Taquiarrítmias

Karen Astete OrtegaMarzo 2015

Ritmo normal

Taquiarritmia: >100 en 3 complejos consecutivos.

Bradiarritmia: <60

60-100

Taquiarritmias

A. Extrasistoles

B. Taquicardias de QRS estrecho regulares

C. Taquicardias de QRS estrecho irregulares

D. Taquicardias de QRS ancho

A. Extrasístoles

Extrasístoles

1. Auriculares

2. De la unión AV

3. Ventriculares

Extrasístoles auriculares

Son despolarizaciones espontáneas originadas en la aurícula.

Se caracterizan por:

1. Onda P presente, pero de morfología diferente a las del ritmo sinusal.

2. QRS estrecho idéntico al del ritmo previo

3. Pausa no compensadora

Extrasístoles auriculares (2)

Muy común. Existen factores desencadenantes

(OH,tabaco, cafeína). Se tratan sólo si son frecuentes y producen

síntomas (palpitaciones) Tto: B bloqueantes o Calcioantagonistas

Extrasístoles de la unión AV

Se originan en el Haz de His. Se asocian a cardiopatía o intoxicación

digitálica. En el EKG se manifiestan como:

1. QRS de morfología normal

2. Ausencia de onda P precedente En ocasiones puede verse una onda P negativa en

II, III y aVF tras el complejo QRS

Tto: B bloqueantes o Calcioantagonistas

Extrasístoles ventriculares

Es una de las arritmias más frecuentes Aparece en el 60% de adultos sanos. Se manifiestan como:

QRS prematuro, ancho y abigarrado.

No está precedido de una onda P.

Como la despolarizacción no afecta al NSA, el siguiente latido se produce exactamente tras 2 espacios R-R

Extrasístoles ventriculares (2)

Extrasístoles ventriculares (3)

En pctes sanos, las extrasístoles ventriculares no implican mal pronóstico.

En pctes con cardiopatía se asocian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenómenos de R sobre T.

Tto: Pctes sin cardiopatía estructural sólo se tratan si

hay síntomas.

Pctes con cardiopatía estructural se tratan si son frecuentes o complejas.

Fármacos de elección: B bloqueadores

B. Taquicardias regulares de QRS estrecho

Taquicardias regulares de QRS estrecho1. Taquicardia sinusal

2. Flútter auricular

3. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Taquicardia sinusal

Ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100l x’.

En la mayoría de los casos es 2ria a diversos factores que hay que descartar (hipoxia,hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo)

Características: Comienzo y final gradual.

Las maniobras vagales disminuyen la frecuencia de forma gradual y transitoria.

Tto: dirigido hacia el factor precipitante.

TS

Incremento para mantener el DC

Metabólicas y endocrinas

Tóxicos

Taquicardia sinusal (2)

Flútter auricular

Es un mecanismo de macro reentrada auricular.

Ritmo caracterizado por: Ondas regulares de actividad auricular en “diente

de sierra” a una frecuencia de 300 lpm (ondas F).

Conducción al ventrículo con un bloqueo fijo 2:1 (frecuencia ventricular es de 150 lpm)

Flútter auricular (2)

Es frecuente en corazones con cardiopatía estructural, especialmente del corazón derecho (EPOC).

Suele ser más breve que la FA y las embolias sistémicas son más infrecuentes.

Flútter auricular (3)

Tto: Más eficaz es la cardioversión eléctrica con

choque de baja energía.

Aunque el riesgo embólico es menor, se emplea la misma pauta de anticoagulación que con la FA.

Si no se cardiovertirá durante un tiempo, se deben administrar fármacos frenadores del nodo AV para controlar la respuesta ventricular.

Tto definitivo: Ablación del istmo cavo-tricuspídea.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) Son taquicardias que tienen un comienzo y

final bruscos. Las maniobras que frenan el nodo AV

producen la terminación repentina de la taquicardia.

Síntoma principal suelen ser las palpitaciones.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) (2) La mayoría de las veces están producidas por

una reentrada de la despolarización cardíaca, que puede ser:

1. Reentrada funcional en el nodo AV-> TPSV por reentrada intranodal.

2. Reentrada anatómica por vía accesoria-> Sd de Wolff Parkinson White.

1.TPSV por reentrada intranodal.

Causa + frec de TPSV Se debe a una doble vía dentro del nodo AV,

una lenta y otra rápida. El potencial se va por vía lenta al ventrículo y

vía rápida no actua o es puerta de reentrada. Al EKG:

Complejo QRS estrecho

Onda P retrógrada tras QRS

EKG intercrisis es normal

1.TPSV por reentrada intranodal (2).

Tto: Paroxística: bloquear nodo AV

Maniobras vagales, frenadores nodo AV

Crisis frecuentes y sintomáticas: ablación del NAV.

2.Sd. Wolff Parkinson White

TSV originadas por la reentrada del estímulo cardiaco por una vía accesoria de conducción (Haz de Kent)

Al EKG PR corto

Empastamiento inicial del QRS

Anomalías en la repolarización.

2. Sd. Wolff Parkinson White (2)

Arritmias:

Taquicardia supraventricular ortodrómica

Sd. Wolff Parkinson White (3)

Arritmias:

Taquicardia supraventricular antidrómica

Sd. Wolff Parkinson White (4)

Arritmias:

Fibrilación auricular

Sd. Wolff Parkinson White

Tto: Episodios agudos de TSVP

Bloquear NAV por maniobras vagales o fármacos (Adenosina, ATP, verapamilo).

FA con respuesta ventricular rápida Cardioversión eléctrica urgente (No frenadores de

nodo AV)

Definitivo: Ablación de vía accesoria

C. Taquicardias irregulares de QRS estrecho

Taquicardias irregulares de QRS estrecho Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Se trata de la arritmia sostenida más frecuente.

10% de las personas de edad avanzada. Posibles causas:

Hipoxia o hipercapnia; cualquier cardiopatía, mitral; intoxicación etílica aguda; y tirotoxicosis.

Fibrilación auricular (2)

Clínica: Puede iniciar o descompensar una insuficiencia

cardíaca.

En cardiopatía diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral).

Hipotensión o síncope

Embolismos periféricos por la liberación de trombos formados por el estasis en la aurícula.

La FA crónica puede producir una miocardiopatía con disfunción sistólica izquierda por la alta frecuencia ventricular mantenida.

Fibrilación auricular (3)

Al EKG: Actividad auricular rápida y desorganizada

manifestada como una línea de base con oscilantes irregulares-> ondas f.

Frecuencia ventricular rápida “irregularmente irregular.

Fibrilación auricular (4)

Fibrilación auricular (5)

Tto: 4 objetivos:

Revertir a ritmo sinusal▪ Cardioversión eléctrica o farmacológica

Controlar la frecuencia ventricular▪ BB, digoxina, calcioantagonistas

Prevenir la recurrencia de la FA▪ Amiodarona, Ablación venas pulmonares y MAZE

(cortar)

Prevenir los embolismos sistémicos▪ INR2-3

D. Taquicardias de QRS ancho

Taquicardias de QRS ancho

Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular

Presencia de a menos 3 latidos cardiacos a más de 100 lpm originados por debajo de la bifurcación del has de Hiz.

Sostenida: dura > 30seg o requiere Cardioversión por inestabilidad HDN.

No sostenida: <30 seg. Asintomática, aparece en cualquier cardiopatía.

Taquicardia ventricular (3)

Desde el pto. De vista EKGfico puede ser: Monomórfica: Todos los QRS son iguales entre sí.

Polimórfica: Los QRS varían de un latido a otro.

Taquicardia ventricular (4)

Monomórfica: QRS ancho de morfología constante.

Reentrada es la causa + frec (por IAM previo)

Taquicardia ventricular (5)

Monomórfica:

Tto: Episodio agudo con compromiso HDN

Cardioversión eléctrica

Episodio agudo sin compromiso HDN Cardioversión eléctrica o fármacos (amiod,

procainamida)

Prevención recurrencias: Desfibrilador automático implantable.

Taquicardia ventricular (6)

Polimórfica:

3 tipos:

1. Torsades de points (taquicardia helicoidal)

2. Sd. De Brugada

3. Fibrilación ventricular

1. Torsades de points (taquicardia helicoidal)

Causas múltiples: Hipocalcemia, hipomagnesemia,

hipokalemia, bradicardias extremas, dieta hiperproteica, hipertensión intracraneal, antidepresivos tricíclicos, etc

Tto: corregir causa desencadenante. Sulfato Mg puede revertir.

2. Sd. De Brugada

Enfermedad genética asociada a defectos del canal de Na

EKG: bloq rama der + elevación seg ST V1-V2

Tto: Implantación desfibrilador automático y estudio familiar.

3. Fibrilación ventricular

Ausencia de actividad orgánica del corazón. No hay actividad HDNmica

EKG: oscilación irregular de la línea de base sin QRS identificable, la amplitud del voltaje va < con el tiempo.

Tto: Cardioversión eléctrica inmediata! Puede acabar con la vida…

Bibliografía

B. García Lecuona, J. Zarco Montejo. “Taquiarritmias”. Urgencias en atención primaria Madrid, España 2002.

Tachyarhythmias. Emerg Med Clin Am 24 (2006).

J. Delgado, B. Domingo, A. Hernández. Taquiarritmias. 2014