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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Y CALIDAD DE VIDA
EN LOS PACIENTES ASISTIDOS EN EL AREA DE
EMERGENCIA DEL HOSPITAL DR VERDI CEVALLOS BALDA
JUNIO A NOVIEMBRE DEL 2013
PROYECTO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
MÉDICO CIRUJANO
DARWIN MARCELINO PACHACAMA SALCEDO
PORTOVIEJO, SEPTIEMBRE DEL 2013
TEMA
INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Y
CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES ATENDIDOS EN EL AREA DE
EMERGENCIA DEL HOSPITAL DR VERDI CEVALLOS BALDA .JUNIO A
NOVIEMBRE DEL 2013
INDICE
TEMA Pag
CAPITULO I
1.- INTRODUCCIÓN 1
2.- JUSTIFICACIÓN 3
3.- PROBLEMATIZACIÓN 5
4.- PLANTEAMIENTO 7
5.- OBJETIVOS
CAPITULO II
6.- MARCO TEORICO 9
6.1.- MARCO REFERENCIAL 9
6.2.- ANTECEDENTES HISTORICOS DE LOS PLAGUICIDAS 10
6.3.- DEFINICIÓN 13
6.4.- CLASIFICACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS 15
6.5.- ETIOLOGÍA 18
6.6.- TIPOS DE EXPOSICIÓN A PLAGUICIDAS 19
6.7.- CONCEPTO DE ORGANOFOSFORADOS 20
6.8.- EPIDEMIOLOGÍA 21
6.9.- FASES DE LA INTOXCICACIÓN 23
6.10.- TOXICOCINETICA 24
6.11.- FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE
INTOXCICACIÓN 26
6.12.- MANIFESTACIONES CLINICAS 27
6.12.1.- INTOXICACIONES AGUDAS 28
6.12.2.- INTOXICACIONES CRONICAS 29
CAPÌTULO I
INTRODUCCION
Los compuestos tipo inhibidores de la colinesterasa son un grupo de
sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo y tienen
un gran número de aplicaciones y utilidades. Han sido utilizados como
aditivos del petróleo, disolventes, en las industrias de colorantes, barnices,
cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes, ablandadores de
plásticos, fungicidas, insecticidas entre otros. Dado su amplia distribución y
uso en diferentes industrias y en la agricultura, es muy frecuente que se
presenten intoxicaciones accidentales por estos compuestos; además,
como son sustancias que están al alcance de las personas, han sido
empleadas como tóxicos en suicidios.
El manejo médico de estos pacientes puede significar la diferencia entre la
vida y la muerte, por lo que es importante que todo el personal de salud en
los servicios de urgencias esté capacitado para reconocer el cuadro de
intoxicación y manejarlo rápidamente en forma adecuada.
La FAO (Food and Agriculture Organization of the United Nations) define a
un plaguicida como “una sustancia o mezcla de substancias destinadas a
prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de
enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales
capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la
producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los
alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus derivados o alimentos
animales, o que pueden ser administrados a los animales para el control de
insectos, arácnidos u otras plagas en sus organismos”
Ecuador es el cuarto país, después de Brazil, Mexico y Colombia, en el
consumo de plaguicidas (órganos fosforados)en America Latina. En
Ecuador la agricultura ocupa el 40% de la fuerza laboral y representa el
50% de las divisas. El uso de plaguicidas en nuestro país supero los 28
millones de kilogramos de los cuales el 97% corresponden a insecticidas
(órganos fosforados y carbamatos) principalmente, herbicidas y
funguicidas.
Los órganos fosforados y carbamatos son productos ampliamente
difundidos en el mercado, muy bien conceptuados en cuanto a su
efectividad en el combate de plagas, de bajo costo y de fácil acceso.
Según los últimos informes proporcionados por el centro de Información y
Asesoramiento Toxicologico CIATOX, registra y proceso información sobre
episodios de intoxicación a nivel nacional, pero no proporciona un dato
actual sobre el estado actual de los pacientes pacientes que fueron
atendidos en los distintos hospitales o sobre cómo se encuentran
posteriormente a la salida de aquellas casas de salud.
La investigación que se pretende realizar está basada de acuerdo a
estudios epidemiológicos proporcionados por el Ministerio de Salud
Pública, en donde se identificara la calidad de vida de los pacientes
atendidos por intoxicación por órganos fosforados en el hospital provincial
de Manabí durante el periodo de Junio – Noviembre . 2013”.
2. JUSTIFICACION
Los inhibidores de la colinesterasa son ampliamente usados a nivel
mundial como insecticidas en el hogar, la jardinería y la agricultura. La
exposición tóxica a estos compuestos es un serio problema de salud
pública, con más de 3 millones de intoxicaciones y 200.000 muertes
reportadas por año (1, 2, 8, 16), donde las intoxicaciones accidentales son
más frecuentes en niños, agricultores y trabajadores de manufactura
(floricultura, ganaderos, fumigadores)
Estos compuestos presentan una estructura química común, pero ellos
difieren gradualmente en los detalles de su estructura, sus propiedades
físicas y farmacológicas y consecuentemente en los usos para los cuales
han sido propuestos.
Es nuestro país los plaguicidas tipo inhibidores de la colinesterasa son la
primera causa de intoxicación por plaguicidas, por lo que se hace urgente
el manejo adecuado de todo el personal de salud y no dejando a un lado
que en la agricultura son una de las sustancias químicas que se usan al
libre albedrio y no existe un control adecuado y peor aún la debida
capacitación sobre el uso adecuado y manejo de estas sustancias al
pueblo ecuatoriano.
Otra de las problemáticas que se ponen en pie son; la libre
comercialización de los diferentes productos químicos como los
plaguicidas, insecticidas, funguicidas, etc, ya que en nuestro medio se
considera a Manabí una provincia rica en agricultura y ganadería; los
órganos fosforados se han convertido en una de las herramientas por no
decirlo así necesarias para los agricultores.
En Ecuador se lleva un registro de los casos de intoxicaciones y muertes
producidas por inhibidores de la colinesterasa, por parte del Ministerio de
Salud Pública; pero se ha dejado de hacer un seguimiento a estos
pacientes que a la larga no se van a encontrar protegidos ya que en gran
parte debido a la ignorancia de estas personas no llevan el debido control
de su salud tanto física como mental.
El Hospital Docente Verdi Cevallos Balda de Portoviejo al ser una casa de
salud que se encuentra abierta para recibir pacientes de cualquier parte de
la provincia, esta debe de estar preparada para poder asistir las
emergencias ocasionadas por inhibidores de la colinesterasa.
Mediante la elaboración de este trabajo de investigación pretendo
proporcionar nuevos datos e identificar la problemática social que puedan
ayudar a mejorar la atención a los pacientes intoxicados por inhibidores de
la colinesterasa y a la vez disipar dudas que se puedan generar al
examinar por la clínica a los pacientes que en algunos casos al llegar a un
nosocomio no pueden proporcionar la debida información de la sustancia
que produjo su cuadro y valorar su calidad de vida.
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Se denominan inhibidores de la colinesterasa a aquellas sustancias
orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo.
Es muy amplia la lista de utilidades de estas sustancias. En Medicina los
CIC se han utilizado clásicamente para el tratamiento de la miastenia
gravis, el glaucoma, el íleo paralitico y la atonia vesical , y más,
recientemente para tratar algunos tumores la enfermedad de
Alzheimer y la retinitis por citomegalovirus . Algunos paises utilizan los
COF como armas de guerra quimica. En la industria los CIC se utilizan
como aditivos del petroleo, disolventes, en las industrias de colorantes,
barnices, cuero artificial, aislantes electricos, impermeabilizantes, ignífugos,
ablandadores de plásticos, plastificantes del caucho etc. En el ámbito
doméstico los CIC forman parte de la formulación de muchos insecticidas
para cucarachas y hormigas.
Sin embargo el uso más relevante de los CIC es en la agricultura
fundamentalmente como insecticidas, y en menor grado como
helminticidas, acaricidas, nematocidas, fungicidas y herbicidas. En la
actualidad los insecticidas inhibidores de la colinesterasa (CIC) son los
plaguicidas empleados con mayor frecuencia en todo el mundo, y por ello
son frecuentes las intoxicaciones por estas sustancias.
En un estudio retrospectivo descriptivo, realizado con el objetivo de analizar
los métodos diagnósticos que el personal médico utiliza para diagnosticar
la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa y como a partir de su
temprano diagnóstico se puede instaurar el debido tratamiento que evita
que se produzcan las complicaciones y también como no; pretendo
proponer un plan de control del paciente intoxicado con inhibidores de la
colinesterasa cuando este ya haya recibido el alta médica y así mejorar la
calidad de vida de los pacientes y disminuir los costos que conlleva a la
estadía de un paciente critico en el área hospitalaria.
El Hospital provincial “Dr Verdi Cevallos Balda” de Portoviejo siendo una
entidad sanitaria de cobertura provincial encargado de poder recibir y
atender a pacientes que se encuentre con alguna patología que necesite
del tratamiento, a su vez al ser una entidad docente este se encuentra en la
necesidad de entrenar al personal médico para que esté capacitado para
atender una emergencia como son los casos de intoxicaciones por
sustancias químicas; ahí la importancia de realizar esta investigación para
contribuir en la determinación del impacto sobre la calidad de vida que
presenta en los pacientes intoxicados por inhibidores de la colinesterasa.
4. FORMULACIÒN DEL PROBLEMA
¿CUÀL ES CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES INTOXICADOS
CON INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA ATENDIDOS EN EL
AREA DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL DR VERDI CEVALLOS
BALDA . DE JUNIO A NOVIEMBRE DEL 2013?
OBJETIVOS
5.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar a los pacientes que se intoxican por inhibidores de la
colinesterasa, atendidos en el área de emergencia del .Hospital Dr
Verdi Cevallos Balda Junio a Noviembre del 2013.
5.2. OBJETIVO ESPECIFICO
Identificar las características generales de la población en estudio.
Establecer el tipo de inhibidor de la colinesterasa.
Analizar las secuelas posteriores a la intoxicación con los inhibidores
de la colinesterasa.
Evaluar la calidad de vida en pacientes intoxicados con Inhibidores
de la colinesterasa de acuerdo al cuestionario Sf-36.
Proporcionar un plan de control de salud física y mental a los
usuarios intoxicado con inhibidores de la colinesterasa en la se
afecta su calidad de vida en el Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda de
Portoviejo.
CAPITULO II
6. MARCO TEORICO
6.1. MARCO REFERENCIAL
El Hospital de Portoviejo lleva su nombre en honor al Dr. Verdi Cevallos
Balda quien fue un insigne manabita, que tuvo innumerables méritos por la
labor realizada en nuestra provincia. El hospital inicia su historia en
diciembre de 1884 cuando las guerras de esa época obligaron a la creación
de la primera casa de salud que se denominó “hospital de sangre”.
Esta funcionó en el primer piso de una casa de caña en lo que actualmente
es la escuela Tiburcio Macías y apenas un sólo médico acompañado de
cuatro mujeres atendían a los heridos bajo los ruidos de los fusiles y
cañones.
Para el año de 1908 el hospital pasa a llamarse Hospital Militar, pero en
1912 la historia da un nuevo giro cuando el Gobierno le quitó las tierras a la
Iglesia y pasaron a manos de las Juntas de Beneficencia. Aquí el hospital
pasa a funcionar en una casa por el sector de lo que ahora es el Puente
San José o Rojo con el nombre de “Hospital General de Portoviejo” y se
mantenía con la creación de un impuesto al aguardiente y del alquiler de
las tierras de la Iglesia.
En 1914 el nombre vuelve a cambiar a “Hospital Civil” y con ello una
remodelación que se inauguró con 40 camas, dos médicos, una enfermera
y otros ayudantes. Con el pasar de los años se convirtió en una de las
casas de salud más importantes del país y la estructura de ese entonces
quedaba corta ante la demanda de pacientes que llegaban en busca de
atención, ante esto la junta de beneficencia decide mudar el hospital hasta
donde actualmente funciona la Dirección de Salud en la calle Rocafuerte en
1920. En este lugar funcionó hasta 1970 en que el hospital entró a operar
donde ahora está ubicado.
El hospital fue dando importantes avances, de a poco se fueron creando
más áreas y cada vez la demanda crecía hasta el punto que gente de otras
lados llegaban en busca de atención. Además estudiantes de medicina de
todas partes del país comenzaron hacer sus prácticas en la casa de salud,
esto aportó para que en 1976 sea denominado como hospital regional-
docente por el ya creado en 1967 Ministerio de Salud.
6.2. GENERALIDADES
6.3. PLAGUICIDAS
6.3.1. DEFINICIÓN
Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas
de sustancias, de carácter orgánico o inorgánico, que está destinada a
combatir insectos, ácaros, roedores y otras especies indeseables de
plantas y animales que son perjudiciales para el hombre o que interfieren
de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento,
transporte o comercialización de alimentos, producción de alimentos,
productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para
animales, también aquellos que pueden administrarse a los animales para
combatir insectos arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos.
El Reglamento Técnico Sanitario relativo a la fabricación, comercialización
y utilización de plaguicidas (R.D. 3349 de 30-11-83 BOE 24-1-84), define
los plaguicidas como: sustancias o ingredientes activos, así como
formulaciones o preparados que contengan uno o varios de ellos,
destinados a cualquiera de los fines siguientes: combatir o prevenir la
acción de agentes nocivos para los vegetales o productos vegetales,
favorecer o regular la producción vegetal, con excepción de los nutrientes y
los destinados a la enmienda de suelos, conservar productos vegetales,
incluida la protección de las maderas, destruir vegetales indeseables o
prevenir su crecimiento y destruir o prevenir la acción de otros organismos
nocivos o indeseables distintos de los que atacan a los vegetales.
En la definición se habla de sustancias o ingredientes activos que tienen
acción plaguicida y de formulaciones o preparados de uno o varios
ingredientes activos, a los que se le unen disolventes, estabilizantes,
dispersantes, etc., que por sí mismos no combaten las plagas, pero ayudan
a que actúe el ingrediente activo.
6.4. LA CLASIFICACIÓN PLAGUICIDAS
La clasificación química de los plaguicidas es de gran utilidad sanitaria ya
que permite agrupar dentro de un marco más o menos homogéneo signos,
síntomas, terapéuticas y, en algún caso como en los organofosforados y
carbamatos, el control biológico de los trabajadores expuestos.
La OMS utiliza las siguientes definiciones para clasificar a los plaguicidas:
a. Según el tipo de organismo que se desea controlar: Insecticida,
acaricidas, fungicidas, herbicidas, nematicidas, molusquicidas,
rodenticidas, avicidas.
b. Según grupo quìmico del principio activo: Organoclorados,
Organofosforados, Carbamatos, Piretroides, Derivados bipiridílicos,
Clorofenoxiácidos, Cloronitrofenoles y Organomercuriales,
Compuestos orgánicos del estaño, Tiocarbamatos, Ditiocarbamatos
y Otros: Fumigantes: bromuro de metilo, fosfamina, ácido
cianhídrico; Rodenticidas: sulfato de talio, fluoracetato sódico,
warfarina; Insecticidas inorgánicos: arsenito sódico, criolita.
c. Según su persistencia en el medio ambiente: Persistente, poco
persistente, no persistente.
d. Según su toxicidad: Otro aspecto a tener en cuenta, en la
clasificación de los plaguicidas, es la toxicidad de los mismos, y en
este sentido se clasifican en: (R.D. 162/1991):
• Nocivos: tras absorción por inhalación, ingestión y/o penetración
cutánea pueden entrañar riesgos de gravedad limitada.
• Tóxicos: tras absorción por inhalación, ingestión y/o penetración
cutánea pueden entrañar riesgos graves, agudos o crónicos, e
incluso la muerte.
• Muy tóxicos: tras absorción por inhalación, ingestión y/o
penetración cutánea pueden entrañar riesgos extremadamente
graves, agudos o crónicos, e incluso la muerte.
e. Según su toxicidad aguda (O.M.S.): Esta se basa principalmente
en la toxicidad por vía oral en ratas y ratones. Usualmente la dosis
se registra como el valor DL50 (Dosis Letal Media) que es la dosis
requerida para matar al 50% de la población de animales de prueba
y se expresa en términos de mg/kg del peso del cuerpo del animal
(CUADRO N° 01).
Así pues el problema debe contemplarse en toda su magnitud teniendo en
consideración una serie de apartados:
a. Identificación del riesgo que consiste en la identificación de los riesgos
que caracterizan el trabajo. Para ello, es necesario identificar e inventariar
los productos fitosanitarios a los que están expuestos los trabajadores,
obtener del suministrador las Fichas de Datos de Seguridad (FDS) o folleto
de instrucciones para cada producto, agrupar los productos según el grupo
químico de los compuestos activos (incluyendo su mecanismo de acción) y
según la clasificación de riesgos de la OMS, identificar el medio de
transporte del componente activo u otros ingredientes inertes a partir de la
FDS y anotar su toxicidad específica. Conviene recordar que cuando dos o
más plaguicidas se usan simultáneamente, pueden interactuar y volverse
más o menos tóxicos, dependiendo de su mecanismo de acción.
b. Evaluación de la exposición en donde debemos prestar atención a la
evaluación cualitativa y cuantitativa de la exposición en trabajadores que
están empleados en tareas específicas. Esta valoración de la exposición
tiene que alcanzar un nivel de precisión adecuado, basándose en la
observación de las actividades del trabajo y, cuando sea posible, en
mediciones reales. Las mediciones reales de exposición se pueden realizar
mediante el control biológico de la exposición y/o la medida de la ex
posición externa por vía dérmica o respiratoria.
c. Actividades que deben realizar los encargados de valorar la exposición a
plaguicidas (higienista industrial y/o sanitario) en: 1) trabajadores del
campo como agricultores y aplicadores que están expuestos a múltiples
mezclas de plaguicidas (tanto simultánea como sucesivamente), a menudo
con una frecuencia de aplicación irregular y bajo una gran variedad de
condiciones. Por tanto, la valoración de la exposición para trabajadores del
campo requiere una observación cuidadosa de las tareas, las cuales varían
con el tiempo, así, es importante, observar las variedades de exposición
durante la mezcla y carga, la exposición durante el proceso de aplicación,
la exposición durante la limpieza y descontaminación del equipo, así como
de la ropa y 2) en trabajadores de formulación y fabricación en los que la
exposición en la fabricación o formulación de plaguicidas, generalmente, se
debe a sustancias específicas y en menor medida a múltiples mezclas (al
contrario que en los trabajadores del campo). Además, las condiciones de
exposición son bastante más estables en el tiempo, y por tanto, más fáciles
de monitorizar.
d. Población expuesta. En general, toda la población, en mayor o menor
medida, se encuentra potencialmente expuesta a los plaguicidas. Sin
embargo, los aplicadores y los trabajadores de las plantas de formulación y
fabricación son los que tienen mayor probabilidad de sufrir intoxicaciones
agudas. Caracterización de riesgos que consiste en evaluar la magnitud del
riesgo, es decir, la combinación de la severidad del efecto adverso con la
probabilidad de que un efecto adverso ocurra como consecuencia de la
exposición. La valoración inicial del riesgo se realiza integrando la
información del riesgo identificado (toxicidad específica del ingrediente
activo y otros compuestos) con la medida de exposición y el estado de
salud de la plantilla. Cuando los resultados son aceptables, debe repetirse
el proceso de valoración del riesgo tomando estos resultados. Todo esto
nos proporciona una estimación precisa del riesgo actual.
El resultado de este proceso será una interpretación de aspectos del
riesgo, tanto cuantitativos (alta, media y baja probabilidad de efectos
adversos) como cualitativos (órganos diana afectados, alteraciones
funcionales, reversibilidad, etc.). Así, la etapa final "caracterización del
riesgo" es determinar, basándose en la severidad del efecto adverso y en
su probabilidad, si el riesgo estimado es despreciable, aceptable o no
aceptable. Si concluimos que el riesgo no es aceptable, entonces es
necesario una mejora del control de la exposición, si es despreciable o
aceptablemente bajo, no está indicado un control adicional, pero esta
conclusión debería verificarse por medio de una vigilancia regular de la
salud.
6.5. ETIOPATOGENIA
El mecanismo etiopatogénico de los plaguicidas no puede ser considerado
de una manera global, ya que la toxicocinética de cada compuesto varía
sustancialmente respecto a los restantes. Exponer aquí estos mecanismos
nos supondría aumentar considerablemente el contenido de esta ponencia
y no es ese el propósito de la misma, aunque sí conviene significar que un
gran grupo de estas familias químicas, aunque con mecanismo
etiopatogénico distinto, tienen gran afinidad por el sistema nervioso central
y por el sistema nervioso periférico (organoclorados, organofosforados,
carbamatos, bipiridilos, clorofenoles y fenoxiácidos). Algunos tienen
especial apetencia por el hígado (bipiridilos, carba matos y fenoxiácidos),
otros son especialmente alergizantes (piretrinas), así como algunos otros
pueden afectar a funciones específicas de las provitaminas y alterar el
funcionamiento adrenal (triazinas).
En base a estos distintos mecanismos, y cuando se usan simultáneamente
varios plaguicidas, podemos encontrarnos ante cuadros clínicos
tremendamente inespecíficos: cefaleas, anorexia, nerviosismo, insomnio,
alteraciones digestivas, prurito, alteraciones respiratorias y de las mucosas
y finalmente con alteraciones de la visión.
Es por todo ello y en base al grado de utilización de productos que nos
confirman la gran exposición a compuestos organofosforados (alrededor
del 80% con res pecto a las demás familias), por lo que vamos a exponer
solamente el mecanismo etiopatogénico de estos Organofosforados (OP).
LA ENZIMA COLINESTERASA
Acetilcolina.
Neurotransmisor endógeno, a nivel de la sinapsis y las uniones
neuroefectoras colinergicas en los sistemas nervioso central y periférico. La
acetilcolina media el cambio de potencial de membrana para la transmisión
de impulsos nerviosos. La acetilcolina es metabolizada por la enzima
acetilcolinesterasa con la consiguiente interrupción de la transmisión del
impulso nervioso, la acción de la acetilcolina debe ser muy rápida, cerca de
1/1500 segundos. Por lo cual la acetilcolinestasa hidroliza rápidamente en
colina y ácido acético. (FIGURA N° 01).
Tipos de colinesterasa.
Las enzimas colinesterasas son de dos tipos:
a. La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa,
colinesterasa eritrocitaria, específica o de tipo e: Se
encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las sinapsis
ganglionares de la estructura neuromuscular del organismo y en los
eritrocitos.
b. La pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica: También
denominada butirilcolinesterasa, colinesterasa plasmática o de tipo
s, está presente generalmente en forma soluble en casi todos los
tejidos principalmente hígado y plasma, pero en poca concentración
en el sistema nervioso central y periférico (40). Dicha enzima es
inhibida por los plaguicidas organofosforados y carbamatos, pero sin
relación con la manifestación de síntomas clínicos.
En algunos casos los organofosforados inhiben también la esterasa
neuropática y esta inhibición junto con un incremento de calcio
intracelular por alteración de la enzima calcio-calmodulina-quinasa II,
parecen constituir el mecanismo de producción de la neuropatía
retardada caracterizada por la desmielinización y degeneración
axónica.
Plaguicidas inhibidores de la colinesterasa.
Constituyen el grupo más numeroso de plaguicidas. La característica
común de estos plaguicidas es que inhiben específicamente la
acetilcolinesterasa a nivel de la sinapsis.
Los plaguicidas inhibidores de las colinesterasas de los grupos
organofosforados y carbámicos se usan a gran nivel a nivel mundial, sobre
todo para reemplazar a los plaguicidas organoclorados persistentes.
La toxicidad aguda de la gran mayoría de estos plaguicidas es muy alta y
los casos de intoxicaciones humanas son frecuentes, además de las
intoxicaciones agudas, los organofosforados también pueden causar
efectos a largo plazo.
Mecanismos de acción de los plaguicidas inhibidores de la
colinesterasa.
Los compuestos organofosforados y carbamatos reaccionan con la enzima
de manera similar a la acetilcolina es decir inhiben competitivamente la
actividad colinesterásica comportándose como sustancias
anticolinesterásicas (permitiendo así que la acetilcolina siga ejerciendo su
actividad).
La enzima acetilcolinesterasa es la responsable de la destrucción y
terminación de la actividad biológica del neurotransmisor acetilcolina, al
estar esta enzima inhibida se acumula acetilcolina en el espacio sináptico
alterando el funcionamiento normal del impulso nervioso. La acumulación
de acetilcolina se produce en las uniones colinérgicas neuroefectoras
(efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los
ganglios autónomos (efectos nicotínicos) así como en el sistema nervioso
central.
Seguidamente se muestra de qué manera los plaguicidas de tipo
organofosforados y carbamatos actúan sobre el organismo humano.
Paso 1:
AB + acetilcolinesterasa ------> B + acetilcolinesterasa
modificada (A) Paso 2:
Acetilcolinesterasa modificada (A) + H2O ------> A + Acetilcolinesterasa
Donde AB representa la molécula del organofosforado o carbamato.
En el primer paso, la parte ácida (A) del plaguicida se incorpora
covalentemente en el sitio activo de la enzima, mientras que se libera su
fracción alcohólica (B).
En el segundo paso, una molécula de agua libera la parte ácida (A) del
plaguicida, dejando la enzima libre y, por lo tanto, reactivada. Este proceso
de reactivación dura menos tiempo con los carbamatos, mientras que con
los organofosforados puede ser mucho más prolongado e incluso llegar a
ser irreversible.
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Usos:
Se utilizan como insecticidas, nematicidas, herbicidas, fungicidas,
plastificantes y fluidos hidráulicos (en la industria). También son utilizados
como armas químicas.
Propiedades.
Liposolubles: Facilitan su absorción porque atraviesan fácilmente las
barreras biológicas (piel, mucosas), también penetran en el Sistema
Nervioso Central. Algunos productos pueden almacenarse en tejido graso
lo que puede provocar toxicidad retardada debido a la liberación tardía.
Mediana tensión de vapor: Lo que hace que sean volátiles facilitando la
absorción inhalatoria.
Degradables: Sufren hidrólisis en medio alcalino en tierra y en líquidos
biológicos, no siendo persistentes en el ambiente.
Presentaciones:
Los insecticidas de uso doméstico que contienen compuestos
organofosforados vienen en concentraciones muy bajas, generalmente del
orden del 0.5% - 5%. Se presentan generalmente en forma de aerosoles y
cintas repelentes (CUADRO N° 02)
Por otro lado los compuestos de uso agrícola están formulados a altas
concentraciones que varían desde 20% - 70% del principio activo. Su
presentación más frecuente es en líquido con diferentes tipos de solventes,
generalmente hidrocarburos derivados del petróleo como tolueno, xileno,
esto favorece la absorción del principio activo. Estas presentaciones
reciben el nombre de concentrados emulsionables. Existen además
presentaciones sólidas en forma de polvos, polvos humectables, gránulos,
que son menos tóxicas por la forma de presentación dada la menor
absorción.
Características Químicas de los compuestos organofosforados.
Los compuestos organofosforados son ésteres, amidas o tioderivados del
ácido fosfórico, fosfónico, fosforotioico o fosfonotioico.
Cuando el átomo que se une al fósforo con el doble enlace es el oxígeno,
el compuesto se denomina oxon y es un potente inhibidor de la
colinesterasa. Sin embargo con el oxígeno en esta posición, se favorece la
hidrólisis del compuesto, especialmente bajo condiciones alcalinas. Para
hacerlos más resistentes a la hidrólisis, se ha sustituido al oxígeno por un
átomo de azufre. Estos compuesto son llamados tiones, y son pobres
inhibidores de la colinesterasa (FIGURA N° 02). Pero tienen la
característica de atravesar la membrana celular más rápidamente que los
oxones. En el ambiente los tiones son convertidos en oxones por acción
de la luz solar y el oxígeno. En el organismo son convertidos por acción de
las enzimas microsomales del hígado.
Clasificación de los compuestos Organofosforado
Tenemos dos grandes grupos:
a. Organofosforados no sistémicos o de contacto.
Estas sustancias deben ser lo suficientemente estables a las condiciones
del medio ambiente y al mismo tiempo tener condiciones físicas adecuadas
para ser absorbidas por los tejidos de los insectos que rodean la cutícula,
recubrir el canal alimenticio o el sistema traqueal adyacente, y luego ser
transportadas intactas hacia el sitio de acción de los tejidos susceptibles.
Entre los compuestos de este tipo tenemos:
Clorpirifos
Nombre Químico: 0,0 phosphorothioic acid,0,0-diethyl 0-(3,5,6-Trichloro-
2pyridinyl)éster
Estructura Química:
Nombre Comercial: Dursban, Lorsban4E, Paladín, Pyrifos 48EC.
Toxicidad: DL50 oral aguda: 135 – 163mg/Kg. Categoría II –
Moderadamente tóxico.
Usos: Posee una marcada acción de profundidad siendo activo contra
insectos minadores y áfidos, larvas de insectos masticadores, cochinillas,
barrenadores. En la formulación de polvo seco se adhiere a la materia
orgánica y arcilla presentando buena persistencia y residualidad y pérdidas
mínimas por lixiviación.
Toxicidad Aguda: Puede afectar el sistema nervioso central, el sistema
cardiovascular y el sistema respiratorio, también causa irritación en la piel y
ojos. Los síntomas de exposición aguda al Clorpirifos puede ser el
entumecimiento, sensación de hormigueo, incoordinación, dolor de cabeza,
vértigos, temblor, nauseas, calambres abdominales, sudoración, visión
borrosa, depresión respiratoria, bradicardia. La dosis muy alta puede
producir inconsciencia, convulsiones y muerte.
El Clorpirifos puede causar síntomas tardíos que empiezan de 1 a 4
semanas después de una exposición aguda que puede o no haber
producido los síntomas inmediatos estos son: entumecimiento, hormigueo,
debilidad, calambres que puedan aparecer en los miembros inferiores y
pueden progresar a una incoordinación y parálisis. La mejora puede ocurrir
durante meses o años y en algunos casos el deterioro residual
permanecerá.
Toxicidad Crónica: La exposición repetida o prolongada al
organofosforado puede producir los mismos efectos como la exposición
aguda e incluso los síntomas tardíos. Los síntomas de exposición crónica
al clorpirifos incluyen daño de la memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, confusión, dolor de cabeza, dificultad al
hablar, adormecimiento, insomnio, náuseas, pérdida del apetito.
Destino del Clorpirifos en humanos: El clorpirifos se absorbe por el
tracto gastrointestinal, pulmones o a través de la piel, se distribuye
rápidamente por el torrente sanguíneo y se elimina a través de los riñones
en la forma de metabolitos y como tal (sin metabolizar).
Destino del clorpirifos en el medio ambiente:
Destino en la tierra.- Es ligeramente persistente, la vida media está entre
60 y 120 días, pero puede ir 2 semanas a 1 año, dependiendo del tipo de
tierra, clima y otras condiciones.
Destino en la vegetación.- Los residuos permanecen durante 10 a 14 días
b. Organofosforados sistémicos.
Los organofosforados sistémicos son compuestos que frecuentemente son
transformados en cantidades considerables dentro del organismo, ya sea
en productos de descomposición menos tóxicos o productos metabólicos
que también tienen propiedades insecticidas y acaricidas.
Entre los principales compuestos de este tipo tenemos:
Metamidofos
Nombre Químico: 0,S-dimethyl phosphoramidothioate
Estructura Química:
Nombre Comercial: Monitor 600, Tamarón 600, Stermin, Rondero.
Toxicidad: DL50 oral aguda: 35 – 44mg/Kg. Categoría Ia – Muy tóxico.
Usos: La acción de contacto e ingestión controla insectos masticadores por
su efecto sistémico, controla insectos picadores-chupadores. De amplio
espectro de acción para el control de la mayoría de insectos que atacan a
los cultivos
Toxicidad Aguda: Es muy tóxico, los síntomas se presentan dentro de las
12 horas, como: ataxia, dolor de cabeza, visión borrosa, sudoración,
vómitos, diarrea etc. Los problemas neurológicos se han descrito 24
semanas después de la exposición a grandes dosis, se incluyen: dolores
en pies, piernas y manos.
Toxicidad Crónica: No se reporta.
Destino del Metamidofos en humanos: Es absorbido metabolizado y
excretado por el organismo. La excreción se da principalmente por vía
renal y a través del aire expirado.
Destino del Metamidofos en el medio ambiente:
Destino en la tierra.- La vida media es de 1.9 días en el cieno, 4.8 días en
la marga, 6.1 días en la arena.
Destino en la vegetación.- La vida media es de:
4.8 – 5.1 días en el fruto.
5.5 – 5.9 días en las hojas.
Dimetoato
Nombre Químico: phosphorothioic acid,0,0-diethyl 0-(3,5,6-trichloro-2-
pyridinyl) éster
Estructura Química:
Nombre Comercial: Perfekthion, Agrixon SL, Cygon, Defend.
Toxicidad: DL50 oral aguda: 215 – 250mg/Kg. Categoría II –
Moderadamente tóxico.
Usos: Se usa contra una amplia gama de insectos, incluso áfidos, thrips,
planthoppers y moscas blancas en las plantas ornamentales y frutos como:
uva, limones, naranjas, melones, tomates.
Toxicidad Aguda: Los síntomas de exposición pueden incluir:
entumecimiento, incoordinación, dolor de cabeza, vértigo, dolores
abdominales, visión borrosa, dificultad respiratoria, bradicardia. Las dosis
muy altas pueden producir inconsciencia, incontinencia, convulsiones y
muerte.
Toxicidad Crónica: A exposiciones repetidas o prolongadas puede
producir los mismos efectos como a la exposición aguda, incluso los
síntomas tardíos. Otros efectos informados repetidamente en obreros
expuestos incluyen daño de la memoria y concentración, desorientación,
depresión severa, irritabilidad, dolor de cabeza, dificultad al hablar,
adormecimiento, náuseas, debilidad, pérdida del apetito y malestar.
Destino del Dimetoato en humanos: Se metaboliza rápidamente, la
excreción se da por los riñones, entre un 76 a 100% del dimetoato, 24
horas después su ingreso al organismo.
Destino del Dimetoato en el medio ambiente:
Destino en la tierra.- El Dimetoato es de persistencia baja con una vida
media de 4 a 16 días o tan alto como se ha informado de 122 días, pero un
valor representativo puede estar en el orden de 20 días.
Destino en la vegetación.- No es tóxico a la planta.
Toxicocinética
Absorción: Se absorben por las vías respiratoria, dérmica y digestiva. La
exposición ocupacional es más común por vía dérmica y pulmonar, y la
ingestión es más común en casos de envenenamiento accidental o por
suicidio.
Biotransformación: La transformación de organofosforados es a nivel
hepático por procesos de hidrólisis, conjugación con glutatión y oxidasas.
En algunos casos pueden producirse metabolitos más tóxicos.
Eliminación: La eliminación es por orina y en menor cantidad por heces o
aire espirado, su máxima excreción se produce a las 48 horas.
Mecanismo de Acción: Los compuestos organofosforados inactivan la
actividad de la enzima Acetilcolinesterasa, mediante inhibición enzimática
competitiva e irreversible, su mecanismo de acción se basa en la
fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones
nerviosas, provocando inhibición de la misma. El átomo central de fósforo
de estos compuestos organofosforados tiene una deficiencia de electrones
y esta configuración favorece la atracción hacia el sitio esteárico de la
acetilcolinesterasas que posee un excedente de electrones. El fósforo
forma un enlace covalente con el grupo nucleofilico de la enzima.
PLAGUICIDAS CARBÁMICOS
Usos:
Existen más de 50 compuestos carbámicos conocidos: se emplean como
insecticidas, fungicidas, herbicidas y nematicidas. Los carbamatos
utilizados como insecticidas son alquilcarbamatos.
Propiedades.
Los carbamatos empleados como insecticidas tienen baja presión de vapor
y baja solubilidad en agua; son moderadamente solubles en benceno y
tolueno y lo son más en metanol y acetona. La primera etapa de su
degradación metabólica en suelos es la hidrólisis.
Presentaciones.
Su presentación más común es el polvo soluble en disolventes orgánicos,
entre los más importantes plaguicidas carbámicos tenemos:
Carbaryl o serin o metil carbamatos de a-naftilo (Dicarban): El cual es
un polvo cristalino ligeramente coloreado (rosa o verde pálido), inodoro,
insoluble en agua y soluble en los disolventes orgánicos. Se presenta en
polvos humedificables al 50% destinados a la preparación de suspensiones
o como polvo seco que contiene un 1.5-10%.
Propoxosur o metil carbamato de o-ixoproposifenilo (Baygon): Es un
polvo cristalino blanco de olor ligeramente fenolado; está dotado de las
mismas propiedades de solubilidad que el anterior.
Dimetam (Dimetan), isolam (Primina), pirolam (Pirolam): En conjunto, la
toxicidad de los carbamatos empleados como insecticidas se sitúa a mitad
de camino entre los organofosforados y los clorados. La dosis peligrosa es
de 2-3 gramos para el isolam, que es el más tóxico y de 20 gramos o
superior para el resto.
Metomilo (Lannate).
Carbofurano (Furadam).
Aldicarb (Temik).
Características Químicas de los compuestos carbámicos.
La estructura básica de los carbamatos es la siguiente:
En donde R es H o un grupo metilo (CH3) y X es un alcohol que determina
el grado de acoplamiento al centro activo de las colinesterasas y por lo
mismo, su capacidad inhibidora. Este alcohol usualmente es un grupo arilo,
un heterocíclico o una oxima. La estructura química del carbamato es
importante para predecir su grado de toxicidad. Los carbamatos más
tóxicos son aquellos que mejor se acoplan al centro activo de la enzima.
Clasificación de los compuestos carbámicos.
El grupo de los carbamatos corresponde en su mayor parte a derivados del
ácido N-metil-carbámico, con una serie de radicales que le dan la acción
anticolinesterásica, en el caso de añadir un radical bencénico al oxigeno
del éter o bien un hidrogeno o un radical metomilo al átomo de nitrógeno
dando lugar a los metil y dimetilcarbamatos. Los ditiocarbamatos tienen
actividad antifungica y herbicida con poco efecto anticolinesterásico.
Toxicocinética.
Absorción: Ingresan al organismo a través de la piel, conjuntiva, vía
respiratoria y vía digestiva.
Biotransformación: No se acumulan en el organismo; la
biotransformación se realiza a través de tres mecanismos básicos:
hidrólisis, oxidación y conjugación.
Eliminación: La eliminación se hace principalmente por la orina, las heces
y el aire expirado.
Mecanismo de Acción: La acción de los carbamatos, como la de los
organofosforados, puede ser de acción directa o retardada.
Los insecticidas carbámicos son activos inhibidores de la
acetilcolinesterasa, pero esta inhibición es sólo transitoria, sólo por algunas
horas. Hay que dejar sentado que los fungicidas y herbicidas carbámicos
no son inhibidores de las colinesterasas. Este hecho resulta de importancia
cuando se efectúa actividades de vigilancia en personas expuestas, pues
no corresponde para estos plaguicidas practicar el monitoreo mediante la
determinación de la enzima. Además, la pronta recuperación de la actividad
colinesterásica que se observa en intoxicaciones por insecticidas
carbámicos, pueden inducir a confusión en el manejo clínico de los
intoxicados cuando transcurren varias horas entre el inicio del cuadro en el
terreno y el momento de la atención médica, en que ya pueden encontrarse
niveles normales de la enzima.
DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN DE LA INTOXICACIÓN POR
PLAGUICIDAS
Diagnóstico.
a. Para los organofosforados.
El diagnóstico inicial es por clínica, en la que se toman en cuenta los
antecedentes ocupacionales, y no sólo la ocupación actual sino también
sus actividades anteriores, puesto que un paciente que sufre determinadas
dolencias puede no estar aún expuesto al medio laboral responsable de su
estado actual. Asimismo, se deben considerar los antecedentes no
ocupacionales, ya que el trabajador podría haber ingerido un medicamento
que haya contribuido a la enfermedad o dedicarse a algún pasatiempo en
sus horas libres que implique la manipulación de un agente dañino.
Sea o no en el medio ambiente ocupacional el diagnóstico debe basarse
en:
La reconstrucción meticulosa de la historia.
El conocimiento de la naturaleza y gravedad de la exposición.
Los signos y síntomas del paciente.
Los análisis clínicos y de laboratorio que indiquen la importancia de
la exposición. Para el diagnóstico se puede utilizar la prueba de la
atropina, consiste en administrar al sujeto, cuando no está expuesto
a los plaguicidas que inhiben la colinesterasa, una dosis mayor a la
normal de atropina, entonces podrán aparecer con rapidez los
signos de intoxicación por atropina. Esta prueba debe realizarse con
precaución en pacientes con glaucoma.
Para el diagnóstico por laboratorio tenemos:
Determinación de la actividad de la colinesterasa en la sangre.
Determinación del compuesto organofosforado o de sus metabolitos
en los materiales biológicos (orina y sangre).
En la determinación de la colinesterasa sanguínea, tan pronto se detectan
cifras inferiores al valor normal se debe separar al trabajador hasta pasado
un mes, fecha en que se repetirá la prueba de colinesterasa (25). El método
más efectivo y práctico para evaluar la exposición a los insecticidas
organofosforados es la determinación de la colinesterasa en sangre. Es de
validez universal para todos los plaguicidas organofosforados y refleja no
sólo el nivel de exposición sino también la intensidad de los efectos
biológicos. La medición de la actividad de la colinesterasa se realiza en con
sangre entera y en el suero (4). También hay pruebas a base de estuches
colorimétricos o de papeles indicadores. Siempre que se requiere una
valorización más precisa se debe utilizar métodos basados en principios
espectrofotométricos o de medición del pH. La sangre contiene dos clases
de colinesterasa, la eritrocítica o auténtica llamada acetilcolinesterasa que
se encuentra en el tejido nervioso (neuronas), y en la cubierta de los
eritrocitos y la colinesterasa plasmática, pseudocolinesterasa o
butirilcolinesterasa que es sintetizada por el hígado y está presente en el
suero. La determinación de esta enzima ha sido usada para valorar la
función del hígado y monitorear la exposición a insecticidas
organofosforados. La actividad de esta enzima está deprimida en la
intoxicación por insecticidas organofosforados, en hepatitis aguda, hepatitis
metastásica y cirrosis hepática o alcohólica.
En la determinación del compuesto organofosforado o de sus metabolitos
en los materiales biológicos (orina y sangre), para el caso de la intoxicación
por paratión aproximadamente el 70% de este plaguicida absorbido se
excreta por la orina en forma de su metabolito el P-nitrofenol; mientras que
en el caso del fenitrotión se excreta por orina alrededor del 50-70% en
forma de P-Nitro-M-cresol. La determinación de tales sustancias se puede
usar como prueba para valorar la exposición.
Diagnóstico diferencial:
En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de
manifestaciones clínicas similares como enfermedades respiratorias,
enfermedades diarreicas agudas y afecciones del sistema nervioso
central y cardiovascular. Desde el punto de vista del diagnóstico son
indicadores importantes, la inhibición de la actividad de la
colinesterasa sanguínea y los antecedentes de exposición a
plaguicidas organofosforados.
El diagnóstico de la enfermedad crónica es muy difícil. Si se han
excluido otras causas como explicación de la deficiente salud, puede
tomarse como factor causal la existencia de un nivel alto y
persistente de exposición a plaguicidas organofosforados.
b. Para los carbamatos.
El diagnóstico se basa ante todo en la clínica y en la determinación
de la colinesterasa, aunque ésta debe realizarse de inmediato pues
se reactiva rápidamente luego de una intoxicación. La historia clínica
y la aparición de síntomas característicos nos orientarán hacia el
diagnóstico.
Prevención.
En primer lugar pasamos a dar una serie de recomendaciones generales,
para luego referirnos a consideraciones más específicas para lograr una
protección efectiva contra los plaguicidas, sean organofosforados o
carbamatos.
Consideraciones generales.
La FAO ha preparado un código de conducta para la distribución y
utilización de plaguicidas, basado en normas técnicas internacionalmente
aceptadas. Este código fue adoptado en noviembre de 1985 y en él se
enuncian las responsabilidades y se establecen normas de conducta de
carácter voluntario para los diferentes sectores de la sociedad (en particular
los gobiernos y las industrias), a fin de reducir los riesgos derivados de la
introducción, distribución y el empleo de plaguicidas. También se define en
el código las condiciones en que puedan utilizarse eficazmente los
diferentes plaguicidas reduciendo por otra parte al mínimo los riesgos para
la salud humana y el medio ambiente. El uso incorrecto de los plaguicidas
se debe muchas veces a la ignorancia, que sólo puede combatirse
mediante la formación y el adiestramiento. Esta labor educativa puede
abordarse de diversos modos formando y adiestrando a los trabajadores
sanitarios y agrícolas con funciones de responsabilidad en sus respectivas
comunidades, organizando programas y emisiones de radio, o recurriendo
a grupos o cooperativas de agricultores, a minoristas o a otras personas
con puestos importantes en la comunidad. De momento la etiqueta
constituye el medio más práctico y sencillo de facilitar información, sin
embargo, las etiquetas exigidas actualmente por muchos servicios oficiales
de registro contienen tantos detalles que resultan a menudo
incomprensibles. Por consiguiente, suele ser sumamente útil expresar el
peligro potencial mediante una segunda etiqueta en la que el color indique
claramente la clase de riesgo y en un sencillo dibujo las precauciones que
haya que tomar. Las calaveras y las tibias cruzadas deben ser el símbolo
reservado para las formulaciones de las clases muy tóxico o tóxico según
proceda. La cruz de San Andrés figurará con la palabra peligroso y otro
textualmente se designará con la palabra precaución.
b. Consideraciones especificas durante la utilización.
Las medidas esenciales de prevención son las
siguientes:
Durante el almacenamiento: Conservar los productos con su
embalaje de origen, en locales cerrados con llave, lejos de todo
alimento. Estos locales han de ser frescos y ventilados para evitar la
acumulación de vapores.
Durante el empleo:
- Los usuarios deben llevar ropas de trabajo adecuadas, guantes
impermeables y gafas de protección y evitar la inhalación
(mascarillas) de vapores, el contacto de los productos con la piel
y cualquier ingestión.
- En caso de contaminación de la piel hay que lavarla
inmediatamente con agua y jabón.
- Cambiar de ropa de trabajo si se ha contaminado. • No se
manipularán los productos a contravientos.
- Estará prohibido fumar.
- Se establecerá una rotación con el fin de que los obreros no
efectúen los tratamientos durante más de media jornada.
Después de la aplicación:
- Se vaciarán y limpiarán los aparatos en el mismo lugar de
trabajo.
- No se tirarán los productos reducibles en las cunetas de las
carreteras, en charcas o ríos; por el contrario, se enterrarán lejos
de puentes y de pozos.
- Se destruirán o internarán los embalajes vacíos.
- Se lavará la ropa de trabajo.
- Es obligatorio lavarse las manos y la cara antes de comenzar a
ingerir cualquier alimento.
Se tendrá especial énfasis en distintos Equipos de protección personal,
estos pueden clasificarse de la siguiente manera:
Protección de la cabeza: Protección del cabello: un gorro que
puede evitar que el polvo se deposite sobre la cabeza con la
consiguiente exposición del cuero cabelludo.
Protección de los oídos: Se utilizan tapaorejas o tapones
desechables para los oídos en el curso de operaciones ruidosas que
no permitan reducir el ruido a un nivel aceptable.
Protección de la cara y los ojos: Capucha o caretas, espejuelos o
gafas de seguridad para evitar las salpicaduras.
Equipo respiratorio: Se utilizan mascaras desechables contra
polvos.
Protección de manos, pies y piernas: Guantes y guanteles de
cuero, botas de gomas o caucho de seguridad.
Ropa protectora: Se han de poner ropas protectoras limpias de
caucho natural consistentes en un delantal de cuerpo entero, una
gorra o sombrero y guantes. Lleven gafas de seguridad y cuando
estén trabajando con líquidos, una protección de plástico que les
cubra la cara completamente. Lleven un respirador y cambien el filtro
dos veces al día o más frecuentemente si se hace difícil la
respiración. Cambien el cartucho después de ocho horas de uso o
cuando puedan detectar el olor de los fosfatos orgánicos. Retire el
filtro, el cartucho y laven la pieza facial con agua caliente y jabón, la
enjuaguen y la sequen después de cada jornada de uso.
EFECTOS NOCIVOS DE LOS PLAGUICIDAS SOBRE EL AMBIENTE:
Los efectos nocivos de los plaguicidas sobre el ambiente se agrupan en:
Efectos adversos a corto plazo en el ambiente cercano.
En el ambiente cercano el lugar donde se aplican causan la contaminación
inmediata del ambiente abiótico (suelos, aguas superficiales y subterráneas
y aire) y sobre el ambiente biótico (muerte de organismos a los que no se
deseaba afectar, como los insectos que son enemigos naturales de las
plagas). En el corto plazo, los plaguicidas afectan el equilibrio fisiológico de
todos los organismos expuestos a ellos, incluidos los seres humanos.
Efectos adversos a largo plazo en el ambiente cercano.
Cuando los plaguicidas son persistentes, con cada aplicación, además del
daño inmediato, se agregan al ambiente nuevos contaminantes que
requerirán años para degradarse. Cuando el surgimiento de especies
resistentes y las alteraciones ecológicas (incluidas las agronómicas)
causan cambios en el uso del suelo, surgen problemas adicionales, entre
ellos, la transferencia acelerada y continua de residuos de estos
plaguicidas a la cadena trófica y, por lo tanto, la exposición crónica de la
población que consume de esta forma los alimentos contaminados. Otro
efecto a largo plazo en el ambiente cercano es el desarrollo de resistencia
en los organismos plaga y la aparición de nuevas plagas o de plagas
secundarias. También puede suceder que los suelos se contaminen de
forma irreversible y con ello también el agua de pozos.
1.6.3. Efectos dañinos a largo plazo en el ambiente lejano.
Estos fueron los primeros efectos indeseables que se conocieron de los
plaguicidas, puesto que los primeros plaguicidas sintéticos que se usaron
ampliamente fueron los organoclorados, que son muy persistentes.
1.6.4. Efectos sobre el ambiente abiótico.
Afectan al aire, que es una ruta importante para el transporte y
distribución de plaguicidas a sitios distantes de aquél en donde se
aplicaron. Los residuos de plaguicidas pueden encontrarse en el aire en
forma de vapor, aerosoles, o asociados con partículas sólidas. También
afectan al agua; los plaguicidas según sus características químicas,
pueden ser degradados parcial o totalmente, permanecer sin cambios,
regresar a la atmósfera por volatilización o bioconcentrarse en los
organismos de dichos ecosistemas. En el suelo, los factores que influyen
en el comportamiento y destino de los plaguicidas se clasifican en
dependientes del suelo (tipo de suelo, humedad, pH, temperatura,
capacidad de adsorción, etc.) y del plaguicida (naturaleza química y
estabilidad ante la degradación química, microbiológica y fotoquímica).
Efectos sobre el ambiente biótico.
Los plaguicidas afectan a los microorganismos, así pueden dañar el
plancton, con lo que se afecta la base de las redes tróficas acuáticas.
También actúan sobre las bacterias nitrificantes y sobre los hongos, con lo
cual se altera, transitoria o permanentemente, los procesos esenciales que
dependen de estos organismos, como la fertilidad de los suelos. Los
plaguicidas tienen también efectos nocivos sobre las plantas; así
perjudican la germinación de las semillas, el desarrollo vegetativo, la
reproducción sexual, la maduración, al igual que el valor alimenticio y la
calidad comercial del producto. Los plaguicidas pueden también causar la
muerte de los peces y aves, lo que altera el equilibrio ecológico, además
se ven afectados notablemente los mamíferos, pues con frecuencia
ocurren envenenamientos accidentales de animales domésticos y silvestres
con plaguicidas. Pueden verse afectados el desarrollo sexual, alteraciones
metabólicas y enzimáticas, disminuyen el nivel de actividad física, alteran el
SNC, producen teratogénesis, mutagénesis y carcinogénesis.
Otras consideraciones de interés. Protocolos médicos
• La vigilancia de la salud no está dirigida primeramente al manejo de los
efectos adversos, sino a la confirmación de ausencia de éstos y a la
promoción de la salud. Pero se lleva a cabo de forma aislada, siendo
importante que esté integrada en un proceso de manejo del riesgo, de otra
manera no será efectiva ni eficaz.
• La vigilancia de la salud sirve como control de valoración del riesgo. Si un
riesgo es aceptable no deberíamos encontrar efectos adversos y la
monitorización biológica indicaría exposición muy baja. Si éste es el caso,
la frecuencia de la vigilancia de la salud se puede reducir, incluso a cero. •
Los estudios epidemiológicos del estado de salud de los trabajadores son
importantes, revelan tendencias que pueden no ser obvias en resultados
individuales.
Para que surta efecto un buen control en cuanto al diagnóstico y a la
vigilancia de la salud, al menos en el ámbito laboral, recomendamos la
utilización de protocolos de vigilancia médica o de vigilancia de la salud,
que pueden ser confeccionados al gusto de instituciones, servicios, u
organismos, y que en cualquier caso deberán perseguir los siguientes
objetivos:
1. Conocer la magnitud de la sintomatología, relacionada con el uso de
plaguicidas.
2. Determinar, mediante marcadores biológicos, el nivel indicativo de
exposición al que están sometidos los trabajadores.
3. Detectar los riesgos laborales y ambientales más frecuentes presentes
en el trabajo.
Con independencia de estos protocolos de vigilancia de la salud, que se
suelen adaptar a esquemas más o menos convencionales de los llamados
protocolos médicos, existen otros tipos de valoraciones para la vigilancia de
los trabajadores expuestos a plaguicidas:
Así, Senanayake y Silva han desarrollado una escala clínica para valorar la
severidad de la intoxicación por OP, para ello, seleccionan cinco
manifestaciones clínicas de intoxicación por OP, cada una valorada en una
escala de 3 puntos que varía de 0 a 2, lo que permite graduar la
intoxicación como leve, moderada o severa. Esta escala es útil para
graduar la severidad de la intoxicación por OP en el primer contacto.
Peradeniya identifica parámetros clínicos que pueden categorizar la
severidad, sin investigaciones de laboratorio. Además, no necesita la
cooperación del paciente y puede ser aplicada a pacientes severamente
afectados o inconscientes.
TABLA
1. Miosis 0
- tamaño de la pupila >2 mm 1
- tamaño de la pupila ≤2 mm 2
- pupilas puntiformes 3
2. Fasciculaciones
- ninguna 0
- presentes, pero no generalizadas o continuas 1
- generalizadas o continuas 2
3. Respiración
- frecuencia respiratoria ≤20/min 0
- frecuencia respiratoria ≤20/min 1
- frecuencia respiratoria ≤ 20/min con cianosis central 2
4. Bradicardia
- pulso >60/min 0
- pulso 41-60/min 1
- pulso ≤40/min 2
5. Nivel de conciencia
- consciente y orientado 0
- alterado, responde a órdenes verbales 1
- alterado, no responde a órdenes verbales 2
- (si presenta convulsiones añadir) 1
TOTAL 11
LEVE: 1-3 puntos.
MODERADO: 4-7 puntos.
GRAVE: 8-11 puntos.
Escala POP: las cinco manifestaciones de intoxicación por OP
seleccionadas como
parámetros son representativas de los efectos muscarínicos, nicotínicos y
centrales. Se puntúa inicialmente, antes de cualquier intervención médica.
Cada parámetro se valora en una escala de 3 puntos, que varía de 0 a 2,
además, se añade una puntuación de 1 para la presencia de convulsiones,
así, la máxima puntuación es de 11. La intoxicación se puede entonces
valorar como leve (1-3), moderada (4-7) o severa (8-11). Mientras que las
estimaciones de colinesterasa son útiles en el diagnóstico y en la
valoración de la intoxicación progresiva por OP, no son fiables para valorar
el grado de severidad en la admisión.
Mecanismo de Acción
Los compuestos organofosforados, que en parte han reemplazado a los
organoclorados, son menos persistentes en el ambiente y no se acumulan
en el organismo, pero su toxicidad aguda es mayor. Por otra parte, ciertos
metabolitos son tan persistentes como los plaguicidas organoclorados.
Los OP penetran en el organismo por todas las vías. Cuando se utiliza un
disolvente orgánico, se facilita la absorción del producto a través de la piel.
La vía dérmica es responsable de un alto porcentaje de intoxicaciones. La
vida media de los OP y sus productos de biotransformación es
relativamente corta (horas o días). Su biotransformación se realiza
mediante enzimas oxidasas, hidrolasas y transferasas, principalmente
hepáticas. La eliminación tiene lugar en orina y en menor cantidad por
heces y aire expirado.
El efecto tóxico de los OP se debe a la inhibición de la actividad de la
enzima acetil colinesterasa (ACE) en el tejido nervioso y en los hematíes.
Las colinesterasas plasmáticas (PCE) son un grupo de enzimas presentes
en plasma e hígado, que también se inhiben en presencia de OP pero sin
daño funcional aparente.
En este sentido conviene recordar que existen dos tipos de colinesterasa
en el organismo:
a. Acetil colinesterasa o colinesterasa verdadera o eritrocitaria o específica,
que tiene una afinidad casi específica para la acetilcolina. Se encuentra
localizada en el tejido nervioso, en la unión neuromuscular y en los
eritrocitos.
b. Seudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica, también denominada
butirilcolinesterasa, que tiene capacidad para hidrolizar cierta cantidad de
ésteres sintéticos y naturales, entre los que se encuentra la acetilcolina.
Existen varias isoenzimas de la seudocolinesterasa, encontrándose ésta
localizada principalmente en el plasma, intestino, hígado y otros tejidos.
La acetilcolina se localiza en las uniones sinápticas y actúa como
transmisor químico en el sistema nervioso central, nervios somáticos y
entre las fibras pre y postganglionares de los sistemas nerviosos simpático
y parasimpático, afectando a órganos diana como el ojo, tracto
gastrointestinal y glándulas secretoras. En el citoplasma de la terminal
nerviosa existen unas vesículas especiales que contienen cierta cantidad
de acetilcolina. El impulso nervioso provoca una descarga de esta
sustancia desde la vesículas al espacio sináptico.
Se ha postulado que en la molécula de acetilcolinesterasa existen unos 50
sitios activos de los cuales dos son de gran importancia: el aniónico con
carga negativa y el esterásico o catalítico. El primero atrae el nitrógeno
cuaternario de la acetilcolina cargado positivamente. El sitio esterásico
cataliza el proceso hidrolítico del sustrato y puede ser acetilado mediante la
unión con el aminoácido serina.
Así las cosas, los ésteres organofosforados compiten con la acetilcolina por
la acetilcolinesterasa. En consecuencia la reacción que se produce procede
de la misma manera, si bien, en general, no concierne principalmente más
que al sitio esterásico (existe la posibilidad de inhibir la enzima por fijación
a otro sitio distinto del esterásico en el caso de ciertos ésteres
organofosforados). Sin embargo, mientras que la enzima acetilada es
inestable y se regenera rápidamente la enzima libre, la acetilcolinesterasa
fosforilada es, por el contrario, relativamente estable, lo cual impide la
regeneración de la enzima libre y activa, a menos que sea administrado un
antídoto.
Resumiendo lo anterior diremos que en condiciones fisiológicas normales,
la ACE rompe la acetilcolina (Ach) o mediador químico responsable de la
transmisión fisiológica de los impulsos nerviosos a diferentes sitios, como
ya hemos comentado. En presencia de plaguicidas OP, la ACE se fosforila
y no es capaz de degradar la Ach en colina y ácido acético. La acumulación
resultante de Ach en las sinapsis nerviosas (efectos muscarínicos), en la
placa motora (efecto nicotínico) y en el SNC, es la responsable de todos los
síntomas típicos que ocurren tras una intoxicación por OP.
Desde el punto de vista etiopatogénico los OP se pueden clasificar en:
• Inhibidores directos (Diclorvos, etc.) que son efectivos sin necesidad de
una modificación metabólica tras ser absorbidos, causando síntomas y
signos, rápidamente, durante o después de la exposición, lo que nos
proporciona un aviso precoz.
• Inhibidores indirectos (Malation, Paration) que son aquellos que necesitan
ser transformados en el cuerpo para ser efectivos, los síntomas y signos
aparecen más tarde y sus efectos duran aún después del cese de la
exposición.
Intoxicación y formas clínicas
La vía de entrada más importante para los OP es la absorción dérmica. La
vía oral ha de ser considerada en caso de ingestión accidental y cuando es
notoria la falta de higiene.
Tiene menor importancia la vía respiratoria, pues la inhalación depende de
la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de
aplicación.
Los efectos de la intoxicación aparecen inmediatamente, tras la absorción
dérmica. A las 2-3 horas se manifiestan los signos y síntomas, aunque es
posible observarlos con anterioridad (30 a 60 minutos), según las
circunstancias de la exposición. Algunos OP se pueden retener en tejido
adiposo, pudiendo dar sintomatología pasadas 24 horas.
Los efectos de esta intoxicación pueden ser:
• Efectos muscarínicos: sudoración, pupilas puntiformes (miosis), salivación
y lagrimeo, broncoconstricción e hipersecreción bronquial, espasmos
abdominales con vómitos y diarrea, y bradicardia.
• Efectos nicotínicos: taquicardia, temblor muscular y, en casos severos, del
diafragma y músculos respiratorios.
• Manifestaciones del SNC: cefaleas, cansancio ligero, vértigo, ansiedad,
confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio y coma.
La mayoría de los OP se metabolizan y excretan rápidamente, por ello no
suele ocurrir la intoxicación subaguda o crónica. Pero dado que varios
compuestos OP causan una lenta inhibición reversible de la ACE, puede
ocurrir una acumulación por dosis pequeñas repetidas de exposiciones
crónicas.
• Neurotoxicidad Retardada: el clínico debe estar especialmente atento a
un síndrome que puede presentarse días e incluso semanas después de
haber ingerido accidentalmente un derivado organofosforado. La
etiopatogenia no está suficientemente aclarada, aunque parece ser que su
génesis se encuentra en la fosforilación de una proteína con actividad
enzimática esterásica llamada "esterasa neurotóxica" la cual disminuye su
valor hasta un 70% del inicial.
Existen indicios de que la fosforilación de esta enzima es el primer paso
para la acción neurotóxica, pero no se conoce la secuencia que lleva a la
desmielinización de los tejidos nerviosos, disminución en la síntesis de
proteínas, defecto en el metabolismo de los fosfolípidos y disminución en el
flujo axónico que se observan en estos cuadros. La sintomatología del
cuadro clínico consiste en: súbita diarrea y náuseas al poco tiempo de la
ingestión, cuadro que no suele durar más de 48 horas. A continuación
viene un período asintomático que suele durar entre 8 y 35 días, siendo
evidentemente un período peligroso si no se está sobre aviso. De nuevo
vuelven a aparecer cortos episodios de diarrea, conjuntivitis, rinitis,
faringitis, laringitis y disfagia. Aparecen alteración sensorial y parestesias y
al cabo de 10 ó 40 días del comienzo aparece una súbita parálisis flácida
que progresa rápidamente (los grados, en relación con la severidad de la
intoxicación, van desde una forma suave hasta una parálisis total). A esta
parálisis puede suceder una espasticidad de las extremidades inferiores
que darán lugar a hiperreflexia, hipertonía y marcado paso espástico.
Aproximadamente las tres cuartas partes de los casos suelen experimentar
una total mejoría hasta el punto de no requerir tratamiento después de
transcurridos uno o dos años desde el envenenamiento. Sólo el 5%
permanece totalmente incapacitado.
El descenso de colinesterasa en el plasma (como índice de exposición) y
en los hematíes ha llamando la atención sobre la existencia de correlación
entre la inhibición de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos y los signos
clínicos. Esta correlación aumenta conforme a la rapidez con que se
produce la inhibición: cuando la inhibición ocurre de forma más lenta y
repetida (exposición crónica) la correlación con la enfermedad puede ser
baja o totalmente inexistente.
En exposición continua, los signos clínicos aparecen con una inhibición del
85-90% de ACE, en oposición al nivel de inhibición del 60-70% observado
tras una única exposición.
Diagnóstico y vigilancia de la salud
Tanto el diagnóstico como la vigilancia de la salud, desde el punto de vista
preventivo, lo deberemos hacer en base a tres tipos de reconocimientos los
cuales persiguen una serie de objetivos esenciales:
Examen médico preempleo. En el que además de historia médica y laboral
del examen físico (con especial énfasis en piel y SNC y Periférico) y de las
pruebas de función hepática, renal y hemograma básico, se deben
determinar los niveles normales de ACE en hematíes y en plasma (si no es
posible se determinarán los valores normales de ACE en sangre total).
Entre sus objetivos están:
• Determinar el estado de salud del trabajador para el trabajo que ha sido
seleccionado.
• Identificar posibles condiciones médicas que pueden empeorarse con la
exposición a plaguicidas o que pueden hacer al trabajador más susceptible
a los posibles riesgos y circunstancias de la exposición, que en casos
especiales pueden llevar a la exclusión de individuos a exposiciones
específicas.
• Establecer un reconocimiento antes de que el trabajador realice
operaciones específicas. Este debe ser tenido en cuenta en posteriores
reconocimientos, valorando si algunas funciones se han deteriorado y si
fueron causadas por la exposición relacionada con el trabajo.
• Un aspecto interesante a destacar sería el caso de encontrarnos, en un
reconocimiento médico preempleo, a una persona con niveles bajos de
colinesterasa ¿qué hacer ante esta situación? ¿Se trata de un error de
laboratorio? ¿Se trata de un hallazgo ocasional? ¿De exposición previa?
¿De susceptibilidad elevada? En estos casos sería recomendable efectuar
un estudio de las variantes genéticas de la colinesterasa ya que
actualmente, más que las características fisicas, químicas o cinéticas de la
enzima, que ya se conocen, ofrece más interés la existencia de variantes
genéticas, en las cuales la variación de la secuencia aminoácida o su
estructura secundaria o terciaria, determina la aparición de alteraciones en
el comportamiento cinético de la enzima, que pueden ser, en ciertos casos,
causa de intoxicaciones en el ámbito laboral en el que nos centramos como
también en otros ámbitos (riesgo de accidentes graves en anestesia, etc.).
La tipificación más usual y aceptada de las diferentes variantes genéticas
(fácil de tipificar) consiste en el número de dibucaína (ND) y en el número
de fluoruro (NF). El número de dibucaína es el porcentaje de inhibición
colinesterásica ante la benzoilcolina (como sustrato) provocado por la
dibucaína 10-5. El número de fluoruro es el mismo porcentaje utilizado,
provocando la inhibición con fluoruro sódico 5 x 10-5. De esta forma se
pueden establecer las diferentes variantes genéticas conocidas hasta
ahora y cuyas variedades más usuales, deberían ser recogidas en
cualquier protocolo destinado a llevar a cabo la vigilancia de la salud de los
trabajadores.
Examen médico periódico. Su frecuencia y contenido deben determinarse
en base a la magnitud del riesgo para la salud humana y al curso natural de
los principales efectos adversos. Se sugiere una frecuencia mínima de 6
meses a 1 año. Aparte del examen general, se deberá incidir en una
historia laboral detallada con referencia a aparición de episodios de
intoxicación, así como inspección de la piel y evaluación de la función del
SNC y Periférico, pudiendo estar indicadas pruebas adicionales como la
electromiografia y la electroneurografia. Se debe considerar la posibilidad
de que aparezcan efectos adversos causados por el disolvente del
compuesto. Entre sus objetivos están:
• Detectar precozmente cualquier efecto adverso que pueda estar causado
por exposiciones específicas o condiciones de trabajo.
• Detectar cualquier cambio en el estado de salud (aún no relacionado con
la exposición) que pueda comprometer la capacidad de continuar,
deteriorar progresivamente la salud o revelar un aumento de la
susceptibilidad relacionado con las exposiciones y con las condiciones de
trabajo.
Examen o consulta médica. Se debe efectuar antes de volver al trabajo
después de una enfermedad importante, para determinar cualquier
aumento de susceptibilidad y/o establecer un nuevo valor de referencia.
Sus objetivos son los mismos que en el examen previo y su contenido
estará determinado por la condición médica previa y por el estado de
recuperación.
• En aquellos trabajadores con enfermedades hepáticas, dérmicas,
neurológicas y cardio/respiratorias se debe reconsiderar su contratación
para trabajos con exposición a OP Las personas con severo daño hepático
(alcohólicos crónicos) o con un nivel de colinesterasa marcadamente bajo
(congénito o adquirido) deben evitar la exposición.
• Por último, cualquier efecto adverso relacionado con la exposición en el
examen pre-empleo deberían conducir a una evaluación cuidadosa antes
de la vuelta al trabajo y a la exposición. La readmisión en el trabajo tras
una enfermedad importante debería permitirse solamente después de una
evaluación médica.
Control Biológico
La monitorización biológica es particularmente adecuada para la
monitorización de la exposición a plaguicidas, a causa de las variadas vías
de exposición involucradas y de las posibles combinaciones de
exposiciones ocupacionales y no ocupacionales. Consiste en la medición
del compuesto activo o de sus metabolitos en medios biológicos (sangre,
orina, tejido adiposo, etc.) con el fin de lograr una estimación del nivel
corporal del plaguicida en cuestión. Su mayor ventaja sobre el control
ambiental está determinada por el hecho de que la monitorización biológica
proporciona información de la dosis absorbida por todas las vías posibles, y
por tanto da una buena estimación del total de la dosis absorbida. Antes de
proceder a la monitorización biológica debemos de tener en cuenta una
serie de particularidades:
• La inhibición de la actividad ACE y PCE se correlaciona con la intensidad
y duración de la exposición a OP, siendo la ACE un indicador más
específico que la PCE, pero algunos OP (Malatión, Diazinon, y Diclorvós)
son inhibidores más precoces de la PCE que de la ACE, por lo que en
estos OP la determinación en suero de PCE es el indicador más sensible
de exposición. Sin embargo, esta inhibición de la PCE puede no estar
asociada con signos de toxicidad.
• Tras una exposición única, la actividad de la PCE se recupera más
rápidamente que la actividad de la ACE, así después de una intoxicación
severa la reducción de PCE dura más de 30 días y de ACE dura más de
100 días, tiempo que corresponde a la resíntesis de PCE en hígado y a la
vida media de los hematíes.
• Los coeficientes de variación en la población general se encuentran entre
un 15-25% para la actividad de PCE y un 10-18% para la de ACE y los
correspondientes a variaciones individuales son 6% y 3-7%
respectivamente. Así, la validez del test de actividad de la ACE está
limitada por la variación de la actividad ACE en población sana, y la
sensibilidad se puede aumentar adoptando valores individuales de
preexposición como referencia (media de 3 tests).
• La ACE no muestra diferencias de actividad entre sexos si tenemos en
cuenta volumen eritrocitario (diferente en los dos sexos), ni por edad,
excepto en menores de 6 meses que tienen valores más bajos. La PCE
muestra valores mayores (10-15%) en varones (hay correlaciones
significativas entre actividad PCE y masa corporal o nivel de colesterol), no
observándose correlación entre la actividad PCE y la edad.
• Las medidas circadianas y periódicas de la PCE y la ACE en sujetos
sanos no muestran ninguna variación individual.
• Valores bajos de PCE no relacionados con exposición a OP pueden
encontrarse en enfermedades hepáticas (hepatitis, ictericia, cirrosis),
uremia, cáncer, fallo cardiaco y reacciones alérgicas, también en mujeres
durante la menstruación y el embarazo. Valores altos de PCE los
encontramos en el hipertiroidismo y en situaciones de hiperactividad
metabólica.
• Valores bajos de ACE no relacionados con la exposición a OP se pueden
encontrar en sujetos afectados de leucemias y otras neoplasias. Y valores
altos en policitemia, talasemía y otras discrasias sanguíneas congénitas.
• Es preferible recoger la muestra de sangre dos horas después de la
exposición y mejor mediante punción venosa que a través de sangre
capilar de un dedo o del lóbulo de la oreja, pues casi siempre está
contaminada la piel de los sujetos expuestos a consecuencia de su trabajo.
• Existen muchos métodos analíticos para la determinación de ACE y PCE
variando la exactitud y precisión de un método a otro. Una modificación del
método espectrofotométrico de Ellman, OMS n° WH/VBC/84.889
(Palestina, 1984) determina la actividad colinesterásica en sangre total y en
plasma, la actividad colinesterásica de los hematíes se deduce de la
diferencia entre la actividad plasmática y en sangre total. En condiciones de
higiene industrial, usando un equipo de campo como el método Tintometer,
se puede medir la colinesterasa total en sangre. Recientemente, se han
desarrollado métodos de tests en papel para el cribaje de sospechas y para
el trabajo de campo en agricultura. Estos métodos, aunque son sólo
semicuantitativos, tienen la ventaja de un bajo costo y una fácil aplicación.
Indicadores de dosis interna. Los metabolitos de los OP se eliminan
normalmente por la orina en poco tiempo, apareciendo el pico de emisión
pocas horas después del comienzo de la exposición. Las muestras
recogidas justo después del final de la jornada son adecuadas para la
determinación de metabolitos, cuando no es posible la recogida de orina de
24 horas. Para seleccionar y descartar muestras demasiado diluidas o
concentradas se puede determinar la creatinina. Así, la presencia del
plaguicida o de su metabolito en orina representa un indicador de
exposición como ocurre en los siguientes casos:
• Determinación de p-nitrofenol en orina: para valorar la dosis interna de
Paration,Metil-Paration y el EPN. La exposición a Fenitrotión se valora
midiendo pnitrocresol en orina.
• Sobre la determinación de alquilfosfatos en orina hay pocos estudios y
generalmente para investigación de hipótesis. El metabolismo de la
mayoría de OP producen alquilfosfatos o alquil(di)tiofosfatos, comunes a
diferentes OP, por lo que este método sólo se puede usar para valorar la
exposición de compuestos que generen estos derivados.
DISEÑO METODOLÓGICO
AREA DE ESTUDIO
Hospital Regional Dr. Verdi Cevallos Balda, área de emergencia
TIPO DE ESTUDIO
Es un estudio prospectivo- descriptivo.
UNIVERSO
Todos los pacientes intoxicados por inhibidores de la
colinesterasa y que sido atendidos en el área de emergencia del
Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda.
MUESTRA
La muestra será de 100 pacientes intoxicados con órganos
fosforados.
TECNICA PARA LA RECOLECCION DE DATOS
Previa autorización de las autoridades correspondientes del
Hospital Verdi Cevallos Balda; y de las autoridades encargadas
de la recolección de datos en la Dirección Provincial de Salud, y
de la información que está dispuesta en la página del CIATOX;
se elaborara una ficha estructura para recolectar información de
los pacientes atendidos en el área de emergencia.
La información obtenida será procesada con ayuda del
programa de Excel, la misma que se calificara en porcentajes
para facilitar la tabulación de los datos. Para los datos
cuantificados se emplearan grafitablas y cuadros estadísticos
para interpretar y analizar los resultados de la investigación a fin
de dar respuesta al problema y objetivos planteados
INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
FICHA DE ENCUESTA
Consta de preguntas a través de las cuales se obtendrá la
información correspondiente.
HISTORIA CLINICA PERSONALIZADA
Para determinar las características clínicas del paciente
FUENTES DE DATOS
Las fuentes primarias lo constituyeron los involucrados.
Las fuentes secundarias se utilizaron como textos, revistas e
Internet.
El cuestionario se diseñó de acuerdo al problema, objetivos,
relativo al tema de investigación.
PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio comprende los meses de Mayo a Octubre del 2013
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Se tomara en cuenta para la realización de este proyecto todos
los pacientes que han sido asistidos en el área de emergencia
en el Hospital Verdi Cevallos Balda durante los meses de Junio
a Noviembre del 2013.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Se excluyen a los pacientes atendidos con otra patología que
descarte la intoxicación con inhibidores de la colinesterasa.
RECURSOS
INSTITUCIONALES
- Universidad Técnica de Manabí
- Hospital Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda.
- Dirección Provincial de Salud
- CIATOX
RECURSOS HUMANOS
Investigadores:
Personal que conforma el tribunal de seguimiento, análisis,
evaluación y Calificación de tesis.
RECURSOS FÍSICOS
Papel bond
Bolígrafo
Lapiceros
Computadora
Internet
Dispositivo USB
Tinta de impresora
Cámara digital
Teléfono
Textos
Revistas
Tarjeta telefónicas
Transporte
PRESUPUESTO DEL PROYECTO DE TESIS
El presupuesto de la investigación estará determinado por los
ingresos de los egresados con el apoyo de las autoridades de la
Universidad Técnica de Manabí y Hospital Dr. Verdi Cevallos
Balda el en que se incluyen los gastos de transporte,
alimentación, internet, impressiones.
Impresiones 700 dólares
Papelería 100 dólares
Anillados y Empastados 500 dólares
Alimentación 100 dólares
Transporte 150 dólares
Internet 200 dólares
Otros gastos 200 dólares
TOTAL 1950 dólares
OPERACIONALIZACION DE LA VARIABLES
VARIABLE
INDEPENDIENTE CONCEPTUALIZACION DIMENSION INDICADOR ESCALA
INTOXICACION POR
INHIBIDORES
DE LA
COLINESTERASA
Los inhibidores de la colinesterasa son
sustancias químicas que han sido
creadas para ser utilizadas en la
agricultura para el control de plagas y
de uso diario y común; cuando se
produce una intoxicación el efecto de
estos sustancias es la inhibición de
acetilcolina provocando síntomas
muscarinicos que al no ser tratados
inmediatamente pueden producir la
muerte del paciente
Características
demográficas y
socioeconómicos
De los pacientes
Edad
< 1 año
1 – 10 años
11 - 20 años
21 - 30 años
31 - 40 años
41 - 50 años
51 – 60 años
61 años
Sexo
Masculino
Femenino
Alternativo
Estado Civil Soltero
Casado
Divorciado
Unión Libre
Procedencia Portoviejo
Manta
Chone
Jipijapa
24 de Mayo
Otro
Nivel de
instrucción
Analfabeto
Primaria
Secundaria
Superior
Formas de
Intoxicación
Accidental
Intencional
Tipo de toxico
Carbamatos
Carbofurán (Furadan)
Thiofanox
Oxamyl
Proporxur (Baygon)
Aldicarb (Campeón )
Órganos
Fosforados
Malatión (Nebugon)
Metmidofos (Fenix 600)
Anifolos (Arrozin)
Monocrotofos (monidin)
Diazinon (Bazudin600)
Otro
Grado de
Intoxicación
Leve
Moderada
Grave
Secuelas
Neurológica
Respiratoria
Gastrointestinal
Renal
Hepática
Otras
Vía de Entrada
Oral
Inhalación
Dérmica
Conjuntival
Condiciones
Al
Alta medica
Buena
Regular
Mala
VARIABLE
DEPENDIENTE
CONCEPTUALIZACIÓN DIMENSION INDICADOR ESCALA
Calidad de vida de
los usuarios
Percepción individual de la posición en la vida: contexto de cultura y sistemas de valor, en relacióna sus metas, expectativas, estándares y preocupaciones.
Características de
los pacientes
Nivel Socio-
económico
Bajo
Ingresos
económicoMedio
Alto
Relaciones
Interpersonales
Se relaciona con la familia
Se relaciona con los amigos
Tienen
conocimiento sobre
su condición clínica
Si
No
BILIOGRAFIA
1) Vale J A. Toxicokinetic and Toxicodynamic Aspects of
Organophosphorous Insecticide Poisoning. Toxicology Letters.
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2) Instituto Nacional de Salud Colombia- Subdirección de Vigilancia y
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3) Instituto Nacional de Salud - Subdirección de Epidemiología y
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4) Guyton A, Hall J. Textbook of Medical Physiology, Eleventh Edition
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5) Dirección Seccional de Salud de Antioquia, Universidad de Antioquia.
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http://www.croplifeecuador.org/links/publicaciones1.html
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/TextosOnline/
Rev_INSHT/2000/8/seccionTecTextCompl.pdf
ANEXO# 1
ENCUESTA DE .HOSPITAL DR VERDI CEVALLOS BALDA .MAYOA
OCTUBRE DEL 2013
DATOS DE FILIACIÓN
EDAD : < 2 años 2 – 5 años 6 - 12 años 13-18
años
19-40 años 40-60 años más de 60 años
SEXO: Masculino Femenino
ESTADO CIVIL: Soltero Casado
CARACTERISTICAS DERMOGRAFICAS Y SOCIOECONOMICAS
PROCEDENCIA: Urbano Rural
NIVEL DE INSTRUCCIÓN: Analfabeto Primaria
Secundaria Superior
FORMA DE INTOXICACION:
Accidental Intensional
TIENE ALGUN TIPO DE COMPLICACIÒN:
Neurologica
Respiratoria
Gastrointestinal
Otras
SU CONDICION AL ALTA MEDICA FUE:
Buena
Regular
Mala
CALIDAD DE VIDA DE LOS USUARIOS
SEÑALE EL TIPO DE TOXICO:
CARBAMATOS:
Carbofuran Thiofanox Oxamyl
Methiocard Campeon
ORGANO FOSFORADO
Malatión Parathión Dimetoato
Fentión Propoxur
INGRESOS ECONOMICOS SON:
Bajos Medios Altos
VIDA LABORAL:
Trabaja No trabaja
RELACIONES INTERPERSONALES
Se relaciona con la familia Se relaciona con los amigos
SABE COMO SE ENCUENTRA SU ESTADO DE SALUD ACTUAL:
Si No
estionario SF-36 sobre su estado de salud (español), versión 1.2
Instrucciones: las preguntas que siguen se refieren a lo que usted piensa
sobre su salud. Sus respuestas permitirán saber cómo se encuentra usted y
hasta qué punto es capaz de hacer sus actividades habituales.
Conteste cada pregunta tal como se indica. Si no está seguro/a de cómo
responder a una pregunta, por favor
conteste lo que le parezca más cierto.
1. En general, ¿diría usted que su salud es: (marque un solo número.)
excelente?.......................................................................................1
muy buena?.....................................................................................2
buena?.............................................................................................3
regular?...........................................................................................4
mala? .............................................................................................5
2. ¿Cómo calificaría usted su estado general de salud actual, comparado con
el de hace un año?
(Marque un solo número.)
Mucho mejor ahora que hace un año..............................................1
Algo mejor ahora que hace un año.................................................2
Más o menos igual ahora que hace un año.....................................3
Algo peor ahora que hace un año...................................................4
Mucho peor ahora que hace un año................................................5
