Tiroides Endocrinologia 2 2011

Causas y mecanismos de los trastornos del tiroides.

Endocrinologa

Tema 10

Trastornos del tiroides


Estructura de las hormonas tiroideas (HT)

La tiroxina (T4) contiene cuatro tomos de yodo. La desyodacingenera la potente hormona triyodotironina (T3), o la hormona inactiva, la T3 inversa (rT3).

Funciones de las hormonas tiroideas

Aumento del metabolismo celular:Actividad de la bomba de sodio-potasioConsumo de oxgeno Efecto calorignicoProducen glucolisis y lipolisis

Efecto permisivo para catecolaminas:Aumento de la fuerza de contraccin miocrdica Aumento de la frecuencia cardiaca

Efectos sobre el crecimiento y desarrollo:Estimulacin de liberacin de hormona del crecimientoEstimulacin de liberacin de somatomedinasDesarrollo del sistema nervioso durante la etapa fetal



Regulacin de la sntesis de HT

Los folculos tiroideos estnformados por cl. epitelialestiroideas que rodean unasustancia coloidal

proteincea, que contienetiroglobulina. Las clulasfoliculares, que estnpolarizadas, sintetizantiroglobulina y realizan labiosntesis de hormonastiroideas. TSH-R, receptor dela hormona estimulante detiroides; Tg, tiroglobulinas;NIS, importador de sodio-yodo; TPO, peroxidasatiroidea; DIT, diyodotirosina(di-iodotyrosine); MIT,monoyodotirosina(monoiodotyrosine)


Efectos de las HT

Sobre las protenas: catabolismo, balance nitrogenado negativo.

Sobre los glcidos: glicogenolisis, aumento de la glucemia.

Sobre los lpidos: lipolisis, aumento de sntesis y degradacin del colesterol.

Sobre el H2O: aumento de la prdida.

La produccin de hormonas tiroideas aumenta

en un clima fro

TRH

TSH

T3, T4

FRO

energa

CALOR



Exploracin de la glndula tiroides

Cuantificacin del metabolismo basal ( puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas).

Cuantificacin de captacin de yodo radioactivo por el tiroides (radioactive iodine uptake, RAIU): es algo inespecfica, y por lo tanto poco usada.

Ecografa tiroidea: aqu podemos medir el tamao, identificacin de ndulos, definir sus caractersticas, etc.

Puncin-aspiracin: se puede practicar una citologa a la lesin existente Medicin de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja

hipotiroidismo. La TSH esta alta en pacientes hipotiroideos y baja en el hipertiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.

Medicin de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenmenos autoinmunitarios del tiroides (Graves Basedow)

Excrecin urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestin de yodo.


Clasificacin

Tirotoxicosis y Sndrome hipertiroideo

Hipotiroidismo o S. hipotiroideo

Bocio



La tirotoxicosis (intoxicacin por h. tiroideas) es elsndrome debido a una excesiva accin de las HTsobre el organismo.

Mecanismos generales:

1.- Hiperfuncin del tiroides.2.- Destruccin del tiroides (tiroiditis) 3.- Produccin ectpica de hormonastiroideas (estruma ovrico).4.- Ingestin exgena excesiva de h.tiroidea(Tirotoxicosis facticia).



PatogeniaHipertiroidismo primario

Hipertiroidismo secundario

Hipertiroidismo por gonadotropina corinica

(mola)

Tirotoxicosis por secrecin ectpica de

HT(estruma ovrico)

Tirotoxicosis por ingestin de hormonas

tiroideas en exceso


Tirotoxicosis y Sndrome Hipertiroideo

Hipertiroidismo primario

El exceso de HT se debe a una enfermedad

primaria del tiroides, con lo que stas se

elevan en sangre y suprimen la produccin

de TSH.



Hipertiroidismo primario: tipos

E. de Graves-Basedow

Adenoma tiroideo txico

Bocio multinodular txico

Tiroiditis

Hipertiroidismo inducido por yodo



E. de Graves Basedow

E. autoinmunitaria en la que se producen Acs (Igs) contra el receptor de la TSH que

estimulan la produccin de HT y el crecimiento difuso del tiroides.

La enfermedad se manifiesta conjuntamentecon exoftalmos, dermopata infiltrante omixedema pretibial.

La enfermedad de Graves se debe a la produccin de autoanticuerpos contra el tiroides.

TRH

TSH

T3, T4

inhibicin

inhibicin

autoanticuerpos



Ms

HIPERTIROIDISMO

Oftalmopata

Enfermedad de Graves-Basedow

Mixedema

Mixedema y exoftalmos en

enf.Graves-Basedow

Adenoma txico tiroideo (E.de Plummer)

Tumor benigno del tiroides que semanifiesta como un ndulo nico que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia alsuprimirse la produccin de TSH.



Adenoma txico tiroideo (E.de Plummer)

Bocio multinodular txico

Crecimiento policlonal de clulastiroideas que se manifiesta conmltiples ndulos de diferentetamao, consistencia y actividad.



Bocio multinodular txico tiroideo

Tiroiditis

Brusca destruccin deltiroides con la salida de las HTalmacenadas a la sangre.



Hipertiroidismo inducido por yodo( enfermedad de Jod-Basedow)

Aparece al administrar yodo a pacientescon bocio multinodular cuya produccinde HT era baja precisamente por la faltade yodo.




Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisariosproductores de TSH (muyinfrecuente).



Tirotoxicosis por secrecin ectpica de HT

Puede verse en el rarsimo estrumaovrico (teratomas ovricos quecontienen tejido tiroides ectpicofuncional).



Tirotoxicosis por ingestin de HT en exceso

- Efecto buscado por el mdico (adelgazamiento).

- Error en la dosis o ingestin de HT con fines manipulativos

- Ingestin de hamburguesas con tejido tiroideo (ocasional).



Fisiopatologa hipertiroidismo

- Exceso de HT global metabolismo(elevacin del gasto energtico, produccin de calor yconsumo de oxgeno).

- Aumento la sntesis proteica, pero en conjuntopredomina el catabolismo sobre el anabolismo, por loque se produce un balance nitrogenado negativo.

- Aumenta sensibilidad de los tejidos a la accin delas catecolaminas, probablemente debido a unapotenciacin de los receptores adrenrgicos.



ClnicaPOR EFECTO CATABLICO- Adelgazamiento (poco notable en la polifagia). - Piel se hace fina, aumenta la cada del cabello.- Uas frgiles y tienden a separarse del lecho ungueal.- Aumento de la motilidad intestinal por lo que aumenta el

n de defecaciones. - Aumenta la f. cardiaca y pueden aparecer arritmias

(ACxFA). - Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales

que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad muscular.

- Disnea provocada por el consumo de oxgeno y por ansiedad.



Exmenes complementarios en los tipos de tirotoxicosis

T4L/T3L TSH RAIU Gammagrafia tiroidea

Tirotoxicosis no hipertiroidea Sin captacin

Administracin exgena

Producin ectpica (ovario)

Tiroiditis

Hipertiroidismo primario

Adenoma tiroideo Ndulo hipercaptante

Bocio multinodular txico Mltiples ndulos

hipercaptantes


Enfermedad de Graves-Basedow Captacin difusa homognea

Hipertiroidimso hipofisario Captacin difusa homognea

Aumento de gonadotropinas Captacin difusa homognea

Causa

Por la accin insuficiente de las HT sobre el organismo.

Mecanismo generalDescenso secrecin de HT niveles bajosde T4 y T3.



TRH

TSH

T3, T4

inhibicin

inhibicin

La falta de yodo disminuye la secrecin de hormonas tiroideas


TRH

TSHT3, T4

inhibicin

desinhibicin

La disminucin de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TRH y TSH


TRH

TSHT3, T4

inhibicin

desinhibicin

El aumento de TRH y TSH devuelve la secrecin de hormonas tiroideas a la normalidad


TRH

TSH

inhibicin

desinhibicin

El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides

T3, T4

BOCIO


TRH

TSH

inhibicin

desinhibicin

Si la falta de yodo es acentuada, adems se produce hipotiroidismo

T3, T4


Patogenia:Hipotiroidismo primarioHipotiroidismo secundarioHipotiroidismo terciarioHipotiroidismo por resistenciafamiliar a la accin de las HT



Hipotiroidismo primario Alteracin primaria de la tiroides, que es incapaz

de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una

elevacin de la TSH plasmtica. Es la forma ms frecuente de hipotiroidismo, y

puede ser congnito o adquirido (atrofia autoinmunitaria del tiroides o tiroiditis de Hashimoto ms frecuente-, falta de yodo, ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o ciruga, etc ).



Hipotiroidismo secundario

Se debe a cualquier lesin hipofisaria que impida lasecrecin de TSH. La TSH esindetectable.



Hipotiroidismo terciario

Se debe a cualquier lesin hipotalmica que impida la secrecinde TRH.



Hipotiroidismo por resistenciafamiliar a la accin de las HT

Debido a la mutacin en el gen de losreceptores de las h.tiroideas.



Fisiopatologa hipotiroidismo

- Enlentecimiento general del metabolismo.

- Disminucin de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica.

- Disminucin mayor del catabolismo y sntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lpidos plasmticos, mucopolisacridos cutneos).



Hipotiroidismo en el adulto: clnica- Mixedema (sobre todo periorbital).- Macroglosia.- Voz ronca.- Sordera.- Derrames articulares, pericrdico, pleural o peritoneal- Insuficiencia cardaca- Intolerancia al fro.- Piel se vuelve plida, fra y seca. - Pelo se vuelve frgil, seco, deslucido y tiende a caerse.- Trastorno de la conciencia - desde la somnolencia hasta

el estupor o el coma (coma mixedematoso)-. Otras veces trastornos mentales como la prdida de la memoria y capacidades intelectuales.



Hipotiroidismo en el nio: clnica(Al hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo)

- Al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduracinesqueltica.

- Tras el nacimiento: retraso mental grave,somnolencia,estreimiento,llanto ronco ypiel seca, el cierre de las fontanelas seretrasa y la osificacin de los huesos esirregular.



(Al hipotiroidismo grave

de la infancia se denomina

cretinismo)...el nio de Vallecas.

Velazquez 1636



Cretinismo

Exmenes complementarios en los tipos de hipotiroidismo

T4L/T3L TSH Respuesta a

la TRH

Hipotiroidismo

primario

N

Hipotiroidismo

secundario

N negativa

Hipotiroidismo

terciario

N positiva

Resistencia

h.tiroideas

No indicada

ConceptoCuando el tiroides aumenta de tamao hablamos de bocio o estruma. La aparicin de un proceso inflamatoriosobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. El tiroides puedellegar a pesar ms de 1 Kg.


Bocio o S. bocioso

Etiopatogenia1.- Estimulacin excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso (el bocio endmico es debido a la deficiencia de yodo enla dieta y afecta a ms de 200 millones de personas en el mundo)

2.- Estimulacin por Igs. que se unen al receptor tiroideo de la TSH yremedan sus efectos (Enf.Graves-Basedow).

3.- Crecimiento autnomo de las clulas foliculares tiroideas.

4.- El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis),infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metstasis o tumores primarios de

tiroides), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio(hemorragias, quistes, etc.).


Bocio o S. bocioso

Clnica:- Segn la causa que lo produzca el bocio puedeser normofuncionante,hipofuncionante ohiperfuncionante.

- El tiroides al crecer provoca trastornos en la va respiratoria (apnea del sueo, disnea, ronquera),digestiva (disfagia) o nerviosa (parlisis del n.recurrente).


Bocio o S. bocioso

1.- Tirotoxicosis Y Sndrome Hipertiroideoo 1.1 Etiopatogenia

1.1.1 Hipertiroidismo primario 1.1.2 Hipertiroidismo secundario 1.1.3 Hipertiroidismo por gonadotropina corinica1.1.4 Tirotoxicosis por secrecin ectpica de HT 1.1.5 Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en exceso

o 1.2 Fisiopatologa

2.- Hipotiroidismo o Sndrome Hipotiroideoo 2.1 Etiopatogenia

2.1.1 Hipotiroidismo primario 2.1.2 Hipotiroidismo secundario 2.1.3 Hipotiroidismo terciario 2.1.4 Hipotiroidismo por resistencia familiar a la accin de las HT

o 2.2 Fisiopatologa 2.2.1 Hipotiroidismo en el adulto 2.2.2 Hipotiroidismo en el nio

3.- Sndrome Bociosoo 5.1 Etiopatogeniao 5.2 Fisiopatologa y clnica


Resumen de clasificacin y del tema

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