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    TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PACIENTE EMBARAZADA.

    Dr. Jaime Vzquez TorresAnestesilogo adscrito al Hospital de Traumatologa

    Magdalena de las Salinas IMSS.

    INTRODUCCIN.En Mxico, la enfermedad traumtica es un problema de Salud Pblica por encontrarse

    dentro de las primeras causas de mortalidad general ocupando el tercer lugar; as como serla causa de incapacidades severas y secuelas invalidantes permanentes. El trauma sepresenta con patrones de alta y mediana energa, como enfermedad de dificultaddiagnstica, manejo integral complejo y atencin multidisciplinaria de alto costoeconmico. La mortalidad debido al traumatismo tiene una distribucin trimodal. El primerpico se observa entre los primeros minutos del accidente correspondiendo al 50% de loscasos y generalmente se produce como consecuencia de laceraciones de grandes vasos,lesiones a rganos vitales y TCE severo. El segundo pico ocurre dentro de las primerashoras del incidente representando el 30% de los casos, en ste, la muerte puede presentarsea consecuencia de hematomas subdurales o epidurales, hemoneumotrax o lesionesasociadas con grandes prdidas sanguneas, es aqu donde se aplican los cuidados deasistencia del perodo de oro. Por ltimo, el tercer pico se observa en los siguientes das osemanas, en el 20% de los casos debido a sepsis y fallo multiorgnico.

    El trauma ocurre en aproximadamente EL 6% AL 7% de las pacientes embarazadas,que cada da estn ms expuestas a sufrir una lesin craneoenceflica por las diferentesnecesidades y el estilo de vida en el que se desenvuelve la mujer en edad productiva y frtil.El traumatismo craneoenceflico (TCE) severo es una de las principales causas de muerteen la paciente con politrauma.

    El manejo de la paciente embarazada con TCE es particularmente difcil, en virtud deque el embarazo presenta importantes cambios fisiolgicos que pueden confundir ycomplicar las repercusiones del trauma durante la evaluacin, reanimacin y tratamientodefinitivo.

    El (la) Anestesilogo (a) se ve obligado (a) a brindar una atencin anestsicaperioperatoria de calidad basada en el estrecho conocimiento anatmico y de fisiopatologaaplicados a la conduccin anestsica a fin de disminuir la morbilidad perioperatoria tantode la madre como del producto del embarazo.

    GENERALIDADESEl traumatismo craneoenceflico es causa de muerte en la paciente afectada por trauma.

    La prdida fetal ocurre por trauma mayor (61%), por trauma menor en 27% de los casos ypor trauma placentario en el 12% .

    De acuerdo al mecanismo de lesin, el TCE en la paciente embarazada se presenta porlesiones en : vehculo automotor (64%), cadas (21%), agresin o violencia social 10% yConcomitantemente con quemaduras en 5%.

    Las lesiones que involucran TCE pueden presentarse en cualquier etapa de desarrollofetal y la repercusin final estar determinada de la evolucin y manejo inicial que seproporcione a la paciente.

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    Para planear el manejo anestsico se deben tener en cuenta los cambios fisiolgicos delembarazo que pudieran tener mayor repercusin, dependiendo de la etapa de desarrollofetal, sobre la evaluacin integral , reanimacin , manejo inicial y tratamiento definitivo..

    Cambios fisiolgicos:Cardiovasculares. Se presentan incrementos en la frecuencia cardaca en un 15%, el

    volumen sanguneo circulante aumenta 35%. Volumen plasmtico aumenta 50%, la masaeritrocitaria un 18% y el gasto cardaco se eleva hasta en un 40%. Cursando adems concompresin aortocava desde las 20 semanas.

    Renal. Se presenta incremento en la funcin de filtracin y absorcin hasta de un 50%.Pulmonar . Hay cambios importantes en el aumento del volumen de ventilacin con una

    marcada disminucin de la elasticidad. Hay edema de la mucosa de la va area y unincremento de la ventilacin-minuto en el primer trimestre.

    Los cambios en la fisiologa por el trauma son: aumento en el retorno venoso,disminucin de la perfusin uterina, afectacin en la autorregulacin vascular, disminucinen perfusin placentaria, se eleva la fuga capilar al 3er espacio, pueden presentarse datosde disminucin en perfusin renal as como incremento en el agua pulmonar y disminucinen la elasticidad pulmonar.

    Ahora bien, la dualidad fisiopatolgica del Embarazo + Trauma puede agravar lascondiciones clnicas de la paciente afectada obligndonos a inferir las posibles y realesrepercusiones que pudieran interferir con nuestro manejo, tales repercusiones son:reconocimiento de un estado de choque tardo, mayor cantidad de lquidos de reposicin,la posicin en supino obligada durante la evaluacin-reanimacin inicial que provocadisminucin del gasto cardaco hasta 30%, posibilidad latente de contusin miocrdica,cadas importantes en PCO2 (300 mm Hg) y disminucin de capacidad Buffer, necesidadde ministrar O2 suplementario. Por las afectaciones de articulaciones plvicas se puedepresentar hematoma retropritoneal y algo que siempre debe tenerse en cuenta durante todala atencin perioperatoria, el riesgo de aspiracin pulmonar por considerarse estmagolleno y retencionista. La entidad gestacional anemia fisiolgica, mayor posibilidad deeventos de trombosis, desequilibrio metablico agravado por el stress y el trauma. Debeextremarse la precaucin de considerar que el TCE generalmente no se presenta comolesin aislada, puede concurrir con trauma abdominal y torcico cerrado y o penetrante ascomo posibilidad de lesiones musculoesquelticas en extremidades o columna.

    Flujo sanguneo uterino (FSU).En el embarazo a trmino, el FSU es de aproximadamente 10% del flujo sanguneo

    materno total. La cantidad de FSU se determina: FSU = (PAU PVU) / RVU. PAU espresin arterial uterina; PVU presin venosa uterina y RVU, resistencias vascularesuterinas. Las alteraciones en cualquiera de stos parmetros podran influir en el FSU y, porlo tanto en la liberacin del oxgeno y nutrientes al feto.

    Factores que afectan presin arterial uterina: hipovolemia, bloqueo simptico,compresin aortocava, sobredosis anestsica, sobredosis de vasodilatadores, excesivaventilacin con presin positiva.

    Factores que afectan presin venosa uterina: compresin de la vena cava, contraccinuterina, hipertona uterina sobre estimulacin con oxitocina, estimulacin alfaadrenrgica.

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    Factores que afectan Resistencia vascular uterina: catecolaminas endgenas (dolor notratado, estmulo nociceptivo en laringoscopa o en incisin cutnea), preeclampsia,hipertensin arterial crnica, vasoconstrictores exgenos.

    FISIOPATOLOGA

    Los tres elementos que se daan en el traumatismo craneal son: las neuronas, laneurogla y los vasos sanguneos. La causa puede ser primaria o secundaria.Lesin primaria.- Tiene una relacin de causa-efecto, ocurre en el momento del dao por

    efecto biomecnico. Las neuronas que se destruyen de manera total; si la lesin ocurre en elaxn, ste tiende a autorrepararse (zona de penumbra). La lesin axonal puede llevar a laregeneracin celular o a la cromatolisis o muerte celular. La lesin sobre la neuroglia llevaal edema por aumentos sbitos del potasio o los neurotransmisores.

    La principal repercusin del traumatismo es la afectacin a la barrera hematoenceflica.En el momento del traumatismo ocurre desgarro de mltiples fibras axonales en

    sustancia blanca cerebral y algunas veces en el tallo enceflico.Lesin Secundaria.- El metabolismo cerebral se basa en la oxidacin de la glucosa. Al

    faltar el oxgeno, el cerebro dispone de un mecanismo anaerobio para obtener energa,mecanismo que resulta txico. Hay factores bien establecidos que inician el daosecundario que incluyen: reduccin del flujo sanguneo postraumtico, hipoxia y excesivaliberacin de aminocidos excitatorios, mecanismos todos que pueden provocar eldesarrollo de acidosis cerebral principalmente debida a falla en el metabolismo energticooxidativo. La acidosis tisular se ha asociado a la formacin de edema intracelular,concentraciones elevadas de Ca ++, inactivacin enzimtica, deterioro mitocondrial yformacin de radicales libres. Se ha reportado que la acidosis tisular ocurre durante lasprimeras horas despus del trauma craneoenceflico y que los trastornos en la homeostasiscido base son mas pronunciados en pacientes que permanecen en estado vegetativo debidoal deterioro en la micro y macrocirculacin, concentraciones elevadas de lactatoprobablemente causadas por incremento en la actividad glioltica. La elevacin en pCO2tisular cerebral puede ser indicativo de isquemia cerebral crtica.

    Se ha descrito que el vasoespasmo cerebral postraumtico es similar al subsecuente de lahemorragia subaracnoidea aneurismtica.

    La lesin secundaria puede ocurrir en minutos a horas dando como resultado final,isquemia cerebral, edema, hemorragia, hipertensin intracraneal y herniacin;circunstancias que actuando en crculo vicioso conlleva a hipoxia, hipercarbia, hipotensinarterial, anemia, coagulopata y autodestruccin (apoptosis) del tejido cerebral.

    Edema cerebral.- Las causas principales de la presentacin del edema postlesin son:aumento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, aumento en la liberacin deaminocidos excitatorios (glutamato), aumento en la permeabilidad celular a Na+ y Ca++ ehipoxia, por falla energtica celular y falla de bomba Na+/K+, incremento en laosmolaridad, bloqueo de drenaje de LCR, secuestro intracelular de metabolitos, obstrucciny dilatacin arterial.

    Fases del TCE severo.Hipoperfusin.- Inmediata, con disminucin del FSC hasta 20 ml/100 gr/ min.

    Hipotensin arterial.

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    Hiperperfusin,- De las primeras 24 horas al cuarto da.- Aumento del FSC a 50ml/100gr/min, hipertensin intracraneal.

    Vasoespasmo (quinto da).- Disminucin del FSC.

    Segn la gravedad del trauma, lesiones concomitantes al TCE, etapa de desarrollo fetal

    en que encuentre y las condiciones generales de la paciente previas a la lesin, sta semanifestar con: hipernetabolismo, hipercatabolismo, hiperglicemia, disminucin en lafuncin inmunolgica, alteracin en la permeabilidad vascular y alteracin gastrointestinal.

    Objetivos del manejo anestsico.Seguridad materna.- Identificar adecuadamente los cambios fisolgicos del embarazo,

    cambios fisiopatolgicos del TCE y repercusin del evento traumtico sobre las funcionesorgnicas.

    Proteccin cerebral.- Garantizar no hacer mas dao neurolgico.Bienestar fetal.- Optimizar el manejo anestsico procurando incrementar la viabilidad

    del producto. Dependiendo de la etapa de desarrollo fetal evitar teratgenos y evitarmodificaciones homeostticas durante la atencin perioperatoria.

    Favorecer la continuidad del embarazo.- Tratar de disminuir la incidencia de partoprematuro y aborto.

    EVALUACIN PREANESTESICA.La realizacin de una adecuada valoracin preoperatoria nos orientar a la correcta

    eleccin de frmacos, procedimientos , tcnicas anestsicas y calidad de lquidoscoadyuvantes. Se presentan algunas consideraciones tiles en sta fase.

    . Establecer un diagnstico integral de TCE y lesiones concurrentes.

    . Obtener datos precisos mediante Historia Clnica enfatizando en las condiciones ycircunstancias del evento traumtico (/ en caso de VAM, la colocacin o no de cinturn deseguridad).

    . Evaluacin fetal ( FCF, edad, USG, Doppler).

    . Presencia de hemorragia transvaginal.. Exposicin a drogas, alcohol o frmacos.. Aplicacin de protocolos ABCs (ATLS, ACLS, PHTLS).. Evaluacin de funcin neurolgica acuciosa y sistematizada.. Siempre alerta y preparado a iniciar el procedimiento anestsico probablemente en

    algunos casos sin terminar la valoracin preanestsica.. Considerar lesin de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario y como

    tal, adaptar manejo con alineacin axial .. Evaluacin y manejo de las condiciones de va area y posibilidad de dificultades en su

    acceso.. En lo posible, recabar datos de laboratorio actualizados as como enterarse y

    documentar en expediente resultados de Rx.. Determinar estado fsico ASA, complementando con Trauma Score, Clasificacin de

    TCE y Clasificacin en tero gestante.. Individualizar la conduccin anestsica perioperatoria.. Contar con interconsulta y presencia en quirfano de Mdico Ginecoobstetra y

    Pediatra.

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    . En lo posible recabar y documentar consentimiento informado en la modalidad mejorindicada a las condiciones de la paciente.

    *Clasificacin de TCE de BeckerGrado I.-Paciente con prdida transitoria del estado de alerta, alerta, orientado y sin dficit

    neural.Puede presentar cefalea, nausea y vmito.Grado II.-Disminucin del estado de alerta.

    Obedece rdenes simples. Alerta con dficit neurolgico circunscrito.Grado III.-Paciente incapaz de seguir orden sencilla

    Puede usar palabras en forma inapropiadaRespuesta motriz vara desde reaccin localizada al dolor hasta postura dedescerebracin

    Grado IV.- No hay evidencia de funcin cerebral (muerte cerebral)

    *Clasificacin Marshall -TAC-A.Lesin difusa I.- No lesinB.Lesin difusa II.- cisternas presentes

    Desplazamiento 0-5mm LmLesin no hiperdensa o mixta 725cm3Fragmentos extraos

    C.Lesin difusa III.-Cisternas comprimidas o ausentesDesplazamiento 0.5mm/ l.mLesiones no hiperdensas o mixtas +25cm3

    D. Lesin difusa IVDesplazamiento >5mml.mLesiones mixtas +25cm3

    E.Masa ocupante drenadaF.Masa ocupante no drenada +25cm3

    G.Muerte cerebral

    *Escala de coma de GlasgowRespuesta PuntosAbertura ocular

    Espontnea 4Al hablarle 3Al dolor 2Sin respuesta 1

    MotrizObedece rdenes 6Localiza 5Intenta retiro al dolor 4Flexin anormal 3Respuesta extensora 2Sin respuesta 1

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    Respuesta verbal

    Orientada 5Conversacin confusa 4Palabras inapropiadas 3

    Sonidos incomprensibles 2Sin respuesta 1

    Calificacin mxima: 15 Calificacin mnima: 3

    No se debe pasar por alto la evaluacin USG del abdomen gestante si el tiempo y urgencialo permite.

    Escala de trauma en tero gestanteI.-Contusin-hematomaII.-Lasceracin profunda en 2o.trimestre, 3er.trimestre

    Abruptio placentae mayor de 25%,menor del 50%III.- Lasceracin de arteria uterina

    Profunda mayor de 50%Abruptio placentae mayor del 50%

    IV.-Ruptura uterinaEn 2. Trimestre; en 3er.TrimestreAbruptio placentae completa

    Preparacin preanestsica*Asistencia materno fetal. Posicin en lo posible desplazamiento lateral izquierdo del teroMantener alineacin axial si no se ha descartado lesin cervical*Monitoreo fetal: Con lo disponible auscultar FCF, Interconsulta, presencia,ginecoobstretay pediatra*Oxgeno suplementario*Accesos venosos adecuados*Disponibilidad de elementos sanguneos de reposicin*Recabar datos de laboratorio: glicemia, determinacin de gases arteriales, grupo y Rh*Correccin de la coagulopata*Eleccin adecuada, individualizada de frmacos de conduccin anestsica*Eleccin de lquidos de reposicin: que permitan:

    Optimizar VSC maternoGarantizar transporte de oxigenoAsegurar perfusin tero placentariaPrevenir hipoxia fetal y maternaSobrehidratarEstabilizar equilibrio cido base y electrolticoImpedir la progresin del edema cerebral

    Durante el procedimiento anestsico es conveniente considerar el cumplir los requisitos deuna proteccin cerebral adecuada; tema hasta la fecha controversial y de debate, sinembargo debemos tener siempre guas que apoyen nuestra atencin perioperatoria

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    Proteccin cerebral. Requisitos homeostticos:*normoxia PIC, CMRO*Normocarbia Eliminar radicales libres*TAM adecuada Prevenir actividad convulsiva*Hematocrito razonable Inhibir accin simptica

    *VSC adecuado Disminuir estasis intravascular*Preservar autorregulacin de flujo sanguneo cerebral*Control de presin intracraneal*Prevenir desviacin de Ca++

    Se han descrito y reportado mltiples estudios con la utilizacin de varios y diferentesmtodos farmacolgicos y quirrgicos para obtener los objetivos de una preservacin deltejido cerebral con limitacin del dao provocado por la lesin secundaria.

    *Control de hipertensin intracraneal*Farmacolgico:Uso de manitol y/o furosemida, barbitricos, propofol, Etomidato

    *Mecnico: Drenaje de hematoma, drenaje de LCR, craniotoma, hiperventilacin (?),posicin de la cabeza 15 a 30(y si hay lesin cervical?), hipotermia controlada, controlde lquidos de diferente peso molecular.

    Para proteccin cerebral, prevencin del agravamiento de la lesin secundaria en elperioperatorio se describen algunos frmacos utilizados y reportados por diferentes autores:

    *Antagonistas de aminocidos excitatorios*Antagonistas de calcio*Esteroides*Depredadores de radicales libres de oxgeno*Antagonistas opioides*Barbitricos y afines

    A).Inhibidores de cido araquidnicoIndometacina: disminuye PIC y FSC; aumenta metabolismo cerebral por accin sobreinositol trifosfato y calcio intracelular

    B)Esteroides. En contusin focal se ha utilizado triamcinolonas la dexametrasonaestabiliza PICCon lesin concomitante de raquimedular, la metilprednisolona (30mg/kg/en 15 min,posteriormente 4mg/kg/23 hrs) reporta efectos benficos solo durante las primeras 6-8 hrspost lesin.

    C)Depredadores de radicales libres de oxgeno*PEG-SOD (Superoxido dismutasa polietilenglicol conjugada) mejora el control dePIC*Lazaroides(21 amino esteroides). Inhiben la peroxidacin lipdica catalizada porhierro.Accin sobre endotelio microvascular

    D)Antagonistas de canal de calcio*nimodipina.- Aumenta FSC, previene el espasmo vascular, disminuye daoneuronal, disminuye isquemia

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    *Acta sobre canales de calcio LTN*Limita enzimas neurotxicas: fosfolipasa A, protenas aC

    Calpain/ guanilato ciclasaCalmodulin Ca++ cinasa.

    E)Manitol. Provoca reflejo de vasoconstriccin, aumenta velocidad de FSC disminuyeviscosidad sangunea, disminuye hematocrito, mejora flujo en microcirculacin, provocadeshidratacin osmtica, capta radicales libres, disminuye edema, provoca disminucin desodio, tensin arterial, acidosis y aumenta potasio.Si la barrera hematoenceflica est rota provoca efecto paradjico incrementa CMRO2A dosis de o.25 gr/kg

    F) Antagonistas NMDA. Se han utilizado y reportado mltiples frmacos en fase preclnicasin reportar resultados satisfactorios.(Eliprodil, CP.101-606 pfizer, selfotel CGS19775,clorhidrato Aptiganel CNS1102, cerestat, dextrophan, Disocilpina MK-801)

    G)Hiperventilacin. Solo la hiperventilacin moderada que preserve PaCO2

    en 30mmHgacompaada de una fraccin inspirada de oxgeno del 100% han reportado resultadospositivos.

    H)Temperatura.-El 30 % de los pacientes con TCE presentan elevaciones y variacionessensibles a la temperatura. Se ha propuesto que la hipotermia reduce la PIC, aumenta PPCdisminuye tasa metablica cerebral y reduce en LCR la concentracin de glutamato einterleucina, dependiendo del tiempo post lesin en el que se aplica.

    I)Presin arterial media. Los limites en los que realmente se proporciona proteccincerebral mediante la TAM son de 80mmHG y la PPC en 60mmHg. Recordar que la presinde perfusin cerebral (PPC=PAM-PIC) considerada como normal es de alrededor de 75 a80mmHg. Por lo que a mayor elevacin de PIC, mayor disminucin de PPC. Considerandola PIC normal, menor de 15mmHg.

    J)Lquidos. Se ha sugerido en reportes , utilizar lquidos con ligera hiperosmolaridad yligeramente hiperoncticos para forzar la migracin de lquidos del espacio interstical alintravascular, disminuyendo el edema.El mantenimiento agresivo de PPC para evitar isquemia cerebral queincluye vasopresores ygrandes cantidades de lquidos se asocian con complicaciones pulmonares.Por lo que cadacaso debe ser tratado de forma especfica bajo protocolo de manejo, ejemplo; tratamientode afecciones pulmonares, administracin de sangre o componentes sanguneos requeridos,manejo de la fiebre, hemicraniectoma descompresiva, y, lo mas importante, mantener PICy PPC.

    Durante la conduccin anestsica tener presentes las recomendaciones de la fundacin paratrauma cerebral que indican:1.-Estndares basadas en la evidencia clnica firme.

    A.-Evitar hiperventilacin con PaCO2

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    2.-Gua basada en evidencia clnica general y experienciaA.Corregir inmediatamente hipotensin arterial

    (Tensin sistlica menor de 90mmHg)Hipoxemia PaO2 menor

    B.Considerar uso de manitol en caso de edema cerebral que no responde a otras

    terapiasC.Considerar barbitricos encada caso de edema.

    TCNICA ANETSICA

    El objetivo principal al elegir los frmacos y agentes a utilizar ser: preservar laoxigenacin ptima de la madre, evitar hipotensin arterial y preservar la viabilidad fetal ,as como mantener proteccin del tejido cerebral.Monitoreo: Indispensable en la actualidad integrar a los mtodos de vigilanciatransoperatoria habituales como TANI, EKG, SPO2, ETCO2, PA invasiva, determinacinde gases arteriales en sangre, temperatura, mtodos con las ventajas que proporciona lautilizacin de ndice biespectral y estado de entropa electroencefalogrfica as como lasnuevas modalidades de medicin no invasiva de PPC mediante monografa Copplertranscraneal que han reportado resultados positivos en el manejo de pacientes con TCE conhipertensin intracraneal moderada.La recuperacin metablica en la paciente embarazada con TCE severo puede serfavorecida mediante el monitoreo y manejo adecuado de PaCO2 tisular cerebral, PHglactato y PO2 tisular cerebral con sensores y mtodos de cicrodilisis de tejido cerebral.

    El monitoreo de PIC se realiza rutinariamente en muchas unidades de cuidados intensivos yse recomienda en pacientes con trauma craneoenceflico severo. El beneficio del monitoreode PIC se puede basar en la asociacin entre incremento de PIC y pobre evaluacin clnica.La razn primaria de tratar de mantenerla PIC (>20mmHg) es la de mantener una adecuadaPPC para prevenir la isquemia cerebral o el infarto cerebral. Sin embargo la PIC esresponsable de menos de la mitad de episodios de isquemia cerebral y el infarto cerebralpuede ocurrir a pesar de PIC y PPC normal.Adems estudios recientes con tomografas con emisin de positrones demuestran que enalgunos pacientes con trauma craneoenceflico severo hay otros mecanismos responsablesde la hipoxia celular del cerebro que la simple isquemia relacionada con la perfusintisular. Algunos autores sugieren que el monitoreo de PO2 tisular es un complemento idealpara el monitoreo de PIC. Los valores de oxgeno cerebral entre 20mmHg y 40 mmHg sonconsiderados como normales, en tanto que reducciones menores de 10 a 15 mmHg seasocia con isquemia.

    CONDUCCION ANESTESICALos inductores como Tiopental, Etomidato y propofol son lipoflicos y no ionizados a unpH fisiolgico. La transferencia placentaria es rpida. La mayora de la sangre retorna al

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    feto desde las venas umbilicales pasando por el hgado fetal donde ocurre el primer pasometablico y la depresin del neonato despus de la dosis de induccin es poco comn.

    Los relajantes de polarizantes y los no despolarizantes son altamente ionizados a pHfisiolgico. La transferencia placentaria es mnima.

    Los anestsicos inhalatorios atraviesan libremente la placenta debida a su bajo pesomolecular y alta liposolubilidad. Una exposicin prolongada a estos agentes ( induccin delparto) puede producirle depresin al recin nacido.

    Atropina y escopolamina pasan libremente la placenta. La neostigmina se ioniza mucho ytiene mnima transferencia placentaria.Control de la va area.Es conveniente disminuir el riesgo de regurgitacin y de aspiracin de contenido gstrico (metroclopramida 10mg y un anti H2 como ranitidina 150mg).La induccin debe ser rpida y control de la va area en secuencia rpida bajo alineacinaxial cervical, utilizando el mtodo de acceso de la va area que el (la) anestesilogo(a)tenga mejor habilidad; ya sea mediante laringoscopia habitual, estilete iluminado,Fast-trach, hoja tipo McCoy pero en el que sea extremadamente seguro.

    Mantenimiento.- En el caso de la craneotomia la diferencia apreciable en la pacientegestante es que la concentracin alveolar mnima (CAM) para los agentes inhaladosdisminuye durante la gestacin, desde el primer trimestre, en aproximadamente un 30 y 40% debido a un incremento de las endorfinas circulantes y probablemente al aumento en laconcentracin de progesterona de la cual se le conocen efectos sedantes.

    La emersin. Antes de la extubacin, la paciente deber estar bien despierta y los reflejosde la va area intactos para minimizar el riego de aspiracin. Una paciente despierta puedapermitirnos una valoracin neurolgica precoz. Si previo a la ciruga haba confusin odeterioro neurolgico y en quienes hayan complicaciones transoperatorias(sangrado, edemacerebral) se mantendrn con intubacin endotraqueal hasta que se pueda evaluar su estadoneurolgico.

    Complicaciones en paciente embarazada con TCE. Las mas frecuentes son:*Pulmonares: obstruccin,(edema de va area), broncoaspiracin, atalacsias, alteracin enventilacin/perfusion*Cardiacas: Gasto cardiaco variable, hipertensin pulmonar, elevacin de enzimascardiacas, cambios en el segmento ST por hiperactividad simptica.*Hematolgicas: Anormalidades en la coagulacin , estados de hipercoagulabilidad, yfibrinolisis, coagulacin intraocular diseminada, embolizacin del liquido amnitico.*Endocrinas: Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, diabetes inspida.*Infecciosas.*Gastrointestinales: Aumento de acidez en secreciones gstricas, disminucin de motilidadgastrointestinal, obstruccin pilrica*Psicolgicas: Sndrome de estrs post traumtico.*Obsttricas: prdida del producto o anticipacin en la terminacin de la gestacin.

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    CONCLUSIONES.El TCE se presenta en el 100% de las pacientes con politrauma.El tiempo, en la atencin representa un factor pronostico para disminuir morbo ymortalidad perioperatoria.Durante el manejo anestsico:

    Se debe limitar lesin secundaria e interrumpir La cascada isquemicaLa conduccin anestsica debe ser individualizada.Optimizar el manejo para mejorar la calidad de vida del binomio

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    JAVATO.