensitivo: se ubica en la región anterolateral de la PROTUBERANCIA en forma de una gruesa columna de neuronas intercaladas que se extienden verticalmente desde el segmento superior hasta el 2do o hasta el 4to segmento cervical de la medula (nervio principal y nervio espinal o descendente)

- Nucleo motor: se localiza en la porción posterolateral de la PROTUBERANCIA por debajo del piso del IV ventrículo.

Origen aparente: las ramas sensitivas (3) y la motora (1) emerge en la porción anterolateral de la PROTUBERANCIA a nivel de la unión del 1/3 superior con los 2/3 inferiores. Cuando vean el tallo por la cara ventral se ve un tallito por todo el frente hacia arriba, con tres ramas.

Trayectoria: la rama motora (nervio masticador) perfora la duramadre, a través de la parte interna de la punta del PEÑASCO, sale del cráneo por el AGUJERO OVAL, y termina formando placas motoras (efectores) en los músculos masticadores: masetero, temporal y pterigoideos externo e interno, musculo del martillo, vientre anterior del digastrico, periestafilino y homohioideo. La rama oftálmica (la más medial y superior) atraviesa la parte externa del SENO CAVERNOSO y penetra en la órbita por la HENDIDURA ESFENOIDAL, distribuyéndose por receptores de la órbita, parpado superior, fosas nasales, piel y músculos faciales por encima de la órbita, frente y cuero cabelludo. No pasa de la línea interauricular y lleva la sensibilidad de las zonas nombradas, son las eferencias sensitivas. Por las paredes laterales del seno cavernoso pasa tercero, cuarto, sexto y la rama oftálmica del trigémino, entonces cuando hay una afectación a nivel del seno cavernoso se afectan estas cuatro estructuras. La rama maxilar superior (intermedia), es otra rama del trigémino, sale del cráneo por el agujero REDONDO MAYOR del esfenoide, atraviesa la fosa esfenopalatina y penetra en un canal que en el suelo de la órbita presenta el hueso maxilar superior, y sale de la superficie externa de la cara por el AGUJERO INFRAORBITARIO. Esta rama se distribuye por los receptores del parpado inferior, labio superior, región infraorbitaria y temporal anterior, arcada dentaria superior, bóveda palatina y parte de la mucosa nasal. La rama maxilar inferior o mandibular, sale del cráneo por el AGUJERO OVAL y siguiendo el hueso maxilar inferior se divide en 2 ramos principales: el dentario (penetra en el conducto dentario, se distribuye por los receptores de la arcada dentaria inferior y sale a los tegumentos por el AGUJERO MENTONIANO) y el lingual (se distribuye por la mucosa de la lengua y mejillas)

Exploración: sensibilidad al tacto, dolor y temperatura de la cara hasta el vertex y de la línea interauricular hacia adelante. La exploración motora se evidencia con el cierre de la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los maseteros y temporales. También se le puede decir al paciente que haga movimientos de diducción (movimientos de lateralización) de la mandíbula, si hay paresia lo hará con dificultad. También se pueden explorar algunos reflejos como el corneano, se estimula con un

hisopo la cornea y debería ocluir inmediatamente el globo ocular. Otros reflejos serian el nasopalpebral, meseterino, superciliar.

Sensibilidad

Tacto: pincel, rozando los dedos.

Dolor: aguja.

Temperatura: tubo de ensayo-alternante.

1. Ambos lados de manera simétrica, en sentido descendente (vertex - mentón).

2. Preguntar si percibe estímulos con igual intensidad en ambos lados de la cara.

Motora

1. Pedir a px que apriete mandíbula

2. Se palpan maseteros, los cuales deben contraerse de manera bilateral.

3. Pedir a px que mueva mandíbula en diferentes direcciones

- Elevación: maseteros, temporales, pteriogoideos int’s.

- Descenso: milohiodeo, vientre ant digastrico.

- Lateral: pterigoideos ext’s.

- Propulsión: diferentes grupos.

Reflejo corneal

Aferente: V Eferente: VII

1. Pedir a px que mire hacia arriba.

2. Examinador toca levemente cornea con hisopo → Normal = Parpadeo Rápido Bilateral.

3. Comparar en ambos ojos.

Reflejo nasopalpebral

1. Percutir a nivel sobre linea media

Normal= Oclusión Palpebral Bilateral

Reflejo maseteriano

1. Px boca entreabierta.

2. Examinador coloca horizontalmente dedo indice sobre menton.

3. Examinador percute sobre el dedo con martillo.

Normal = Movimiento mentoniano de ascenso rápido

Reflejo superciliar

1. Percutir arcada superciliar

Normal= Oclusión palpebral homolateral.

Reflejo estornutatorio

1. Estimular fosa nasal con algodón

Normal= Estornudo.

Alteración.

Neuralgia del Trigemino: Dolor lancinante, súbito, corta duración, desencadenado por masticación o lagrimeo.

VII PAR (FACIAL).

Origen.

Origen real: los núcleos de origen del facial (salivador superior y motor somático) están situados en la región anteroexterna de la PROTUBERANCIA muy cercanos al BULBO y sus fibras antes de salir bordean al núcleo de origen del VI nervio craneal para dirigirse adelante y afuera.

Origen aparente y trayectoria: emerge por el surco PONTOBULBAR a nivel de la fosita lateral del bulbo por dentro del VIII, se dirige hacia adelante y afuera. Penetra en el hueso temporal por el AGUJERO AUDITIVO INTERNO y sigue por el CONDUNCTO DE FALOPIO y sale del temporal por el AGUJERO ESTILOMASTOIDEO dividiéndose en múltiples ramas hacia los músculos de la mímica facial. En su trayectoria origina ramas como son: petroso superficial, lingual y cuerda del tímpano (2/3 anteriores de la lengua), intermediario de Wrisberg y el nervio del musculo del estribo, por esto es que cuando un paciente tiene parálisis facial refiere que tiene alteraciones del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua, tinitus, molestias en el oído, etc. Como sigue por el conducto de Falopio, a esto se debe que cuando hay afectaciones infecciosas virales en la zona de la mastoides que está cerca de este conducto, este nervio se ve afectado.

Exploración: observación e inspección de la cara, se manda a hacer mímicas faciales. Además hay que examinar el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. También se debe valorar la secreción salival y lagrimal, es un paciente que llega con un pañuelo secándose el ojo porque esta lagrimeando constantemente.

¿Cómo se puede diferencia desde el punto de vista neuroanatómico una parálisis facial periférica de una central?

Cuando la lesión está por encima del núcleo, el núcleo del facial está en la protuberancia, cuando la lesión esta de la protuberancia hasta la corteza es central, también hay lesiones nucleares y también hay periféricas después que el nervio sale del núcleo al exterior. ¿Pero a qué se debe que en la central quede indemne la musculatura de arriba? Por ejemplo un tumor de la substancia blanca del hemisferio derecho y tiene una parálisis central facial izquierda. Esto se debe a que los núcleos de estos nervios craneales, más que todo motores, reciben inervación del lado contralateral, el núcleo del facial izquierdo recibe su inervación del hemisferio derecho, tanto para la parte superior de la cara como para la inferior, y el núcleo derecho del facial recibe del lado contralateral para la parte superior e inferior. Lo que pasa es que la parte del núcleo de donde salen el conjunto de fibras que van a inervar la parte superior de la cara, además de que recibe inervación contralateral recibe inervación del mismo lado, entonces se tiene una lesión central, se supone que debería haber parálisis central de toda la mímica, pero como recibe inervación del mismo lado, hace que se conserve la parte superior. En el núcleo del facial para inervar la parte superior de la cara, recibe inervación contralateral e ipsilateral pero para la parte inferior solo recibe contralateral.

Inspección

Rasgos fisionómicos: Asimetrías de arrugas frontales, alteraciones de oclusión palpebral, borramiento surco nasogeniano , desviación comisura labial, ticts o contracturas musculares.

Movimientos

1. Eleve cejas.

2. Frunza ceño.

3. Apriete ambos ojos para que examinador no pueda abrirlos → Valorar fuerza muscular.

4. Sonría.

5. Infle mejillas.

REGISTRAR DEBILIDAD O ASIMETRÍA

Gustativa o sensorial

Sabores: salado, dulce, amargo, acido.

1. Pedir a px que identifique sabores con los ojos cerrados.

2. Pedir a px que saque la lengua.

3. Colocar solución en un hisopo y luego aplicar en dorso de la lengua, manteniéndola afuera.

4. Px identifique el sabor.

5. Debe enjuagarse la boca antes de seguir con el siguiente sabor.

Motora

Parálisis Central

Parálisis en mitad inferior de hemicara, relativa integridad de la mitad superior por la doble inervación que viene del núcleo superior contralateral.

- Pliegue nasogeniano homolateral borrado.

- Desviación comisura de la boca hacia el lado sano.

- Pueden arrugar la frente al levantar la ceja.

Parálisis periférica

Siempre homolateral a lesión y afecta el sector del facial superior e inferior = Afecta Hemicara Ipsilateral.

- Pliegue nasogeniano homolateral borrado.

- Desviación de la comisura hacia el lado sano.

- Signo de Bell: cuando se pide que cierre los ojos el globo ocular del lado paralizado se desplaza hacia arriba.

- NO puede arrugar frente al elevar las cejas.

VIII (VESTIBULOCOCLEAR)

Origen.

Origen real: la rama coclear tiene sus núcleos (dorsal y ventral) en el segmento inferior de la PROTUBERANCIA debajo del piso del IV ventrículo, desde donde forma el cuerpo trapezoide (nervio ventral), proyectándose hacia el tálamo y de allí, a través de las fibras geniculotemporales, a la corteza auditiva primaria (41= porción posterior de la cara superior de la primera circunvolución temporal) y hacia la corteza auditiva asociativa (42). La rama vestibular tiene sus núcleos (superior, inferior, medial y lateral) distribuidos a nivel de toda la PROTUBERANCIA extendiéndose hasta la parte superior del BULBO en el piso del IV ventrículo desde donde hace conexiones al cerebelo, corteza y medula.

Origen aparente y trayectoria: las dos ramas emergen por la fosita lateral del bulbo, en la unión PONTOBULBAR, atraviesan la fosa cerebelosa de la base del cráneo, para penetrar en el peñasco a través del fondo del Conducto auditivo Interno. La rama vestibular va al ganglio vestibular de Scarpa y desde allí a sus receptores en las maculas acústicas del sáculo y el utrículo en las crestas ampollares de los conductos semicirculares.

Exploración coclear: las manifestaciones serán entonces la pérdida de la audición (hipoacusia) que se puede explorar de manera grosera, colocando al paciente delante de nosotros a una distancia de 60cm, empezamos a decir consonantes o fonemas de forma cuchicheada, el paciente debe taparse un oído y luego el otro, y debe irlo repitiendo, si se equivoca en mas del 50% decimos que tiene una hipoacusia. Hay otras pruebas como son:

- Pruebas de Weber, Rinne y Schwabach- Audiometría - PEATC- Discriminación del lenguaje (<30%)

Exploración vestibular: manifestaciones de la alteración de la rama vestibular, será la presencia del vértigo. Valoración de alteraciones posturales, de la marcha y nistagmo. Síntoma cardinal: vértigo. Se pueden realizar las siguientes pruebas:

- La prueba de los índices: el paciente al frente se le pone el dedo, se le pide que toque el dedo, se deja el dedo ahí y se le dice que baje y suba con los ojos cerrados, debería siempre llevar casi al mismo sitio donde está el dedo del examinador, si tiene una alteración se irá a otro lado.

- Romberg Laberintico (Lateropulsion) - Marcha lateralizada, en tándem (caminar con un pie delante del otro), en

estrella (mandar a caminar al paciente hacia adelante y hacia atrás con los ojos cerrados)

- Prueba de Unterberger: se le dice al paciente que marque el paso con los ojos cerrados, al cerrarlos se va desviando hacia el lado donde está la rama afectada.

- Pruebas calóricas: se hace en pacientes que están en coma, se valora con la infusión de agua fría o tibia, y encontramos el desencadenamiento de vértigo

- Electronistagmografia

Rama coclear

Prueba de Schwabach

1. Diapasón vibrando se coloca en apofisisi mastoides de px.

2. Medir segundos durante los cuales el px percibe sonido

>20 seg → Prueba Alargada → Hipoacusia Conducción

< 16 seg → Prueba Acortada → Hipoacusia Percepción

Prueba de Rinne

1. Diapasón en apofisis mastoides.

2. Esperar que px deje de escucharlo.

3. Diapasón frente CAE.

Normal → Sonido percibe de nuevo →aerea > osea → Rinne Positivo

Anormal → No percibe sonido →osea > aerea → Rinne Negativo

Rama vestibular

Prueba de los indices

Reflejo vestíbulo – espinal: posición de la cabeza con respecto al medio.

1. Px con miembros superiores y dedos índice extendidos hacia adelante.

2. Pedir que toque los dedos índices del examinador con sus dedos.

3. Repetir maniobra subiendo y bajando los brazos con los ojos cerrados.

Compromiso laberintico → dedos desvían hacia lado afectado

Signo de Romberg Laberintico

1. Px de pie, posición firme, ojos cerrados

Alteración vestibular → Inclina hacia un lado = lateropulsión

Alteraciones: sordera o anacusia, hipoacusia.

Hipoacusia de Conducción Hipoacusia de Percepción

Weber Lateralizado hacia el lado de la lesión

Lateralizado hacia el lado sano

Rinne Rinne Negativo Rinne Positivo

Schwabach Prolongado Acortado

Causas Otitis externa o media

Perforación timpanica

Obstruccíon de trompa de eustaquio

Otoesclerosis

Malformaciones congenitas

Tumores

Fracturas del peñasco

Rama vestibular

Vértigo, nistagmo, tinnitus.

Hipoexcitabilidad del laberinto derecho

Causa: laberintitis crónica, esclerosis.

Manifestación: Vértigo constante.

Desviación de la mirada hacia la derecha.

Hiperexcitabilidad del laberinto derecho

Causa: laberintitis aguda.

Manifestación: Desviación de la mirada hacia la izquierda.

Nistagmo horizontal derecho.

Caída hacia la izquierda.

Núcleos vestibulares

- Vértigo no tiene relación con la dirección de la mirada.

- Brazos se desvían a un lado y el cuerpo al otro.

- Nistagmo vertical.

IX PAR (GLOSOFARINGEO)

Origen:

Origen real: 2 núcleos motores: ventral (somático o motor voluntario) y dorsal: salivador inferior (visceral, moto involuntario o autonómico parasimpático) ubicados en la porción superior del BULBO. La sección sensitiva reside en dos ganglios situados en el AGUJERO RASGADO POSTERIOR en la base del cráneo.

Origen aparente y trayectoria: emerge en la parte posteroexterna del BULBO, y sale del cráneo por el AGUJERO RASGADO POSTERIOR, para descender verticalmente por la región cervical hasta alcanzar la faringe y base de la lengua emitiendo 6 ramas (nervios timpánico, estilofaringeo, estilogloso, ramas carotideas, faríngeas y amigdalares.

Tiene varias ramas:

- Fibras aferentes somaticas generales: que lleva información sensitiva (piel) del area retroauricular y del conducto auditivo externo

- Fibras aferentes viscerales especiales: sensación gustativa del 1/3 posterior de la lengua. Integra una rama sensorial especial, el nervio del seno carotideo, que interviene en la regulación de la tensión arterial.

- Fibras aferentes viscerales generales: que conducen los impulsos táctiles, térmicos y dolorosos de la mucosa del 1/3 posterior de la lengua, las amígdalas, la pared posterosuperior de la faringe y la trompa de Eustaquio y caja timpánica.

- Fibras eferentes viscerales generales: que van a la glándula parótida- Fibras eferentes viscerales especiales: musculo estiofaringeo y al

constrictor superior de la faringe, que es el que se va a explorar diciéndole al paciente que diga “A” o buscamos el reflejo nauseoso. También se evalua la motricidad faríngea, el reflejo velopalatino que eleve el velo del paladar de forma simétrica. Y también las sensaciones del tercio posterior de la lengua.

Exploración:

Función gustativa Junto al N. Facial.

Reflejo nauseoso 1. Estimular velo del paladar y pared faringea con bajalengua o

hisopo. Aferente= IX Eferente= X

Hallazgos:

- Disminución del gusto, pérdida o alteración (percibe otro sabor). - Neuralgia del glosofaríngeo: es una alteración que el paciente lo refiere

como un dolor dentro de la boca- Se puede lesionar el nervio a nivel nuclear, por enfermedades vasculares,

desmielinizantes, tumores, esclerosis lateral amiotrófica, alteraciones estructurales del interior del bulbo

- Va a haber disfagia, disartria y atrofia de la lengua- En sectores supranucleares puede haber disfagia

X PAR (VAGO)Origen:

El X y el IX tienen en común los núcleos, trayectoria e inervación.

Núcleos motores del vago: en el agujero rasgado posterior y su emergencia es muy próxima al IX.

Exploración:

Junto al IX

1. Pedir a px que abra la boca.

2. Observar simetría del velo del paladar.

3. Pedir a px que diga “aaa”.

4. Hacer presión en la lengua con bajalengua, usar iluminación.

Normal = Paladar eleva en forma simétrica.

Úvula en centro.

1. Pedir a px que degluta, puede beber agua.

2. Observar movimiento de ascenso y descenso de la laringe.

Alteraciones:

Signo de la cortina ó Hemiestafiloplejia

Caída del velo del paladar y úvula hacia lado afectado.

Eleva lado sano.

Signo de la manzana de Adán

Ausencia de deglución o movimiento incompleto y dificultoso.

Tos y sofocación.

Sintomas : Disfagia, voz nasal, disfonía.

XI PAR (ESPINAL)

Origen

Núcleo también en el BULBO, sale por el AGUJERO OCCIPITAL pasa por el AGUJERO RASGADO POSTERIOR para ir al esternocleidomastoideo y al trapecio

Exploración: Valorando trofismo y movilidad de los trapecios y el esternocleidomastoideo.

Estenocleidomastoideo

1. Pedir a px que rote cabeza hacia un lado.

2. Examinador ofrece resistencia.

3. Se evalúa contracción del esternocleidomastoideo contralateral a la rotación → Inspección y Palpación.

4. Repetir hacia el lado contrario.

5. Ambos esternocleidomastoideos.

6. Pedir a px que flexione cabeza.

7. Examinador ofrece a la resistencia contra la frente del px.

Trapecio

1. Inspeccionar y palpar el músculo.

2. Pedir a px que eleve hombros, mientras que examinador ofrece resistencia.

3. Evaluar debilidad.

Alteraciones:

Parálisis del esternocleidomastoideo

Hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto.

Ligera desviación del menton hacia lado paralizado.

Parálisis del trapecio

Descenso del hombro con rotación de la escapula hacia afuera y abajo.

Debilidad en la elevación del hombro.

XII PAR (HIPOGLOSO)

Origen

Origen real y aparente: el núcleo es una columna voluminosa de motoneuronas alfa y gamma a cada lado de la línea media, muy cerca de la superficie ependimaria del suelo bulbar del IV ventrículo. Los haces de este núcleo emergen ventralmente por el surco preolivar del BULBO y sale del cráneo por el AGUJERO CONDILOIDEO o CONDILEO ANTERIOR.

Trayectoria: se dirige hacia adelante y desciende por el cuello hasta el Angulo de la mandíbula, atraviesa el espacio subparotideo posterior pasando la yugular y la carotina interna, y después de cruzar la carótida externa alcanza la región infrahioidea y finalmente la cara lateral de la lengua para inervar los músculos intrínsecos de esta (geniogloso, estilogloso, hiogloso y geniohioideo) son los músculos propios de la lengua.

Anastomosis: recibe aportes de las 3 primeras raíces cervicales, el nervio lingual, el ganglio simpático cervical superior y el ganglio plexiforme del vago. Emite una rama colateral que uniéndose con otra rama descendente del plexo cervical forma el asa del hipogloso, que inerva los musculos infrahioideos (digastrico, esternohioideo y esternotiroideo).

La conexión de los núcleos del hipogloso con la corteza cerebral (región inferior de la circunvolución frontal ascendente contralateral) se realiza a través del haz geniculado el cual pasa por la rodilla de la capsula interna, por la rodilla de la capsula interna pasa el fascículo piramidal, esto explica en algunos pacientes cuando hay un problema hemicorporal motor, hay un ictus que compromete un lado, se acompaña de disartria, esto nos dice que la lesión esta a nivel de la rodilla de la capsula interna, puede ser un ictus, tumor, etc.

Exploración:

- Pedir a px que saque la lengua

- Observar si hay desviación.

- Pedir a px que mueva la lengua en todas las direcciones.

- Ofrecer resistencia a los movimientos con un baja lengua.

Puede haber trastornos de la masticación, deglución y disartria (vocablos con

consonantes linguales r, s, t, d, l, n). Atrofia y fasciculaciones Unilateral: Desviación de la lengua hacia el lado lesionado.Bilateral: Disartria, trastornos de la degluciónCausas: Ictus, poliomielitis anterior aguda, parálisis bulbar progresiva, siringomielia, tumor de base, infecciones, esclerosis lateral amiotrófica, etc.

EXAMEN FISICO NEUROLOGICO GENERAL.

INSPECCION

Facies: en las afecciones neurológicas es común observar ciertas características de los rasgos fisonómicos, que en ocasiones son suficientes para individualizar una patología nerviosa:

1.- Parkinson (cara de jugador de póker): inexpresividad, carente de mímica, escaso parpadeo, mirada fija, piel lustrosa de aspecto grasoso, boca entreabierta y con sialorrea.

2.- Oftalmoplejía nuclear progresiva (facie de Hutchinson o de astrónomo): compromiso generalizado de los oculomotores, con ptosis palpebral bilateral, debe fruncir el ceño y elevar las cejas para poder ver a través del resquicio entre los parpados. Ojos inmóviles, con incapacidad de dirigir la mirada hacia algún lado.

3.- Miastenia gravis: parecida a la anterior pero se asocia con hiperxtension cefálica, con movimientos oculares lentos y estrabismo.

4.- Parálisis facial periférica: asimetría facial, aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la ceja homolateral. Borramiento del surco nasogeniano de ese lado, con desviación de la comisura bucal hacia el lado sano, lagoftalmo y epifora.

5.- Facie miopática: inexpresiva, surcos faciales borrados, labios voluminosos, sobresaliendo en labio superior sobre el inferior. Al reírse las comisuras no se elevan dando lugar a una risa transversal o forzada.

6.- Hemorragia cerebral: el paciente suele estar en coma con una hemiplejia asociada. La mejilla del lado paralizado de abulta en cada movimiento espiratorio (fumador de pipa), a veces con desviación conjugada de la cabeza y de la mirada.

7.- Encefalitis: presenta aspecto somnoliento y estuporoso, cuando abren los ojos estos adquieren una expresión de sorpresa.

8.- Tétanos (mascara tetánica): el enfermo arruga la frente, eleva las cejas y las alas de la nariz, se pliega el angulo externo del ojo, dando a la parte superior de la cara una expresión dolorosa, lo que contrasta con el segmento facial inferior con risa sardónica, una especia de risa permanente debido a que las comisuras labiales son atraídas hacia arriba y hacia afuera, mientras que los labios contracturados dejan ver a penas los dientes.

Actitud: se pueden adquirir diferentes actitudes: de pie, parado, acostado. La actividad de pie supone una actividad motora estática, dependiente de un sinnúmero de reflejos, particularmente tónicos. La postura erecta se consigue gracias a la contracción tónica de los músculos de la nuca, el tronco y los miembros inferiores extensores. En esta compleja función interviene el sistema laberintico, el cerebelo y los sistemas piramidal y extrapiramidal.

1.- Síndromes meníngeos: el paciente suele encontrarse en decúbito lateral, con extensión del cuello y flexion de los muslos sobre la pelvis y de las piernas sobre los muslos (GATILLO DE FUSIL).

2.- Opistótonos: hiperextension de la cabeza, con extensión del tronco, que forma un arco con concavidad posterior, por compromiso de los musculo sextensores.

3.- Hemiplejía: asimetría facial con borramiento del surco nasogeniano homolateral, el miembro superior pegado al tronco y el antebrazo flexionado. Los dedos de la mano suelen encontrarse flexionados, a menudo con el pulgar aprisionado por los demás. El miembro inferior se encuentra extendido con leve rotación interna del pie.

4.- Paraplejias: las masas musculares parecen aplastadas sobre el lecho y las puntas de los pies están caídas. Cuando aparece la espasticidad puede presentarse flexión a nivel de las caderas y de las rodillas, así como el pie sobre la pierna.

5.-Enfermedad de Parkinson: actitud en flexión con inclinación de la cabeza y el tronco hacia adelante, los antebrazos en flexion y pronación, y las rodillas semiflexionadas.

6.-Ataxias: aumenta la base de sustentación (las piernas están más separadas que lo habitual) y el cuerpo estará oscilante.

7.-Corea: el paciente ejecuta permanentemente movimientos de todos los sectores de su cuerpo.

8.- Actitud antálgica: en caso de afecciones dolorosas radiculares: lumbociatalgias.

Marcha: acto y manera de caminar. Las marchas patológicas sessagrupan según:

1.- Alteraciones de los niveles inferiores (osteoarticulomusculares, laberinticos y nerviosos periféricos).

-Marcha en estrella: característica del síndrome vestibular unilateral, tiende a desviarse hacia un lado, de manera que si se le hace caminar con los ojos cerrados hacia adelante y hacia atrás varias veces, el enfermo dibuja una estrella.

-Marcha de Pato: característica de los padecimientos miopaticos con aumento de la base de sustentación, oscilación de la pelvis hacia uno y otro lado con acentuación de la lordosis lumbar.

-Marcha en steppage o equina: flexión exagerada de la cadera y de la rodilla y caída brusca del antepié sobre el piso como consecuencia de la paresia en la flexión del pie y los dedos.

-Marcha tabética: compromiso de la sensibilidad propioceptiva y se caracteriza por una proyección exagerada de los miembros inferiores. Con los ojos cerrados de torna muy inestable, con grandes posibilidades de caída.

2.- Alteraciones de niveles medios: que cursan con sinergias posturales y locomotrices alteradas, no tanto por la inadecuación de las respuestas sino por la dificultad para llevarlas a cabo.

-Marcha de la paraparesia espástica: con los miembros inferiores en extensión y aducción y tendencia a apoyar en antepie y los dedos gordos.

-Marcha del hemipléjico: con extensión de la pierna sobre el muslo y la circunduccion de la pierna con tendencia a apoyar el antepié manteniendo el miembro superior flexionado o aducido. Es la típica marcha en segador.

-Marcha del parkinsoniano: con dificultad para el inicio, aumento discreto de la base de sustentación, pasos cortos, modesta elevación de los pies con dificultad para despegarlos del suelo, alteración a veces muy manifiesta, marcada lentificacion, perdida o reducción de los movimientos sincinéticos de balanceo de los miembros superiores y tendencia a la actitud en flexión.

-Marcha distónica: con aumento en la flexión de las caderas y extensión y aducción del pie.

-Marcha atáxica cerebelosa: con manifiesto aumento de la base de sustentación, asinergia tanto en los miembros inferiores como en el tronco, torpeza con notorias dificultades para modificar su ritmo y dirección con o sin lateropulsion preferencial.

3.- Alteración de niveles superiores: hay una selección deficitaria o aberrante de las respuestas posturales y locomotrices respecto del sostén del cuerpo, de sus relaciones espaciales y con el entorno e intencionalidad.

-Marcha apráxica: dificultades o retraso en la iniciación, dificultad para despegar el pie del suelo, inseguridad.

-Marcha histérica: alteración tanto en su iniciación como en su curso, imprevisibles que impresionan por su esterotipia y rareza.

PALPACION.

-Troncos nerviosos; cubital, ciático poplíteo externo, intercostales, puntos de Valleix (Puntos dolorosos a lo largo del trayecto del nervio ciático, en la región posterior del miembro inferior, que se desencadenan por palpación, cuando existe una radiculopatía lumbosacra)

-Signo de Abadie: consiste en un espasmo del músculo elevador del párpado superior con retracción de la pestaña superior, de tal forma que la esclerótica es visible debajo de la córnea. 

-Signo de Pitres: en la parálisis facial la comisura labial se eleva hacia el lado sano.

AUSCULTACION.

- Carótidas.

- Globos oculares a través de los párpados.

- Mastoides.

- Fosa temporal

PERCUSION.

- Hematomas subdurales.

- Abscesos cerebrales.

- Signo de Macewen (oc): Signo basado en el examen comparativo de la sonoridad de las diferentes partes del cráneo en los niños mayores de dos años.

Cuando el individuo está sentado con la cabeza enderezada, se halla normalmente una zona sonora a nivel de la base del frontal yde la porción escamosa del parietal. Esta sonoridad aumenta cada vez que el ventrículo lateral se dilata por líquido (comienzo de la meningitis tuberculosa con hidrocefalia). Desaparece cuando el líquido está situado entre el cerebro y la pared craneal (meningitis cerebrospinal). 

- Signo de Ley. → Compresión medular x Tu.

- Miotonía hereditaria de Thomsen y Distrofia miotónica de Steiner:

- Percusión muscular→contracción sostenida.

o (Rodete y depresiones).

EXAMEN FISICO ESPECIAL.

Examen mental:

1. Conciencia, en pctes inconscientes se refleja desde el Tallo cerebral.

2. Orientación en tiempo, espacio y persona. (test de Folstent)

3. Atención.

4. Memoria: inmediata, reciente, remota. (explora hipocampo y temporal)

5. Abstracción: Refranes (parietal izquierdo). Test de moca.

6. Comparaciones: diferencias o afinidades.

7. Juicio: planeación hipotética de peligro.

8. Calculo: 5 operaciones aritméticas o en su defecto decir palabras decir palabras al revés.

9. Dislexias: escribir en hojas órdenes.

10. Disgrafia: escribir algo.

11. Afasia: sea expresiva o motora. Comprensión.

12. Apraxia: evalúa respuestas elaboradas. Ejm: pedir al pcte pararse como boxeador.

13. Agnosia.

PACIENTE CON DEMENCIA FINAL PRESENTA SINDROME AFASO APRAXO AGNOSICO.

EXAMEN MENTAL

Estado de conciencia: Este parámetro se refiere al grado de alerta y orientación respecto al medio que lo rodea.

Orientación en el tiempo: Se pregunta: ¿En qué fecha estamos? ¿En qué mes? ¿En qué año? ¿Qué día de la semana?...etcétera.

Orientación en el espacio: ¿Dónde se encuentra usted? ¿Está en un hospital? ¿En su casa? ¿Qué hospital es?...

Reconocimiento de personas: ¿Quién soy yo? ¿Qué labor desarrollo? Si está presente un familiar: ¿Quién es esa persona?

Sentido de Orientación Temporoespacial .SARA

Alerta o Lucidez

Técnica: Hablar con tono de voz normal

Respuesta: Abre los ojos.

Mira y responde en forma total y adecuada a los estímulos → despertar intacto

Letargo

Técnica: Hablar con tono fuerte

Respuesta: Somnoliento pero abre los ojos y observa.

Responde a preguntas y luego se duerme de nuevo.

Obnubilación

Técnica: sacuda px con suavidad → Despertar al que duerme.

Respuesta: Abre los ojos y mira.

Responde con lentitud y esta confundido.

Interés en el ambiente disminuida.

Estupor

Técnica: estimulo doloroso → Pellizque tendón, frote esternón, lápiz por lecho ungueal.

Respuesta: Despierta solo después del estimulo.

Respuestas verbales lentas o no existen.

Cae en estado sin respuesta al cesar estimulo.

Conciencia mínima de sí mismo o del ambiente.

Coma

ESCALA DE GLAGOW

Respuesta Puntaje

Apertura Ocular

Espóntanea

A la palabra

Al dolor

Ninguna

4

3 (con voz alta)

2

1

Respuesta Verbal

Orientado

Confuso

Impropia

Incomprensible

Ninguna

5

4

3 (palabras inadecuadas)

2

1

Respuesta Motora Máxima

Obedece

Localiza

Retira

Flexiona

Extiende

Ninguna

6

5

4

3

2

1

orientación

atención

Memoria: Es la capacidad de recordar hechos pasados. Estos pueden ser recientes o más antiguos (hechos remotos). También se evalúa la capacidad para retener nueva información.

Abstracción: Se altera en situaciones en que la conciencia y la concentración están comprometidas. Para evaluarlo, se debe preguntar sobre:

Parecidos (ej.: ¿en qué se parece un avión a un barco? ¿Una manzana a una pera?).Diferencias (ej.: ¿en qué se diferencia un enano de un niño? ¿Un río de una laguna?).Sentido de un proverbio (ej.: ¡No por mucho madrugar amanece más temprano!).

Comparaciones

Juicio

Cálculo: Cálculo aritmético y series invertidas. Se le solicita al paciente efectuar:

operaciones matemáticas simples (ej.: sumar 4 + 8... y se le va agregando otras sumas, sustracciones, etc., pudiendo aumentarse el grado de complejidad).

inversión de series. Por ejemplo, contar desde 20 a 0, saltándose de 2 en 2 (20 — 18 —...).

Praxia: realización adecuada de un movimiento voluntario o un gesto proposicional. Se explora a través de:

Movimientos voluntarios o gestos intransitivos que no implican la utilización de un objeto:

1) Gestos elementales: se le ordena al pcte que cierre los ojos, cierre los puños, etc.

2) Gestos expresivos genéricos (innatos): se le pide al pcte que demuestre alegría o satisfacción (sonrisa, enojo (ceño fruncido), sorpresa (elevación de la cejas, apertura de la boca).

3) Gestos descriptivos: se le solicita al pcte que efectue pantomima de peinarse, atrapar un insecto volador, etc.

4) Gestos simbólicos: se le solicita que realice saludo militar, se persigne, etc.

TODOS ESTOS GESTOS DEBEN EFECTUARSE TANTO EL HEMICUERPO IZQUIERDO COMO EL DERECHO, Y SU EFCICACIA DEBE COMPARARSE EN FORMA ADECUADA.

Movimientos voluntarios o gestos transitivos: aquellos que involucran en su ejecución la utilización de objetos. Se explora: vestirse y desvestirse adecuadamente y espontáneamente, encender un cigarrillo o una vela, realizar gestos transitivos reflejos, como restregarse el bigote.

Movimientos o gestos de imitación: se le pide al pcte que efectue movimientos similares a los que realiza ordenadamente el explorador, ejemplo: mostrar los dientes, fruncir el ceño, indicar cifras con los dedos, etc.

La praxia constructiva se refiere a la capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos, etc.

TODA DIFICULTAD PARA LLEVAR A CABO EL GESTO COMO ELEMENTO DE ACCION O DE REPRESENTACION CUANDO NO EXISTEN ALTERACIONES MOTORAS O SENSITIVAS QUE LO JUSTIFIQUEN, EN UN INDIVIDUO LUCIDO Y CAPAZ DE COMPRENDER LAS CONSIGNAS SUMINITRADAS, SE DENOMINA APRAXIA.

Gnosia: Es el conocimiento producto de la elaboración de experiencias sensoriales. Cada canal sensitivo debe explorarse por separado, tanto de un lado como del otro, utilizando los estímulos adecuados. De su alteración surge la agnosia.

Exploración: identificación por palpación y con los ojos cerrados de un objeto conocido y por ello identificable, tanto de la mano derecha como la izquierda (estereognosia).

Orientación derecha – izquierda.

MOTRICIDAD

Trofismo: la hipotrofia muscular se evalúa a través de la inspección de las masas musculares, su forma y sus relieves, así como su distribución y signos que puedan coexistir. Se puede tener una evaluación global del tamaño o trofismo de las masas musculares a través de la medición del diámetro de los miembros con una cinta métrica, en particular haciendo una evaluación comparativa con un nivel simétrico del otro miembro o bien subjetivamente, tomando a mano llena la masa muscular en cuestión.

Amiotrofias de origen neurogenico: por lesiones de las neuronas periférica de la via piramidal, suelen ser asimétricas, distales asociadas con una marcada reducción de la fuerza, hipotonía o atonía, arreflexia osteotendinosa, ausencia de alteraciones sensitivas y presencia de fasciculaciones (contracciones musculares parcelares de fascículos aislados, involuntarias, visibles debajo de los tegumentos como movimientos vermiculares de la masa muscular.

Atrofias miogenicas: se caracterizan por una distribución de preferencia proximal, simetricas, los reflejos osteotendinosos al principio están en consonancia con el grado de atrofia, al igual que la fuerza muscular, no hay compromiso sensitivo ni tampoco fasciculaciones; la respuesta idiomuscular se pierde en estos casos y se evalúa percutiendo con el martillo la masa muscular observándose una fugaz depresión longitudinal, evaluando las propiedades contráctiles intrínsecas del musculo.

Amiotrofias reflejas: también llamadas por desuso, acompañan a la patología articular relacionadas topográficamente con ellas, hay reducción del número de fibras musculares, se trata de una lesión reversible al solucionarse o mejorar la patología de base.

Hipertrofia muscular: se observa en miopatía raras, como en la enfermedad de Thomsen, donde es generalizada y se asocia con miotonia, o bien es localizada como en la miopatía branquial. Puede ser secundaria a una actividad muscular intensa y repetida en el tiempo.

Contractura muscular: aparecen en músculos sometidos a acortamientos prolongados, durante semanas o meses, y se constata de limitación del estiramiento máximo de esos músculos, que con frecuencia está acompañada de dolor. Ejemplo: contractura de los gemelos en mujeres que usan tacones altos.

Tono muscular: es la resistencia activa que generalmente un musculo esquelético ofrece ante su estiramiento pasivo, y se evidencia como una semicontraccion muscular ligera y sostenida. La base fisiológica del tono muscular es el reflejo miotatico o de estiramiento muscular que se integra metamericamente a nivel espinal modulado por influencias supraespinales.

Exploración: inspección de los relieves y formas musculares, más o menos aumentadas y definidos en hipertonía y poco marcados y aplanados en la hipotonía muscular. Palpación con la cara palmar de los dedos del explorador revelando la consistencia aumentada en casos de hipertonía y masas blandas y fácilmente depresibles en hipotónicos. Motilidad pasiva, que consiste en la movilización efectuada por el explorador, de los diferentes segmentos corporales del paciente, recoge información sobre el tono muscular, estado de estructuras osteomusculares involucradas. Extensibilidad de un musculo.

Pruebas de pasividad de Andre Thomas: con el pcte de pie, brazos a ambos lados del cuerpo; tomándolo desde la cintura, se imprime un movimiento de rotación del tronco hacia uno y otro lado. El movimiento pasivo de los miembros superiores será más amplio en los en los hipotónicos respecto de la normalidad.

Maniobra de Stewart Holmes: se le solicita al pcte que flexione en antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de extenderlo ejerciendo de manera sostenida cierta fuerza. En forma brusca el explorador cesa su intento de estiramiento, generalmente se produce un ligero desplazamiento del miembro flexionado, que retorna con rapidez a su posición inicial. En la hipotonía el miembro superior se desplaza ampliamente y la mano del pcte golpea su hombro, y con frecuencia siguen a estos oscilaciones antes de que retome su posición original.

Alteraciones:

Hipotonía: miopatías, enfermedad de la neurona motora periférica, lesiones radiculares, polineuropatias, poliomielitis aguda, afecciones cerebelosas, trastornos extrapiramidales.

Hipertonia: lesiones de la via piramidal (espasticidad), por disfunción extrpiramidal (rigidez)

Fuerza muscular (walton, 1981): evalúa la fuerza de contracción al realizar un movimiento activo voluntario. Se explora pidiendo al pcte que efectué un movimiento dado con un segmento corporal, al cual se opone el explorador. Se deben evaluar en ambos miembros con fines comparativos.

Maniobra de Mingazzini: pone de manifiesto la paresia de los miembros superiores e inferiores. En el primer caso se le pide al pcte que mantenga los miembros extendidos con los ojos cerrados. Normalmente ambos miembros descenderán paulatinamente en forma simultánea. En caso de paresia, el miembro superior afectado lo hará con más rapidez que el indemne. En miembros inferiores se procede a ubicar al pcte en decúbito dorsal, con los miembros inferiores extendidos y algo separados para evitar el contacto entre si, o bien flexionando los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo, pidiéndole que los mantenga en esa posición el mayor tiempo posible.

La maniobra de Barré: se efectúa colocando al pcte en decúbito ventral, con las piernas formando un ángulo recto con el muslo, manteniendo esta

posición el mayor tiempo posible. Normalmente ambas piernas caerán de manera suave y paulatina, en caso de paresia, el lado afectado lo hará antes que el sano.

Alteraciones: parálisis, paresia, hemiplejia, hemiparesia, cuadriplejia, cuadriparesia, paraplejia, paraparesia, monoplejia, monoparesia, fatigabilidad (miastenia gravis).

SENSIBILIDAD.

SUPERFICIAL.

Exploración: hay que explicar al pcte todo lo que se realizara, en un ambiente adecuado, agradable y con temperatura adecuada, desprovisto de ropa y con los ojos cerrados. Se evaluara de cefálico-caudal, con determinaciones en hemicuerpos separados y luego comparativo o simetrico. Los resultados deben referirse según esquemas donde conste la distribución dematómica.

- TACTO: se utiliza un algodón o un objeto extremo duro que se aplique suavemente sobre la superficie cutánea. Se le pide al pcte que identifique el estimulo diciendo “toca” u otra clave elegida.

- DOLOR: se explora apoyando cuidadosamente en la superficie cutánea, sin lesionarla una aguja o un abjeto punteagudo que luego se descartará. El pcte al percibir el estimulo responderá “pincha” o “duele”.

- TEMPERATURA: se utiliza un tubo de ensayo que contiene un líquido caliente (40-45º) y otro con un líquido frio 810-15º), que se ponen en contacto con la piel, evitando temperaturas extremas capaces de producir sensación dolorosa. Se aplicara de manera alternante, en diferentes puntos de la superficie corporal, el pcte responderá “caliente” o “frio”, según lo percibido.

PROFUNDA

-POSICIONAL O BATIESTESIA: evalúa el movimiento pasivo (CINESTESIA), y la posición en que se ubica (ESTATOESTESIA). Para la primera se toma el hallux y después de asirlo por los costados, se le imprime un movimiento y se interroga al pcte sobre él. La estatoestesia se evaluara siempre tomando la precaución de tomar el dedo o el segmento corporal por los costados con el fin de evitar datos aportados por el tacto superficial.

- VIBRATORIA O PALESTESIA: se utiliza un diapasón de una frecuencia de 128 o 256 vib/seg, que se coloca vibrando sobre relieves óseos (acromion, olecranon, apófisis estiloides del cubito y el radio, rodillas, tibia, maléolos, sacro, isquion, metatarsianos, metacarpianos, falanges). Se recomienda iniciar la prueba haciéndole reconocer al pcte, para que establezca la diferencias, el apoyo del diapasón sin vibrar y cuando este vibra. Se puede completar la prueba reduciendo la amplitud de la vibración hasta que esta deja de ser percibida para tener una noción del umbral, y con el diapasón aun vibrando, apoyarlo en otra zona para determinar si la percepción es aún posible.

- PRESIÓN O BARESTESIA: se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos del pcte o colocando pesos de distinto valor sobre ellos. El reconocimiento de variaciones entre dos pesos se denomina BAROGNOSIA.

- GRAFIESTESIA: reconocimiento por parte del pcte, con los ojos cerrados, de cifras que con un instrumento romo el explorador traza sobre la piel. Su pérdida o reducción se denomina AGRAFIESTESIA.

ALTERACIONES: hipoestesia, hipoalgesia, anestesia o analgesia, hiperestesia, alodinia, hiperpatia, alostesia (estimulo como aplicado en un punto simetrico del cuerpo), poiquiloestesia (un estimulo se percibe como multiple), exosomestesia (estimulo se percibe como fuera del cuerpo), estimulación doble, extinción sensitiva.

REFLECTIVIDAD (motilidad activa involuntaria)

REFLEJOS: Movimiento involuntario brusco e inmediato despertado por la acción de un estímulo periférico.

Reflejo osteotendinoso o profundo: El reflejo obra sobre una estructura tendinosa u ósea.

Reflejo cutáneomucoso o superficial: El reflejo obra sobre piel o mucosa.

El reflejo requiere para su producción de 3 neuronas:

a) Una neurona receptora y transmisora del estímulo (neurona sensitiva periférica)

b) Una neurona eferente (neurona motriz periférica)

c) Una neurona central (conforman el centro reflejo)

A considerar: los reflejos más breves en el hombre son el corneo y el patelar.

PROFUNDA (TENDINOPERIÓSTICOS U OSTEOMUSCULARES)

Respuesta muscular involuntaria inmediata y breve que se produce al excitar por percusión un tendón o un hueso en un punto determinado. Son reflejos espinales puros pues solo interviene la medula espinal en su producción.

A considerar:

• Se debe procurar que el paciente este distraído respecto a lo que se le va a hacer y que mantenga los músculos relajados al máximo.

• Instrumento excitador: Martillo de reflejos. Modelos más comunes son: Martillo de TRAUBE o el de DÉJERINE.

• Los reflejos deben explorarse siempre simétricamente. LO IMPORTANTE ES LA SIMETRIA DE LOS REFLEJOS EN AMBOS MIEMBROS.

REFLEJOS PROFUNDOS DE LA CABEZA

Reflejo superciliar

El reflejo superciliar se evalúa de la siguiente manera:

1.- Pida al paciente que mantenga ambos ojos abiertos y que mantenga la mirada fija hacia el frente

2.- Tome el martillo de reflejos con su mano derecha

3.- Introdúzcalo por un lado de la frente, nunca al lado de los ojos

4.- Golpee levemente con el vértice de la pieza percutora la región superciliar en el tercio interno, produciéndose así la contracción del orbicular de los parpados del mismo lado (oclusión o cierre del parpado del mismo lado como mecanismo de protección del ojo).

Vía aferente: V par

Vía eferente: VII par

Centro reflexógeno: protuberancia anular.

Reflejo nasoparpebral

En la misma posición anterior golpee levemente con el vértice de la pieza percutora la zona media de la región frontal. La respuesta también protectora consistirá en el cierre de ambos parpados. Las vías son las mismas descritas para el superciliar.

Reflejo maseterino

También conocido como mentoniano Vía aferente y eferente: V par

Centro reflexógeno: Protuberancia.

Exploración:

1.- Pídale al paciente que entreabra la boca y la mantenga relajada en esa posición

2.- Coloque el índice de su mano izquierda horizontalmente por debajo del labio inferior

3.- Golpee con el vértice de la pieza percutora sobre su dedo índice

La respuesta consistirá en la elevación de la mandíbula con intensión de cerrar la boca.

EXPLORACIÓN DE LOS REFLEJOS PROFUNDOS DEL TRONCO

Reflejo Abdominal superior

1.- Indique al paciente que se mantenga acostado en decúbito supino con brazos y piernas extendidas con los músculos abdominales relajados.

2.- Coloque su dedo índice de la mano derecha transversal e inmediatamente por debajo del último arco costal anterior de manera que el extremo del dedo quede sobre el borde externo del recto anterior derecho.

3.- Golpee con el vértice de la pieza percutora del martillo sobre el dorso de su dedo índice

Respuesta normal: Contracción de los músculos abdominales superiores en el lado estimulado.

Reflejo abdominal medio

1.- Desplace el dedo índice hacia el flanco abdominal correspondiente justo en la línea horizontal imaginaria que cruza por el ombligo.

2.- Cuide que el extremo del dedo haga contacto con el borde externo del recto abdominal.

3.- Percuta sobre el dorso del dedo y aprecie la contracción muscular que desplaza la cicatriz umbilical hacia el lado percutido.

Reflejo abdominal inferior

1.- Continúe desplazado la mano hacia abajo hasta localizar la prominencia ósea correspondiente a la espinal del pubis

2.- Apoye su dedo índice sobre esta prominencia y golpee con la pieza percutora sobre su dedo.

3.- Observe la contracción de los músculos abdominales inferiores que desplazan la pared abdominal hacia arriba.

Reflejo mediopubiano (Guillain y Alajouanine)

1.- Pedir al paciente que se mantenga acostado o sentado con el dorso ligeramente extendido y con las piernas flexionadas y un poco separadas.

2.- Golpear directamente sobre el punto medio de la sínfisis del pubis o sobre el dorso del índice colocado transversalmente en dicha zona

Respuesta normal: Contracción de los aductores del muslo (genera aproximación de ambos muslos hacia la línea media) y músculos abdominales. Cuando el reflejo está exagerado puede contraerse el pectoral mayor. Tiene su centro en los segmentos T10, T11, T12, L1 y L2.

REFEJOS PROFUNDOS DE MIEMBROS SUPERIORES

Reflejo Bicipital

Haciendo descansar el antebrazo del paciente sobre el médico, procurando que aquel quede en ligera flexión sobre el brazo, se coloca el pulgar sobre el tendón del bíceps en la flexura del codo, un golpe sobre él a través del dedo pulgar del explorador.

Respuesta: contracción del bíceps y Flexión del antebrazo sobre el brazo.

Centro de Reflejo: C5-C6

Reflejo tricipital

El explorador con su mano libre coloca el antebrazo del paciente en Abducción con el antebrazo colgante y lo hace descansar por el codo sobre su mano; Se percute el tendón del tríceps por encima del olecranon, observándose como respuesta la extensión del antebrazo sobre el brazo.

Centro de Reflejo: C6 Y C7

Reflejo estilorradial (reflejo del supinador largo)

Se coloca el antebrazo del paciente en ligera flexión sobre el brazo, descansando por el borde cubital sobre la palma de la mano del médico, quien golpea

la apófisis estiloides del radio. Se produce flexión del antebrazo, flexión de los dedos sobre la palma y ligera supinación (contracción del supinador largo).

Centro de Reflejo: C5-C6

Reflejo cubitopronador

El médico frente al paciente sostiene con su mano izquierda el puño en semipronación, la percusión de la apófisis estiloides cubital determina un ligero movimiento de pronación del puño, por contracción refleja de los músculos pronadores redondo y cuadrado.

Centro de Reflejo: C7- C8.

REFLEJO DE MIEMBROS INFERIORES

Reflejo rotuliano

Se traduce por una extensión de la pierna sobre el muslo (contracción del cuádriceps femoral). Existen varias técnicas para su investigación.

Centro de Reflejo: L2,L4. Está ausente en el tabes (signo de Westphall) en la compresión de la raíz L4

Reflejo aquíleo (tríceps sural)

Si el enfermo está decúbito dorsal, se le coloca pasivamente el pie del miembro inferior por explorar sobre el opuesto, descansando sobre su maléolo; se le flexiona con una mano ligeramente el pie y se percute el tendón de Aquiles. La contracción refleja de este musculo realiza un movimiento de flexión plantar del pie.

Centro de Reflejo: S1- S2

También puede explorarse con el enfermo colocado de rodillas sobre la cama o asiento, quedando sus pies fuera del borde; se flexiona ligeramente el pie y se percute el tendón Aquileo.

No se encuentra presente en: Tabes dorsal, diabetes, mixedema, obesos no diabéticos, triquinosis.

SUPERFICIAL (CUTANEOMUCOSOS)

Reflejo corneal y conjuntival

Se exploran tocando la cornea o conjuntiva bulbar con la punta de un pañuelo o una torunda de algodón. En ambos casos se observa la contracción del orbicular de los parpados. Esto indica que el trigémino (rama sensitiva) y el nervio facial (rama motora) están indemnes. Si el reflejo no se produce a pesar de percibir el contacto corneal (sensibilidad conservada) la lesión se encuentra en la rama motora (parálisis facial periférica). Si la lesión se presenta en la rama sensitiva, el enfermo no percibe el contacto y el reflejo no se produce.

Reflejo Faríngeo

Contracción de los constrictores de la faringe, con fenómenos nauseosos obtenida por estimulación de la mucosa de la faringe. Con la punta de un bajalenguas se estimula sucesivamente el velo del paladar y la pared posterior de la faringe.

Centro de Reflejo: Rama aferente: IX par. Rama eferente X Par craneal.

Disminuye o desaparece en: Parálisis bulbar progresiva, intoxicación por bromuros y tetracloruro de etano y posiblemente en sujetos histéricos.

Reflejos Abdominales

Se distinguen en superior, medio e inferior. Se investiga estimulando la piel del abdomen con un brusco pasaje de la punta del alfiler o de la yema del índice en forma horizontal y de afuera hacia adentro, hasta la línea media en las regiones supraumbilical, umbilical e infraumbilical, respectivamente de ambos lados. La respuesta consiste en la contracción de los músculos abdominales y desviación del ombligo hacia el lado estimulado.

Centros Reflexógenos: T8, T9, T10 para el superior ; T11, T12 para el inferior

Aumento de respuesta: Pacientes nerviosos e hipersensibles

Abolición del reflejo: Lesión de la vía Piramidal.

Reflejo cremastério.

Se estimula con la punta de un alfiler la parte superior de la cara interna del muslo en el hombre o pellizcando la piel sobre la masa de los aductores; se produce elevación del testículo por elevación del cremáster. En la mujer se determina mediante la contracción del oblicuo mayor (reflejo homólogo o de Geigel)

Centro de reflejo: L1,L2

Falta del reflejo: Algunos sujetos normales o algunos ancianos; en niños es muy intenso desapareciendo el testículo en el conducto inguinal.

Reflejo plantar

Sujeto en posición supina y el miembro inferior extendido. Se estimula con lentitud (5 a 6 s) la superficie lateral de la planta del pie y el arco transversal con un solo movimiento mediante una varilla aplicadora. Se produce la flexión plantar de los dedos.

Centro Reflexógeno: S1, S2

REFLEJOS PATOLOGICOS

SÍGNO DE BABINSKI. (1896).(INVERSIÓN DEL REFLEJO PLANTAR) Señala alteración orgánica o funcional de la vía piramidal (narcosis, comas urémicos y diabéticos, shock hipoglucémicos). Desaparece al cesar la causa que lo produce.

SUCEDÁNEOS:

R. de Gordon: Extensión del dedo gordo al apretar los músculos de la pantorrilla

R. de Schäffer: Extensión del dedo gordo al apretar el tendón de Aquiles.

R. de Oppenheimer: Extensión del dedo gordo al frotar de arriba abajo la cara anterointerna de la tibia.

S. de Chaddock: Extensión del dedo gordo al estimular la piel del borde inferior del maléolo tibial externo.

S. de Stranky.

MANIOBRA DE JENDRASSIK: procedimiento que facilita la provocación de los reflejos musculares clínicos dependientes del circuito miotático y que consiste en que elpaciente agarre fuertemente con los dedos flexionados de una mano los dedos también flexionados de la otra, y tire fuertemente hacia ambos lados.

CLONUS: Serie de contracciones involuntarias, rítmicas, que se producen por un grupo muscular realizando una extensión brusca y pasiva de los tendones en forma sostenida.Es un fenómeno patológico que depende de la hiperexitabilidad de los reflejos al suprimirse la acción inhibidora que ejerce sobre estos en condiciones normales la vía piramidal. Se manifiesta en pie y en rótula muy raro en mano.

CLONUS DE LA RODILLA

Paciente en decúbito dorsal con los miembros en extensión se fija la rótula entre los dedos pulgar y medio de la mano y se transmite una brusca impulsión hacia abajo, en estas condiciones si existe clonus se produce una serie de sacudidas de la rotula y no se agotan mientras se mantengan la estirada hacia abajo.

CLONUS DEL PIE

Paciente en decúbito dorsal, se flexiona la pierna sobre el muslo en ángulo recto y se le hace descansar sobre el antebrazo del explorador quien sujeta el pie por su cara plantar ocasionando pasivamente su flexión forzada. Se observa una serie de sacudidas que persistirán mientras dure la estimulación (clonus patológico); si se extinguen al cabo de un tiempo más o menos breve se trata de un clonus agotable y no patológico.

CLONUS DE LA MANO

Con el antebrazo flexionado y apoyado sobre una superficie con la mano en extensión, se aplica un movimiento brusco de extensión de la muñeca que se mantiene en esa posición y mientras ello dure se obtiene la sucesión de sacudidas extensoras-flexoras de la mano.

COORDINACION DINAMICA

MARCHA: taxia o precisión, justeza o adecuación del movimiento a su cometido.

Exploración: comienza con la inspección, observando en detalle la actitud postural del pcte (de pie, sentado, en sus desplazamientos), cuando manipula su ropa u otros objetos, al acostarse y al incorporarse, evaluando la rapidez, precisión y amplitud, dirección y sentido de sus movimientos, así como la capacidad de realizar movimientos alternativos, cuando hay incoordinación se habla de ATAXIA.

COORDINACIÓN DE LAS EXTREMIDADES: en los miembros superiores se evalúa con la prueba índice-nariz. Se le indica al pcte que primero con los ojos abiertos y luego manteniéndolos cerrados, toque con la punta del dedo índice de una y otra mano del extremo de su nariz, repitiendo el movimiento todas las veces que se consideren necesarias y a diferentes velocidades, para poner de relieve defectos discretos. Se evalúan la velocidad con que efectúa el

movimiento, la fluidez de este o sinergia, la corrección en cuanto a la dirección y sentido, así como la precisión para ubicar el destino y lograr el cometido indicado.

En los miembros inferiores se efectúa la prueba talón-rodillas. El pcte luego de adoptar la posición decúbito dorsal debe tocarse con uno y otro talón la rodilla opuesta; la prueba se lleva a cabo primero con los ojos cerrados y a diferentes velocidades.

En condiciones normales el movimiento es preciso y armónico, tanto con los ojos abiertos como cerrados, y se efectúa con una velocidad más o menos uniforme, limpiamente, ajustándose espacial y cronológicamente para lograr con corrección el fin solicitado.

Exploración de movimientos alternantes: se puede evaluar en miembros superiores, extendiendo y flexionando alternativamente los dedos como si tipiara en un teclado, efectuando movimientos rapidos y alternantes de oposición entre los dedos de la mano y el pulgar y movimientos de prono-supinacion alternantes, de los antebrazos y las manos. En los miembros inferiores colocando ambos pies sobre una superficie y apoyándose sobre los talones, alternando movimientos alternantes de flexo-extension. La delimitación de estos movimientos se denomina ADIADOCOCINESIA.

*FENÓMENO O PRUEBA DEL REBOTE (de Holmes-Stewar): Al pedirle a un sujeto normal que contra la resistencia del que lo explora aproxime la mano al hombro, si por sorpresa el explorador suelta la muñeca, el dorso de la mano del sujeto no llega a chocar con el hombro debido a que los antagonistas en seguida extienden el brazo. En el sujeto cerebeloso, al soltarle la muñeca el antebrazo rebota contra el hombro al fallar la acción inmediata de los músculos antagonistas.*

MOVIMIENTOS OCULARES.

PRUEBA DE LA EXTENSIÓN DEL TRONCO HACIA ATRAS (ASINERGIA CEREBELOSA).

COORDINACION ESTATICA: explora la actitud del pcte y el mantenimiento de la postura, tanto de pie como sentado. Se evalúa con:

MANIOBRA DE ROMBER: se le pide al pcte que se coloque de pie, con los pies juntos y la mirada al frente y, luego de comprobar que puede mantenerse en esa actitud, se le pide que cierre los ojos. Normalmente y condicionado por una correcta información propioceptiva, periférica y laberíntica, mantiene correctamente la postura, y a lo sumo se observan leves oscilaciones. Cuando la prueba resulta positiva el pcte al cerrar los ojos, privado de información exterorecptiva pierde el equilibrio y cae bruscamente o después de efectuar algunas oscilaciones de creciente amplitud (Romberg +).