SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Edgar Vargas Flores R1CG

DEFINICION

• El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o SIRS (del inglés: Systemic Inflammatory Response Syndrome) es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.

• 1992• Society of Critical Care Medicine (SCCM) • American College of Chest Physicians (ACCP)

• European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS)

• Surgical Infection Society (SIS).

ETIOLOGIA• infecciones, traumatismos, procesos inflamatorios,

• Sepsis–Respuesta sistémica inflamatoria

+ –foco infeccioso demostrado.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

SE CONSIDERA QUE UN PACIENTE TIENE SRIS CUANDO PRESENTA AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS:

• Temperatura corporal >38ºC o <36ºC. • Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto

(taquicardia) • Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 rpm, ó PaCO2

<32 mmHg) • Recuento leucocitario >12.000 células/mm3, <4.000

células/mm3 o más de 10% de formas inmaduras en sangre periférica.

PATOGENESIS

• Etapa 1: producción local de mediadores inflamatorios inician la respuesta inflamatoria local.

• Activan el sistema Monocito- Macrófago, sistema retículo endotelial, cascada de la coagulación y sistema del Complemento,.

PATOGENESIS

• Etapa 2: paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, los cuales actuando en forma endocrina, incrementan los fenómenos defensivos locales, estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación.

• Presencia de criterios clínicos

PATOGENESIS

• Etapa 3: reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. Alteración en la función multiorgánica.

LOS EVENTOS FISIOPATOLOGICOS MAS IMPORTANTES QUE DESENCADENAN Y

MANTIENEN EL SIRS SON…

ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

• Lipopolisacáridos.• Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio, se une a

una variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas, complemento, etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular, produciendo la activación celular, que determina la producción de TNFa maduro.

ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

Entre las acciones más importantes del TNF podemos destacar:

• Estimula la síntesis de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.

• Estimula la producción de monocitos e induce su activación • Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento. • Induce la activación del endotelio, promoviendo la aparición de moléculas

de adhesión. • Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad. • Incrementa la producción de PMN por la médula ósea, estimula su

marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación. • Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. • Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis.

ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

• Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria, la IL-1, que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS.

ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

Dentro de los efectos más importantes de IL-1 destacan:

• Estimula la síntesis de TNFa , IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, además de su propia síntesis.

• Estimula la marginación de neutrófilos activados. • Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que

participan en los mecanismos de daño celular. • Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario

(PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. • Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. • Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. • Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de

síntesis de Oxido Nítrico.

ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

• La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados, sistema monocito-macrófago activado, endotelio activado y fibroblastos.

• Es un factor diferenciador de linfocitos B, linfocitos T citotóxicos, células plasmáticas y médula ósea. Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda, las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada.

RELACION DE NIVELES DE IL-6 Y MORTALIDAD

FASES DEL SIRS

• FASE INICIAL: • Depresión hemodinámica (shock) • Hipoperfusión e hipoxia tisular (acidosis )• Disminución del consumo de oxígeno• Hiperglicemia por glucógenolisis. Esta fase puede durar sólo

unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte.

• Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.

FASES DEL SIRS

• FASE DE ESTABILIZACIÓN O HIPERMETABÓLICA: Puede durar días o semanas condicionada por los mediadores antes descritos, pudiendo llegar finalmente a la FALLA ORGANICA MULTIPLE O A LA RECUPERACION DEL PACIENTE;

METABOLISMO ENERGÉTICO: Aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse hasta en un 100 %.

FASES DEL SIRS

B) METABOLISMO DE LA GLUCOSA:• Gluconeogénesis hepática: Hiperglucemia.

C) METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS: lipòlisis y cetogenia

D) METABOLISMO DE PROTEINAS:Proteólisisgluconeogénesis con a.a.excreción de nitrógeno

Gracias