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Síndrome constitucional y hematomas en varón de 81 años
Carmen Sáez BéjarHospital Universitario de la Princesa
XLII Sesión Clínica Interhospitalaria. 12 Febrero 2010
Antecedentes personales
Varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas
Intolerancia a hidratos de carbono
Sin tratamiento habitual
Situación basal: independiente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria, vida activa. Vive con su mujer y un hijo
Enfermedad actual
Orinas oscuras sin síndrome miccional ni fiebreAstenia y anorexia de 15 días de evolución, con pérdida de 12 kg de peso en los últimos 6 meses EstreñimientoAparición de hematomas espontáneosdesde hace 5 días en región pectoral derecha y rodilla derecha.
Exploración física
General: TA 135/72; FC 77; Tª 36,8ºC. Hematomas tórax izquierdo, de 6 cm longitud y 7 cm en rodilla derecha.
TORAX: AC: Rítmico. Soplo en ápex y foco aórtico. no irradiado.
ABDOMEN: Adenopatías inguinales. Hernia inguinal en lado izquierdo, reductible.
MMII: sin alteraciones. E neurológica: sin focalidad.
TACTO RECTAL: próstata muy aumentada de consistencia, pared del recto muy aumentada de consistencia a las IX
Pruebas complementarias
HemogramaHb 12,7; VCM 92; L 9550 (N77%); PQ 63.000
Bioquímicaurea 47; Cr 1; Na 139; K 4,5; Gl 110; BbT 1,20; GOT 30; GPT 10; FA 84; GGT 16
CoagulaciónTQuick 65%; TTPA 30 seg
Sistemático de orinabacteriuria, hematíes abundantes. 5-10 leucos/campo.
Radiografía de abdomen simple:Luminograma intestinal inespecífico.
Juicio clínico de ingreso
Síndrome constitucionalPosible hepatopatía crónica (trombopenia y alteración de la coagulación)Infección del tracto urinarioPróstata sospechosa de malignidad
DiagnósticoHemograma:
Hb 9; VCM 92; L 9130 (N71%); PQ 58.000; VSG 8; PCR 2,3.Bioquímica:
Perfil renal normalBbT 1,02; GOT 17; GPT 15; FA 84; GGT 16; CK 39; LDH 456; Folato 6; vitamina B12 93; TSH 0,90; Fe 38; Ferritina 150; sat 13%; transferrina 227.Proteinograma: zona gamma 10,8% resto normal
CoagulaciónTquick 61%; TTPA 30 seg. Fibrinógeno 73. d-dímero 5.53
Frotis sangre periférica: No esquistocitos. Test Coombs directo e indirecto negativosECO abdominal: Hígado tamaño normal con ecoestructura en grano grueso. Vesícula biliar con dos imagenes hiperecogénicas de 1-2 cm con sombra posterior. Resto normal. Hemoglobina
Coagulación intravascular diseminada
CID es una activación generalizada de la coagulación que resulta en :
complicaciones trombóticas debidas a la formación intravascular de fibrina hemorragias difusas debido al consumo de plaquetas y factores de la coagulación.
Es siempre secundaria a un desorden subyacente
Causas de CID
Condición CausaSepsis GP, GN, espiroquetas, rickettsias,
protozoos, hongos, virus
Trauma Politrauma, neurotrauma, embolismos grasos, quemados
Tumores T sólidos, hematológicos,
Complicaciones obstétricas Abruptio, placenta previa, sme del feto retenido
Desórdenes vaculares Aneurismas de grandes vasos, sme de kassabach merrit
Destrucción orgánica Pancreatitis grave, fallo hepático
Reacciones tóxicas Mordedura de serpiente, reacciones a drogas
Reacciones inmunológicas Reacción hemolítica transfusional, rechazo del transplante
Trastorno subyacente
PSA 656
Trastorno subyacente
Diagnóstico
Coagulación intravascular diseminada subaguda
Cáncer de próstata con metástasis óseas
Diagnóstico
Tquick 61%; TTPA 30 seg. Fibrinógeno 0.73g/l. PQ 58.000.D-d 5.33
Taylor FBJ. Thromb haemost 2001
Fisiopatología de la CID
1
2 3
4
Franchini M. Thrombosis Journal 2006
Fisiopatología de la CID asociada al cáncer
Expresión del factor tisular en la superficie de las células malignas
Síntesis de una cisteín proteasa con capacidad activadora del factor X.
Dos formas clínicas:Aguda Subaguda/crónica
Quintana M. Med Intensiva 2003
Levi M. Best Practice and Research Clinical Haematology. 2009
Tratamiento
1. Tratamiento del trastorno subyacente2. Terapia sustitutiva 3. Control de los mecanismos de la
coagulación
Franchini M. Thrombosis Journal 2006
1. Terapia sustitutiva
Concentrados de plaquetas <20000 Sangrado mayor con <50000
Concentrados de hematíesPlasma fresco congelado (15-20 ml/kg) : con sangrado asociado y fibrinógeno <100mg/dl
Fibrinógeno (2-3g)Factores de la coagulación (mejor el PFC)
50
55
60
65
70
75
80
14/09/2009 15/09/2009 16/09/2009 17/09/2009 18/09/2009 19/09/2009
PQT
9,4
8,4
9
5,6
8,8
5,7
5
5,56
6,57
7,5
88,5
99,5
10
HB
2 pooles de plasma/12h
1gr fibrinógeno
Franchini M. Thrombosis Journal 2006
2. Control de los mecanismos de la coagulación Heparina : cuando predominan los fenómenos trombóticos
TFPI (inhibidor del factor tisular)
Concentrados de antitrombina III
Proteína C activada. En sepsis grave
Franchini M. Thrombosis Journal 2006
3. Tratamiento etiológicoSupresión de LH a nivel hipofisario
Ablación de las fuentes endocrinas
Inhibición enzimática de la síntesis androgénica
Inhibición de la acción androgénica en tejidos efectores
EstrógenosProgestágenosAgonistas LHRHAntagonistas LHRH
Orquiectomía bilateralAdrenalectomía e hipofisectomía
AminoglutetimidaEspironolactonaKetoconazol
Antiandrógenos esteroideosNo esteroideos (Flutamida ybicalutamida)
1
2
3
4
1
1
2,3
4
Tratamiento etiológico
Agonista LHRH junto con un cuso corto de antiandrógenos. Tratamiento de elección.
Tratamiento de emergencia: castración quirúrgica o farmacológica.
Alternativas: Quimioterapia. Radiofármacos.
7-14 días Leuprorelina+bicalutamida
Martinez JF, et al. JAMA. 1988
48hketoconazol 200-400mg/8h
Trachtenberg J, et al. Lancet. 1984 Lowe FC, et al. J Urol. 1987
Avances C. J Urol 2002 Smith MR.J Urol 2000
Duran I. J Gen Intern Med 2006
Evolución
5
6
7
8
9
10
11
12
14/09
/0916
/09/09
18/09
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22/09
/0924
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26/09
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/09/09
30/09
/0902
/10/09
04/10
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HB
0
50
100
150
200
250
14/09
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04/10
/09PQT
050
100150200250300350400
18/09
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/09/09
22/09
/0924
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30/09
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04/10
/09
fib. Funcional
505560657075808590
18/09
/2009
20/09
/2009
22/09
/2009
24/09
/2009
26/09
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28/09
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/2009
02/10
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04/10
/2009
aPT
Bicalutamida (Casodex®)+ Leuprorelina
50mg/24h (Eligard®) 22,5mg/3ms
Ketoconazol 400mg/8h OR
Hidrocortisona 20mg-0-10mg
7 días
Evolución
Normalización de los parámetros de coagulación. Al alta, tras más de una semana sin aportes de sangre ni plasma, analítica con Hb 10,8; L 8100; PQ 320.000; TQuick 88%; TTPA 33 seg. Fibrinógeno funcional 341.
Mejoría sintomática
Resolución de los hematomas0
100
200
300
400
500
600
700
23/09
/2010
30/09
/2010
07/10
/2010
14/10
/2010
21/10
/2010
28/10
/2010
04/11
/2010
11/11
/2010
18/11
/2010
PSA
65.4 2.43
Gracias por su atención