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sistema nervioso autonomo
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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
FUNDADA EN 1551FACULTAD DE MEDICINAUNIDAD DE POST GRADOPROGRAMA DE SEGUNDA
ESPECIALIZACIÓN EN ENFERMERIA
DUBIN: INTERPRETACIÓN DE ECGCAPÍTULO I I I
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOSFundada en 1551
FACULTAD DE MEDICINAUNIDAD DE POST GRADO
PROGRAMA DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓN EN ENFERMERIA
Integrantes:De la Cruz Ramirez SharonDominguez Castañeda ZairaEsteban Quispe Jey
CAPITULO 3: EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
El Sistema Nervioso autónomo (SNA) regulas las funciones vitales de todos los órganos al controlar los reflejos y el sistema nervioso central, pero no a través de un control consciente.
El SNA tiene dos divisiones, una división estimula la función de la célula, mientras que la otra división opone esta estimulación. Cada división opera como un sistema eléctrico que controla sus propios interruptores terminales llamados “receptores” y que modulan la función de las células. • Un estímulo que se origina en el SNA es transmitido a un ganglio de una célula nerviosa secundaria para ser procesado. Los nervios del ganglio pasan los estímulos a las terminaciones de los nervios, cada una de las cuales termina en un disco llamado botón, que cubre al receptor de una célula cardíaca (o una célula muscular arterial)
El SNA consiste de un sistema simpático y de un sistema opuesto parasimpatico. Cada uno de estos, secreta sus propios neurotransmisores desde sus botones terminales para activar los receptores celulares específicos en la membrana celular.
Los extremos terminales (botones) de los nervios simpáticos secretan Nor-epinefrina (N-epi), un neurotransmisor parecido a la adrenalina que activa las células receptoras específicas llamadas receptores adrenérgicos
• Los extremos terminales de los nervios parasimpáticos (botones) secretan Acetilcolina (ACH), el cual activa exclusivamente las células receptoras llamadas receptores colinérgicos
El corazón es estimulado por el sistema simpático a través de los botones terminales. Los botones descargan N- epi al receptor 1 (adrenérgico); esto activa los receptores 1 , produciendo una respuesta excitada al nivel celular.
Norepinefrina( N- epi), el neurotransmisor del sistema simpático, activa los receptores del corazón 1 (adrenérgicos), estimulando al Nódulo SA a un paso más acelerado.
N- epi también: Mejora la conducción del Nódulo AV y
acelera la conducción a través del miocardio auricular y ventricular.
Incrementa la fuerza de la contracción miocardial
Incrementa la irritabilidad de los focos de automaticidad auricular y de la Unión AV y afecta mínimamente los focos ventriculares.
Los nervios parasimpáticos descargan el neurotransmisor acetilcolina (Ach), el cual activa los receptores colinérgicos cardíacos (la mayoria están dentro de las aurícula) para producir un efecto inhibitorio cardiaco. Por el contrario, el tracto gastrointestinal es estimulado por las inervaciones parasimpáticas.
La activación parasimpática de los receptores colinérgicos por la Ach:
Inhibe al Nódulo SA, disminuyendo la frecuencia del corazón.
Disminuye la velocidad de la conducción miocardial y deprime al nódulo AV.
Disminuye la fuerza de la contracción miocardial.
Deprime la irritabilidad de los focos de automaticidad, principalmente aquellos en las aurículas y el tejido de la unión AV.
Además de controlar la frecuencia de estímulos del Nódulo SA, el sistema nervioso Autónomo controla el flujo de sangre y la presión al regular la constricción y la dilatación de las arterias en todo el cuerpo.
La estimulación simpática de los receptores arteriales α, (adrenérgicos) aprietan las arterias por todo el cuerpo incrementando la presión y el flujo de la sangre. Los receptores arteriales α, son más sensibles a los neurotransmisores N-epi que a la epinefrina circulando.
La activación parasimpática de los receptores arteriales (colinérgicos) dilatan las arterias reduciendo la presión y el flujo de la sangre. Además de la inhibición colinérgica directa de las arterias, hay también un efecto parasimpático inhibidor directo sobre el ganglio simpático que envía fibras nerviosas a los vasos sanguíneos.
El flujo sanguíneo es también muy dependiente de la frecuencia del corazón: la estimulación simpática incrementa la frecuencia de estimulación del Nodo SA, mientras que el parasimpático la reduce.
El dolor severo y/o ver su propia sangre puede inducir un reflejo parasimpático de respuesta que causa un síncope (pérdida de conciencia).
El dolor severo y/o ver su propia sangre a menudo inicia un reflejo de actividad parasimpática que disminuye la estimulación del Nódulo SA, conocido como bradicardia.
El mismo reflejo parasimpático de respuesta dilata las arterias sistémicas causando hipotensión, mientras la presión sanguínea cae.
Una herida devastadora, que causa un dolor intolerable o un sangrado alarmante, puede inducir una respuesta parasimpática que disminuye dramáticamente la presión sanguínea y desacelera al corazón. Este reflejo compasivo reduce efectivamente el suministro de sangre al cerebro al punto de producirse un síncope.
Los sensores cardiovasculares proporcionan entradas (aferente) para los reflejos parasimpáticos que compensan los efectos simpáticos, la maniobra vagal puede usarse para inducir un reflejo de respuesta parasimpático para propósitos de diagnostico y terapéutico.
Una inducción de una respuesta parasimpática pude ser usada terapéuticamente para deprimir un foco irritable en las aurículas o la unión AV. Una inducción de una respuesta parasimpática puede ser empleada como diagnostico para disminuir el transito de la conducción en el Nódulo AV o para hacer el nódulo AV mas refractario a la despolarización.
El cuerpo tiene receptores de presión que detectan la presión sanguinea baja, particularmente cuando se esta de pie. Estos receptores de presión inician un reflejo simpático que contrae las arterias perifericas e incrementan la frecuencia del corazón ligeramente, conservado de esta forma el flujo de sangre al cerebro.
La acumulación de sangre en las extremidades inferiores por periodos de pie prolongados es normalmente compensado por un reflejo simpático que incrementa la presión sanguínea y la frecuencia del corazón. Sin embargo, en algunos pacientes de edad, los estímulos sinusales se aceleran, pero la vasoconstricción periferal es inadecuada. Entonces, los ventrículos parcialmente llenos se contraen rigurosamente, estimulando a los mecanoreceptores parasimpáticos en el ventrículo izquierdo. Esto inicia un reflejo parasimpático no deseable que disminuye los estímulos en el nódulo SA y reduce a presión sanguínea; por lo que el flujo de la sangre al cerebro es reducido, causando un síncope. Este es un síncope neuro-carcinogénico.
• El conocimiento de los principios cardiacos básicos y el entendimiento del sistema nervioso autónomo aseguran el dominio de estas cinco áreas generales rutinarias en la interpretación del ECG.
