PatologaOtoscopaDescripcinSntomasTto.AcumetraImpedanciometraAudiometraDiscrminacin,
pruebas supraliminares y otras
Meringo-esclerosisPlacas blancas sobre la superficie de la
membrana timpnica. Timp. Integro con caractersticas normales. Se
puede observar el mango del martillo, pars tensa y tringulo
luminoso.
CAE sin alteracionesSe caracteriza por ser una formacin de
tejido conectivo denso en la membrana timpnica, descritas como
placas blancas esclerticas (producidos como consecuencia de OMedias
u otros procesos inflamatorios del odo medio.
Adems se relciona con una secuela cicatricial inactiva que se
produce por degeneralacion hialina de las fibras de la capa media
del timpano con calcificacin secundaria. Generalmente tras otitis
supuradas.No tiene sintomatologa caracterstica. Puede condicionar
una falta de elasticidad en el tmpano.No Rinne: (+) (+)
Weber: no lateralizaCurva A, cmplicance normal, Reflejo acstico
presente, funcin tubaria normal.El impacto sobre la audicin no es
significativo, por lo tanto audiometra normal. Disc: 88- 100%
PS: no se realizan.
EOA: normal
BERA: normal
Agenesia auricularPabelln auricular disminuido y anatmicamente
alterado por lo que es imposible apreciar el CAE y tmpano. Se
describe como malformaciones unilaterales o bilaterales que suelen
asociarse con modificaciones o incompleto desarrollo del pabelln
auricular., odo medio y a veces se combina con malformaciones del
o. interno.
Incidencia: 1:10.000 nacidos vivos, mayor en varones.
Asoc. A otras anomalas de otros sistemas por diversos factores
genticos, cromosmicos o teratgenos ambientales.Detectado al momento
de nacer.Quirrgico: reconstruccin del pabelln auricular del odo
afectado.
Implementacin _Cintillo seo.
_sistema B.A.H.A_sistema VIBRANT SOUNDBRIDGE.
Rinne: (-) en el odo afectado (como una HC)Weber: lateraliza al
peor (HC)No se realiza. Vara segn el grado de la agenesia.En
general Hipoacusia de Conduccin unilateral moderada con perfil
audiomtrico plano.EOA: no se realizaBERA: tiempo de conduccin
perifrica aumentado en el odo afectado
DA: 88-100%
PS: no se realizan.
Clasificacin
Grado I: con pabelln normal, hipoplasia del CAE, leve alteracin
huesecillos y odo medio.
Grado II: falla en el desarrollo del pabelln. Del CAE y odo
medio en grado importante.
Grado III: malformacin severa o ausencia del pabelln auricular,
sin CAE, odo medio pequeo o ausente, restos osciculares y falta de
neumatizacin mastoidea.
ExostosisProtuberancias pequeas en el fondo del CAE.
La exositosis aparece como tumorcillos discretos, duros,
redondos y ovalados, a veces pedunculados.
Si las masas no obstruyen el CAE, se observa una membrana
timpnica de aspecto normal.La exostosis del CAE corresponde a un
crecimiento seo Benigno; aparecen como tumorcillos discretos,
duros, redondos u ovalados, a veces pedunculados.
La causa es desconocida aunque la humedad puede favorecer la
aparicin de exostosis del odo. Es frecuente la aparicin de este
problema en personas expuestas a estimulacin prolongada del
conducto seo externo con agua fra (personas que nadan con
frecuencia.) No suelen aparecer, salvo que a cavo de aos puedan
taponar el CAE originando una hipoacusia.No, a menos que compliquen
de sobremanera la luz del CAE.NNDentro de rangos normales.EOA:
presentes
BERA: normal
DP: 88-100%
PS: no
Tapn de CerumenSe puede observar una masa amarilla de color caf
o negruzca que ocluye totalmente el lumen del CAE. Puede variar en
densidad y viscosidad algunas ms pegajosa y suave y otra ms seca,
dura y friable.Acumulacin de cerumen en el CAE, bloqueando el
conducto totalmente lo que provoca una hipoacusia de conduccin.
El cerumen es producto de la secresin de las glndulas
ceruminosas de la porcin externa del CAE. Normalmente esa cera se
va produciendo a la vez que va saliendo hacia el exterior y es
eliminada con la higiene normal. Cuando por un exceso de produccin
de cera, o por un CAE estrecho o bien por una higiene inadecuada,
esta cera queda acumulada y se seca generando un tapn y por
consiguiente una falta de audicin.Falta de audicin progresiva, leve
otalgia, ruidos en el odo como tinnitus, sensacin de plenitud en el
odo o taponado.La extraccin del tapn puede ser con curetas
especiales, aspiracin bajo visin microscpica y lavado de odo. Rinne
(-) en el odo afectado.Weber lateraliza al odo peor. Timpanometra
no se realiza.
Reflejo: ausente el prdidas mayores a 30 dB
Funcin tubaria: no se realiza.
No se realiza, pero si se llevase a cabo se observara una
hipoacusia de conduccin leve con un perfil audiomtrico ASCENDENTE.
EOA: ausentes
BERA: tiempo de conduccin perifrica aumentadaDA: 88-100%
PS: NO.
Sordera SbitaNormal, sin hallazgos patolgicos.Es un sndrome
vestibular perifrico de etiologa idioptica que se caracteriza por
una hipoacusia de comienzo rpido, generalmente unilateral con
instalacin en pocas horas, la que puede ser definitiva o bien,
regresar total o parcialmente despus de un tiempo variable. Se
puede presentar tanto en hombres como en mujeres, con mayor
frecuencia entre los 40 50 aos.
En la mayora de los pacientes no es posible atribuir una causa
especfica. Se cree que la ms frecuente puede ser la infeccin viral
del odo interno secundaria a infeccin de las vas areas superiores,
seguida de la ruptura de distintas porciones del laberinto
membranosa y de problemas vasculares. Sin embargo, los factores
autoinmunitarios tambin desempean un papel importante en la
etiologa de esta enfermedad.Existe una prdida auditiva unilateral o
bilateral de tipo sensorineural mayor a 30 dB que afecta por lo
menos a 3 frecuencias consecutiva y se desarrollla en un periodo
menor o igual a 72 horas, habitualmente sin poder precisar su
etiologa.
Sntoma fundamental: aparicin de HSN sin prdromos, pudiendo estar
acompaada de otras manifestaciones como plenitud aural, acufenos y
sntomas vestibulares, debiendo corroborarse mediante un estudio
audiolgico integral.Corticoides
Habitualmente, requiere hospitalizacin durante unos dias para
instaurar tto. Intravenoso.
Tto. Con oxgeno en cmara hiperbrica. Rinne: (+)(+)
Weber: lateraliza hacia el odo sano.Curva A
CE: dentro de lo normal
Reflejos: presentes por reclutamiento
Funcin tubrica: Normal.
Test de Metz: (+)Se aprecia una HSN unilateral de al menos 30 dB
en 3 frecuencias audiomtricas contiguas, con una curva DESCENDENTE
y un grado de severidad variable. DA: 60-88%Pruebas supraliminares:
80% de los casos se observa presencia de reclutamiento. (h.
coclear)
20% se observa reclutamiento negativo. (h. retrococlear)
EOA: ausentes
PEAT: Normal.
Evolucin y pronstico
1/3 de los pacientes se recuperan espontanemente. 1/3
recuperacin parcial. 1/3 no recuperable.
Diabticos y ancianos mal pronstico.
ColesteatomaSupuracin y un tejido blanquecino caracterstico que
asoma a travs de una perforacin timpnica o a travs de una zona
retrada de dicha membrana. Tumor benigno de piel del CAE que puede
ser congnito, primario, secundario o iatrognico. Este tumor consta
de una matriz generadora desde la cual prolifera hacia otras zonas
del odo. En el caso de la otitis media crnica colesteomatosa, la
proliferacin tumoral se extiende hacia el odo medio y estructuras
seas vecinas, como la mastoides por ejemplo, destruyndolas gracias
a su actividad osteoltica.Corresponde a su forma adquirida en una
patologa en donde existe una metaplasia descamativa e invasora de
piel del CAE, que se introduce en el odo medio, por medio de una
perforacin timnica marginal, la cual facilita el paso del tumor
hacia la cavidad timpnica. El avance tumoral, se ve beneficiado por
la hipopresin existente en el odo, a causa de una disfuncin de la
trompa. A pesar de ser considerado histopatolgicamente benigno, el
colesteatoma, gracias a su ubicacin y su capacidad destructiva
(capacidad osteolstica) puede considerarse para efectos del tto.
Como malingo ya que incluso puede provocar la muerte. El sntoma ms
frecuente es la SUPURACIN DEL ODO, generalmente de olor ftido, pero
indolora y ocasionalmente con sangrado tico. HIPOACUSIA PROGRESIVA,
la cual ser mayor que en una otitis media simple. Si hay destruccin
del hueso nos encontraramos con una hipoacusia MIXTA.
Perforacin timpnicca marginal.
Otorrea evoluciona en aos. El nico tto. Para eliminar un 100% es
la CIRUGIA. No existe ningn medicamento que elimine o frene su
crecimiento. Antes de la ciruga suele utilizarse gotas antibiticas
solas o asociadas a esteroides con el fin de que el odo deje de
supurar (para realizar la ciruga en mejores condiciones)Rinne (-)
en el odo afectado.Weber: lateraliza al odo peor.
Si hay compromiso de la VO entonces puede salir como HSN.Curva B
desplazada por disfuncin de la trompa de Eustaquio y compliance
disminuida.Reflejo: ausente.Hipoacusia de conduccin con un perfil
audiomtrico ASCENDENTE, generalmente UNILATERAL, mayor a la
producida por una otitis media crnica simple. Incluso, es posible
observar una prdida mixta por la actividad osteolgica.RX:
destruccin sea y prdida de neumatizacin.
DP: 88-100%
Pruebas supraliminares: NOEOA: ausentes
BERA: tiempo de conduccin perifrica aumentado.
Paresia o Parlisis coclear, vestibular o cocleo vestibular
sbita. Normal, sin hallazgos patolgicos.Sindrome vestibular
perifrico de etiologa ideoptica que se caracteriza por una
hipoacusia de comienzo rpido, generalmente unilateral, con
instalacin en pocas horas, la que puede ser definitiva o bien,
regresar total o parcialmente despus de un tiempo variable.
Se desencadena por una lesin vestibular perifrica unilateral que
parecera estar situada en el nervio vestibular o en el ganglio de
Scarpa, caracterizada por una brusca crisis de vrtigo objetivo
espontaneo de intensidad diferente de acuerdo a la cuanta de la
lesin, que se compensa lentamente en un periodo variable sin que el
paciente presente nuevas crisis. Adems puede haber una paresia o
parlisis cocleo vestibular, con compromiso de ambas ramas del VIII
par. HIPOACUSIA: HSN unilateral habitualmente pudiendo llegar a la
anacusia. La curva audiomtrica es con mayor frecuencia plana o
DESCENDENTE. Su intensidad es variable (desde leve a profunda)
Soloalgunos casos tiene caracteres de lesin neural.
TINNITUS: de I y tonalidad variable, relacionado con el tipo e
intensidad de la hipoacusia.
SINTOMAS VESTIBULARES: crisis vertiginosa espontane,
generalmente intensa, sntomas neurovegetativos, seguida de un
periodo de compensacin.SintomticoEl vrtigo se trata inicialmente
con reposo, primero absoluto y luego relativo.
Antiemticos
Sedantes y tranquilizantes durante los primeros das de
evolucin.
Curativo
Como se desconoce la causa. Slo se han realizado tto. Empricos
entre ellos destaca el uso de anticoagulantes, antiinflamatorios,
corticoides, vitaminas, oxgeno hiperbrico y drogas
vasodilatadoras.Rinne (+)(+)
Weber: lateraliza hacia el odo sano.Curva A
CE: normal
Reflejos: presentes por RECLUTAMIENTO
Test de Metz: (+)
Fx Tubrica: NHSN unilareral de curva generalmente plana o
descendente con grado de severidad variable.DP: 60-88%
Pruebas supraliminares: se observa RECLUTAMIENTO.
Examen vestibular
Alejado de la crisis: N, prueba calrica puede aparecer paresia
vestibular unilateral.
Durante o inmediatamente despus:
Pruebas de equilibrio: (+) sistematizan al lado de la lesin
Cerebelosas: N
Nistagmo espontaneo: fase rpida horizontal opuesta al lado de la
lesin (1 o 2)
Nistagmo posicional: frente a cambios de posicin de acenta el
nistagmo espontneo. (FRENZEL)
Prueba calrica: direccin preponderante hacia el lado sano.
Neuronitis VestibularNormal, sin rasgos patolgicos.Lesin del
sistema vestibular perifrico, ya sea en el nervio vestibular o en
el ganglio de Scarpa. La lesin es habitualmente UNILATERAL.
Se asocia generalmente a patologa VIRAL. Consiste en una o
varias CRISIS VERTIGINOSAS recurrenciales espontneas o posturales
sin compromiso auditivo.
Generalmente se presenta entre los 20-40 aos en individuos
previamente sanos, pero con frecuencia con antecedentes de algn
cuadro infeccioso previo que refieren una crisis de vrtigo
objetivo, espontneo o bien por algn cambio brusco de posicin, de
horas a das que cesa lentamente, seguida de desequilibrio con
posibles lateropulsiones hacia el lado de la lesin y con vrtigos
posturales de corta duracin.
En caso de casos leves, puede hacer slo episodios de
desequilibrio al deambular. Inicio brusco
Con vrtigo severo, nuseas, a veces vmitos
Duracin de horas a das, seguido de un periodo de desequilibrio
(pudiendo presentar nuevas crisis generalmente de menor intensidad
y duracin que la primera)Etapa inicial: si ha sido intensa la
crisis se sugiere reposo relativo. (tambin puede ser necesario el
uso de tranquilizantes o sedantes)
Para sintomatologa neurovegetativa: ANTIEMTICOS.
Si se sospecha de una etiolga vascular se sugiere el uso de
VASODILATADORES.
Si las crisis vertiginosas se repiten con frecuencia alterando
la vida diaria del paciente se recomienda anticonvulsivantes.
Cuadro de evolucin corta: retorna espontneamente sin tratamiento
mdico.Rinne (+)(+)
Weber: no lateraliza.Curva A
CE: normal
Reflejos: (+)
Funcin tubrica: Normal.
NO HAY PRDIDA AUDITIVA.
DP: 88-100%
PS: no
EOA: presentes
BERA: Normal.
EXAMEN VESTIBULAR
Alejado de la crisis: N, prueba calrica puede aparecer paresia
vestibular unilateral.
Durante o inmediatamente despus:
Pruebas de equilibrio: (+) sistematizan al lado de la lesin
Cerebelosas: N
Nistagmo espontaneo: fase rpida horizontal opuesta al lado de la
lesin (1 o 2)
Nistagmo posicional: frente a cambios de posicin de acenta el
nistagmo espontneo. (FRENZEL)
Prueba calrica: direccin preponderante hacia el lado sano.
Membrana Atelectsica
Tmpano adelgazado, transparente, muy retrado pudiendo estar en
contacto con el promotorio o con los huesesillos.
Las estructuras del odo medio se ven muy bien por la
transparencia y se ve burbujas detrs del tmpano.
Es un cuadro secuelar de otitis medias de larga evolucin,
caracterizada por presiones negativas y fenmenos inflamatorias en
la mucosa de la caja timnica de prdida de la capa media del tmpano,
en donde el tmpano atrfico, no puede resistir las variaciones de
presiones timpnicas generando bolsillos de retraccin.
La etiopatogenia se vincula a alteraciones de la ventilacin
crnicas del odo medio por disfunciones o procesos obstructivos de
la trompa de Eustaquio , y a la falta de neumatizacin
mastoidea.
Pueden producirse tejidos de granulacin sobre la cadena
oscicular con osteolisis. HIPOACUSIA DE CONDUCCIN.
En algunos casos aislados otalgia, sensacin de plenitud y
acfenos.
Se detectan generalmente durante la otoscopa.CORTICOTERAPIA
(nico tratamiento mdico que puede alterar la evolucin de las
retracciones timpnicas, disminuyendo el edema de la trompa de
Eustaquio.
Antibiticos: cuando hay sospecha de bacterias que pudiesen estar
perpetuando el proceso inflamatorio.
Tubos de ventilacin. Rinne
(-)(+)
Weber hacia el odo malo.Curva C o B y esto depende de la
predominancia de la disfuncin tubaria o de lquido en el odo.
CE: levemente disminuida o disminuida
Reflejo acstico: dependiendo de GAP ostoaereo. Si es mayor o
menor a 30 dB.
Funcin tubaria alterada.Hipoacusia de conduccin leves o
moderadas, presentan una mayor afeccin en las frecuencias graves
(CURVA ASCENDENTE) por aumento de la rigidez. Por lo general, la
prdida que puede producir no sobrepasa los 40 dB, siendo ms comn
observndose prdidas cercanas a los 30 dB.
DP: 88-100%
Pruebas supraliminares: NO
EOA: si la prdida es mayor a 30 dB estar ausente.
BERA: Habr un aumento de la latencia absoluta de la onda I
(tiempo de conduccin perifrico). Los dems valores se encontrarn
normales. (interpicks, razn amplitud V/I)
Otosclerosis
Es normal en la mayora de los pacientes, aunque en focos activos
de otoespongiosis puede aparecer el signo de Schwartzer que
corresponde al enrojecimiento del promontorio. Osteodistrofia de la
capa media encondral sea de la cpsula labrntica que sufre un
proceso de maduracin en dos fases1. Otoespongosis: forma un hueso
esponjoso muy vascularizado
2. Otosclerosis: fase final inativacon formacin del hueso
compacto.
Se inicia en la regin sea cercana a la ventana oval por lo
general, entre los 20 30 aos de edad y produce una fijacin de la
parte anterior de la platina del estribo.TAC: en la primera fase se
observa un ensanchamiento de la ventana oval, con reas de
desmineralizacin dentro de la cpsula tica, como resultado de la
reabsorcin osteoclstica. En la 2da fase, se detecta una placa
calcificada en el margen anterior de la ventana.
Etiologa: desconocida, pero se transmite por herencia autosmica
dominante slo se produce en el hueso temporal y afecta
exclusivamente a humanos siendo Mientras el proceso seo no invada
la ventana oval, ser completamente ASINTOMTICO, luego se produce
una hipoacusia de conduccin progresiva, y tinnitus. Los sntomas
vestibulares son menos frecuentes. NO otorrea, NO otalgia.Como en
conduccinCurva AsCE: disminuida
Reflejo: Si la platina est fija, no hay contraccin del msculo
estapedial. Si hay reflejo, la respuesta ser invertida on- off
Funcin tubaria: N
Hipoacusia de conduccin mayor en los tonos graves.Cuando la
enfermedad compromete odo interno podemos encontrar una hipoacusia
mixta o una HSN.
DP: 88-100%
PSupra: NO
EOA: no se presentanBERA: aumento del tiempo de conduccin
perifrica.
ms frecuente en mujeres (empeorando en el embarazo y la
lactancia)
Sndrome de Menire
NormalEs un trastorno, comnmente UNILATERAL, que se caracteriza
por crisis de VERTIGO espontaneo, HIPOACUSIA sensorineural,
TINNITUS y plenitud aural, fluctuante. Cuando este sndrome no es
atribuible a una causa especfica es comnmente llamado Enfermedad de
Menire.Ms frecuente en MUJERES. Poco frecuentes en nios y
adolescentes, inicindose habitualmente entre los 30-40 aos. Con
menor frecuencia a edades ms avanzadas.
Etiologa: alteraciones del laberinto membranoso, generando
HIDROPS ENDOLINFATICO. La expansin del espacio endolinftico es el
resultado de una sobreproduccin o falla en la adecuada reabsorcin
de la endolinfa.
HIPOACUSIA: habitualmente con amplias fluctuaciones al inicio de
la enfermedad. Se acompaa de DISTORISIN AUDITIVA (diploacusia) y
desagrado frente a ruidos intensos (fundamentalmente GRAVES).
Tambin suele observarse sensacin de PLENITUD aural. La hipoacusia
tiende a progresar y acentuarse.TINNITUS: habitualmente de tono
bajo, puede ser fluctuante, tanto en intensidad como en
frecuencia.
S.VESTIBULARES: crisis vertiginosas. Luego de un prdromo, se
desencadena una crisis de vrtigo objetivo espontneo, rotatorio,
pudiendo acomaandose de sntomas neurovegetativos. La duracin es
variable. Las crisis pueden variar en intensidad y duracin, van
seguidas de un periodo de somnolencia, continuando posteriormente
el paciente en condiciones normales.
SINTOMTICO: para el vrtigo se utilizan sedantes,
tranquilizantes, antiemticos y aniticonvulsivantes. Para el
tinnitus, se ha intentado su atenuacin o supresin con
anticonvulsivantes.
Dieta hiposdica y diurticos va oral.
Vasodilatadores
Cmara hipobrica (para disminuir la presin del odo interno)
CURATIVO. Mdico (vasodilatadores, extracto de Ginkgo Biloba,
histamina, diurticos osmticos y/o quirrgico (laberintectoma,
descompresin del saco endolinftico, extirpacin quirrgica del
ganglio estrellado, seccin del nervio vestibular.Rinne (+) en el
lado afectado.Webber: lateraliza hacia el lado sano. Curva ACE:
N
Reflejo: presente por reclutamiento
Test de Metz: (+)
Funcin tubrica normal. HSN unilateral Curva ASCENDENTE.
En etapas avanzadas puede tornarse en una hipoacusia
sensorineural bilateral moderada.
DP: 60-88%
PS: presenta reclutamiento.Examen vestibular:Alejado de la
crisis: N, prueba calrica puede aparecer paresia vestibular
unilateral.
Durante o inmediatamente despus:
Pruebas de equilibrio: (+) sistematizan al lado de la lesin
Cerebelosas: N
Nistagmo espontaneo: fase rpida horizontal opuesta al lado de la
lesin (1, 2 o 3)
Nistagmo posicional: frente a cambios de posicin de acenta el
nistagmo espontneo. (FRENZEL)
Prueba calrica: direccin preponderante hacia el lado sano.
(disminucin significativa de la prueba calrica. Ausente en 6-11%
)
Trauma acstico
Normal sin hallazgos patolgicos.Se denomina trauma acstico al
dao y deterioro COCLEAR producido de forma accidental tras la
exposicin a un ruido.
Este dao puede ser AGUDO si es producido por un ruido de gran
intesidad (mayor o igual a 140 dB) y de corta duracin como armas de
fuego o una explosin. O CRNICO si es provocado por la exposicin
prolongada a ruidos fuertes (Mayor o igual a 85 dB) como trfico
urbano, escuchar msica a volumen elevado, trabajar en empresas o
servicios con alta contaminacin acstica.
Un ruido que supera la capacidad de amortiguacin que tiene el
odo puede producir una agresin que puede llegar a desarrollar su
destruccin.Cuando se produce un traumatismo AGUDO, el paciente
suele referir una prdida de audicin en las frecuencias AGUDAS y
presenta acfenos.
Cuando es CRNICO, se produce una elevacin del umbral
auditivo.
Cuando es AGUDO puede ser reversible y su eficacia est
estrechamente relacionada con el comienzo del tto. Emplendose
corticoides, vasodilatadores perifricos y gas carbgeno.
En el caso de un traumatismo CRONICO, una vez que la hipoacusia
est instaurada, no tiene posibilidad de recuperacin. El tto. Debe
ser PREVENTIVO evitando sobreexposicin de ruidos intensos y la
administracin de medicamentos que producen ototoxicidad. As tambin,
se pueden dar consejos para la adaptacin auditiva.Acumetra
Rinne (+)(+)
Weber: no lateraliza.Curva A
CE: N
Reflejo: presente por reclutamiento
Test de Metz: (+)
Funcin tubrica normal.HSN BILATERAL. En el trauma acstico crnico
existen grados que se manifiestan en distintos tipos de curvas
siendo la cada en la frecuencia 4000 Hz la ms caracterstica (MUESCA
DE CARHART)DP: 60-88%
Pruebas supraliminares: reclutamiento
.EOA: ausentes
BERA: umbral electrofisiolgico elevado
Otitis media crnica
PERFORACIN DEL TMPANO.
Otorrea purulenta. Luego de una aspiracin del contenido del odo,
se puede observar con claridad los remanentes de la membrana
timpnica.
Puede observarse (sin ser lo ms comn) alteracin de la cadena de
huesesillos.
Compleja accin inflamatoria el odo medio QUE DURA MS DE 6 MESES
con cambios histopatolgicos irreversibles en todo el odo medio.
Lo ms caracterstico es la perforacin del tmpano y frecuentes
periodos de otorrea purulenta los cuales pueden ser de manera
permanente e intermitente.
Este proceso crnico detiene el desarrollo de la neumatizacin
auditiva con signos de disfuncin sea en el TAC. Con frecuencia es
rebelde al tratamiento y tiene mal pronsitco auditivo. No duele y
avanza silenciosamente generando ocmplicaciones.
Las bacterias ms frecuentes son: GRAM NEGATIVAS, PSEUDOMONAS,
PROTEUS, ESCHERICHIA COLI y STAPLYLOCOCUS AUREUS.
Prevalencia: 2-4% en menores de 14 aos .
Ms de 60% UNILATERAL, sin diferencias entre hombres y
mujeres.
El cuadro clnico se presenta de dos maneras:
a) OMC simple con perforacin timpnica.
b) OMC colestiematosa.Hipoacusia de conduccin, otorrea crnica +-
tinnitus.
QUIRURGICO, dependiendo de la magnitud de la lesin:
Timpanoplasta
Operacin radical.
Cuando hay supuracin el tratamiento comienza con gotas tpicas
con diferentes antibiticos y/o efusin. Tambin se emplean soluciones
con cido brico para conseguir el mismo resultado.Si es unilateral
como en una H. de conduccinTimpanometria: NO SE HACE porque hay
perforacin.
Reflejo: NO SE HACE porque no se peden presurizar las
presiones.
Funcin de la trompa: pruebas para tmpano perforado. Resultado en
torno a +-150 a 200 mmH2O; mala funcin tubricaHIPOACUSIA DE
CONDUCCIN con afectacin de las frecuencias GRAVES. CURVA
ASCENDENTE. (generalmente UNILATERAL)El nivel de prdida ser
variable (entre los 40-60 dB), segn el grado de estructuras
afectadas y de la funcionalidad de la cadena de huesesillos.
Puede evolucionar una HIPOACUSIA MIXTA si la infeccin destruye
estructuras seas.
DP: 88-100%
PS: NOEOA: ausentesBERA: aumento del TIEMPO DE CONDUCCIN
PERIFRICA.
Neurinoma del acstico
Normal sin rasgos patolgicos
Neoplasias encapsuladas de las races de los nervios perifricos.
(pueden afectar cualquier nervio craneano, con excepcin del ptico y
el olfatorio) La mayora afecta al VIII par.
Se originan de las clulas de Schwann de la vaina del nervio
vestibular, en la regin de los nervios de Scarpa, a nivel del fondo
del CAI. ALREDEDOR del 95% se originan del nervio vestibular
superior.
Generalmente son UNILATERALES. Los neurinomas bilaterales son
raros y pueden estar asociados a una FIBROMATOSIS.
Con ms frecuencia en MUJERES. Entre los 35-60 aos de edad.
En la evoluacin clnica sigue dos etapas: OTOLGICA (tumor dentro
del CAI) Y NEUROLGICA (sale por el meato auditivo interno y penetra
a la fosa craneal posterior en la regin del ngulo
pontocerebeloso.
Etapa otolgica: los sntomas auditivos son la HIPOACUSIA Y LA
TINNITUS.
HIPOACUSIA: generalmente UNILATERAL de comienzo INSIDIOSO
PERMANENTE, PLANA O DESCEDENTE Y PROGRESIVA. Ocasiona poca
incapacidad y muchas veces pasa desapercibida.
TINNITUS: generalmente UNILATERAL puede o no acompaar a la
hipoacusia.
Los sntomas vestibulares con generalmente muy insidiosos, ya que
la destruccin vestibular al ser lenta y progresiva, da tiempo a que
se produzcan procesos de compensacin centralEl paciente puede
presentar un leve desequilibrio de la marcha, que a veces se asocia
a lateropulsiones hacia el lado enfermo. En ocasiones se puede
experimentar mareos o vrtigos posturales. Grandes crisis
vertiginosas son excepcionales.
Etapa neurolgica: A lo anterior se agrega lo que deriva de
compresin de nervios de estructuras del tronco cerebral (sntomas
neurolgicos)
QUIRRGICO: extirpacin del tumor. Las variaciones en el tamao
aconsejan distintas tcnicas quirrgicas.Rinne (+) en el lado
afectado.Webber: lateraliza al odo mejor.
Curva ACE: N
Reflejos: Ausentes ipsi y contra.
Funcin tubaria: N
Tone Decay Reflex: Adaptacin. Deterioro.HSN UNILATERAL MODERADA-
SEVERA. Incluso PROFUNDACURVA DESCENDENTE.
DP: MUY INFERIOR AL 60%
PS: no presenta reclutamiento. En un 25% de los casos los
pacientes se comportan como una corticopata, en la prueba mtodo de
Carhart arroja ADAPTACIN patolgica presentando fatiga
peri-estimulatoria. Por lo tanto.. PATOLOGA NEURAL.Examen
vestibular1) E. OTOLOGICA
Pruebas de equilibrio: LEVE desequilibrio.
Pruebas Cerebelosas: N
Nistagmo espontaneo y posicional: NO
Prueba calrica: paresia severa o parlisis vestibular
unilateral.
2)E.NEUROLOGICA
Pruebas de equilibrio: + con caractersticas de patologa
vestibular CENTRAL.
Pruebas cerebelosas: (+ o -) (dependiendo de la extensin del
tumor.
Nistagmo espontaneo: SI. Primero horizontal con grado I hacia el
lado sano. Luego se vuelve bidireccional. En casos ms avanzados
puede ser vertical.Nistagmo posicional: presente, con
caractersticas de nistagmo central.
Prueba calrica: paresia o parlisis cocleo vestibular
unilateral.
Tmpano esclerosisSe observan grandes placas de calcio EN TODOS
LOS CUADRANTES de la membrana timpnica las que pueden ir acompaadas
o no, e PERFORACIN TIMPNICA en caso de existir de base una OMC.
La membrana timpnica impresiona en RETRACCIN por lo que se puede
observar de manera marcada todas las estructuras, lo cual es
consecuencia de la acumulacin de Calcio al interior de la caja
timpnica. Si existe la coexistencia de lquido intratimpnico se
pueden ver algunas burbujas de aire. Es un proceso cicatricial de
fisiopatologa desconocida, CRONICA, que consiste en el depsito de
placas balnquecinas por degeneracin hialina de las fibras elsticas
de colgeno de la lmina propia de la membrana timpnica.
Cuando la calcificacin, erosin y osificacin hialina se localiza
en la membrana se denomina MIRINGOESCLEROSIS.Cuando se localiza en
toda la caja del tmpano y la mastoides se denomina
TIMPANOESCLEROSIS.
Sin sintomatologa significativa. HIPOACUSIA DE CONDUCCIN
(producida por los depsitos de Calcio al interior de la caja del
tmpano que dificultan la transmisin del sonido al odo
interno.CONTROVERTIDOUso de audfonos cuando se descarta la
existencia de un COLESTEATOMA
Quirrgico: ()Como en una de conduccinCurva AsCompliance:
disminuida
Reflejo acstico: todos ausentes si es bilateral; si es
unilateral estarn ausentes en el odo afectado.
Funcin tubaria: si no tiene otra patologa como otitis, debera
encontrarse en valores normales.HIPOACUSIA DE CONDUCCIN DE GRADO
VARIABLE. Mayor afectacin de las frecuencias GRAVES. (por el
aumento de rigidez)
Si el depsito es muy grande tambin se vern afectadas las
frecuencias agudas (masa)
CURVA ASCENDENTE O PLANA.
La prdida puede alcanzar como mximo los 50 dB
aproximadamente.
DP: 88-100%
PS: NOEOA: NOBERA: Aumento del tiempo de conduccin
perifrica.
Otitis media con efusin
Visualizacin de manchas blanca (depsito de calcio en la
membrana)Retraccin de la membrana timpnica ms o menos marcada.
Burbujas de aire.
Se observa en los cuadrantes timpnicos inferiores coloraciones
amarillentas, mbar opaco producto de la acumulacin de lquido
intratimpnico y en los cuadrantes timpnicos superiores coloracin
normal.
Movimiento de la membrana timpnica disminuida o fija.
Aumento de vascularizacin capilar del tmpano especialmente en la
pars flccida, respetando el mango del martillo.
Prdida de transparencia, ausencia del tringulo luminoso de
Plitzer.Proceso inflamatorio del odo medio generalmente BILATERAL.
Se caracteriza por la presencia de un DERRAME INTRATIMPNICO QUE ES
PERSISTENTE EN EL TIEMPO.
En base el tiempo que dure el derrame se clasifica en:
1) OME AGUDA: corresponde a una otitis media aguda que presenta
un derrame persistente al interior del odo medio durante 4 o ms
semanas.LA causa pueden ser varios factores, siendo la principal
DISFUNCIN EN LA TROMPA DE EUSTAQUIO. Presenta sntomas y signos de
poca significacin o sntomas propios de una OMA
2) OME adhesiva del adulto: es la OME que se presenta en los
adultos que se caracteriza por un derrame intratimpnico persistente
y por la retraccin de la membrana timpnica producto de la p
negativa al interior de la caja. Si no es tratada puede tener
complicaciones y secuelas.3) OME crnica o secretora (serosa,
secretora, mixiosis): cuadro inflamatorio del odo medio que se
caracteriza por presencia de derrame intratimpnico, generalmente
estril, detrs de un tmpano ntegro que persiste en el tiempo ms all
de 3 meses sin presentar absorcin y que habitualmente se presenta
sin sntomas de infeccin aguda. Es una de las afecciones otolgicas
ms frecuentes de la infancia, constituyndose en unas de las causas
principales de hipoacusia en nios.Sntomas de poca significacin:
puede haber otalgia.HIPOACUSIA DE CONDUCCIN.
Falta de concentracin y bajo rendimiento escolar.
Trastornos del dllo. Y adquisicin del lgje ()
Si no hay recuperacin espontanea, ANTIBITICOS (amoxicilina y
cido clavulnico) y corticoides en dos a tres dosis.
Maniobras para mejorar funcin tubaria.
Tratamiento QUIRRGICO: miringotoma: aspiracin del derrame
timpnico.
Collera (tubo de ventilacin)
Adenoidectoma.
Actua como una HCCurva BCurva C1: ototubaritisCompliace:
disminuida
Reflejo: ausente o elevado.
Patrn vertical (HC< a 45 dB)
Funcin tubaria: mala.
Se presenta una mayor afeccin de las FRECUENCIAS GRAVES. Tambin
puede ser una curva plana.Prdidas entre 30-40dB
DP: 88-100%
PS: NOEOA: noBERA: aumento en el tiempo de conduccin
perifrica.
Otitis media agudaMembrana timpnica enrojecida, abombada,
congestiva y en ocasiones con vesculas en la superficie.
Aumento de la vascularizacin perifrica, que no respeta el mango
del martillo y que incluso en ste se encuentra aumentada.
El martillo no se medializa.
Puede haber otorrea y si es pulstil el diagnstico de proceso
infeccioso es indiscutible.
Si se aspira la otorre, es posible ver una perforacin puntiforme
la que desaparecer rpidamente en algunos das. Es muy raro la
secuela de perforacin luego de una otitis media aguda.
Se puede observar diferentes fases.
Proceso inflamatorio agudo que afecta al odo medio, de origen
viral o bacteriano que compromete la mucosa que tapiza sus
cavidades. De sntomas y signos de rpida evolucin y de lenta
involucin, por lo general la presentacin es bilateral.
Grmenes que la causan frecuentemente: NEUMONIAE, H. INFLUENZAE
los que son causantes de enfermedades de las vas areas
superiores.
Etapas:
1) CATARRAL2) CONGESTIVA O EXUDATIVA
3) SUPURADA
4)RESOLUCIN
Cada una de ellas puede evolucionar a la etapa siguiente o hacia
la curacin ya sea espontanea o asistida.
Tipos:
OMA recurrente: son episodios de OMA a repeticin en que cada uno
de los episodios se resuelve adecuadamente, sin embargo aparece una
nueva infeccin. Cundo? 6 o ms episodios de OMA en un ao; 3
episodios de OMA antes de los 6 meses de edad; 3 episodios de OMA
en 6 meses; 4 en el ao no responden a antibiticoterapia.
OMA recidivante: proceso inflamatorio del odo medio de origen
infeccioso que se presenta en un periodo de 2 semanas a un mes
posterior a un episodio inicial de OMA, en donde no se alcanza a
restaurar la funcin del odo medio del primer cuadro cuando presenta
un nuevo episodio.
OMA necrotizante: Proceso inflamatorio de origen infeccioso y de
gran virulencia sobre la unidad anatomo-funcional del odo medio, en
el que prima el proceso necrtico del odo por sobre la inflamacin,
provocando habitualmente complicaciones y secuelas. Esta requiere
hospitalizacin y terapia antibitica por va endovenosa. Se
caracteriza por una gran perforacin timpnica, otorrea, otalgia
intensa, HC o mixta. OTALGIA, FIEBRE
En lactantes: IRRITABILIDAD, VMITOS.
HC
ANTIBITICOS: AMOXICILINA. (si persiste: + ACIDO CLAVULINICO)
AINES
Maniobra de Valsalva o Toynbee
TTO. QUIRRGICO si no mejora: miringotoma.
Como HCVa a depender de la fase.Curva B, Curva P, Curva C.
Compliance: normal o disminuida.
Reflejo: patrn vertical o en bilaterales todos ausentes.Funcin
tubaria: alterada.
HC no superior a 40 dB. La curva ser plana o ASCENDENTE.DP:
88-100%
PS: NO.EOA: no
BERA: aumento en el tiempo de conduccin perifrica.
