Patologia II

07 de Agosto 2012-08-07

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Hipertensión Arterial La presión arterial la definimos como una medición de la fuerza que se aplica sobre las

paredes de las arterias a medida que el corazón bombea la sangre a trasvés del cuerpo y

se genera esta fuerza sobre las paredes arteriales. Si las paredes de las arterias le ofrecen

a la sangre mayor resistencia obviamente será mayor la presión mayor la fuerza que se va

a ejercer si es mayor la resistencia, por la tanto para que este fuerza sea mayor para que

la sangre llegue con la misma fuerza e intensidad a todos los tejidos y todos los distintos

órganos se puedan per fundir, es el corazón el que va a atener que trabajar mas de la

cuenta y eso se va a ver reflejado en que o va a aumentar su fuerza de contracción,

pueden a ver complicaciones como hipertrofia ventricular o pueden a ver alteraciones

con la frecuencia cardiaca

La presión está determinada por la fuerza y el volumen de sangre bombeada, así como

por el tamaño y la flexibilidad de las arterias. Mientras mayor sea la resistencia vascular

periférica, mayor es la fuerza que tiene que ejercer el corazón, entonces es de unos

factores de riesgos

La Hipertensión se define como un padecimiento crónico necesariamente, ya que yo no puedo

decir que un paciente sea HT en base a una presión elevada, para poder decir que el paciente es

hipertenso necesariamente tiene que hacerse diferentes registros de manera seriada, separados

por un tiempo determinado, para que esos promedios, si constantemente me están dando

valores elevados o valores que están dentro de los rangos de hipertensión que vamos a revisar,

ahí yo recién puedo definir a ese paciente como hipertenso. De hecho dentro de los protocolos de

diagnostico Ges o Auges al paciente se le cita con enfermeras o el profesional que haga la

medición de presión arterial, se hacen mediciones en día 0 en ambos brazos dos o tres

mediciones se vuelve a citar al paciente en semana siguiente también el mismo procedimiento,

luego se sacan los promedios, y si el paciente cada una de esas veces a presentado valores

elevados hay se le puede diagnosticar como un paciente hipertenso, mas los otros requisitos que

están establecidos en el auge para ese concepto

Dentro del total de los casos de Ht el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha

denominado hipertensión arterial esencial o primaria , con una fuerte influencia hereditaria, no se

puede asociar a ninguna causa de base especifica.

HT arterial esencial o primaria, es una, enfermedad multifactorial, si bien esta influenciada por un

componente genético, en relación a un riesgo de desarrollar esa enfermedad, por que si bien es

cierto estará influenciada por el medio ambiente potenciando el riesgo que yo traigo de fabrica de

poder desarrollar o no esta hipertensión arterial.

En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras

tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria. Es

decir yo puedo identificar claramente una causa de base a la cual asociar este aumento de

presión. Cual puede ser esta causa de base? Puede ser que el paciente este ocupando algún

medicamento, por ej los corticoides, puede ser que el paciente tenga alguna liberación anormal de

cortisol endógeno, como en el síndrome de cushing. Lo otro que se cita es el feocromocitoma que

es un tumor que esta alojado a nivel de las suprarrenales que es un tumor productor de

adrenalina. Por lo tanto si se logra identificar esta cusa basal a lo cual responde el aumento de la

presión arterial, se controla la causa de base la hipertensión transitoria de este paciente debería

regularse y debería volver a valores basales, esto no quiere decir de que en este intertanto que se

logra regular esta causa de base el paciente necesite un manejo de su hipertensión

Otras formas de enfermedades cardicadas, enfermedades isquémicas del corazón, enfermedades

cerebrovasculares, enfermedad hipertensiva otro porcentaje si las sumamos están dentro de la

categoría de patología cardiovascular en su conjunto y en general en chile unas las principales

causas de mortalidad son las enfermedades cardiovasculares.

Clasificación

Rango P. sistolica P diastolica

Optima <120mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Normal Alta 130-139 mmHg 85-89 mmHg

HTA 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

HTA 2 160-179 mmHg 100-109 mmHg

HTA 3 ≥180 mmHg ≥110 mmHg

Es muy probable que unos muchos pacientes se muevan entre normal alta, entonces si tenemos

uno de esos pacientes, tenemos que incentivar a que haga cambios en su estilo de vida, para

prevenir que llegue al piso siguiente de hipertensión arterial.

Pregunta No es normal que un paciente por dolor o por nervios llegue con la presión alta?

Si un paciente llega con un cuadro doloroso, asociado por ej a un proceso infeccioso ese paciente

tendrá presión y glicemia elevada, y eso estará dado por el dolor y el proceso infeccioso, si

nosotros hacemos un registro de presión arterial en un paciente tenemos que tomar en cuenta

bajo que condiciones se esta haciendo el registro.

El paciente puede ser clasificado como hipertenso independientemente de sus cifras de presión

sistólica o diastólicas , que quiere decir esto, yo puede tener un paciente que este que en su

presión sistólica este dentro de los rangos de normal alta, pero en su presión diastólica este

dentro de los rangos de hipertensión, por lo tanto va a ser el valor mas critico el que va

predominar para hacer la clasificación, del punto practico este paciente se va manejar como un

paciente hipertenso.

La hipertensión es en si una enfermedad pero la hipertensión mas una serie de otras condiciones,

como por ej, las que están involucradas en el llamado síndrome metabólico, es decir hipertensión,

obesidad abdominal, lisdipidemia, insulino dependiente o diabetes configurar junto a otras cosas

junto con antecedentes de cuadros isquémicos cardiacos, el llamado riesgo cardiovascular

Grupos de riesgo cardiovascular

Se divide en 3 grupos

Grupo A No hay factores de riesgo, no hay daño orgánico, no hay patología cardiovascular

asociada.

Grupo B Presencia de factores de riesgo, sin daño orgánico, sin patología cardiovascular

Grupo C Daño orgánico, diabetes, enfermedad cardiovascular tiene daño y patología asociada

Factores de riesgo de hipertensión.

Historia familiar, de hipertensión, si en la familia hay antecedentes de parientes directos padres

hermanos, o abuelos que hayan tenido hipertensión que hayan tenido algún otro tipo de

enfermedad cardiovascular, me configura mayor riesgo a mi

Dieta alta en socio, el socio actúa de manera de retener agua y produce aumento de la volemia y

la presión arterial, dentro de los cambios en los estilos de vida, siempre se recomiendo que

disminuya a lo mínimo posible el consumo de sal. Pero hay pacientes que son mas sensibles a la

concentración de sodio que otros, que quiere decir esto, si yo tengo dos pacientes hipertensos

donde a ambos se les recomienda disminuir la ingesta de sodio, es probable que uno responda

mucho mejor, que sus niveles de presión arterial estén mucho mas regulados y otro paciente el

paciente B bajo el mismo ajuste de sus cantidades de sodio no muestre las mismas mejoras bajo

sus niveles de presión arterial, esto quiere decir que probablemente en ese paciente b los

mecanismos de control de la presión arterial van a ser mas importantes bajo otros sistemas, y no

concentración de sodio

Vida estresante, difícil de controlar, todos tiene STRES, la liberación de catecolaminas internas

estarán siempre presente por lo tanto y se tendrán constante niveles elevados de adrenalina y

estará gatillando o va estar actuando sobre los receptores alfa a nivel de las paredes de los vaso y

a sobre los receptores beta a nivel del corazón.

sobrepeso, obesidad mal alimentación estarán influenciando y desencadenantes del síndrome

metabólico, que esta definido por estos 4 componentes hipertensión arterial, dislipidemia,

insulino resistencia, y medición de la obesidad, en relación a medir el contorno abdominal y eso se

asocia a la cantidad de grasa a nivel de las viseras

ingesta aumentada de alcohol

síndrome metabólico ( obesidad, hipertensión, insulinorreistencia e hiperlipidemia )

Manifestaciones clínicas de la hipertencion.

Tenemos que ser capaces de de identificar, este tipo de manifestaciones

Tempranas:

dolor de cabeza

sangramiento nasal

Tinitus, mareos, vértigos , alteración visual

Podrían estar asociado a cualquier otro síndrome, no siempre podrá hacer sospechar de un cuadro

de hipertensión.

Tardia: Estan asociadas a daños orgánicos , a daño en los distintos parénquima que son mucho

mas sensible al aumento de la presión arterial

Infarto cerebral, hemorragia intracraneal

insuf, cardiaca, infarto

insuf renal

Retinopatía

Aneurisma disecante de la aorta

Tratamiento

El primer objetivo es lograr modificaciones en los hábitos de vida, inducir al paciente que

modifique sus hábitos que aumente su actividad física, que controle su dieta, que disminuya la

ingesta de sodio, y si eso no es suficiente para lograr regular de presión arterial, se complementa

con los fcos. Que disponen los médicos para regular la presión arterial

diuréticos

Beta bloqueadores

Inhibidores de la ECA dentro de esta via se consideran los ara2, por ej el lozartan, normalmente

esta es de las primeras vías que se interviene con la acción fco y con el paso del tiempo es muy

frecuente que los pacientes hipertensos partan por un medicamente que a veces e cambia por

uno de otra via o que se complementen al mismo tiempo .

Inhibidores de canales de calcio

Estos son los clásicos hay medicamentos nuevos que actúan a nivel de una distinta via,

medicamentos que actúan directamente sobre los receptores alfa o que tengan combinación de

estos distintos tipos de estos mecanismos de acción.

Lo que nos tiene que quedar claro es que la HT no tiene manifestaciones a nivel de la cavidad oral

sin embargo los medicamentos que se ocupan pueden tener algunos efectos a a nivel de la

cavidad oral, no solamente los medicamentos antipertensivos si no que todos los medicamentos

tiene como principal efecto, la sensación de boca seca

GRUPO A GRUPO B GRUPO C

Presión normal Estilo de vida

saludable

Modificación de estilo

de vida

Modificación n estilo

de vida y terapia fco

Estado 1 HTA Modificación del estilo

de vida y control 12

meses

Modificación del estilo

de vida y control 6

meses

Modificación del estilo

de vida y terapia fco

Estado 2 o 3 HTA Modificación estilo de

vida y teratapia fco

Modificación del estilo

de vida y terapia fco

Modificación del estilo

de vida y terapia fco

Efectos Orales de las drogas antihipertensivas.

DROGA EFECTO ORAL ADVERSO

Diurético

Beta bloqueador

Inhibidor ACE

Bloq canal CA

Bloq alfa

Vasodilatador de acción

directa

Sequedad bucal, reacción liquenoide, que son reacciones de tipo

alérgicas que pueden manifestarse como lesiones blancas en patrón

de encajes o estrias o pueden estar entre mescladas n areas

eritematosas

Sequedad bucal, cambios en gusto, reacción Liquenoide

Pérdida del gusto, sequedad bucal, ulceración, angioedema

Hiperplasia gingival, sequedad bucal, alteración del gusto

Sequedad bucal

Posible hemorragia gingival, enrojecimiento facial ( eritema

facial)

Efectos odontológicos de terapia antihipeertensiva.

Lo que nos tiene que quedar claro es que la HT no tiene manifestaciones a nivel de la cavidad oral

sin embargo los medicamentos que se ocupan pueden tener algunos efectos a a nivel de la

cavidad oral, no solamente los medicamentos antihipertensivos si no que todos los medicamentos

tiene como principal efecto, la sensación de boca seca o xerostomía.

Entonces deberíamos estar atentos de ser capaces de poder identificar alguna de estas

manifestaciones a nivel de la cavidad oral que puedan estar presentes.

Foto: Paciente con aumentos de volumen, a nivel de la encía de la mandíbula y esta asociado

directamente a el uso de nifedipino y se presenta esta hiperplasia gingival que normalmente es

generalizada

Xerostomia: cambio en la composición de la saliva y se altera esta proporción entre saliva serosa y

mucosa por lo tanto se entiende esta sensación de boca seca, y además por estos cambios de la

composición de la saliva se va perdiendo el rol protector frente a la acción de los acidos de la

placa bacteriana, se pierde la capacidad buffer la capacidad tampón

Evaluación básica recomendada para hipertensos.

Que hay que hacer frente a un paciente hipertenso.

ES hacer una buena Historia Clinica, historia medica , si es hipertenso y diabético, saber hace

cuanto tiempo fue diagnosticado el paciente, si el paciente empezó al mismo momento con el

tratamiento, algunos paciente no toman sus medicamentos, o nunca van a control. Eso nos ayuda

a ver el perfil psicológico del paciente y en relación a eso estar atentos a las expectativas que

pueda generar el paciente en relación a la atención odontológica.

La presión arterial no la podemos tomar una vez que el paciente llega inmediatamente a la

consulta, ya que el paciente venga atrasado o apurado, o venga saliendo del metro y cagado de

calor, entonces esas tomas van a estar falseadas.

Si llega un paciente de urgencia, con un paciente con un cuadro doloroso ese cuadro de dolor va a

estar actuando dentro del circulo vicioso de la presión y dolor y presión arterial, siempre cuando

un paciente tenga dolor es normal que la presión este elevada, y si además ese cuadro de dolor

esta provocado por un cuadro infeccioso de base también es probable que este elevada.

Lo que se recomienda en general es que cuando se hace un procedimiento invasivos es tener un

registro inicial de la presión arterial, y ese registro tiene que hacerse una vez que el paciente llega

a la consulta y han pasado unos 10 o 15 minutos y esta en reposo, y esta sentado cómodamente

en el sillón, se hace una primera toma de la presión, por que? Porque si durante el procedimiento

que yo estoy haciendo el paciente hace alguna reacción que puede ser alguna reacción al

anestésico o simplemente a una tensión emocional y hace una crisis hipertensiva yo le vuelvo a

tomar la presión arterial, necesito un valor previo con el cual contrastarlo para ver si hubo o no

hubo variación de la presión, porque si el paciente después de a ver hecho una crisis el paciente

tiene 150/110, claro esta elevada pero como estaba la presión anteriormente entonces tengo que

tener ese primer registro.

Duracion de presión elevada

medicamentos prescritos y actualmente ingiriendo, saber si el paciente esta ocupando ese

tratamiento desde el momento que fue diagnosticado si ha ido variando si se le han agregado

medicamentos, si hay combinación de la terapia.

Ser capaces de identificar DURANTE la entrevista clínica si hay síntomas o signos en los órganos

blancos es decir a nivel del territorio ( cardiovascular, cerebrovascular, renal, vascular periférico y

retinopatía) Ser capaces de identificar si alguno de estos síntomas suguiere que esta hipertensión

pueda ser de causa secundaria, si el paciente nos dice que ocupa corticoides o si tiene cushing si

tiene o le han diagnosticado algún feocromocitoma o si tiene algún daño renal, probablemente

esa va ser la causa de la hipertensión.

Historia familiar de la hipertensión cuando uno toma hace la historia clínica, uno aprende que los

datos hay que jerarquizarlos y seleccionarlos, si yo le pregunto al paciente si sus papas están vivos

o muertos y me dice que el papa murió porque lo atropellaron, no me interesa, pero si me dice

que el papa era hipertenso y murió por un infarto al corazón obviamente si me interesa porque

me esta hablando de algún riesgo cardiovascular de ese paciente y yo lo tengo sopesar. Saber si

hay alguna enfermedad asociada saber si el paciente es diabético, saber si esta tomando algún

otro medicamento para alguna otra patología.

Historia social (cigarrillo, alcohol, estilo de vida) Duo dinamico, el cigarrilo no actúa como un factor

directo de la hipertensión pero sin embargo el cigarrillo genera que en el sistema hayan

mediadores inflamatorios de manera punzante, por lo tanto al a ver fenómenos de liberación de

estos mediadores inflamatorios es probable que se generen fenómenos ateromatosos, que se

generen fenómenos pro tromboticos, que de alguna manera van a estar influenciando dentro de

las características del territorio vascular y secundariamente a ellos pueden alterar la presión

arterial.

Que es lo que hay que hacer con estos pacientes, básicamente un muy buen control del dolor,

para lograr por parte del paciente la liberación de catecolaminas endógenas, sea la menor posible

y por lo tanto prevenir la complicaciones como una taquicardia o una crisis hipertensiva.

Con respecto al manejo del dolor lo vamos a manejar con una buena técnica anestésica y debemos

saber el tipo de anestésico que vamos a ocupar y saber que técnica vamos hacer, si es

simplemente una técnica infiltrativa o una técnica troncular y finalmente tomar la decisión si voy

ocupar o no vasocontrictor, esto no es un dogma que a un paciente hipertenso no puede

administrarle con vasocontrictor, hay que seleccionar al paciente al anestésico local y el

vasocontrictor si todas estas elecciones son correctas no deberíamos tener complicaciones.

Cuidando las interacciones con los fco, conocer si tienen o no interacción con el medicamente que

este ocupando mi paciente.

Con respecto a patologia de vasos sanguíneos, algo conversamos el semestre pasado con respecto

a la ateroesclerosis, en relación a la unidad de acúmulos patológicos.

Las arterias normalmente tiene que tener un lumen permeable, con paredes flexibles, sin embargo

cuando se genera daño en relación a algún punto de la pared de este vaso, pueden empezar a

penetrar componentes lipídicos, preferentemente los LDL o colesterol malo, que se aprovechan de

este daño para formar las placas ateromatosas.

El vasos esta normal, luego se pueden formar estrías grasas, que son las primeras manifestaciones

que pueden ser identificables en los grandes vasos, si madura, se forma una placa fibro adiposa y

luego finalmente una placa avanzada.

Mientras mas crece el tamaño de esta placa, puede tener distintas consecuencias.

Si crece de tal manera que debilita el espesor del V.S, puede romper la pared del vaso y formarse

un aneurisma vegetante, esto será mas grave en cuanto al calibre de la arteria que se vea

involucrada, por ejemplo la aorta.

Puede ocluir totalmente la luz del vaso, y además puede estar asociado a un trombo y puede llegar

a generar una estenosis total de ese vaso.

Hay factores de riegos modificables y no, los modificables, están dados por la dieta, sobre todo

rica en contenido de grasa, de lípidos, pero también los estilos de vida, en relación a la actividad

física. Y dentro de los no modificables existen algunos como por ejemplo, algunos que tienen un

patrón de herencia determinado como la llamada hipercolesterolemia familiar, en donde una

determinada familia, todos sus integrantes van a tener valores anormalmente elevados de

colesterol plasmático, independiente de la cantidad de colesterol que ingieran en su dieta,

porque vienen predeterminado genéticamente

Dentro de los componente de la placa ateromatosa, tenemos :

1.- Lipidos extra e intra celulares

2.- Componentes de la MEC

3.- ComponenteNs celulares.

El oxido nítrico (NO), es un mediador del proceso inflamatorio, es un potente Vasodilatador,

asociado a este efecto, el NO actuara como protector endotelial, de tal manera que inhibe la

adhesión y agregación plaquetaria, por lo tanto previene fenómenos protromboticos. Inhibe

también a los leucocitos, también proliferación de células del Ms. Liso, de la pared de los vasos,

que van a formar como componentes de esta placa para que se valla tanto formándose como

creciendo. Todo esto dado por el potente efecto VD.

Con respecto a los componentes, tenemos un centro que es preferentemente necrótico, donde

vamos a tener restos celulares, la presencia de cristales o agujas de colesterol, y células en

espuma, y además con el paso del tiempo, esta placa, se consolida y puede calcificarse, que

correspondería a un tipo de calcificación distrofica y además por la periferia se empieza a formar

una capsula fibrosa compuesta por elementos de le MEC, como distintos tipos de fibras, por

células de Ms. Liso, por macrófagos, que estos empezaran a formar las llamadas células en

espuma, en la zona de la periferia.

Por lo tanto a partir de una zona de daño endotelial, se va a generar que los LDL, encontraran

lugar necesario para llegar a la zona de la intima, comienzan acá los proceso de oxidación, hay

interacción con las células del musculo liso, van a empezar a liberarse mediadores inflamatorios,

que determinan que a partir de las células endoteliales, se expresen moléculas de adhesión

para que se genere el reclutamiento leucocitario, va a ver una transmigración hacia el interior de

la pared del vaso sanguíneo, estos monocitos empiezan con su función d macrófagos, van a

empezar a fagocitar estos restos celulares, a cargarse de colesterol, formando los macrófagos en

espuma, proliferan al mismo tiempo las células de la musculatura lisa, de esta zona, y todo eso van

a ayudar a conformar, mas componente de la MEC el centro de la placa de ateroma, que con el

paso del tiempo, tiene que ir madurando.

Por lo tanto si hacemos la línea de vida de este fenómeno de ateroesclerosis vamos a partir con:

1. Cambios microscópicos, solo por la formación de células en espuma.

2. Hasta que se evidencian las estrías grasas.

3. Luego lesión intermedia

4. Hasta establecerse la placa ateromatosa.

5. Placa fibrosa

6. Que puede llegar a generar rotura de la pared del vaso en compromiso.

Si estamos frente a un proceso de inflamación activa asociado a esta placa ateromatosa, vamos a

estar ante una placa inestable, placa con mayor riesgo de desprenderse y embolisarce, versus, si

estamos a un proceso reparativo, donde se esta generando una correcta capsula fibrosa que

determina la formación de una placa mas estable.

Síndrome metabolico

Serie de trastornos a distintos niveles, a nivel de lípidos como de metabolismos de azucares.

La resistencia a la insulina que es parte de ese síndrome metabólico, determina que haya una

menor actividad de las células betas del páncreas, por lo tanto menor, actividad insulinica,

intolerancia a la glucosa, que finalmente llega al estadio de diabetes, hay una menor actividad de

la lipasa lipoproteína, por lo tanto esto se traduce en dislipidemia, hay una mayor reabsorción de

sodio, mayor reabsorción de agua, aumenta la volemia, y resultado final HTA, y de la misma

manera al haber una mayor actividad simpática, es decir, se están estimulando los receptores

tanto alfa 2 de los V.S, como beta 1 a nivel del corazón, vamos a estar también influenciando los

fenómenos de HTA y todo esto gatilla la disfunción endotelial, que es la base de los fenómenos

ateroescleróticos

Si al paciente se le hiciera una autopsia y viéramos el interior de sus V. S, sobre todo los grandes

vasos, tienen la apariencia de vasos calcificados en su interior, producto de las placas, también

asociado a esto fenómenos tromboticos, o perforaciones en estas arterias.

Polígono de Willis, irriga la base del cerebro, también se puede obstruir por placas, es probable

que genere un AVE de tipo isquémico.

Al interior de un vaso encontramos la pared, la zona de depósito de grasa, y la respuesta

inflamatoria asociada a ella.

Por lo tanto partimos desde una vaso normal, que con el paso del tiempo, cada vez va

disminuyendo su lumen, donde la placa va madurando, donde si eso afecta las arterias coronarias,

que son las que irrigan al corazón, nos podemos explicar los fenomenos asociados a las anginas.

Cardiopatías Hipertensivas (C.H)

C.H, tanto del lado izquierdo como del derecho.

Cardiopatía del lado izquierdo

La del lado izquierdo o sistémica, es dada por que es tal la fuerza que tiene que ejercer el corazón

para bombear la sangre y como el musculo del corazón a mayor demanda va a hipertrofiarse el

ventrículo izquierdo que es el encargado de llevar la sangre hacia el resto del sistema, va a

hipertrofiarse, generando hipertrofia ventricular izquierda. Una de las causas que puede llevar a

esto es un HTA de larga data no controlada.

Al engrosarse las paredes del ventrículo se pierde el volumen de esta cámara, por lo tanto el

volumen de sangre que llega hacia esta y que sale es menor, y al bombear menor cantidad de

sangre ese corazón entra en una insuficiencia cardiaca izquierda.

Cardiópata pulmonar o del lado derecho.

Dado por trastornos al sistema circulatorio menor o pulmonar, puede provenir de estancamiento

o congestión en el sistema circulatorio menor, debido a que el paciente ya presenta una

insuficiencia izquierda, por lo tanto se esta enlenteciendo el circuito hacia atrás, y es ahora el lado

derecho del corazón, el que tiene que hacer mayor fuerza, por lo tanto es la cámara derecha es la

que se hipertrofia.

Si esta asociado a fenómenos de HTA, en el lado izquierdo lo mas probable es que sea de tipo

crónico, pero si esta asociado sin otra causa aparente en relación al sistema pulmonar va a ser de

tipo agudo.