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SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES Prof.: Enrique Blanco Barrenechea UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍ A EN PREVENCIÓN DE RIESGOS

Sistemas del cuerpo humano afectables por contaminantes ambientales clase 3

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SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES

Prof.: Enrique Blanco Barrenechea

UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍ A EN PREVENCIÓN DE RIESGOS

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Sistema Cardiovascular

Circulación Mayor:◦ Aurícula Izquierda

Vena Pulmonar◦ Ventrículo Izquierdo

Arteria Aorta

Circulación Menor◦ Aurícula Derecha

Vena Cava◦ Ventrículo Derecho

Arteria Pulmonar

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ventriculos

nodo senoatrial (SA)

nodo atrioventricular (AV)

aurículas

El impulso comienza en el nódulo senoatrial y origina la contracción de la aurícula

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aurículas

ventrículos

nodo SA

Luego, el impulso se conduce hasta el nódulo atrioventricular con un retardo de 120 msy

nodo atrioventricular (AV)

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Conducción hacia abajo por las ramas del sistema His-Purkinje para contraer los ventrículos

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Sistema Cardiovascular

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Arritmias

Sistema nervioso autónomo.

La puerta de entrada del MP es el pulmón, donde la interacción de las partículas con el epitelio produce un efecto de estimulación de los nervios sensitivos, que lleva a una disfunción del sistema autonómico.

reducción de la frecuencia cardíaca, disminución de su variabilidad.

Reducción de la presión arterial.

Reducción de la contracción ventricular

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Isquemia

Causas Mecánicas:

3. Oclusión mecánica brusca de una arteria.

4. Obstrucción venosa.5. La presión externa6. La torsión de un tumor

pediculado o de un asa intestinal (vólvulo)

7. Invaginación del intestino8. Úceras de decúbito

Causas funcionales :

3. Espasmo arterial4. Hipotensión grave por insuficiencia

cardiaca o vascular periférica (shock)5. Anemia o cualquier otro trastorno que

cause gran disminución de la saturación hemoglobínica de oxígeno.

6. Aumento de requerimientos sanguíneos en dicha región tisular.

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Arterioesclerosis

Se caracteriza por la presencia de placas fibroadiposas de la íntima formadas por depósitos de lípidos, proliferación de fibras musculares lisas, y síntesis de matriz

extracelular en la íntima.

Se afecta arterias musculares de mediano a gran tamaño y las grandes arterias elásticas.

Se comprobó que cuando los contaminantes se unen a la acción de las grasas que congestionan las arterias, se ponen en actividad los genes que desencadenan la

inflamación de distintas partes del organismo, resultando en mayor aterosclerosis y problemas cardiovasculares.

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Morfología

- Placa ateromatosa (ateroma)

- Estrias grasas

- Placas complicadas

Patogenia

- La etiología es desconocida.

- La ateroesclerosis es una reacción inflamatoria de la pared arterial que se inicia como consecuencia de algún tipos de lesión endotelial.

Epidemiología:Factores principales de riesgo: - Aumento de la edad .- Antecedente familiares.- Sexo masculino.- Hiperlipidemia.- Hipertensión arterial- Tabaquismo- Diabetes- Contaminación Ambiental

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Líneas grasas de la ateroesclerosis

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Factores implicados en la patogénesis de placas ateroescleróticas complicadas.

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Arteria coronaria normal.

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Trombosis de arteria coronaria

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Historia natural de la ateroesclerosis en las arterias coronarias

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Placa ateromatosa de la íntima sobre una media intacta.

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Placa ateromatosa en la arteria coronaria

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Higado

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Hígado

Lesiones hepáticas agudas

La lesión tóxica aguda del parénquima hepático se expresa ya sea en forma de cambios estructurales del hepatocito (lesión hepatocelular), o como un trastorno de la formación de bilis (lesión colestásica).

Las manifestaciones clínicas son náuseas vómitos, ictericia y hepatomegalia.

Cambios histológicos: esteatosis y necrosis.

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Lesiones hepáticas crónicas. Cirrosis y Fibrosis

Las lesiones hepatotóxicas pueden progresar a la cirrosis a través de distintos mecanismos.

Uno de ellos es la esteatohepatitis que constituye una forma de enfermedad hepática grasa asociada a necrosis hepatocelular.

El alcohol constituye la etiología más común.

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Esclerosis hepatoportal y Porfiria hepática.

Lesiones sobre el sistema vascular del hígado.

Daño de espacios porta y produciendo hipertensión portal no cirrótica que se atribuye a la exposición a arsenicales inorgánicos y cloruro de Vinilo.

Estos agentes han producido epidemias de hepatitis tóxica en algunas partes del mundo

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Tumores

Existen sustancias químicas con potencial carcinogénico.

Aflatoxinas y del PVC. La exposición prolongada a

Tolueno y Xileno Refinería de petróleo.

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Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) y esteatohepatitis no alcohólica(EHNA).

Tipo 1: Esteatosis pura

Tipo 2: Esteatosis más inflamación inespecífica.

Tipo 3: Esteatosis más inflamación más degeneración balonizante.

Tipo 4:Esteatosis más degeneración balonizante más hialina de Mallory o fibrosis.

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EFECTOS TÓXICOS DEL PLOMO EN HUMANOS

Sistema hemopoiético: anemia (bloqueo de los hematíes) Sistema nervioso: cerebro, cerebelo, médula, nervios motores y

sensoriales, inflamación del cerebro Sistema renal: reducción del transporte de aminoácidos,

glucosa, ácido úrico, ácido cítrico y fosfato Sistema reproductivo: sospechas de aumento de esterilidad,

abortos, muertos neonatales Carcinogenicidad: carcinogénico en animales pero no hay

evidencia en humanos

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PLOMOPLOMO

Metal pesado Distribuído unieversalmente Extraído de la corteza terrestre - 5000 años

ACTIVIDAD ANTROPOGENICAACTIVIDAD ANTROPOGENICA: El hombre lo moviliza de la corteza terrestre Se acumula en el AMBIENTE: AIRE, AGUA, SUELO Exposición humanaExposición humana

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PLOMOPLOMO: FUENTES DE EXPOSICIÓN

INDUSTRIAL y AMBIENTALAMBIENTAL: Minería, Fundición y RecicladoMinería, Fundición y Reciclado Acumuladores eléctricos (Baterías) Soldadura, Cables, Tuberías, (CHATARRACHATARRA) Pinturas, Vidrio y Cristal, Plasticos Imprenta Fungicida Plomo de naftasPlomo de naftas

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PLOMOPLOMO: FUENTES DE EXPOSICIÓN

DOMESTICA: Recipientes: Latón, Cerámica, Vidrio con Pb. Pinturas Cañerías de agua, Cables a tierra Juguetes Polvo Alimentos y Agua

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PLOMOPLOMO

VIAS DE INGRESO VIAS DE INGRESO

Gastrointestinal Respiratoria Placentaria Piel

Absorción DigestivaAbsorción Digestiva 10% Adulto 40% Niño Tiene vias comunes con el Calcio Se ve favorecida con:

Deficiencia de Hierro Vacuidad gastrica

Absorción respiratoriaAbsorción respiratoria – 90% de particulas

Vía PlacentariaVía Placentaria, Plombemias madre = hijo

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PLOMOPLOMO

DISTRIBUCION DISTRIBUCION 95% - 99 %

Se une a Hemoglobina – Globulos rojos

1% - 5% Riñones Higado Cerebro

Redistribuido Hueso 95% Dientes Pelo

ELIMINACIONELIMINACION

ORINA HECES LECHE MATERNA SUDOR

DEPOSITO EN HUESOS 20 a 30 Años

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PLOMOPLOMOCLINICACLINICA

DISMINUCION DE COEFICIENTE INTELECTUAL

DISMINUCION DE LA AUDICION

DISMINUCION DEL CRECIMIENTOTRANSFERENCIA PLACENTARIA

10 µg%

ALTERACION DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIAALTERACION DEL METABOLISMO DE VITAMINA “D”

20 µg%

30 µg% DISMINUYE METABOLISMO DE VIT. “D”

DISMINUCION DE LA CONDUCCION NERVIOSA

40 µg% DISMINUCION DE LA SINTESIS DE HEMOGLOBINA

50 µg%

ENCEFALOPATIANEFROPATIAANEMIACOLICO

100 µg%

MUERTEMUERTE

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PLOMO EN NIÑOSPLOMO EN NIÑOS

MAYOR RIESGO A MENOR EDADMAYOR RIESGO A MENOR EDAD

VULNERABILIDAD:VULNERABILIDAD: Por inmadurez de sus órganos en crecimiento Cuando provienen de un mal medio Socio – Economico – Cultural El niño, gatea, juega en el suelo, no tiene incorporados hábitos de higiene Hábito de Pica

MAYOR ABSORCIONMAYOR ABSORCION Comienza en la vida intrauterina Digestiva y respiratoria

Efectos TOXICOS con niveles menores de plomo en sangreEfectos TOXICOS con niveles menores de plomo en sangre

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PLOMO EN NIÑOSPLOMO EN NIÑOSCONSECUENCIASCONSECUENCIAS

Afecta el Afecta el DESARROLLO NEURO PSICOLóGICODESARROLLO NEURO PSICOLóGICO: Inteligencia: Disminución del CI entre 1 y 5 puntos c/10µg % de Pb Comportamiento: Delincuencia, agresividad Lenguaje, Audición.

Afecta el CRECIMIENTOAfecta el CRECIMIENTO: Estatura – (Hormona del crecimiento) Crecimiento oseo Crecimiento mas lento durante el primer mes de vida “Pediatrics – 2000”

Abortos, partos prematuros, menor peso al nacerAbortos, partos prematuros, menor peso al nacer

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Nivel Renal

El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Sin suficiente vitamina D, no podemos producir la hormona calcitrol (conocida como la “vitamina D activa”) en

cantidades suficientes, lo que causa una absorción insuficiente del calcio de la dieta. En esa situación, el cuerpo debe tomar el calcio que necesita de sus suministros en el

esqueleto, lo que debilita el material óseo existente y evita que se forme material óseo nuevo y fuerte.

HUESO DEBIL

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