Teórico 12. Productos Toxicos o Potencialmente Toxicos

7/17/2019 Teórico 12. Productos Toxicos o Potencialmente Toxicos

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Dr. Quím. Farm. Tomás López – 2012













Toxiinfecciones alimentarias 2003 – 2004, Cataluña (España)





Principales fuentes de tóxicos

naturales• En el caso de las plantas y de las setas:

– Los principios tóxicos son auto-sintetizados

– Su concentración puede variar en función delgrado de maduración, de la variedad, de lascondiciones de cultivo etc.

• En el caso de las toxinas de los animales:

– Suelen ser adquiridas a partir de la dieta



Tóxicos naturales presentes en los vegetalesNombre Producto Principio activo Efecto tóxico Prevención y

control

Glucósidoscianogénicos

Judías del PerúSemillas (melocotón,albaricoque) Almendras amargasMandioca,BatataSorgo

Acido c ianhídrico Tóxic o muy potenteInhibición respiracióncelular

Evitar golpes y roturas

Tioglucósidos Mostaza, cebolla,mandiocaBrassica (col)

Bociógenos:TiocianatosOxazolidina

Hipotiroidismo

Glucoalcaloidesde la patata

Patatas y tomatesinmaduro s, verdes o engerminación

α-solaninaα-chaconinaTomatina

Dolor de cabeza,abatimiento, vómito,ardor de garganta,dolor abdominal odiarrea, problemasnerviosos en casosgraves

Evitar el consumo depatatas o tomates verdes ogerminados

Ácido oxál ico Espinacas Api oRábano roj o

Oxalato d e calcio L esio nes g raves enriñones e hígado

comer en el punto óptimode maduración




control

Tóxicos de aceitesde semillas

AlgodónNaboSésamoCacahuete

Gosipol Ácido erúcicoSanguinarina

Problemas cardiacos oglaucomas

Refinado del aceite

Análogos deaminasneurotransmisoras

Habas Avel lanas

BananasTomates

DihidroxialaninaNoradrenalina

Dopamina5-hidroxitriptaminaSerotonina

Efectos vasoactivos Alteraci ones card íacas

Glicirricina Regaliz Análogodesoxicorticosterona

Elevación de l a presiónsanguínea, retenciónde agua yhipopotasemia

Nitratos y Nitritos Hojas y tallos deplantas verdes(acelgas, espinacas,etc.),

MetahemoglobinemiaN-nitrosaminascancerígenas

Momento óp timo demaduraciónBuenas prácticas agrícolas




control

Saponinas Espinacas, remolacha,espárragos

Sapogenina-azucar •Hemólisis• Ali teraciónpermeabilidadintestinal

Inihibidores de las

proteasas

Soja, habas, guisantes,

judías, patatas,algunos cereales

•Inhiben pro teasas

(tripsina,quimotripsina)

La cocción las destruye

Taninos CaféTe negro

•Interfieren losprocesos de absorciónintestinal•Efecto astringente

Aglutininas,

hemoaglutininas olectinas

Judías, cereales,zanahori as y algunas

frutas (manzana,plátano, aguacate)

Glicoproteínas •Inflamación de lamucosa intestinal•Destrucci ón delepitelio•Destrucción del tejidolinfático

La cocción las destruye



Tóxicos naturales presentes en los vegetales

)

Nombre Producto Principio activo Efecto tóxico Prevención y control

Agentes causantesdel “ Favismo”

Habas (Vicia sativa) Glucósidos vicina yconviciinaHidrolizados aDivicina e Isouramilo

Hemolisis: AnemiaFiebreDolores abdominales

Predisposición genética:deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa delos eritrocitos

Agentes causantesdel “Latirismo”

Almorta o gui ja(Lathyrus sativus)

L-3-oxalilamino-2-aminopropionico y 2, 4diaminobutírico:

“ Neurolatirismo” Limitar el consumo

Ali mento de subsistencia

4-glutamil-3-

aminopropionitrilo:

“Osteolatirismo”









Mandioca: 100 mg/100g l inamarina

30-210 mg CNH es mortal

Efecto crónico:

•“konzo”

•Neuropatía atáxica tropical





Otros sindromes causados por vegetales



Prevención y control. Algunos consejos paraevitar las intoxicaciones por consumo de

vegetales

• Evitar el consumo de variedades silvestres no conocidas• Evitar golpear o romper las estructuras: puede activar

principios tóxicos• Evitar el consumo en crudo; La cocción en agua es másefectiva, ya que algunos principios pasan al agua

• Consumir los productos en el momento óptimo demaduración: patatas o tomates

• Dieta variada: algunas alteraciones se producen por consumoreiterado de determinados productos (efecto crónico)





Tóxicos naturales en moluscosDenominación

Localizacióngeográfica Especie Compuesto tóxico ylímite legal

CEE 853/2004Origen Síntomas

Intoxicaciónparalizante delos moluscosPSP

Aguas cál idas anivel mundial

Mejillones,almejas,cangrejo,algunos pecesherbívoros

Saxitoxina (>20 tipo s)800 µg/kg

Dinoflagelados:Gymnodinium sppPyrodinium spp

Alexand rium spp

GastrointestinalesParálisis y muerte en 2-12h.1-14% mortalidad

Intoxicacióndiarreica de losmoluscosDSP

Europa, Japón Mej il lones,almejas, ostras

Ácido okadoico,dinofisistoxinas,pectenotoxinas:160 µg/kgYesotoxinas:1 mg/kg

Dinoflagelados:Dinophysis sppPorocentrum lima

Dolor abdominal,nausea, vómito, fiebre.Raramente fatal.

Intoxicaciónneurotóx ica delos moluscosNSP

Golfo deMéxico, costasur EEUU,Nueva Zelanda

Mejillones,almejas, ostras

Brevetoxina (> 10 t ipos) Dinoflagelados:Karenia brevis

Simil ar a PSP.Raramente fatal.

Intoxicación

amnésica delos moluscos ASP

Costas este y

oeste de EEUUEspaña

Mejillones,

almejas, ostras iotros

Ácido domoico

20 mg/kg

Algas diatomeas:

Pseudo-nitzschiaspp.

Vómitos, d iarreas,

perdida de memoria,desorientación3% mortalidad

Intoxicaciónazaspiracídicade losmoluscos AZP

Europa Mejillones,almejas, ostras iotros

Azaspiracida160 µg/kg

Dinoflagelados:Protoperidinium

spp.

Diarrea, vómitos, dolo rabdominalMortalidad desconocida





IctiotoxismosIntoxicación

Localizacióngeográfica Especie Toxina Origen Síntomas

Intoxicación po rpez globo

Japón, China,Corea

Peces familias:TetraodontidaeMolidaeDiodontidaeCanthigasteridae

Tetrodontoxina: piel,hígado, gónadas yhuevasCEE853/2004 p roh íbecomercialización deespecies tóxicas

Microorganismos? Similar a la PSP

Ciguatera Aguastropicales y sub-tropicales

Barracuda yotros p eces demares tropicales

Ciguatoxina,Maitotoxina,

EscaritoxinaCEE853/2004 p roh íbecomercialización depeces con toxinas

Dinoflagelados:Gambierdiscus

toxicus

Síntomas

gastroin testinales yneurológicos.0,1-12 % mor talidad

Diarrea oleosaFam.Gempylidae

Gempilotoxina Grasa del pescadoDiarrea oleosaHeces anaranjadas

Sustanciastóxicas de lasangre de lospeces

Aguas du lces Angui las,lamprear

Proteínas tóxicastermolábiles

Parestesia perioralParálisis muscular,motora y respiratoria encasos graves

Sustanciastóxicas de lashuevas

Aguas du lcesBarbo, Carpa,Perca

Termoestable Diarrea coleriforme

EscombrotoxismoEscombridosClupeidosEngraulidos

Histamina Similar a alergia





FUGU-tetrodotoxina









Histamina y otras aminas biógenas• Compuestos nitrogenados básicos formados por la

descarboxilación de aminoácidos

• Los enzimas responsables (descarboxilasas) sonprincipalmente de origen microbiano

• Varias teorías: – Mecanismo de protección frente a ambientes desfavorables: bajo pH – Mecanismo de obtención de energía en ambientes nutricionalmente pobres

– Cambios en el potencial de membrana



Alimentos en los que es posible

encontrar aminas biógenas• Los niveles en alimentos frescos son muy bajos

• Alimentos en vías de alteración o alterados: las aminasbiógenas sirven como indicadores del grado de alteración

• Alimentos sometidos a procesos de fermentación:• Embutidos crudos curados

• Queso

• Anchoas

• Bebidas alcohólicas

• Otros.



¿Por qué algunas aminas pueden resultartóxicas?

• Ejercen importantes funciones fisiológicas en los animales – Aminas aromáticas: His,Tyr,Phe,Trp

• Temperatura corporal

• Volumen y pH de la secreción estomacal

• Efectos vasoactivos: vasoconstricción/vasodilatación

• Participan en la neurotransmisión SNC – Diaminas y poliaminas: Put, Cad, Spd, Spm

• Participan en los mecanismos de multiplicación celular

• Pueden interferir con los mecanismos de detoxificacióndel organismo: MAO, DAO, HMT

• Precursores en la formación de N-nitrosaminas



Intoxicación por histamina• S. XIX: se asoció la intoxicación al consumo

de escómbridos: “Escombrotoxicosis ”

• Pero también se han descrito casos debidos

a otros alimentos (queso):Intoxicación histamínica (Taylor, 1985)



¿Es la histamina la causa de la intoxicaciónhistamínica?

• La administración oral de histamina no causa la mismasintomatología que la ingestión del pescado: ¿Podrían haberotras causas?

Pero…:• Síntomas idénticos a los observados tras la administración

intravenosa de histamina

• La administración de antihistamínicos es eficaz

• La elevada presencia de histamina en el pescado (u otrosalimentos) que causa el síndrome





Efectos tóxicos de la histamina• Dilatación de vasos sanguíneos periféricos y capilares

– Hipotensión – hormigueo – Dolor de cabeza

• Constricción de grandes vasos y aumento de supermeabilidad

– Edemas – Urticarias

• Contracción de la musculatura lisa intestinal – Calambres abdominales – Diarrea – Vómitos

• Estimulación de las neuronas sensitivas – Dolor – Picor



Características de la intoxicación

histamínica• Similar a una reacción alérgica: maldiagnóstico

– Corto período de incubación: minutos-horas

– Breve duración: pocas horas

– No se presentan todos los síntomas

– La gravedad depende de la predisposición

individual



Toxicidad de la histamina (?) – Brotes de intoxicación histamínica: >50 mg/100g – Henry (1960): grado intoxicación en individuos de 70 kg

• 8-40 mg: cuadro leve

• 70-1000 mg: cuadro moderado

•1500-4000 mg: cuadro grave

– Brink et al. (1991):• 111 mg (1mmol) en individuos sensibles

– FDA (1983): Hazard Action Level 500 mg/Kg

• Límites legales Reglamento 2073/2005:

Fish species Sampling and allowed histamine amounts(mg/kg)

Scombridae

Clupeidaen = 9 X = < 100 c = 2 m = 100 M = 200



“Intolerancia a la histamina”

• Capacidad reducida de metabolizar lahistamina exógena

– Actividad DAO reducida de origen genético

– Procesos patológicos:• Enfermedades inflamatorias intestinales

• Colitis ulcerosa

• Enfermedad de Crohn

– Tratamientos farmacológicos: IMAO

– Ingesta de alcohol

– Presencia de otras aminas biógenas



Acción de otras aminas biógenas• Aminas de la putrefacción: cadaverina y

putrescina

– inhiben DAO y HMT

• HMT (intestino e hígado), la transforma a

metilhistamina. Muy específica• DAO (intestino), transforma la histamina a imidazol

acetaldehido y ácido imidazolacético. Menos específica

• Otras aminas tóxicas

– Tiramina: MAO

– Triptamina: DAO

– Feniletilamina: DAO y HTM



Otros factores• Acción de fármacos – Isoniacida: inhibidor de la DAO

– Antidepresivos inhibidores de la MAO (IMAO):

• Se suministra lista de alimentos a restringir, queincluyen alimentos fermentados como el queso

• Alcohol: inhibe complejo oxidasa

• Otros compuestos de la dieta (?): desgranulación de losmastocitos que aumentan los niveles de histaminaendógena

– Saxitoxina (?) – DSP (?)

– Ácido Urocánico: procedente de la desaminación de la histidina.Posee capacidad desgranuladora de mastocitos



Otras aminas tóxicas de los alimentos: Tiramina

• Descrita en 1846 por Liebig

• Efecto indirecto: libera noradrenalina: – Vasoconstricción

– Hipertensión

– Taquicardia y arritmias

– Migrañas

• “Reacción al queso”: – Migraña

• Hannington et al. (1967): 125 mg• Brink et al (1991): 400 mg (3 mmol)

– Hipertensión

• Horwitz et al. (1964): 6 mg



Aminas biógenasen los alimentos:

Queso

Variety NºSamples

Histamine Tyramine

Arzúa 1n.d. 10

Cabrales 260-928 (494) 364-1807 (1085)

Garrotxa 1 5.2 12

Ibérico 25.7-27(16) 28-71(49)

Ibores 29.3-75(42) 118-455 (286)

Idiazábal 35.2-247(90) 22-590(340)

Mahón 46.6-477(168) 33-925(272)

Majorero 1

n.d 40

Manchego 3n.d-49(33) 40-160(84)

Murcia al vino 13.9 26

Nata Cantabria 1nd 22

Roncal 19.6 536

Rondeño 114 25

Serrat 19.3 130

Tetilla 4n.d-56(17) 11-117(43)

Torta del casar 27.4-30(19) 129-240(185)

Tronchón 3n.d-20(11) 35-63(48)

NC Sh ee p m ilk5

6.1-82(45) 35-240(158)

(Roig-Sagués et al. 2001)



Aminas biógenas en los alimentos:

productos cárnicos curados



Factores que afectan la formación

de aminas biógenas• Disponibilidad de sustrato y cofactores: – Aminoácidos libres

– Di- o tri-péptidos

– Piridoxal-fosfato

• Presencia de enzimas con actividaddescarboxiladora: bacterias descarboxiladoras

• Condiciones físico-químicas: – pH

– Temperatura

– Aw• Actividad metabólica sobre las aminas:

– Algunos microorganismos contienen amino-oxidasas







Inhibidores de proteasas



Inactivación por calor de los inhibidores de latripsina





























L’agent infectieux et lamaladieC’est l’une des rares

certitudes de cette histoire :l’épidémie est due à un typerarissime d’un colibacille dunom d’Escherichia coli O104H 4, en abrégé E.coli0104, alias Eceh(E.coli enterohémorragique).

Et pour cause : ce microbe,qui se multiplie comme tousles colibacilles dans lesystème digestif, fait partiedu groupe de bactériesenterohémorragiques

(produisant des diarrhéessanglantes) responsableschaque année en Francede «un à deux décèssporadiques»



Parásitos que pueden causar

enfermedad transmitidos por alimentos• Los parásitos no se multiplican en los alimentos

• Necesitan de uno o más huéspedes

• Pueden no presentar síntomas muy evidentes• En algunos casos se muestran particularmente

agresivos: huéspedes no habituales



Protozoos de transmisión alimentaria

Espècies més importants Casos2006

Quadre Principals vies detransmissió

Prevenció

Cryptosporidium spp. 262

Cyclospora cayetanensis -

Entamoeba spp. 65

Giardia lamblia 893

GI

Directa fecal-oral

Aigua

Marisc

Higiene manipuladors

Cocció aliments

Control aigües: ooquistes

resistents a la cloració

Toxoplasma gondii 41 Sistema nerviós

central

Fetus en les dones

embarassades

Carn crua, llet etc.

Contacte amb animals

de companyia: gat

Sarcocystis suihominisS.bovihominis

-

GI i musculars

Carn crua o poc feta

Higiene/Cocció adequada

dels Aliments



Metazoos de transmisión alimentaria

Espècies més importants Casos

2006

Quadre Principals vies de

transmissió

Prevenció

Tremàtodes

Fasciola hepatica 1 Hepàtic

Fasciolopsis buski - Hepàtic

Vegetals crus Rentar bé les amanidesCoure verdures

Clonorchis sinensis - Hepàtic

Heterophyes heterophyes 1 Intestinal

Peix cru Coure el peix(Origen exòtic)

Cestodes

Taenia solium

(Cisticercus cellulosae)

11(?) Carn de porc

Taenia saginata

(Cisticercus bovis)

42 Carn de vacum

Diphyllobotrhrium latum -

GI

Dolors musculars

Dificultat respiratòria

Alteracions oculars inervioses Peix

Control veterinari

(escorxador) delscisticercs

Rentat idesinfectat/Cocció de

fruites i verdures



Espècies més importants Casos2006

Quadre Principals vies detransmissió

Prevenció

Nemàtodes

Anisakis simplex Pseudoterranova

decipiens

1 Causen dolor abdominal,febre, femtes

sanguinolentes

Poden causar al·lèrgies

secundàries

Peix

Cocció Congelació REAL

DECRETO

1420/2006: <-20ºC

>24h

Trichinella

spiralis/britovi

21 Gastrointestinals

Circulatoris

Musculars: s’enquisten 1

mes post-ingestió

(aprox)

carn de suids (porc i

porc senglar) i èquids

o els seus productes

Control veterinari

Cocció

Congelació

Ascaris lumbricoides 56

Enterobius vermicularis 254

Trichurus spp. 109

GI Vegetals

(Contaminació fecalhumana/animal)

Cocció

Rentat i desinfectat deles verdures de

consum en cru

• Metazoos de transmisión alimentaria



Priones

• Proteinas infecciosas: – Proteinas propias que cambian su configuración (PrP→PrPSc)

– Se acumulan sin control

• Causan diferentes encefalopatías al hombre y a los animales.Ovino: “Scrapie” o tembladera

– Bovino: encefalopatia espongiforme bovina

– Hombre: nueva variante de Creutzfeldt-Jakob

• Período de incubación de 4-5 anys

• Possible predisposición genética.

• Prevención y control:

– Extremadamente resistente a temperatura y desinfección (132ºC/90’) – Test a bovinos de más de 30 meses

– Retirar del consumo los MER (materiales específicos de riesgo): sistemanervioso y digestivo, amígdales, ojos, en general de les especiessusceptibles, para evitar la transmissión



Consideracions generales de prevención y controlde peligros biológicos en los alimentos

• Los tratamientos térmicos que garantizan temperaturas de al menos 71 ºC son lamedida más eficaz para evitar la mayoria de peligros biológicos (exceptuandoesporulados, toxinas bacterianas y fúngicas, priones).

• Después de los tratamientos térmicos se debe evitar caer en zonas de

temperaturas moderadas, manteniéndola por encima de 65 ºC, o bajandorápidamente a temperaturas <4 ºC

• La refrigeración no inhibe el crecimiento de todos los microorganismos patógenos.

• La congelación inhibe el crecimiento, pero no necesariamente mata a losmicroorganismos; puede sí ser eficaz para determinados parásitos (< -20ºC; >24h)

• Valores bajos de pH o actividad de agua no siempre son suficientes para eliminar

los peligros biológicos, aunque pueden inhibir el crecimiento.• La combinación de valores bajos de pH o aw con tratamientos térmicos puede

aumentar la eficacia de los últimos

• Hay que evitar la formación de las toxinas fúngicas con buenas prácticas agrícolas yevitar dar piensos contaminados a los animales.



Contaminantes físicos y químicos de los alimentos.

• Peligros químicos: – Contaminantes de origen industrial (antropogénicos)

– Pesticidas o plaguicidas y otros contaminantes procedentes de la actividadagrícola

– Sustancias de acción farmacológica – Residuos procedentes de los materiales de envasado

– Contaminación por detergentes y desinfectantes

– Los aditivos

• Peligros físicos: – Fragmentos metálicos o plásticos

– Cristales – Huesos

– Espinas

– Piedras



Contaminantes de origen industrial(antropogénicos)

• Consecuencia de la actividad industrial

• Compuestos volátiles: aire

• Compuestos pesados: agua

• Estructuras químicas muy estables

• Persisten mucho en el medio ambiente• Tienden a acumularse en la grasa de los animales

• Presentan bioacumulación

• Principales: – Compuestos orgánicos halogenados

– Hidrocarburos aromáticos policíclicos – Metales pesados

– Los isótopos radiactivos



BEC 2002 XXIII(11)







Metales pesados

METAL FUENTE SÍNTOMAS

Plomo Gases de combustión Renales

Cañerías de agua SNC

Latas de conserva Sistema inmune

Bocas de botellas y latas

Revestimientos de cerámicas

Municiones

Mercurio Me ti lmercurio: peces, mari scos, etc. Forma ioni zada nefrotóxica

Fabricación de compuestos químicos (mala absorción)

Pesticidas Forma orgánica neurotóxica

Minería Enfermedad de Minamata

Cadmio Fundiciones Nefrotóxico

Pilas Carcinogénico

Contaminantes en cultivos - Riñones animales

Arsénico Fundiciones Sales trivalentes son las más tóxicas

Presente e n vegetal es, leches, mariscos Carcinógeno





Los isótopos radioactivos

Radioelemento Actividad Semi-periodo Localización preferenteI 131 y 8 días Tiroides

Ba140 y 13 días HuesosSt89 ß 50 días Huesos

St90 ß 28 años Huesos

Cs137 y 30 años Músculo y vísceras

HOMBRE

LECHE

GANADO

VEGETACIÓN

ATMÓSFERA

I-131Ba-140Sr-89Sr-90Cs-137

HOMBRE

LECHE

GANADO

VEGETACIÓN

ATMÓSFERAATMÓSFERA

I-131Ba-140Sr-89Sr-90Cs-137





Pesticidas o plaguicidas y otros contaminantes procedentesde la actividad agrícola

• Insecticidas: – Organoclorados:

– Efectos tóxicos: Sistema nervioso, renal y aparato digestivo

– Organofosforados o carbamatos: menos persistentes pero muy neurotóxicos

– Posibles carcinógenos: heptacloro, lindano, oxitioquinox, propargite, propoxur o tiodicarb.

• Herbicidas: – Pueden estar contaminados con dioxinas (2,4-di 2,4,5-T)

– Potenciales carcinógenos: acetoclor, alaclor, amitrol, lactofen, etc.

• Fungicidas: – Algunos son organoclorados persistentes

– Posibles carcinógenos: pentaclorofenol, ciproconazol o vinclozolin

• Rodenticidas

• Nitratos y nitritos: – Transformación de la hemoglobina fetal en metahemoglobina

– Formación de N-nitrosaminas cancerígenos



Prevención y control

• No hay mecanismos de desintoxicación

• Control de las fuentes de emisión

• Evitar incinerar productos con materialesde riesgo (PVC, PCB)

• Control de los niveles de contaminaciónen los alimentos. Cumplimientos de la

legislación vigente



Sustancias de acción farmacológica

• Antibióticos• Sustancias con actividad promotora del crecimiento

• No pueden utilizarse como tales en la Unión Europea• Algunas tienen también usos terapéuticos• Los más destacables son:

– Xenobióticos no estilbenos: zeranol, acetato de trembolona

– Compuestos hormonales naturales: 17 ß-estradiol, testosterona, progesterona – Corticosteroides: dexametasona – Hormona del crecimiento y compuestos afines: somatomedina, somatostatina – Sustancias con acción antitiroidea: tiouracilo, tioimidazol, tapazole – ß-agonistas: clebuterol, cimaterol, salbutamol, climaterol

– De 1989 a 2000 tuvieron 809 casos (43 brotes) – Aparición rápida de temblores, palpitaciones, arritmias – Más frecuente por consumo de vísceras (hígado) que por carne

• Tranquilizantes






• Guardar siempre los tiempos de espera antes delsacrificio, o de destinar otros productos al consumo(leche, huevos, miel, etc.)

• Control en la recepción antes de la transformación para

evitar peligros tecnológicos: técnicas "screening"• Control de que los residuos se mantienen por debajo delLMR





Productos de los hongos que pueden causar enfermedad porconsumo de alimentos de origen animal

• Aflatoxinas:

– Aspergillus flavus i A. Parasiticus

– Carcinógenos reconocidos

– Presencia en la leche alimentados con piensos contaminados: M1 (B1)

• Ocratoxina: presencia descripta en productos porcinos (sangre, embutidos),alimentados con piensos contaminados

• Prevención y control: – Evitar el consumo de piensos contaminados

– Control de los hongos en los productos fermentados



Presencia de micotoxinas en otros alimentos



Otros compuestos tóxicos derivados de la



Otros compuestos tóxicos derivados de ladegradación de los componentes de los

alimentos

• N-nitrosaminas

• Uretano o etil-carbamato

• Aminas heterocíclicas• Acrilamida• 4-hidroxinonenal

• Hidroximetilfurfural• Hidrocarburos aromáticos policíclicos

• Monocloropropanodiol (3-MCPD)



N-nitrosaminas• Formadas a partir de aminas (secundarias o terciarias) y

nitritos• Favorecido por bajo pH y Tª elevada

• 232 compuestos investigados: – 86% han manifestado actividad carcinogénica en 39 especies de

animales:

• ratón>perro>pájaros>peces>primates• Existen otros N-nitroso compuestos que también pueden ser

carcinógenos

• Entre las mas estudiadas: – N-nitrosodimetilamina: más frecuente en los alimentos (NDMA)

– N-nitrosodietilamina – N-nitrosopirrolidina

– N-nitrosodibutilamina

– N-nitrosopiperidina



Dosis tóxica y Consideraciones• N-nitrosodimetilamina (NDMA):

– LD50 en ratas se ha establecido en 30 mg/kg pero vivo

– Dosis carcinogénica más baja en ratón:40 g/día/kg peso vivo

• Muchos alimentos presentan concentraciones superiores

•NDMA no es la única N-nitrosamina

• Los alimentos no son la única fuente: – Industrias de goma, pieles o metales

– Tabaco

– Tetinas de goma

– Riesgo de formación endógena



Formación endógena

Alimentos:

•Aminas

•Nitratos-nitritos

N-nitrosaminas

Saliva:

•5-500 mg/L NO3

pH



Nitrosaminas en alimentos (Lijinski,

1999)

(Lijinsky, W., 1999)

I t di ti d



Ingesta media estimada enalimentos

• Francia: 0.19 g/dia (Biaudet et al ., 1994)

– Principales fuentes:

• Bebidas alcohólicas 33,5%

• Vegetales 22%• Productos cárnicos 12,5%

• Queso 10%

• Productos de la pesca 7%

( )



Nitrosaminas (NDMA) en cervezas(Lijinski, 1999)



Etil-carbamato/Uretano

• Compuesto formado en alimentos y bebidas fermentadas: – Bebidas alcohólicas

– Pan

– Queso

– Yogur

– Salsa de soja

• Actividad carcinogénica demostrada en animales

• En vinos y bebidas alcohólicas se forma durante lafermentación del mosto por las levaduras: – Forman urea a partir de la arginina

– La urea reacciona con el alcohol

• A mayor cantidad de alcohol, mayor posibilidad de formación

• El calor acelera el proceso de formación

Niveles límite establecidos (Canadá



Niveles límite establecidos (Canadá1986)

• Vinos de mesa: 30 g/L

• Vinos de postre (Sherries y Portos): 100 g/L

•Bebidas destiladas: 150

g/L

• Brandis y licores de frutas: 400 g/L



Aminas heterocíclicas

• Compuestos nitrogenados insaturados y de estructura cíclica

• Mutagénicos y carcinogénicos en animales de laboratorio(rata y ratón)

• Alimentos proteicos (carne y pescado) fritos o asados: cierta

correlación con cancer – Precursores: creatina/creatinina, aminoácidos y azúcares reductores

(reacción de Maillard)

– Temperaturas 150-200ºC (a partir de 225 ºC se reducen)





5 l á ib l i d



5 platos que más contribuyen en la ingesta deAHC en Suecia (Skog, 2002)

Contenido (ng/g) de varias AHC en diferentes



( g/g)muestras de alimentos cocinados (Galcerán,

2001)



Acrilamida

• Compuesto utilizado en los procesos defloculación durante el tratamiento de aguasresiduales – Límite máximo en agua en la UE:

0.1 µg/L

• Clasificado por la IARC en 1994 dentro del grupo2A: – “Sustancia probablemente carcinógena en humanos”:

basado en animales de experimentación:• papilomas y cáncer de piel



Acrilamida

• Abril 2002: Informe de la “Swedish NationalFood Administration”: detectan casualmenteelevados niveles de acrilamida en alimentos

de elvado consumo (ej. patatas fritas: 1200µg/kg)

– http://192.71.90.8/engakry-lanalysresultat.htm

• Mayo 2002: Estudios similares de la “UK Food

standards Agency” llegan a la mismaconclusión





Formación de la acrilamida

• Mayor formación en alimentos ricos en almidón

• Consecuencia de las reacciones similares a la deMaillard

• Tratamientos de tueste o fritura en alimentos ricos

en almidón: se acelera a partir de 140 ºC (óptimo180 ºC)

• La acrilamida se forma por descomposición de laasparragina en presencia de azúcares (dextrosa)



Estimación de la exposición a la acrilamida en



Estimación de la exposición a la acrilamida endiferentes países (Konings et al ., 2003)

Contribución (%) de los grupos de alimentos mási t t l i ió l il id



importantes a la exposición a la acrilamida endiferentes grupos de población en Holanda (Kronings et

al ., 2003)



Consecuencias para la salud

• Comité FAO/OMS: faltan datos sobre el riesgoreal→Estudios epidemiológicos

– Mucci et al. (2003) “Dietary acrilamide and cancer

of the large bowel, kidney and bladder: Absence ofan association in a population-based study inSweden” British Journal of Cancer 88: 84-89

Situación actual



Situación actual

• Evaluación del grado de exposición

• Estandarización métodos de análisis

• Recomendaciones para reducir su formación

• Más información: – HTTP://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/index_

en.htm

– HTTP://www.who.int/foodsafety/chem/chemicals/acrylamide/en

Otras sustancias tóxicas generadas por la



Otras sustancias tóxicas generadas por latransformación de los alimentos

• Hidrocarburos aromáticos policíclicos: – Más de 100 compuestos químicos: el benzopireno es el más representativo

– Se generan a partir de reacciones de pirólisis a altas temperaturas (procesosde cocción o ahumado)

– También pueden proceder de la contaminación ambiental

– Son cancerígenos

• Monocloropropanodiol (3-MCPD): – Se forman durante la hidrólisis ácida de los hidrolizados de proteínas vegetales

(Soja)

– Actividad carcinógena

• 4-hidroxinonenal:

– Aldehido procedente de la oxidación de las grasas• Hidroximetilfurfural: – Derivado de les reacciones de Maillard en alimentos ricos en azúcares



Prevención y control• Evitar tratamientos térmicos prolongados a altas temperaturas

• La sospecha de toxicidad se centra en estudios hechos en animales delaboratorio• No hay estudios concluyentes sobre la implicación en enfermedades humanas• Algunos ingredientes de la preparación (especias y condimentos) pueden

“neutralitzar” su formación• Sólo hay niveles máximos establecidos en:

– Monocloropropanodiol (3-MCPD): productos hidrolitzados o salses de soja – Hidrocarburs aromàtics policíclics – Hidroximetilfurfural: en miel (RD 1049/2003) a 40 mg/kg

• Las nitrosaminas están limitadas en productos de goma, como los chupetes, yla acrilamida en agua (0.1 µg/L)

• Algunos países limitan el uretano en bebidas alcohólicas: – Canadá: 30-400 µg/L segun bebida











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Artur X. Roig-UAB

Aditivos

• Problemas:

– Adición en niveles superiores a los admitidos – Uso de aditivos prohibidos

• Legislación: – Lista positiva vinculando aditivo con matriz

• Colorantes• Edulcorantes• Ayudas tecnológicas



Artur X. Roig-UAB

• Colorantes: – “rojo anaranjado” o “rojo cochinilla”: anafilaxis en niños predispuestos – Colorantes prohibidos por actividad tóxica o carcinogénica: Sudan I, IV i Red 7B, Orange

II el Congo Red o el verde de malaquita.

• Ácid glutámico: – Asma bronquial – “Síndrome del restaurante Chino” – Alergia

• Antioxidantes: – Butil Hidroxi Anisol (BHA) i Butil Hidroxi tolué (BHT): alergias y afecciones hepáticas

• Edulcorantse: – Polialcoholes, asociados a casos de diarrea y flatulencia (sorbitol) – Aspartamo: problemas en personas con fenil-cetonuria – Sacarina se le han atribuído efectos feto-tóxicos – desaconsejado para mujeres

embarazadas.

Aditivos



Artur X. Roig-UAB

• Conservadores: – Conservadores autorizados con efectos tóxicos:

• Nitratos y nitritos• Ácido bórico• Sulfitos

– Conservantes no autorizados:• Formaldehído• Peróxido de hidrógeno• Àc. Salicílico• Àc. Fórmico• Cloranfenicol .

Aditivos

P ió l



Artur X. Roig-UAB


• Utilizar sólo aditivos autorizados y a las dosismáximas indicadas en las listas positivas

• Almacenamiento separado del resto de los

alimentos, materias primas e ingredientes• Sistemas protocolizados: BPF













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Teórico 12. Productos Toxicos o Potencialmente Toxicos