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TIPOS DE EPILEPSIAS LA EPILEPSIA es un desorden cerebral producido por enfermedades hereditarias o adquiridas. -Gran mal (crisis generalizadas) -Epilepsias

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TIPOS DE EPILEPSIAS

LA EPILEPSIA es un desorden cerebral producido por enfermedades hereditarias o adquiridas.

-Gran mal (crisis generalizadas)

-Epilepsias parciales (que sólo se transmiten a una zona de la corteza).

- Crisis de ausencia: existe pérdida de conocimiento pero no

existe convulsión.-Miotonías: contracciones musculares leves, crisis

tónicas en las que aumenta el tono muscular.

- Estado epiléptico

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Alaskan Malamutes Cocker and Springer spanielsBeaglesColliesBoxersDachshundsDalmationsGerman ShepherdsGolden and Labrador retrieversIrish Setters MastiffsSchnauzersPoodlesSaint BernardsSiberian HuskiesVizslas

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Etapas del ataque epiléptico:

Aura: inquietud, nerviosismo, temblores, salivación, incoordinación.

Ictus o Ictal: Este puede durar unos cuantos segundos o varios minutos. Caída, movimientos de patadas, pedaleo, salivación pérdida del control de esfínteres anal y urinario. Actos inconscientes pérdida de relación con el medio ambiente.

Postictal: por periodo de confusión, desorientación, excesiva salivación, inquietud, falta de respuesta confiable en relación a los estímulos ambientales y en algunos casos ceguera.

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CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS

Antiepilépticos clásicos 1ª generación: fenobarbital, primidona, fenitoína, etosuximida

Antiepilépticos clásicos 2ª generación: carbamazepina, ácido valproico y benzodiazepinas

Nuevos antiepilépticos:felbamato, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, topiramato

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¿CÓMO ACTÚA LA MEDICACIÓN? Los fármacos utilizados en el tratamiento de la epilepsia tienen por objeto atenuar las descargas eléctricas anormales que se producen en las neuronas.

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FENOBARBITALMecanismo de acción: GABA (ácido gamaaminobutírico) Bloqueo canales de Na

Fármaco de elección y primera opción para el tratamiento anticonvulsivante.

EV: niveles terapéuticos aprox. 20 min. Oral: niveles sanguíneos útiles a las 10 a 12 hs.

Concentración sérica óptima de 100-130 umol/L. Gato: 10 - 14 días / Perro: 14 - 21 días

Metabolismo: Hepático Fenobarbital parahidroxifenobarbital, conjugado con ácido glucurónico y excretado por el riñón.

Observaciones: fenobarbital es un activo inductor enzimático de la misma droga y de otras como la Fenitoina, Digitoxina, Dipirona, Fenilbutazona, Griseofulvina, etc.

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FENITOINA (Difenilhidantoína)

T1/2: gato > 40 horas / perro 4-6 hs

N

HN ONa

O

Disminuye la excitabilidad de la neurona (menor funcionalidad de los canales de Sodio)

Crisis parciales y/o generalizadas. EV: Estado Epiléptico

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BROMURO DE POTASIOAgonista GABA?

Gato: 30- 50 mg/kg/24 hrsNiveles plasmáticos eficaces. Aprox. 30 – 45 días

Observaciones: contraindicado en asma felina e insuficiencia renal (evaluar función renal)

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ACIDO VALPROICO

•Acumulación del GABA : 1- bloqueo de la gaba-transaminasa y la semialdehído succínico deshidrogenasa 2- activa la glutamato descarboxilasa, enzima encargada de la síntesis del GABA a partir del ácido glutámico

Dosis: c/6 - 8 hrs.

•Canales de Ca

Complicaciones hepáticas, irritación gástrica

Uso: crisis de ausencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, simples parciales y complejas parciales, mioclónicas menores.

(Depakene, Valcote, Logical, Exibral)

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BENZODIAZEPINAS           DIAZEPAM / MIDAZOLAM

ENDOVENOSA Y/O RECTAL

ESTADO EPILÉPTICO

GABA

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ETOSUXIMIDA :bloqueo de canales de calcio

FELBAMATO: bloqueo NMDA

GABAPENTINA : aumenta GABA / inhibe corrientes de Na

CARBAMAZEPINA : bloqueo de canales de Na y bloqueo de la frecuencia de apertura del canal

LAMOTRIGINA : bloqueo canales de sodio estabilizando membranas neuronales, modulando en consecuencia, la liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato).

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VIGABATRINA* Inhibidor irreversible de la GABA-T (GABA transaminasa). * Disminuye la relación de los aminoácidos excitadores (aspartato, glutamato, glutamina) sin que se aumente la capacidad máxima de unión a los receptores GABA benzodiacepínicos.

TOPIRAMATO * Posible bloqueo de canales de sodio * Atenuación de las respuestas de kainato en receptores NMDA * Aumenta las acciones del GABA