TALLER DE SEMIOLOGIA NEUROLOGICA

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SEMIOLOGIA NEUROLOGICA TALLER

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TALLER SEMIOLOGIA NEUROLOGICA.Facultad de ciencias de la SaludPrograma de Medicina

Por:Ruber Rodrguez Daz rea: Semiologa Clnica

Fecha de entrega: 31/julio/2015

Docente: Medico Agamenn Quintero

UNISINU

Montera/Colombia 2015

1.- En un paciente varn de 68 aos, hipertenso y diabtico de larga data, con controles irregulares, desarrolla enfermedad ateromatosa difusa. Presenta hoy en la maana un accidente de placa ateromatosa a nivel de la arteria cerebral media izquierda, con estenosis trombtica completa. Desarrolla en pocas horas un infarto cerebral crtico-subcortical.

INTRODUCCION AL CASO

Las enfermedades cerebrovasculares (ecv) son un grupo de condiciones cuya caracterstica comn es la disfuncin focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de O2.El ACV o accidente cerebrovascular hace referencia a todo evento cerebrovascular agudo sea isqumico o hemorrgico. El infarto cerebral por su parte es la necrosis tisular producida como resultado de un aporte sanguneo regional insuficiente al cerebro.Es de vital importancia para el clnico tener conocimiento de este tema y sobre todo conocer acerca de los factores que puedan contribuir directa o indirectamente a inducir un ACV. Entre estos factores los ms importantes que podemos encontrar son: La edad HTA DIABETES DislipidemiaComo podemos observar, todos estos factores estn presentes en nuestro paciente.En la edadLa incidencia de ACV se incrementa de manera exponencial con el aumento de la edad. A partir de los 55 aos, la incidencia de ACV se duplica con cada dcada

En la HTALa HTA genera alteraciones estructurales en los vasos del cerebro, promoviendo la formacin de plaquetas ateromatosas, lo cual produce una oclusin progresiva con la consiguiente lesin por isquemia. Tambin provoca una necrosis fibrinoide de las arterias penetrantes que irrigan la sustancia blanca del encfalo, causando pequeos infartos lacunares y hemorragias. Adems, la HTA promueve la aparicin de cambios adaptativos en las arterias cerebrales. Estos consisten en la remodelacin hipertrfica y eutrfica. En los primeros, las clulas musculares de los vasos sufren un proceso de hipertrofia e hiperplasia invadiendo la luz de los vasos y reduciendo su dimetro. Asimismo, se produce rigidez de los vasos causada por un incremento en la capa de colgeno de la pared vascular. Sumado a las alteraciones estructurales, se ha comprobado que la HTA tambin genera alteraciones en la funcin de la circulacin cerebral y en los mecanismos de adaptacin.DiabetesLa diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto ms elevado en los cincuenta y sesenta aos de edad y disminuye despus de los sesenta aos.DislipidemiaLa mayora de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol tambin contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia producida por el hgado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la produccin de las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.El hgado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta produccin natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigacin ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestin diettica de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lcteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las arterias

a) Indique las manifestaciones neurolgicas que usted espera encontrar:

Conciencia

Alteracin en las tres esferas: Tiempo, lugar y persona.Dificultad para comprender lo que se habla, mareo o prdida de equilibrio o de coordinacin, dolor de cabeza grave y repentino sin causa conocida.Letargia, estado confusional agudo y alteracin fluctuante en el estado de alerta con posterior inatencin, perdida de la memoria, apata, abulia y enlentecimiento psicomotor

Nervios craneanos

II- ptico Hemianopsia homnima derecha, alteraciones viso espaciales.III-IV-VI-Oculomotor Desviacin forzada de la mirada hacia el lado izquierdo, parpado cado.V-Trigmino Parlisis de los msculos de la masticacin.VII- Facial Parlisis facial derecha, hemiparesia facial interior.XI-AccesorioDebilidad del trapecio y del esternocleidomastoideo causando trastornos en la motilidad del cuello.XII-HipoglosoHemiparesia lingual con disartria.

Motilidad voluntaria

Debilidad repentina, especialmente de un lado del cuerpo, dificultad para hablar, dificultad repentina para caminar.El grado de compromiso de la motilidad voluntaria depender de la evolucin del trastorno neurolgico.

Motilidad involuntariaHemicorea se define como aquellos movimientos involuntarios rpidos, ondulantes de tipo reptante, aleatorios y no estereotipados, tienden a ser continuos y sin un objetivo determinado.Elhemibalismoconsiste en movimientos espsticos, involuntarios, rpidos, sin coordinacin, especialmente en lasextremidades superiores, que afectan a la mitad del cuerpo. Con frecuencia provoca cadas y evita que la persona tenga una posicin sostenida.

Reflejos de estiramientomuscular

Los reflejos de estiramiento son hipereactivos y los pacientes suelen demostrar clonus y babinski positivo. Los reflejos primitivos o los patrones de reflejos tnicos pueden aparecer fcilmente.

b) Si el paciente est en cama, indique que patrn de respuesta frente al estmulo doloroso espera encontrar en las condiciones que se indican:

Patrn de descerebracin

Indica lesin de la corteza cerebral. Implica mantener extendidos los brazos y las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrs. Los msculos se tensionan y se mantienen rgidos. Esta postura

Patrn de decorticacin

Indica lesin grave del tronco de encfalo Es una postura anormal en la cual una persona est rgida con los brazos flexionados, los puos cerrados y las piernas derechas. Los brazos estn doblados hacia adentro y hacia el cuerpo y las muecas y los dedos estn doblados y sostenidos sobre el pecho.

Coma carus

Prdida total de la conciencia, de los reflejos y el paciente no reacciona a los estmulos sensoriales

2.- Complete el siguiente cuadro, indicando las manifestaciones derivadas de la unin o paresia de los nervios craneanos que se indican:

M A N I F E S T A C I O N E S

S I N T O M A SS I G N O S

I

anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia, hiperosmia, perdida del gusto.Agudeza olfatoria disminuida

II

Ambliopia, daltonis, agudeza visual, myopia, astigmatismo.Ceguera, agudeza visual disminuida.

III

Interferencia con la vision, dolor ocular, cefalea.Aumento del lagrimeo, cada de uno o ambos parpados, movimientos asimtricos, desviacin del globo ocular hacia abajo, midriasis pupilar, estrabismo.

IV

Diplopia vertical al mirar hacia abajo.Desviaciones de la barbilla hacia el hombro opuesto al lado afectado.

V

Adormecimiento de la boca y lengua, paralisis de los musculos masticadores.Dificultad al masticar y hablar

VI

Dolor de cabeza, dolor alrededor del ojo,fotofobia, diplopia.Paralisis de la mirada lateral,perdida de la abduccin ocular, desviacin hacia adentro.

VII

Dolor de cabeza,convulsions,debilidad,Deterioro del gusto.Ausencia de arrugas, cara asimtrica, desviacin de comisura labial.

VIII

Sordera,dolor, zumbidosDificultad para escuchar.

IX, X, XII

Dysphagia grave, anesthesia de la faringe y el paladar blando,perdida de la sensacion gustative.Disartria,atrofia de la lengua,disfona, paralisis de la lengua.

XI

Atrofia del musculoesternocleidomastoideo.Dificultad para girar la cabeza,hombre debil.

3.- Como diferencia usted, semiolgicamente, las siguientes condiciones clnicas:

P A R A L I S I S F A C I A L

C E N T R A LP E R I F E R I C A

Se caracteriza porque el facial superior esta respetado o si acaso muy ligeramente comprometido; en consecuencia, estn presentes los movimientos que dependen del musculo frontal (arrugar la frente) y del orbicular de los parpados (cerrar los ojos con fuerza). La parlisis central del sptimo par generalmente se acompaa de parlisis del brazo y la pierna (hemiplejia) del mismo lado; si la lesin est en la corteza del hemisferio dominante lo ms probable es que adems se acompae de afasia.

Se distingue porque estn comprometidas ambas ramas del facial, la superior y la inferior, lo que hace que se afecten todos los msculos de la expresin facial; la cara se torna flcida , la frente pierde sus arrugas en el lado afectado, el surco naso geniano se borra, la hendidura palpebral se ensancha, el ojo no puede cerrarse y al intentar hacerlo aparece el fenmeno de Bell ; la comisura labial y aun la nariz se ven desviadas hacia el lado sano traccionadas por los msculos que no estn paralizados ; el alimento se amontona entre los dientes y labios . Al hacer hablar al paciente , se aprecia que esta disartrico , y al hacerlo ejecutar movimientos como llevar de un lado a otro las comisuras labiales, soplar o silbar, mostrar los dientes y encas entre otros , se aprecia la imposibilidad de realizarlos o se ve que se acentan las asimetras .

N I S T A G M O

C E N T R A LP E R I F E R I C O

Horizontal - vertical

Direccin cambiante

Hacia el lado de la lesin

Bidireccional

Horizontal- rotatorio

Direccin fija

Hacia el lado contrario de la lesin

unidireccional

El nistagmo perifrico es espontneo, horizonte-rotatorio y aumenta con la inhibicin de la mirada. Adems de estas caractersticas tambin hay otras que facilitan el diagnstico diferencial con las lesiones centrales, como las expresadas en el cuadro superior.

C E F A L E AHace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del crneo, los msculos y vasos sanguneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.

SINDROME MENINGEOSd. HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Son una serie de signos y sntomas que resultan de la hipertensin endocraneana.1. Rigidez de la nuca: El enfermo no puede flexionar su cabeza. Puede ser levantado sostenindolo solo por el occipucio.2. Contractura extensora de la musculatura dorsal: Impide al enfermo inclinarse hacia adelante; este no puede besar sus rodillas, ni incorporarse en la cama sin ayuda de las extremidades superiores (signo de trpode)3. Signo de kernig (I y II): Limitacin dolorosa de la extensin de la pierna sobre la rodilla, con flexin inicial del muslo sobre el abdomen; al incorporar pasivamente al enfermo, se flexionan las rodillas venciendo la resistencia que se les opone. 4. Signo de brudzinski: Flexin secundaria de las rodillas al querer flexionar la cabeza del enfermo en decbito dorsal. 5. Signo de nuca-plantar (Herman): Flexionando la cabeza del enfermo e impidiendo a la vez, por una presin de la otra mano del observador sobre las rodillas, que stas se flexionen, se produce la extensin del dedo gordo.6. Maniobra de Pedro Pons: Pasando un brazo por la espalda del enfermo a la altura de ambos hombros, se intenta incorporarle en la cama, al mismo tiempo que con la otra mano nos oponemos a la flexin de las rodillas. La resistencia encontrada guarda relacin con la contractura muscular refleja.7. Contractura de los msculos rectos anteriores del abdomen: Se deprimen y el abdomen adopta disposicin abarquillada o en quilla.8. Trastornos de la conciencia: En las meningitis supuradas encontramos, adems, los sntomas que dependen de la encefalopata txica subpa y edema cerebral, como confusin, estupor, coma y convulsiones generalizadas. 9. Trastornos de la afeccin inflamatoria y vascular de los nervios craneales.Un incremento en la presin hidrosttica del interior de la cavidad craneal, causada por trastornos del LCR, ya sea por aumento de su formacin, obstruccin de su trnsito normal, defecto de resorcin, factores vasculares, aumento de masa 1. cerebral. Se caracteriza por: Cefalea: Generalmente, es el primer sntoma. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso se tiende a otorgarle un papel localizador de la neoformacin. Al principio, aparece nicamente por las maanas, para hacerse continua poco tiempo despus, aunque con exacerbaciones matinales coincidiendo con el aumento de la tensin arterial que acompaa al estado de vigilia.2. Vmitos: Aparecen tardamente y son de preferencia matutinos, desligados por completo de la ingesta. En las fases finales se producen los vmitos en chorro o cerebrales, inesperados y no precedidos de nuseas.3. Anomalas oculares: Se encuentran centradas por la papila de estasis (papiledema). Es debida, al parecer, a la estasis de la circulacin venosa de por la porcin perifrica del nervio ptico, por aumento de la presin en el manguito del mismo. Generalmente, es bilateral. 4. Vrtigo: Acfenos. 5. Trastornos psquicos: Bradipsiquia. Estado confusional.6. Manifestaciones vegetativas: Bradicardia, por excitacin vagal central), HTA sistmica moderada (por la anoxia cerebral), polipnea o bradipnea, arritmias respiratorias, respiracin bastezante, etc. 7. Crisis o ataques convulsivos generalizados: En los casos en que la hipertensin endocraneal se instaura con rapidez. 8. Parlisis o paresias del VI par craneal: Es un signo frecuente. El nervio motor ocular externo sigue un largo trayecto por la base craneana; ello lo hace especialmente sensible a los aumentos de la presin craneal que terminan provocando la compresin de dicho nervio. 9. Examen radiolgico: Se aprecia, en los nios, dehiscencia de suturas, digitaciones endocraneales por presin continuada de las circunvoluciones contra el endocrneo.

P A R E S I A

M I O P A T I C AN E U R O P A T I C A

Los sntomas principales del paciente son debilidad muscular ms proximal asociada a mialgias. Una adecuada historia clnica y los hallazgos caractersticos de debilidad muscular, con reflejos normales y sin trastornos sensitivos, ayudan a pensar en un cuadro mioptico. La electromiografa ayuda a confirmar el diagnstico; las pruebas hematolgicas como la eritrosedimentacin y las enzimas como la CPK y la aldolasa son de gran utilidad. Debe estudiarse la funcin tiroidea y determinar los niveles sanguneos de potasio en los casos de las parlisis peridicas. El diagnstico diferencial depende de la edad de aparicin, el patrn de herencia, la distribucin de la debilidad muscular, el curso de la enfermedad y los estudios electrofisiolgicos.

El cuadro clnico se basa en sntomas de debilidad muscular y trastornos sensitivos dados por parestesias, disestesias o zonas de anestesia. En el examen fsico general puede haber hallazgos que sugieran un compromiso de otro sistema, y en el examen neurolgico se encuentra fundamentalmente debilidad, con hiporreflexia o arreflexia y atrofia muscular o no, segn la evolucin. En el examen de la sensibilidad se encuentran zonas de hipoestesia o anestesia. El diagnstico se hace sobre la base de una buena historia clnica donde son muy importantes los datos sobre la edad de aparicin de los sntomas y la distribucin de ellos, el curso de la enfermedad, antecedentes y asociacin con otros sntomas sistmicos. Esto permite definir si se trata de una mononeuropata, o una polineuropata, y si hay compromiso motor, sensitivo o autonmico, aislados o combinados.