PÁNCREAS 2 tipos d tejido

1 Acinos: secretan el jugo gástrico2 Los islotes de Langerhans:

1 Células alfa: 25% secreta glucagon2 Celas beta (60%): secreta INSULINA y amilina3 Células delta: 10% secreta somatostatina4 Células PP 5% secreta polipetido pancreático

QUIMICA Y SINTESIS DE LA INSULINA: - Peso molecular 5.808- Compone de 2 CADENAS DE AMINOÁCIDOS unidas entre si por

ENLACE DISULFURO

- Semivida es plasmática: 6 min- Desaparese de la circulación 10-15s- ENZIMA INSULINASA : degrada a la insulina en el HÍGADO y en

menor medida riñón, musculo, y otros tejidos

Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes

- Receptor de insulina: esta formado por 4 cadenas:- 2 cadenas alfa extracelular q se utiliza para la unión a la hormona

(insulina ) y 2 cadenas betas atraviesan la membrana y sobresale al interior de la célula (se autofosforila cuando se conecta mediante las alfas con la insulina)

- la autofosforilacion d las subunidad beta activa a una tirosina cinasa que a su ves fosforila al (sustrato del receptor de insulina(IRS)

- por este mecanismo la insulina ejerce su efecto sus efectos metabólicos de (hidratos de carbono, lípidos, proteínas) en la célula

Efectos finales de la insulina en el interior de la celula

- incremento de captación de glucosa por la membrana d casi 80%

(células musculares y adiposas) pero NO d la mayoría d las

neuronas encefálicas

- el transporte de glucosa del exterior al interior se hace por las

vesículas intracelulares que solo se activa por efecto de la insulina

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

- la insulina favorece la captación y el metabolismo muscular de la

glucosa

o 2 situaciones en la que el musculo reside glucosa

Ejercicios (se ase permeable la glucosa a la

fibra muscular aun en ausencia d insulina)

Consume alimentos (durante la

alimentación se libera insulina y sta ase

permeable ala glucosa asia el musculo)

o Energía utilizada durante reposo el musculo recibe

ácidos grasos envés de glucosa

- Depósito de glucógeno en el musculo

o Cuando el musculo no se ejercita después de unas

comidas (por que la glucosa se transporta a la fibra

mucular por efecto d la insulina de 2-3%)

- La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa por el hígado

o El efecto de la insulina es el deposito inmediato de glucógeno en el hígado apartir de la glucosa, como consecuencia la glicemia disminuye y luego la insulina también disminuye Para que no baje tanto la glicemia el hígado vuelve a liberar glucógeno en forma de glucosa

o 1 La insulina inhibe a a Ez fosforilaza hepática (degrada el glucógeno en glucosa),

o 2 La insulina Incrementa la actividad Ez glucosinasa (causa la defunción de glucosa dentro el hepatocito) (glucosa fosforilaza)

o 3 La insulina fomenta la actividad Ez favorecedora de la síntesis de glucógeno (glucógeno sintetasa)

o El hígado puede almacenar 5-6% glucogeno equivale 100g

- El hígado libera glucosa entre comidaso Termina las comidas la glicemia empieza a descender

luego la insulina desciende o La falta d insulina y glucagón, activa Ez fosforilazao Ez glucosa fosfataza (inhibida x la insulina) se activa por

la ausencia de la insulina separa la glucosa de fosfato radical

o 60 % de glucosa de la dieta se deposita en el hígado- La insulina favorece la conversión de exceso de glucosa en acidos

grasos e inhibe la gluconeogeniao Inhibe la gluconeogeniao Cuando la glucosa se deposita en el hepatosito y es

superior a lo normal FAVORESE la conversión de todo este exceso de GLUCOSA en ÁCIDOS GRASOS

o Luego estos acidos grasos se empaquetan en TRIGLICÉRIDOS dentro de la LDH (lipoproteína de baja densidad) que luego se transporta al TEJIDO ADIPOSO para depositarse como GRASA

Falta de efeco de insulina sobre la captación y utilización de glucosa por el encéfalo

- Las células encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovechar sin intermediario de la insulina

- Cuando desciende la glicemia x debajo de 50 mg/100 ml (causa shock hipoglisemico, caracterizado por irritación nerviosa progresiva con lipotimia y crisis convulcivantes e incluso coma)

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de grasasInsulina favorece la síntesis y el deposito de lípidos

Induce el deposito de lípidos en el tej adiposo1 la insulina aumenta la utilización de glucosa x todos los tej y reduce la utilización de grasas (ahorra lipidos)2 fomenta la síntesis de grasas (cuanto mas h.carbono aporta el sustrato para la síntesis de grasas) en el hepatocito luego los acidos grasos son transportado LDH a las células adiposas3 (cuando la concentración hepática de glucógeno alcansa 5-6%) sta concentración inhibe la síntesis de glucógeno luego exceso de glucosa esta disponible para la síntesis de grasas4 xk la glucosa se degrada en piruvato () por la via glucolitica, el piruvato se convierte acetil CoA (acetil coencima A) y este es el sustrato necesario para síntesis de grasasLos acidos grasos se sintetiza en el hepatosito donde

forma triglicéridos y se trnaspota con la lipoproteínas al tej adiposo (la insulina inhibe la lipasa de la pared capilar del tejido adiposo) q desdobla el triglicérido en ac grasos para q se absorba en el tej adiposo (donde se transforma de nuevo en trigliceridos)

-Almacenamiento de grasa en las células adiposas- -la insulina inhibe la acción de la lipasa (sta enzima

hidroliza a los triglicéridos) la isnulian inhibe la liberación d acidos grasos-La insulina fomenta el transporte de glucosa a la células adiposa a través de su membrana

La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines enérgico-El déficit de insulina provoca la lipolisis de grasa almacenadas con liberación de ácidos grasos libres- los acidos grasos libres se transforma en sustrato energeticode todo tej a salvo el encefalo-el déficit de insulina aumenta la concentración plasmática de colesterol y de fosfolípidos

Los acidos graso libres en ausencia d insulina fomenta la síntesis de colesterol y fosfolípido en el hígado y stas 2 junton contrigliceridos también formados en el hígado libran en la sangre también se libera las lipoproteínas

- El colestero desarrola aterosscleross en diabetes graveEl consumo exajerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis

-Del exeso de acetil CoA se forma acdio acetoacetico-Si elevea ste acdio acetoacetico 10mEq/dl causa acidos organica-Este acido acetoacitico penetra la celula formar acetil-CoA y utilizarla para fines energético pero muchas otras celula no lo pueden metabolizarEl acido acetoacetico también se convierte em acido B-hidroxibutirico y acetona y stas 2 sustancia se deonmina cetonas y el exeso de estos se dice cetosis

- Estos acido acetoacrtico y ac b-hidroxibutirico en la diabetes grave produce acidosi grave y coma

Efecto de la insulina sobre los metabolismos de las proteínas y el crecimiento

Insulina facilita la síntesis y trnasporte de AA y evita su degradación1- Estimula el transporte de AA al int de la celula2- Aumenta la traducción d ARN mensajero para la síntesis de

proteínas y activa la maquinaria del ribosoma pero cuando falta insulina el ribosoma deja de funcionar

3- Acelera la trnascripsion de ARN para q se forme ribosomas y luego proteínas

4- Invihe el catabolismo (inhibe la gluconeogenia reduciendo la actividad de la Ez neuglucogenicas)

La deficiencia de insulina provoca el descenso de proteínas de los AA del plasma

1 interrumpe el depósitos de AA, catabolismo y gluconeogenia se activa, síntesis de proteínas sesa, aumento de concetracion plasmática d aminoácidos

2 gluconeogenia produce urea a partir de los aminoácidos y es un Mayor eliminación de orina3 la insulina y la hormona de crecimiento actúan de manera sinérgica para promover el crecimiento

Mecanismo de secreción de insulina

Terminología- Páncreas: - INSULINA: incremento de captación de glucosa por la membrana

d casi 80% (células musculares y adiposas)- Glicemia: glucosa libre en la sangre - Autofosforila: - Ez fosforilaza hepática: degrada el glucógeno a glucosa fosfato- Ez glucosinasa (causa la defunción de glucosa dentro el hepatocito- Ez favorecedora de la síntesis de glucógeno (glucógeno sintetasa- Gluconeogenia: transformación de glucosa apartir de otros

sustancia q no sea glucogeno- Glucogenolisis: degrada el glucógeno en glucosa- Glucogénesis: - Glucosa: azúcar simple o polisacarido- Glucógeno: Polisacárido resultante de la unión de unidades de

glucosa