Tema. alzheimer, figura y fondo (completa)

Alzheimer, figura y fondo

Tema 1: Alzheimer, figura y fondo.

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¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La Enfermedad de Alzheimer (EA) se manifiesta como una demencia insidiosa, con un dilatado período de pérdida de memoria progresiva, sin signos motores

neurológicos y con lesiones características, placas seniles (PS) y degeneración

neurofibrilar (DNF).

(Bermejo, Floriach, y Muñoz, 2003)






Fig. 1. Placa senil. Placas neuríticas en la corteza de un paciente con

enfermedad de Alzheimer. Las PS son estructuras extracelulares que se

encuentran entre las células de la corteza cerebral

(sobre todo en hipocampo y córtex de asociación)






Fig. 2. Degeneración neurofibrilar. Ovillos neurofibrilares y

degeneración gránulo-vacuolar en neuronas del hipocampo en

tinción de plata de BielchowskyLa DNF es una acumulación de elementos fibrilares en

forma de llama u ovillo en el soma de neuronas

corticales.







El defecto bioquímico más consistente en la EA y el que tiene consecuencias terapéuticas es el déficit profundo (58%-90%) de la enzima que sintetiza el neurotransmisor acetilcolina (AC), la

colina acetiltransferasa (CAT). Este déficit es inicial en la EA y se correlaciona con el decremento intelecutal en esta enfermedad

En los países occidentales la EA supondría un porcentaje entre el 50%-80% de todas las demencias




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Factores de

riesgo

DefinitivosFactores

de riesgo

Probables

EdadSíndrome de Down Genéticos:

•Acumulación familiar (historia familiar de demencia)

•Anomalías genéticas precisas

•Mutaciones genéticas en cromosomas: 1(PS2), 14 (PS1), 21 (mutaciones APP)

•Factor de riesgo: alelo ApoE4 (cromosoma 19)

Traumatismo craneal graveBajo nivel educativo y/o baja inteligenciaSexo femenino/ deficiencia de estrógenosFactores de riesgo vascular

Factores de riesgo y protección.





Factores de

riesgoPosibles

Edad de los padres/herencia vía materna.Cerebro y cabeza de tamaño reducido.Asociación con otras enfermedades.

•Enfermedad de Parkinson (y DCL)

•Enfermedad tiroidea

•DepresiónFactores genéticos

•Gen cromosoma 12 (receptor lipoproteína)

•HLA-A2 (cromosoma 6), regulador de inflamación

•Procesamiento APP (cromosoma 17) bleomicina hidrolasaTóxicos (exposición al aluminio)Exposiciones profesionalesFactores étnicos y de estilo de vida (occidental)






Factores de

protección

Probables

Factores de

protección

Posibles

ApoE2Estrógenos en mujeres menopáusicasTerapia con antiinflamatorios no esteroideosTerapia con hipolipidemiantes (estatinas)Terapia con antioxidantes (vitamina E y C)

Educación elevadaHábito tabáquicoHábito alcohólico moderadoDieta vegetales y pescadosAntihistamínicos, antioxidantes, cefalea severa (factor protector)






Manifestaciones clínicas


Memoria LenguajeTrastornos

intelectualesOtros

trastornos

La memoria a corto plazo (capacidad de rememorar varias palabras o imágenes pasados unos minuto), cuya conservación depende de la parte medial del lóbulo temporal y circuito límbico; se afecta más precoz e intensamente en la EA. Sobre todo la memoria episódica (experiencias personales en un determinado tiempo y espacio). La memoria semántica (conocimientos generales) y la memoria implícita, o automática, (aprendizajes de habilidades como conducir un coche) se preservan bastante bien, en estadios iniciales. Tampoco se afecta inicialmente la atención elemental.






LenguajeMemoriaTrastornos

intelectualesOtros

trastornos

Suele aparecer cuando es patente el trastorno de memoria. La más típica afectación inicial del lenguaje es la incapacidad para recordar los nombres de objetos familiares, cosas o personas (anomia). La comprensión del lenguaje escrito se va empobreciendo progresivamente de forma paralela a la de la escritura: primero el léxico, luego la sintaxis, y finalmente el paciente se vuelve agráfico e incapaz de leer; la firma permanece hasta estadios muy avanzados.






Trastornos intelectuales

Memoria LenguajeOtros

trastornos

En la EA leve se produce una pérdida de capacidad para realizar tareas complejas cotidianas (actividades instrumentales de la vida diaria) como son las gestiones financieras. Esta dificultad es más aparente es situaciones “nuevas”, y está minimizada cuando las actividades, aunque complejas, son rutinarias.






Trastornos intelectuales

Otros trastornos

Memoria Lenguaje

Las dificultades visuo-espaciales (orientarse en la calle, en un mapa o copiar algún dibujo) suelen aparecen en estadios intermedios de la EA cuando el trastorno es aparente para la familia. Los trastornos constructivos (dificultad de ejecutar dibujos) suelen ser tempranos y van progresando a lo largo de la evolución. Las apraxias se manifiestan en estadios intermedios o avanzados de la enfermedad (incapacidad para el reconocimiento de objetos). La prosopagnosia, dificultad de reconocer caras, y la incapacidad para reconocer lugares conocidos son características.



Hallazgos clínicos principales en cada estadio evolutivo en la enfermedad de Alzheimer

•Capacidad funcional: fracaso fuera del hogar

•Rendimiento cognitivo: Mini-Mental: 26-20

•Memoria: incapacidad de aprendizaje, resto aceptable

•Lenguaje: anomia, fluencia verbal alterada

•Capacidades ejecutivas: apraxia constructiva inicial

•Personalidad: conservada

•Alteraciones psiquiátricas: tristeza; otras son raras

•Exploración neurológica: esencialmente normal

•EEG: normal

•TC/RM: normal

•SPECT: hipometabolismo biparietalDem

enci

a le

ve (

1-3

años)


Man

ifestaciones clín

icas



Hallazgos clínicos principales en cada estadio evolutivo en la enfermedad de Alzheimer•Capacidad funcional: fracaso en tareas del hogar


•Memoria: deterioro memoria episódica y semántica

•Lenguaje: afasia fluida

•Capacidades ejecutivas: varias apraxias y trastornos

corticales (disgrafía), discalculia grave

•Personalidad: deterioro aparente

•Alteraciones psiquiátricas: apatía, ilusiones, alucinaciones

•Exploración neurológica: rigidez, reflejos atávicos

•EEG: enlentecimiento del ritmo de fondo

•TC/RM: normal o atrofia difusa

•SPECT: hipometabolismo biparietal y/o frontalDem

enci

a m

oder

ada

(2-1

0 a

ños)


Man

ifestaciones clín

icas



Hallazgos clínicos principales en cada estadio evolutivo en la enfermedad de Alzheimer•Capacidad funcional: supervisión total y continua


•Memoria: sólo recuerda nombres de allegados

•Lenguaje: monosílabos o frases cortas

•Capacidades ejecutivas e intelectuales: todas muy afectas

•Personalidad: deterioro grave

•Alteraciones psiquiátricas: graves y frecuentes,

incontinencia

•Exploración neurológica: rigidez, ataxia, mioclonías

•EEG: enlentecimiento difuso

•TC/RM: atrofia difusa

•SPECT: hipometabolismo biparietal y/o frontalDem

enci

a gr

ave

o s

ever

a (8

-12 a

ños)


Man

ifestaciones clín

icas




Diagnóstico clínico


En el momento actual el diagnóstico de la EA es

clínico, y la historia clínica (con informador fiable), examen neurológico y

cognitivo, la mejor herramienta diagnóstica.




Diagnóstico clínico


El diagnóstico de EA no se sustenta en la actualidad en ningún marcador biológico, sólo los estudios psicométricos secuenciales (fallos en la memoria de fijación obtenidos por diversos test y las alteraciones en pruebas ejecutivas) son el mejor marcador de EA en los casos iniciales frente al envejecimiento normal. La neuroimagen (medición de los hipocampos), la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética (RM) funcional o la espectroscopia- RM son técnicas de investigación, en la actualidad.



Allegri et al., (2011)

Epidemiología


Los trastornos cognitivos y las demencias incrementan su prevalencia como resultado del envejecimiento progresivo de la población.

Este envejecimiento afecta a todas las regiones del planeta. Actualmente este proceso es más acelerado en los países en vías de desarrollo.

En las próximas décadas la región que más envejecerá será América del Sur.




Epidemiología


0

30

60

90

2001 2020 2040

24.3

42.3

81.1

Número de personas con demencia en la escala mundial

Cifras expresadas en millonesEntre 2001 y 2040 el

crecimiento del número de casos enpaíses desarrollados se estima que será del 100%, mientras

que en países subdesarrollados

este valor alcanzaría el 300%




Epidemiología


A nivel global, el número de nuevas personas afectadas es de

4.600.000 nuevos casos de demencia al año, lo que representa un nuevo

caso cada 7 segundos



Epidemiología


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Bibliografía

• Allegri, R., Arizaga, R., Bavec, C., Colli, L., Demey, I., Fernández, M., Frontera, S., Garau, M., Jiménez, J., Golimstok, A., Kremer, J., Labos, E., Mangone, C., Ollari, J., Rojas, G., Salmini, O., Ure, J., y Zuin, D., (2011) Enfermedad de Alzheimer. Guía de práctica clínica. Neurología Argentina. 3 (2), 120-137.

• Bermejo, F., Floriach, M., y Muñoz, G., (2003) Enfermedad de Alzheimer. Concepto y manifestaciones clínicas. Medicine. 8 (101), 5432–5440.

• www.aboutalz.org



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