•El origen del Sistema Vestibular (SV) reside en las eferencias de los receptores del laberinto vestibular, que van a los núcleos vestibulares del tronco encefálico•Componentes del SV controlan variados reflejos posturales•Por vías con núcleos motores oculares y cerebelo, SV controla movimientos oculares reflejos

•Estructuras en Oído Interno, que comprenden:•5 órganos receptores, que junto con los contralaterales, pueden medir• -aceleración LINEAL • -aceleración ANGULAR

•UTRÍCULO y SÁCULO detectan aceleración lineal (ej: gravedad, movimientos del cuerpo)•CONDUCTOS SEMICIRCULARES miden aceleración angular por rotacion de la cabeza o el cuerpo•Rodeados por tejido conjuntivo (laberinto membranoso) y una capa de hueso laminar (laberinto óseo)

• Cada órgano receptor está revestido de una lámina continua de células epiteliales•Por acción de las bombas de iones células de endotelio producen ENDOLINFA, que baña las superficies celulares apicales•Rico en K, pobre en Na y Ca•PERILINFA rodea el laberinto membranoso

•Entre las células epiteliales del laberinto hay 5 grupos de c. Ciliadas, un grupo por c/ receptor•Céls. Ciliadas tienen haces pilosos que traducen los estímulos mecánicos en potenciales del receptor• La inclinación de un haz piloso hacia el cinocilio depolariza la célula y aumenta liberación del NT

•Estrúcturas sacciformes ovoideas de laberinto membranoso de longitud máxima 3 mm.•En la MÁCULA se concentran células ciliadas•Utrículo tiene 30000 c. Ciliadas y el sáculo 16000•Parte superior del haz piloso está adherido a lámina gelatinosa, MEMBRANA OTOLÍTICA

•Sobre la membrana otolítica hay partículas densas de carbonato de calcio: OTOCONIA (“polvo auditivo”), que rellena las cavidades endolinfáticas de Utrículo y Sáculo.

•Movimiento de cabeza -> •movimiento de laberinto (fijado al cráneo) ->•masa otoconial se mueve, pero por inercia, DESPUÉS del mov de cabeza->•mov de membrana otolítica -> • inclinación de haces pilosos -> • respuesta eléctrica en c. ciliadas

•El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.

•El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.•Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Cel cil e (-) al máximo un grupo complementario de Cel ciliadas.

•El eje de sensibilidad mecánica de c/CCil ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.•Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Ccil e (-) al máximo un grupo complementario de Ccil.•Sáculo: similar, pero orientado para la aceleración vertical

•Al modificar velocidad de rotación alrededor de un eje: ACELERACIÓN ANGULAR CSC la detectan e informan de su magnitud y orientación • Tubos cerrados semicirculares de laberinto membranoso, rellenos de endolinfa, que nacen del utrículo

•Al girar la cabeza, la endolinfa se moviliza mas lento en un sentido opuesto a la cabeza•El espacio endolinfático de c/ CSC se interrumpe x un diafragma gelatinoso, CÚPULA, en la zona mas ancha de ésta, la AMPOLLA

• La cúpula es atravesada por haces pilosos•Al moverse endolinfa, la cúpula se arquea y el borde en el que se insertan los haces pilosos también se flexiona, (+) Ccil.• Todos los haces pilosos en cada CSC tienen orientación común

• Los 3 conductos (vertical anterior, vertical posterior y horizontal) son casi exactamente perpendiculares entre sí•CSC horizontal: sensible a rotaciones en eje horizontal•CSC verticales 45 ° respecto al plano coronal, su extremo lateral es rostral al borde medial

• Los dos conductos horizontales se sitúan en un plano común y funcionan en conjunto•Cada conducto vertical ANTERIOR está situado en el mismo plano que el conducto semicircular POSTERIOR CONTRALATERAL

• Los movimientos reales inducen un patrón complejo de (+) e (-) en diversos órganos receptores en ambos lados del cuerpo•Si un componente está demasiado activo o anormalmente silente, hay información inadecuada al cerebro

• La información neural que va en los aferentes vestibulares se transmite a los 4 núcleos vestibulares que están en bulbo rostral y protuberancia caudal.•NV Superior- Inferior, Medial y Lateral; relaciones con IV ventrículo

•El procesamiento de la información de posición y movimiento para el control de los reflejos visuales y posturales tiene lugar en gran parte en los NV• Los principales blancos de sus eferencias son: núcleos oculomotores, vestibulocerebelo, NV contralaterales , ME, FR y tálamo

• La terminación de los aferentes vestibulares en los núcleos ocurre de modo ordenado•Determinadas neuronas de los NV muestran selectividad direccional para determinados movimientos cefálicos y pueden codificar los componentes angulares y lineales

NV se proyectan a N Ventral Posterior y N Ventral lateral del tálamo•Estos se proyectan a córtex somatosensitivo primario y cortex de asociación parietal•Áreas 2V (detrás de proyección a mano y boca) y 3a en la base , cerca de áreas motoras

•El SV es el único órgano sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)

•El SV es el único órgano sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)• Además envía aferentes desde NV (fibras V-C 2°)•Hay conexiones recíprocas, cerebelo-vestibulares

•A veces es necesario mantener la mirada fija en un punto mientras la cabeza se mueve.•SV facilita movs compensatorios de los ojos: REFLEJO VESTIBULO-OCULAR•COMPENSATORIO: de igual magnitud y opuesto en dirección al mov cefálico percibido por SV

•Ojo humano percibe en la retina las imágenes estables mejor que las en movimiento.•El procesamiento visual es mucho menos eficaz y lento que el procesamiento vestibular para la estabilización de la imagen

•SV informa la rapidez con la que rota la cabeza y sist. Oculomotor usa esta info para estabilizar los ojos y mantener sin movimiento las imágenes en la retina•RVO de ROTACIÓN- (rotación) •RVO de TRASLACIÓN- (mov lineal)•RVO DE CONTRAROTACIÓN- (inclinación en plano vertical)

•RVO de ROTACIÓN: aferencia desde conductos semicirculares•RVO de TRASLACIÓN: y CONTRAROTACIÓN: aferencia principal desde órganos otolíticos (reflejos otolíticos)

•Al mover la cabeza a un lado, ojos rotan lento en dirección opuesta•Al sostener el movimiento, ojos realizan un movimiento rápido , retrógrado a través del centro de la mirada (sácadas)•El patrón repetitivo lento – rápido : NISTAGMO. Fase rápida: origen en el tronco. F. lenta: vestibular.

•SV tiene limitaciones:•Se habitúa: en la oscuridad el Ng disminuye gradualmente• Limitado en movimientos LENTOS de la cabeza•Sist Optocinético dirige los ojos en la dirección del movimiento de la imagen (opuesta a la cabeza) y envía al SV información visual

•El SV influencia el tono muscular y produce ajustes posturales reflejos de la cabeza y el cuerpo, a través de 2 vías descendentes, vías VESTIBULO ESPINALES medial y lateral

• Tracto VE lateral: desciende ipsilateralmente a toda la médula y (+) musculatura extensora• Tracto VE medial: axones descienden bilateralmente y llegan sólo hasta nivel torácico alto: control del movimiento del cuello ( (+) flexores cuello)

•Mareo es un término NO específico que involucra una desorientación espacial c/ o s/ sensación de movimiento, nausea o inestabilidad postural. Múltiples orígenes•VÉRTIGO es una sensación ESPECÍFICA de movimiento rotatorio del cuerpo, sin movimiento real, de origen en SV

• Con una historia cuidadosa se puede distinguir vértigo de mareo• No es difícil reconocer un vértigo si el

paciente dice que los objetos del entorno giran alrededor (vértigo objetivo), o si se siente que el cuerpo y cabeza giran (vértigo subjetivo)• Es discutible el valor del concepto de

objetivo y subjetivo

• Otras veces no son tan claros: cuando son vagos, pequeñas partes de la historia como evitar el

inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posición en el ataque y un agravamiento de los síntomas al girar en la cama, cerrar los ojos o subirse a un vehículo: todos estos elementos de la historia sugieren vértigo

• A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante (catástrofe otolítica de Tumarkin)

• Casi todos los vértigos tienen algún grado de náusea, vómitos, palidez y sudoración; ÉSTOS SON PARTICULARMENTE NOTABLES EN LOS VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO

• Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo. Pueden caminar con cierta descoordinación, “ataxia”

• Aumentan con cambios en posición, a veces de inmediato y breve (vértigo postural)

• PERIFÉRICO• Ng se (-) por fijación de

la mirada, variable• Desequilibrio moderado• Náuseas y vómitos ++• Asociado a tinnitus e

hipoacusia• Sintomas neurológicos

no auditivos: raro• Latencia tras maniobras

larga

• CENTRAL• Ng persistente, no

variable• Desequilibrio severo• Náuseas y vómitos

variables• Hipoacusia-tinnitus:raro• Síntomas neurológicos

noauditivos:frecuente• Latencia tras

provocación corta

• 1.- Síndrome de línea media• Signo principal: Nistagmus, compromiso de la neurona

vestíbulo – oculomotora• 2.- Síndrome cerebeloso• Signo principal: aparición de signos cerebelosos con 8º libre• 3.-Síndrome del ángulo pontocerebeloso• Signo principal: paresia cócleo – vestibular, usualmente

unilateral

• Daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que une los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores de los pares VI-IV y III

• -SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patológico• Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es la responsable de

la aparición del nistagmo patológico (espontáneo-posicional-intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo optpquinético

• La audición suele ser normal, por la decusación anatómica de las vías auditivas centrales, pero pueden alterarse pruebas auditivas especiales como deterioro tonal tipo III, elevación del umbral de molestia auditiva o pruebas de logoaudiometría sensibilizada

• El nistagmo espontáneo es el nistagmo patológico mas frecuente, puede ser uni, bi o multidireccional (mas frecuente: unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente• Nistagmo central: > duración que el

periférico: >de 3 semanas o permanente• Disminuyen al al suprimir la fijación ocular

(ojos cerrados o abiertos en la oscuridad), a la inversa de los periféricos.

• Pérdida auditiva sensorioneural unilateral• Tinnitus unilateral• Signos vestibulares• Paresia facial insidiosa sin hiperacusia, con disgeusia• Hipoestesia facial • Diplopia por compromiso pontino o VI• Ronquera, disfagia, aspiración• Ataxia unilateral

• Longitudinalmente, alcanza a rostral hasta el nivel del V, y a caudal hasta el IX

• Contiene al VIII y al VII, elementos básicos en su manejo quirúrgico

• Su patología es básicamente tumoral, 85% de ellos schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico), también meningiomas y epidermoides (coleostatoma); muy rara la patología maligna

•RADIOLOGÍA: RNM mucho mejor que TAC, en especial por los artefactos óseos del segundo•Evaluación audiológica•Potenciales evocados auditivos•Electronistagmografía

• Incluye lesiones en Oído Interno en su porción vestibular (posterior), coclear (anterior), combinaciones de ambas y lesiones del Nervio Auditivo (coclear, vestibular o ambos) ANTES de su entrada al Tronco cerebral

•Crisis vertiginosa de comienzo brusco•Sintomatología neurovegetativa•Compromiso auditivo, con hipoacusia – tinnitus•Evolución usualmente regresiva

•Moderada alteración del equilibrio, > en períodos cercanos a las crisis vertiginosas• Desequilibrio mayor hacia el lado de la

lesión• Examen cerebeloso normal• Nistagmus: si es cerca de la crisis:

nistagmo espontáneo horizontal unidireccional, generalmente hacia el lado de la lesión, intensidad variable

• Nistagmo optokinético mayor hacia el lado del nistagmo espontáneo (opuesto a la lesión) - Nistagmo con los cambios de posición de la cabeza, que puede ser rotatorio, agotable• Prueba calórica: puede ser normal (vértigo

postural paroxístico benigno, etapas iniciales de hidrops endolinfático) o con paresia/parálisis vestibular, unilateral (neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita) o bilateral (tóxicos)

• VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO• NEURONITIS VESTIBULAR• PARÁLISIS O PARESIA VESTIBULAR

(CÓCLEO VESTIBULAR) SÚBITA• HIDROPS ENDOLINFÁTICO• OTOTOXICIDAD • LABERINTITIS SIFILÍTICA

• Cuadro frecuente en clínica•Mayor frecuencia entre los 40-70 años• Se postula que se debe a residuos

(debris) otolíticos, desechos de otoconias, libres dentro del lumen de los canales semicirculares (CANALOLITIASIS); se ubicarían cercanos a la cúpula de los canales, especialmente del posterior.

• Crisis de vértigo desencadenadas por cambios bruscos de posición cefálica, de corta duración, a veces con náuseas, pero sin vómitos• En ciclos de días a semanas, ceden y

luego reaparecen• 20 % de los vértigos y en grupos de

mayores de 40 años, hasta el 50 % de los casos

• Ayuda a distinguir el VPPB de otros vértigos centrales de peor pronóstico• Paciente sentado, se le recuesta con la

cabeza extendida.• Luego la misma maniobra, pero con

cabeza girada hacia la derecha y a la izquierda• Se observan nistagmus y vértigo

SIGNO PERIFERICO

CENTRAL

Latencia antes del nistagmo

2-20 seg No hay

Duración del nistagmo

<30 seg > 30 seg

Fatigabilidad al repetir

Desaparece Reaparece

Dirección ng en una posición de cabeza

Unidireccional Puede cambiar de dirección

Intensidad Severo LeveCausas VPPB Neurinoma, EM

• La PVS se caracteriza por:• Crisis vertiginosa severa• Síntomas neurovegetativos• Cesa lentamente, 15-30 días• Desequilibrio hacia el lado de la lesión• Nistagmo espontáneo c/ fase rápida hacia lado sano• Nistagmo > con cambios de posición• Prueba calórica: dirección preponderante hacia lado

sano

• Después del período agudo, se demuestra una parálisis vestibular

unilateral• Puede asociarse a parálisis coclear súbita,

con hipoacusia sensorio-neural severa - sordera unilateral• Etiología: probablemente viral• Tratamiento: reposo, antieméticos.• Parálisis coclear: corticoides,

vasodilatadores, sedantes.

• Vértigo recurrente, con varias crisis recurrentes, espontáneas y posturales, , SIN compromiso auditivo• Suele iniciarse en relación a una infección

respiratoria alta• La primera crisis suele ser de mayor

intensidad y duración; el resto suele ser de < intensidad que PVS

• El cuadro vertiginoso inicial es severo, prolongado, los pacientes se encuentran en malas condiciones generales, y se sienten muy enfermos

• Nistagmo espontáneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja paresia vestibular)

• El vértigo disminuye lentamente, y al cabo de 10-15 días retorna a sus actividades normales, pero en semanas a meses, puede recaer, aunque en menor severidad

• Hay un aumento de la endolinfa, a nivel coclear y vestibular, por una

dificultad en la reabsorción de la endolinfa en el saco endolinfático• Comienza en la tercera o cuarta década

de la vida. Ataques de vértigo intenso que duran de minutos a horas, precedidas por sensación de oído lleno (o presión dentro del oído), tinnitus e hipoacusia fluctuante

• Súbito inicio de hipoacusia y tinnitus unilateral fluctuante y con crisis de vértigo recurrentes. Puede iniciarse sólo con sintomatología auditiva•Muy raro el inicio con vértigo y aparición

tardía de la sintomatología auditiva Crisis de vértigo se preceden de prodromos (> hipoacusia y tinnitus), duran horas a minutos, síntomas neurovegetativos- Somnolencia

• La evolución es variable; usualmente los vértigos van en disminución y la

hipoacusia va en aumento. Remisiones y recaídas• Hipoacusia: unilateral, sensorioneural, >

compromiso en frecuencias graves inicialmente; después la curva se aplana y se hace descendente, con distorsión de la percepción auditiva frente a estímulos de diferente intensidad

•Muchos medicamentos y sustancias actúan tóxicamente sobre las ramas coclear y vestibular del VIII par.• Influyen en el grado de intoxicación: edad, fármaco, dosis, tiempo de uso, vía de uso, función renal, interacciones medicamentosas e idiosincracia personal

• Daño principalmente vestibular:• Gentamicina• Estreptomicina• Furosemida• Hidroclorotiazida• Paracetamol• Betabloqueadores (Atenolol, Propranolol)

• Daño en células sensoriales en crestas ampulares, posteriormente caen mácula utricular y después sacular• Ex vestibular: desequilibrio sin

lateralización• Prueba calórica: paresia bilateral• TRATAMIENTO: suspender el fármaco, lo

mas precoz posible, ya que el daño puede ser reversible en fases tempranas