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pedro-toro
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DEFINICION
“ Son polipetidos virulentos que se producen por una amplia
variedad de organismos, capaces de generar activación no
especifica de células T omitiendo el procesamiento normal
de antígenos en el huésped humano.”
GENERALIDADES
Evitan presentacion convencional (CMH)
No requieren procesamiento intracelular
Unión externa a surco de adhesión
Existe una “firma” para cada tipos de supernatigeno
Respuesta inflamatoria (incontrolada - inccordinada)
CULPABLES…
PROPIEDADES ADICIONALES
Inducción de Antígeno asociado a la estimulación de linfocito cutáneo (CLA)
Inducción del receptor de células T cutáneas
Empeoramiento de lesiones en enfermedades preexistentes
Aumento de efecto deletéreo y letal de endotoxinas
Apoptosis linfocitaria
SINDROME DE CHOQUE TOXICO
Fuga capilar
Fiebre
Exantema
Mucositis
Disfunción multiorgánica
S. Aureus y Strptococcus
SINDROME DE CHOQUE TOXICO
MENSTRUAL
NO MENSTRUAL
CHOQUE TOXICO POR STREPTOCOCO (STSS)
Indicencia 0.3 – 5.9 X 100000/año
Asociacion infecciosa obvia
Desproporcion del dolor
11 superantigenos conocidos
Mortalidad mas elevada vs Staphylococcus
Hemocultivos (+) - - - 60%
FACTOTRES DE RIESGO PARA INFECCION
NECROTIZANTE
SINDROME DE CHOQUE TOXICO “LIKE”
EXANTEMATOSO
Japon 1992
Infantes colonizados SAMR
Fiebre y brote generalizado
(3 o 4 dia)
VSG elevado,
trombocitopenia
Mas complicaciones en
pretermino
DESORDEN ERITEMATOSO DESCAMATIVO
RECALCITRANTE (REDD)
HIV Avanzado
Staphylococcus (TSST 1 – SEA – SEB)
Fiebre, Hipotensión, mucositis, falla orgánica y “rash” descamante
Indolente y recurrente
Alta mortalidad *
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Multiorgánico
Riesgo de aneurismas coronarios (25%)
1ª causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños
Dx. Clínico difícil - - (incompleto)/(atípico)
No labs. Específicos
Infección vs superantigenos
LINFOMA T CUTANEO
S. Aureus en la patogenia
Induccion de celulas T
neoplasicas Vβ
Tokura et al. Erradicacion S.
aureus = Mejoria (Sézary)
Susceptibilidad a colonización
por Staphylococo
Exacerbaciones en colonizados
PSORIASIS
Mediación de Célula T
Activación mediada por SAg
Guttata - - - infección previa de faringe
Trigger Vβ2+ (SPE –C) (cultivos de faringe)
Acumulación selectiva perilesional de cel Vβ2+
Similitud de Ag bacterianos y antígenos específicos de la piel
DERMATITIS ATOPICA
Mayor colonización por Staphylococcus
SAg (SEB) inducen exacerbación de la enfermedad
Aumento de la expresión de células Vβ2
Mejoría con uso de AB y luz UV (bacteriostáticos)
ERITEMA PERINEAL CON MEDICION TOXIGENICA
Manders 1996
Rash delimitado, descamativo perineal, abdomen bajo
(benigno)
Cultivos de piel (-), Faringe (+) Sag.
TSST 1, SPE A, SPE B.
“Eritemas Mediados por Toxinas”
SINDROME DE PIEL ESCALDADA
Toxina Exfoliativa de S. aureus
4 tipos de Toxina (ABCD)
Desmogleina 1
No diferencia rol como superantigenos
CONCLUSIONES
SAg como causa de enfermedad por mecanismo conocido
Diagnostico oportuno es difícil pero vital
Relación con fenotipos de enfermedades crónica
Estudios sobre relación con otras enfermedades