me1.- Dentro de las moléculas de adhesión para neutrofilos tenemos:A.- la integrinaB.- ProstaglandinasC.- LamininaD.- FibronectinaE.- ELAM

2.- Dentro de los mediadores químicos de la inflamación tenemos uno que es el que inicia el proceso y permite la secreción de las otras, que es la:A.- IL-2B.- IL-4C.- IL-1D.- IL-10E.- IL-12

3.- El sistema del complemento es importante ya que permite realizar:A.- Opsonización de virusB.- Quimiotaxis a leucocitosC.- Moléculas de adhesión para macrófagosD.- solo anafilotoxinas E.- Todas las anteriores

4.- De las células que participan dentro del proceso inflamatorio y en el proceso autoinmune tenemos:A.- CitoquinasB.- Células dendríticasC.- Células T CD8D.- MonocitosE.- PMN neutrófilos

5.- La estimulación de la vía clásica del complemento gatilla la formación de elementos biológicamente activados como:A.- C5b6789 que realiza opsonizaciónB.- C3b que realiza quimiotáxisC.- C5b que realiza lisis celularD.- C5b que realiza opsonizaciónE.- Todas las anteriores

6.- Las prostaglandinas y leucotrienos realizan:A.- QuimiotáxisB.- Aumento de la permeabilidad vascularC.- Contrae al músculo lisoD.- Producen dolorE.- Todas las anteriores

7.-A.- Complejo inmuneB.- Endotoxina bacterianaC.- Ig GD.- Carbohidratos baterianosE.- C3 convertasa

8.- El macrófago tiene las siguientes características: Es esencial en el proceso inflamatorio de tipo crónico

9.- La necrosis se caracteriza por:A.- Afectar células únicasB.- Presentar reacción inflamatoriaC.- Presentar achicamiento de las celulasD.- Presentar fagocitosis por células vecinasE.- Todas las anteriores

10.- La apoptosis se ejecuta por acción de: A.- InterleucinasB.- ProstaglandinasC.- CD4D.- las caspases 3E.- Citocromo B

11.- En la injuria tisular se presentan eventos comunes excepto:a.- destrucción de la membrana por acción de radicales libresb.- aumento en la concentración de calcio intersticialc.- disminución de la producción de atpd.- disminución del transporte activoe.- pérdida de la permeabilidad de la membrana celular

DIIAPO MECANISMOS ADAPTACION CELULAR

12.- Cuando una población celular no se desarrolla se denomina:A.- Aplasia /// AgenesiaB.- AtrofiaC.- AdistrofiaD- DisplasiaE.- Acondroplasia

13.- La atrofia puede presentarse por la:A.- Inmovilización B.- AdinamiaC.- AsteniaD.-Sobreuso

14.- En la metaplasia:A.- Un tejido inmaduro es reemplazado por otro tipo celular inmaduroB.- Un tejido inmaduro es reemplazado por otro tipo celular maduroC.- Un tejido maduro es reemplazado por otro tipo celular maduroD.- Un tejido maduro es reemplazado por otro tipo celular inmaduroE.- Ninguna de las anteriores

15.- La metaplasia escamosa se presenta en:A.- HígadoB.- RiñónC.-la vía aéreaD.- FaringeC.- Parénquima pulmonar

16.- La hiperplasia es:A.- Aumento del tamaño celularB.- un aumento del número de célulasC.- Aumento del tejido conectivoD.- Edema de la célulaE.- Aumento de la membrana celular

17.- La Displasia es:A.- Hipoplasia atípicaB.- Hiperplasia atípicaC.- Hipertrofia atípicaD.- Metaplasma atípicaE.- Ninguna de las anteriores

18.- La Displasia es:A.- Es una verdadera adaptación celularB.- Es reversibleC.- Es una Hiperplasia atípicaD.- Es una lesión por hipoxiaE.- Ninguna de las anteriores19.- La via mitocondrial de la apoptosis se estimula directamente por: R: especies reactivas del O2

20.- En una celula de la piel se puede presentar una lesión celular por acumulación de: R: melanina

21.- La adhesión celular en el tejido cerebral que forma quistes es necrosis por: R: licuefacción

22.- El factor de crecimiento que puede intervenir en la reacción fibrosa que acontece a la fibrosis pulmonar y formación de queloides es: el factor de necrosis tumoral ß

DIAPO REPARACION

23.- La cicatrización de la piel producida por la herida traumática con pérdida de tejido se denomina: A.- De primera intensiónB.- De segunda intensiónC.- De tercera intensiónD.- MixtaC.- Ninguna de las anteriores

24.- Los factores que regulan la síntesis de colágeno son:A.- factores que estimulan la síntesis de la colagenasa B.- hormona paratiroidea C.- Corticoides D.- IL-1E.- Todas las anteriores

25.- La correcta:

A.- Regeneración: el tejido dañado es reemplazado por elementos iguales a los originalesB.- Cicatrización: el tejido dañado es reemplazado por tejido maduroC.- Regeneración: el tejido dañado no es reemplazado quedando una lesión de continuidad D.- Cicatrización: el tejido dañado es reemplazado por tejido igual al originarioE.- Todas son falsas

26.- La principal diferencia entre cicatriz hipertrofica y queloidea es:A.- El tamañoB.- Son lo mismoC.- Los haces rosados de colágeno evaluables en la MED.- El lugar donde se producenE.- Ninguna de las anteriores

27.- Son ejemplos de cicatrización como causa de patologíaA.- Cirrosis hepáticaB.- Insuf. Renal por causa renovascularC.- Estenosis valvularD.- Aneurismas cerebralesE.- Ninguna de las anteriores

28.- Las neoplasias son (marque la incorrecta)A.- Proliferación celular anormalB.- Proliferación celular excesivaC.- Proliferación celular dolorosaD.- Proliferación celular sin sentido biológicoE.- Proliferación celular sin detención

29.- la cicatris hipertrofica no se caracteriza por:A.- Ser un proceso cicatrizal excedido en volumenB.- Ser un proceso cicatrizal excedido el evoluciónC.- Ser un proceso cicatrizal excedido en los limitesD.- Proceso caracterizado de las quemaduras tipo….E.- Todas las anteriores30.- Que tejidos reparan siempre por cicatrización:R: el corazón y el SNC

31.- El tejido permanente casi siempre repara por:R: cicatrización

32.- El tejido de granulación se presenta en la etapa: R: proliferativa (y/o de fibroplasia)

33.- La remodelación del tejido fibroso en la cicatriz se produce:r: cuando la fuerza tensora de la cicatriz esta en un 40%

FIEBRE y EDEMA

34.- La temperatura corporal pude variar y mantener sin alteración el centro termorreguladorA.- HipotermiaB.- HipertermiaC.- FiebreD.- hiperpirexiaE.- B y D

35.- Al aumentar el Set Point hipotalámico a través de fibras simpáticas se produce:1.- Piloerección2.- Vasodilatación cutánea3.- Temblores4.- SudoraciónA.- 1 y 3B.- 1 y 2C.- 2 y 3D.- 2 y 4

36.- Dentro de la patologia de la fiebre tenemos la participación de:A.- Pirógeno endógenoB.- AMPcC.- PG DD.- Pirógeno exógenoE.- Todas las anteriores

37.-La temperatura corporal puede variar con alteración del centro termorregulador, esto se observa en la: R: fiebre

38.-La termólisis se genera a través de la:R: convección

39.- El proceso que genera la fiebre esta mediado por:R: las fibras simpaticas

40.- Dentro de las causas del edema tenemos excepto:A.- Insuficiencia cardiaca congestivaB.- Obstrucción linfáticaC.- Sd. NefróticoD.- Cirrosis hepáticaE.- HiperalbulinemiA……(es hipo)

41.- Como responsable del edema se pueden citar varios mecanismos dentro de los cuales figuran:A . - Aumento de la presión hidrostática capilar B.- Activación del eje RAAC.- Disminución de la presión oncótica intersticialD.- Aumento de la presión oncótica arterialE.- Todas las arteriales

42.- la hormona mas importante que se opone al edema intersticial es:A.- AldosteronaB.- ADHC.- ArgininaD.- Péptido NatriuréticoE.- vasopresina

43.- Como responsable del edema se pueden citar varios mecanismos dentro de los cuales figuran: R: aumento de la presión oncotica intersticial y disminución de la presión oncotica capilar (B y C)

44.- El edema de las grandes hambrunas es llamado:R: Anasarca (que es por una desnutrición calórico-proteica)

FISOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

45.- Dentro de los parámetros mas importantes que se alteran durante un shock hipovolémico tenemos que el primero en comprometerse es:A.- Presión arterialB.- Presión venosaC.- Gasto cardiacoD.- Saturación de oxígenoE.- Oliguria

46.- Todos los tipos de shock llevan a compensaciones fisiológicas que tienen como finalidad:A.- Aumentar el GCB.- Redistribuir el flujo cutáneoC.- Alterar la volemiaD.- VasodilatarE.- Ayudar a la FC

47.- En la sepsis severa se puede observar lo siguiente:A.- OliguriaB.- Acidosis respiratoriaC.- Llene capilar rápidoD.- HipertensiónE.- Frialdad central

48.- La principal diferencia entre sepsis y shock séptico es que:A.- Son sinónimos de un mismo estado fisiopatologico producto de una infecciónB.- Shock séptico incluye disfunción multiorgánica por hipoperfuciónC.- En la sepsis la PA se encuentra disminuidaD.-en el shock séptico la hipoperfusión no responde a volumen E.- Ninguna de las anteriores

49.- Causan estados de shock: hemorragias masivas, sepsis, gran quemado, infarto agudo del miocardio. TODAS SON VERDADERAS

50.- Se cree que la sepsis es mediada por citoquinas (marque la FALSA): R: si se inyectan citoquinas endovenosas se provoca una sepsis

51.- La pericarditis inflamatoria genera un shock: extra cardíaco

52.-El uso de corticoides en el shock genera: R: parálisis inmunogenica.

53.- Dentro de los factores de riesgo para desarrollar síndrome de disfunción multiorganica esta: R: la antibioticoterapia inespecífica de 48 horas de inicio.

54.- El SIRS se puede presentar en los siguientes cuadros: R: infección por bacterias, sepsis, pancreatitis y grandes quemados; TODAS LAS ANTERIORES

55.- Formas de compensar la hipoperfusión periférica es:R: el aumento de la extracción del oxigeno en la sangre capilar.

56.- La inflamación sistémica presenta tres etapas para convertirse en SIRS dentro de estas:R: la segunda muestra un aumento y diseminación sistémica de las citoquinas

57.- En la sepsis severa se puede observar lo siguiente: R: Hipotension

69.- La coagulación intravascular afecta:A.- Plexo epidérmicoB.- Plexo dérmico profundoC.- HipodermisD.- Plexo dérmico superficialE.- B y D

75.- Son sistemas integrados de control de la presión Arterial: exceptoA.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona.B.- Sistema Kalikrenina-cininaC.- Hormonas natriuréticasD.- Vasopresina u hormona antidiuréticaE.- Sistema LH-FSH

76.- En la fisiopatología de la HTA actúan directamente y como mecanismo único sobre el gasto cardiacoA.- Reducción de la masa renalB.- ObesidadC.- EstrésD.- Aumento de factores derivados de endotelioE.- Alteraciones genéticas de la membrana celular

77.- Los más importantes factores no modificables de riesgo cardiovascular son:A.- Hipercolesterolemia, tabacoB.- diabetes mellitus y la hipertensión arterialC.- Sexo masculino- edad-hombre mayor 45- mujer mayor 55D.- Antecedentes familiaresE.- A y B

78.- Interfieren con el éxito de un tratamiento para la HTA exceptoA.- Alcohol-obesidad-hiperinsulinismoB.- TabaquismoC.- HiperinsopniaD.- Desordenes psiquiatricosE.- Dolor agudo o crónico

79.- Dentro de las teorías etiológicas de la HTA primaria tenemos:R: aumento de la resistencia vascular periférica, retención renal de Na, resistencia a la insulina, disfunción endotelial TODAS.

80.- Se define ateroesclerosis:A.- Respuesta inflamatoria de célula a diferentes formas de lesiónB.- Enfermedad inflamatoria multifactorialC.- Producción de trombos intraluminalesD.- A la ruptura del endotelio por el flujo laminar intraluminalE.- Ninguna de las anteriores

81.- La isquemia miocárdica:A.- Lleva el desarrollo de circulación colateralB.- Se produce por la brusca disminución en el flujo coronario y necrosis del tejidoC.- se produce por un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígenoD.- Provoca hipertrofia ventricular izquierdaE.- A – C

82.- Son consecuencias de la isquemia miocárdica excepto:A.- Disfunción sistólicaB.- Inestabilidad eléctricaC.- Infarto al miocardioD.- Disfunción diastólicaE.- Todas son correctas

83.- La disnea de esfuerzo junto con angina de pecho se pueden presentar en:A.- Insuficiencia mitral

B.- Insuficiencia aórticaC.- Estenosis mitralD.- Estenosis aórticaE.- ninguna de las anteriores

84.-En la insuficiencia mitralA.- Reflujo hacia el VIB.- Menor vaciamiento del VIC.- Disminución del gasto cardiagoD.- Aumenta la contractibilidad del VIE.- Disminuye la presión de la AI

85.- La Embolia Pulmonar empeora una IC porqueA-Alta volumen corpuscular medioB- Bajo volumen corpuscular medioC- HipocromiaD-HipercromiaE –ninguna de las anteriores

86.- La embolia pulmonar empeora una IC porque:A.- Disminuye el flujo de la vena pulmonarB.- Disminuye el flujo de la arteria pulmonarC.- Aumenta la presión de la arteria pulmonarD.- Disminuye la presión de la arteria pulmonarE.- A y C

87.- Dentro de las causas primarias de la insuficiencia cardiaca se encuentran:A.- Cardiopatía isquémicaB.- InfecciónC.- ArritmiasD.- Exceso de Na+E.- Embolia pulmonar

88.- La insuficiencia cardiaca se puede confundir en su diagnóstico por:A.- Shock hipovolémico . B.- SepticemiaC.- SDRAD.- Enfermedad pericárdiacaE.- miocardiopatía dilatada

89.- Dentro de las causas primarias de insuficiencia cardiaca tenemosA.- InfeccionesB.- Congestión vascular pulmonarC.- Cardiopatía hipertensivaD.- bloqueo auriculoventricularE.- Transfusiones de sangre

90.- Dentro de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca no se presenta:A.- AscitisB.- FatigaC.- DebilidadD.- Síntomas cerebralesE.- Cefalea

91.- En la insuficiencia cardiaca se presenta:R: hipertrofia ventricular excéntrica en una etapa tardía.

92.- En la insuficiencia mitralA.- Las comisuras mitrales se fusionanB.- Disminuye el GCC.- Se produce fibrilación auricular derechaD.- Se produce por calcificación congénitaE.- Aumento del GC

93.- La fisiopatología del Asma contempla excepto:A.- Disminución del diámetro de la vía aéreaB.- Congestión vascularC.- Edema de pared bronquialD.- Presencia de secreciones firmes y espesasE.- Relajación del músculo liso

94.- Que factor inducen ASMA:A.- Unión de IG A a células cebadasB.- Agonistas B adrenérgicoC.- Estimulación vagal eferenteD.- Infección viral por adenovirus en adultos

E.- Inhalación de aire caliente

95.- Dentro de las alteraciones presentes en la crisis asmática tenemos:A.- Disminución de la resistencia a la vía aérea.B.- Aumento del volumen espiratorio forzadoC.- Disminución del trabajo respiratorioD.- Hiperinsuflación pulmonarE.- Presencia de secreciones mucopurulentas

96.- Factores de riesgo que inducen Asma:A.- AtopiaB.- Agonista B adrenérgicoC.- Estimulación vagal eferente D.- Infección viral por adenovirus en adultosE.- Inhalación de aire caliente

97.- Dentro de las células que participan en la patogénesis del asma tenemos:A.- Participación de eosinófilosB.- Participación de IG EC.- Participación IL-1D.- Participación de TNFE.- Participación de basófilos

98.- Las células que no participan en el desarrollo del asma son:R: linfocitos B

99.- El asma se puede desencadenar por:R: presencia de aspirina, ß bloqueadores, compuestos de alto peso molecular, contaminación ambiental. TODAS las anteriores.

100.- El principal factor de riesgo para el EpocA.- Concentraciones atmosféricasB.- GenéticasC.- InfecciónD.- Tabaquismo E.- Reactividad……..

101.- Factores de riesgo para presentar EPOC, tenemos que:A.- El tabaquismo se mide por la cantidad de cajetillas al año consumidasB.- La reactividad de la vía aérea no es un factor importanteC.- La edad es un factor determinanteD.- Las infecciones virales son de mayor compromiso que las bacteriasE.- Ninguna de las anteriores

102.- Dentro del daño en EPOC en la vía aérea de grueso calibre tenemos:A.- Metaplasma pavimentosa de bronquiosB.- Displasia de células caliciformesC.- Metaplasma de neumocito tipo IID.- hipertrofia del músculo lisoE.- Todas las anteriores

103.- Dentro del EPOC se puede presentar compromiso centroacinar que afecta:A.- Bronquio en el lóbulo superior y parte superior del lóbulo inferiorB.- Bronquio en el lóbulo inferiorC.- Alvéolos en el lóbulo superior y parte superior del lóbulo inferiorD.- Alvéolos en el lóbulo inferiorE.- Bronquiolo respiratorio en el lóbulo inferior

104.- El SBO severo se clasifica según el siguiente criterio:A.- crisis una vez al mesB.- Sibilancias ocasionalesC.- Sibilancias solo nocturnasD.- Sibilancias permanentesE.- crisis más de una vez al mes

105.- En el síndrome bronquial obstructivo podemos ver:A.- Gases arteriales alteradosB.- HiperinsuflaciónC.- AlectasiaD.- Espiraciones prolongadas.E.- PCR aumentados

106.- En la insuficiencia respiratoria la falla del centro controlador se caracterizan por:A.- No presentar hipoxemiaB.- No presentar uso de musculatura accesoriaC.- No presentar hipercapniaD.- A y B

E. - A y C

107.- La insuficiencia respiratoria crónica se caracteriza por:A.- Aparece luego de un hecho repentinoB.- Se conserva una buena reserva funcionalC.- Se caracteriza porque sus efectos metabólicos son compensadosD.- Presenta siempre hipoxemiaC.- Ninguna de las anteriores.108.- La insuficiencia respiratoria global se define por:A.- PaO2 < 60 mmHg.B.- PaCO2 > 49 mmHg.C.- PaO2 > 60 mmHg.D.- A y B.E.- B y C.

109.- Dentro de la disfunción del compartimiento alveolar en la insuficiencia respiratoria, se observa:A.- Distensibilidad menores a 30B.- Fuerzas inspiratorias menores a -20cm de aguaC.- SibilanciasD.- EstridorE.- Hipertensión pulmonar.

110.- de las causas de insuficiencia respiratoria global tenemos:A.-Síndrome de Guillain BarréB.- AVE de tallo encefálicoC.- AsmaD.- Embolia pulmonar agudoE.- Ninguna de las anteriores

111.- Son condiciones que causan insuficiencia respiratoria por difusión de bomba:R: el botulismo, las miopatías, el dolor, TODAS. ¿? BOTULISMO

112.- La hipoxemia produce:R: retención de Na

113.- El distres respiratorio se debe a:R: un aumento de la permeabilidad capilar

114.- En la neumonía: A.- La infección bacteriana está confinada a parches dentro de lóbulos individuales del pulmónB.- la infección se disemina a través de diseminación canalicularC.- funcionalmente se observa alteraciones por relleno alveolar y puede haber derrame pleural por aumento de la permeabilidad.D.- Corresponde a la inflamación limitada al intersticioE.- Ninguna de las anteriores

115.- La bronconeumonia: marque la falsaA.- Es una enfermedad muy frecuente que tiende a ocurrir en los extremos de la vidaB.- Es muy frecuente en las autopsias de individuos con antecedentes de insuficiencia cardiaca de larga data.C.- Infección del parénquima que resulta usualmente de la extensión de una bronquitis.D.- Las bacterias se diseminan agresivamente a través de los poros de Kohn, siendo detenidas sólo por las cisuras interlobaresE.- Todas son verdaderas

116.- En la neumonia se caracteriza por:A.- Afectar a alveolosB.- Presentar diseminación canalicularC.- Sin expectoraciónD.- Afecta al intersticioE.- Ortopnea

117.- Dentro de la patogenea de la bronconeumonía y neumonía se encuentran:A.- AlcoholB.- AnestesiaC.- DrogasD.- Edema pulmonarE.-

118.- Algunas de las siguientes condiciones pueden condicionar infecciones pulmonares: exceptoA.- Supresión del reflejo de la tos.B.- Daño del aparato mucociliarC.- Interferencia en el sistema fagocíticoD.- Interferencia en la acción bactericida de los neumocitos tipo IE.- Acumulación se secreciones.

119.- El tabaquismo produce afección de los mecanismos de defensa por las siguientes condiciones:

R: interferencia en el sistema de fagocitos, acción bactericida de los macrófagos alveolares y daño en el aparato mucociliar.

120.- En la etipatogenia del Abseso pulmonar se encuentran:A.- Procedimientos quirúrgicos orofaringeosB.- Infecciones sinubronquialesC.- Sepsis dentalD.- BronquiectasiasE.- Todas las anteriores

121.- Dentro de la etipatogenia del Abseso pulmonar se encuentra:A.- Embolia sépticaB.- NeoplasiasC.- Heridas penetrantesD.- Extensión de la cavidad pleuralE.- Todas las anteriores

122.- Bronquoectasias (la falsa)A.- son dilataciones temporales de la vía aéreaB.- Lesiones inflamatorias asépticas del bronquio y los bronquiolosC.- Siempre son localizados en un segmento del pulmónD.- Para que se produzca se debe dar la infección junto a la obstrucciónE.- todas son falsas

123.- El enfisema se refiere a:A.- Destrucción de alvéolosB.- Tos crónica productivaC.- Estrechamiento de vía aérea gruesaD.- Colapso de los sacos alveolaresE.- A y B

124.- El enfisema se refiere a:A.- Destrucción de alvéolos pulmonaresB.- Destrucción de bronquio de mediano calibreC.- Ensanchamiento de alvéolos pulmonaresD.- Ensanchamiento de bronquio de mediano calibreE.- A y C

125.- Son mecanismos de defensa pulmonar frente a la destrucción y control de las infecciones bacterianas: marque la falsaA.- Eliminación nasalB.- Eliminación traqueobronquialC.- Eliminación bronquiolarD.- Eliminación alveolarE.- Buen estado inmunológico

126.- El relación a la TBC marque la incorrectaA.- La aparición y propagación del VIH ha agravado el problemaB.- Chile se encuentra en la etapa epidemiológica de eliminación de la transmisión de la enfermedad.C.- El bacilo de Koch es parásito estricto anaerobioD.- La transmición es por vía aéreaE.- La fuente de contagio son los enfermos con tuberculosis pulmonar

127.- En relación al complejo primario es correcto afirmar:A.- Ocurre en los adultos mayoresB.-Siempre es sintomaticoC.- Puede dar lugar a una enfermedad primaria en un plazo no superior a 5 añosD.- Puede presentarse como un complejo primario progresivo con síntomas y signos generales y sólo cuando la extensión del daño pulmonar compromete los bronquios se presentan síntomas respiratorios.E.- Todas son correctas.

128.- En relación a la TBC chile se encuentra en fase epidemiológica de eliminación por que:A.- Tiene una incidencia de mas de 50/100.000 hta.B.- Tiene una incidencia de 50/100.000 hta.C.- Tiene una incidencia de menor de 20/100.000 hta.D.-Tiene una incidencia de mas de 20/100.000 htaE.- Ninguna es correcta

129.- Se denomina complejo primario a:A.- El primer contacto de un huésped virgen con el germenB.- El parénquima afectadoC.- La zona linfática afectadaD.- La reacción local parenquimatosa y el ganglio linfático tributarioE.- Ninguna de las anteriores

130.- Durante la primo infección en la tuberculosis se presenta:A.- Formación de un granulomaB.- Linfoadenitis

C.- Compromete el ganglio linfático tributarioD.- Formación de cicatrices fibronodularesE.- Se produce lesión por congestión arterial

131.- Se debe pensar en TBC extrapulmonar en los siguientes casos:A.- Exudados en cavidades serosasB.- Piuria asépticaC.- Adenopatías sin causa claraD.- Fiebre de origen desconocidoE.- Todas son correctas

132.- El diagnostico de TBC se hace con:A.- RX concordanteB.- ADA en líquido peritonealC.- Biopsia sugerenteD.- Tinción de Ziehl-Nielsen positivaE.- Ninguna de las anteriores

133.- El tratamiento de la TBC debe ser:A.- Asociado: para el manejo de formas resistentesB.- Prolongado: para tratar a los inmunodeprimidos.C.- Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba en forma completaD.- Normado: Según el criterio medicoE.- Ninguna es correcta

134.- La enfermedad primaria de la TBC corresponde a:A.- Complejo primario progresivo, TBC pulmonar post-primaria y TBC miliar o extrapulmonarB.- TBC pulmonar post-primaria y TBC miliar o extrapulmonarC.- Complejo primarioD.- TBC pulmonar y extrapulmonarE.- Ninguna de las anteriores

135.- La tuberculosis pulmonar con infiltrados nodulares con necrosis caseosa y fibrosis se caracteriza por:A.- Baja curación espontáneaB.- Letalidad bajaC.- Secuelas levesD.- Sin cavidadesE.- Ningunas de las anteriores

136.- La presentación mas frecuente del TEP es:A.- Disnea progresivaB.- Tos progresivaC.- TEP masivoD.- Infarto pulmonarE.- Fiebre de origen desconocida

137.- Son factores que favorecen la TVP:A.- Inmovilización, ICC, shockB.- Neoplasias, embarazo, anticonceptivos oralesC.- FlebitisD.- Todas las anterioresE.- Ninguna de la anteriores

138.- El edema pulmonar se refiere:A.- Acumulación de líquido en el espacio extravascularB.- Acumulación de líquido en el espacio pleuralC.- Acumulación de líquido en los tejidos pulmonaresD.- A y CE.- B y C

DIARREAAA

139.- En la diarrea aguda tenemos que su importancia radica en:A.- Es causa de mortalidadB.- Produce alteraciones en la absorción de nutrientes permaneteC.- existe acumulación de sustancias tóxicas en la sangreD.- El entericito cambia su funciónE.- El páncreas se desestabiliza

140.- La diarrea osmótica se produce por:A.- Aumento de solutos dentro de la luz intestinalB.- Disminución de las propiedades de difunción de la membranaC.- Disminución de los solutos en el intestinoD.- Cambio de la mortilidad intestinalE.- Ninguna de las anteriores

141.- La diarrea secretora hay:A.- Aumento de la secreción intestinal de líquidos y electrolitosB.- Inhibición los mecanismos de absorciónC.- Dentro de la terapia esta que no ceden con el ayunoD.- Esta alterado el equilibrio entre aniones y cationesE.- Todas son verdaderas

142.- La diarrea donde se afecta el equibrio entre aniones y cationes se denomina:A.- OsmóticaB.- SecretoraC.- ExudativaD.- Por trastorno en la motilidadE.- por trastorno en el control neural digestivo

143.- Dentro de las alteraciones presentes en la enteritis aguda tenemos:A.- Sensación de ocupación rectalB.- NauseasC.- FiebreD.- EspasmosE.- Todas las anteriores

144.- La diarrea por dismotilidad: marque la verdaderaA.- La disminución del volumen de H2O produce aumento de la motilidadB.- Con evento único y primario producto de la diarrea es muy frecuenteC.- Produce diarrea por tiempo insuficiente para absorciónD.- Produce diarrea por involución bacterianasE.- Todas son correctas

145.- Esteatorrea es :A.- Excreción de carbohidratosB.- Excreción de lípidos de cadena cortaC.- Excreción de Lípidos de cadena largaD.- excreción de proteinasE.- todas las anteriores

146.- Las actividades bajo control voluntario gastrointestinal son:A.- DeglusiónB.- SecreciónC.- AbsorciónD.- DefecaciónE.- A y D

147.- Dentro de las alteraciones del transito gastrointestinal tenemos: (Excepto)A.- AcalasiaB.- GatroparesiaC.- Câncer de colonD.- Gastritis ¿? E.- Oclusión esofágica

148.- La malabsorción de carbohidratos en forma primaria No se presenta con:A.- EsteatorreaB.- DiarreaC.- Dolor abdominalD.- CólicosE.- Flatos

149.- En relación al metabolismo de los carbohidratos el higado:A.- Se encarga de estimular la secreción de glucagonB.- Se encarga de estimular la secreción de insulina.C.- En situaciones de hipoglicemia se produce glicogenolisisD.- Se activa el sistema en las herglicemias exclusivamenteE.- Ninguna de las anteriores

150.- Son funciones del higado:A.- Digestión por la secreción de bilisB.- Detoxificación por eliminación solo hormonalC.- Biosíntesis de insulinaD.- Metabolismo del citocromo P550E.- Ninguna es correcta

151.- En el Sd. De malabsorción el aumento de la absorción tenemos:A.- EsteatorreaB.- Sd. Del intestino cortoC.- HemocromatosisD.- Enteropatía con pérdidas de proteínas E.- Hemosiderosis

152.- La enfermedad de Whipple: “excepto”A.- Es producida por una bacteriaB.- Se presenta con aumento de peso C.- ArtralgiasD.- Alteraciones del SNCE.- Alteraciones cardiacas

153.- Dentro de la función gastrointestinal tenemos: (Excepto) A.- La porción proximal del duodeno mezcla al alimento con bilisB.- El intestino delgado realiza secreciónC.- El estómago trituraD.- El esófago mezcla el bolo alimenticioE.- El yeyuno reabsorbe minerales

154.- Dentro de las alteraciones sin anormalidades orgánicas netas en las alteraciones gastrointestinales tenemos:A.- CáncerB.- Dispepsia funcionalC.- Colon irritanteD.- Pirosis funcionalE.- Todas las anteriores

155.- En la asimilación de lipidos con alteración de la fase mucosa se observa:A.- Alteración de la lipólisisB.- Alteración de la reesterificaciónC.- Alteración de la formación de quilomicronesD.- Alteración de la formación de micelaE.- Alteración de la salida del intestino

156.- dentro de la funcion gastrointestinal tenemos :R / el intestino delgado realiza secrecion

RENALLLLLLL

157.- En relación la IRA es correcto:A.- Es el deterioro progresivo de la función renalB.- Se expresa por aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.C.-Es una enfermedad de causa unicaD.-Alredeedor del 10% de los casos evoluciona con oliguriaE.- Todas son correctas

158.- Son mecanismos de producción de necrosis tubular aguda: exceptoA. Disminución del flujo sanguíneo renalB.- Disfusión liquida en el tubuloC.- Disminución del filtrado glomerularD.- Retrodifusión de filtrado por el epitelio tubular dañadoE.- Obstrucción mecánica intratubular

159.- Marque la correctaA.- La combinación de hipotensión, hipovolemia es la causa más frecuente de IRA en pacientes jóvenes de la comunidadB.- La IRA prerenal es la antesala de la necrosis tubular aguda de origen isquémicoC.- En los pacientes adultos mayores los fármacos no son productores de IRAD.- Todas son correctasE.- Todas son falsas

160.- La IRA prerenal se produce por:A.- Redistribución de flujos, aumento Del gasto cardíaco, vasodilatación de la arteriola eferente.B.- Perdidas reales por redistribuciín, disminución del GC, vasocontricción de la arteriola aferenteC.- Disminución del volumen extracelular efectivo, disminución del GC, vasodilatación periferica, vasoconstricción renal, vasodilatación de la arteriola eferenteD.- Vasodilatación periférica redistribución de flujos, vasoconstricción renal, vasocontricción de la arteriola eferenteE.- Todas son correctas

161.- Son situaciones de riesgo de producir una IRA:A.- Edad avanzadaB.- SepsisC.- Diabetes mellitasD.- Exposición a aminoglucocidosE.- Todas son correctas

162.- La necrosis tubular aguda fisiopatológicamente se produce por:A.- HemorragiaB.- Redistribución de flujoC.- Insuficiencia cardiacaD.- AnestesiaE.- Todas las anteriores

162.- La necrosis tubular aguda fisiopatológicamente se produce por:(en la ultima prueba salio la misma…pero la unica correcta era esta…B.- Redistribución de flujo

163.- El fracaso renal agudo se puede presentar en:A.- Politraumatismo de extremidadesB.- DengeC.- PreeclamsiaD.- Infecciones gravesE.- Ninguna de las anteriores

164.- La insuficiencia renal aguda por obstrucción se caracteriza por:A.- Presentarse cuando hay hipotensiónB.- Presentarse durante un schockC.- La anuria es de instalación bruscaD.- Presenta vasodilatación periféricaE.- Ninguna de las anteriores

165.- Son causas de IRA parenquimatosasA.- Hemorragias, perdida digestivas, insuficiencia cardiaca, sepsisB.- Disminución de las resistencias vasculares sistémicasC.-Uso de fármacos hipotensoresD.- Falla hepática, hemorragiasE.- Todas son correctas

166.- En la fisiopatología de la insuficiencia renal crónica presenta:A.- Hiperfiltración adaptativaB.- Hipertrofia compensadoraC.- Necrosis de nefronalD.- Esclerosis neuronalE.- Todas las anteriores

167.- En la fisiopatología de la insuficiencia renal crónica presenta en una etapa tempranaA.- Hiperfiltración adaptativaB.- Hipertrofia compensadora del nefrónC.- Necrosis de nefronalD.- Esclerosis neuronalE.- Disfunción tubular

167.- En la fisiopatología de la insuficiencia renal crónica presenta en una etapa TARDIAAA.esclrerosis nefronal

168.- Dentro de la etiología de la IRC NO se consideran:A.- Glomerulopatías 2ªB.- Neuropatía diabéticaC.- Neuropatía hipertensivaD.- Riñon poliquisticoE.- Nefritis intestinal crónica

169.- El deterioro renal en IRC se presenta con:A.- Aumento del filtrado de fosforoB.- Disminución de la hormona paratifoideaC.- Anemia leveD.- HipocalcemiaE.- Acidosis metabólica

170.- La insuficiência renal crónica internacionalmente se clasifican en:A.- Lesión moderada com GRF 60-89%B.- Lesión leve com GRF 30-59%C.- Lesión grave com GRF 15-29%D.- Lesión grave com GRF 30-59%E.- Insuficiência renal com GRF < 5%

4354)La IRA de origen renal renal se puede ocacionar por unSchock.

5465)La IRA se puede generar en mujeres por.Cirujias ginecologicas

171.- El síndrome Urémico se presenta con:A.- EdemaB.- AnemiaC.- CardiopatíasD.- VómitosE.- Todas las anteriores

172.- Para determinar insuficiencia renal crónica se consideran:A.- Presencia de albumina en la orinaB.- Declinación brusca de la filtración glomerularC.- En etapa inicial anemiaD.- Alteración en la homeostasis del Fe+E.- Todas las anteriores

32443).- En la ITU, la infeccion mas frecuente es por:Xd) escherichia coli

325) Infecciones urinarias bajas estan:La cistitis. (tambn la uretritis)

67756) La edad de mayor presentacion de la ITU en los recien nacidos.¿????

7687) EL mayor riesgo de desarrollar pielonefritis es.Reflujo vesiculo uretral.

678) Para clasificar un trastorno metabolico es importante mirar el.Impeid Ecces xD

768) un paciente con PH: 7,7.Alcalosis.

5786) Pco2 de 50.Acidosis respiratoria.

6576)Bicarbonato de 30 con Impeid Ecces de 15 es una ...Alcalosis metabolica…compensada

173.- Las deficiencias de Vit B12 y ac folico producen anemia por:A.- Defecto de proliferación y diferenciación de stell cellB.- Defecto de proliferación y diferenciación de progenitores de GRC.- Defecto en síntesis de DNAD.- Defecto en síntesis de HbC.- Ninguna de las anteriores

174.- En las anemias por deficit de Vit B12 y ac folico se presenta:A.- ParestesiasB.- VómitoC.- Dolor abdominalD.- CólicosE.- Flatos

175.- Marque la correcta en relación a los síntomas de anemia:A.- Se produce palidez por hiperactividad cardiacaB.- Pueden aparecer soplos funcionales

C.- Se produce disnea de esfuerzo por redistribución de flujosD.- El dolor óseo se produce por hipoxia tisularE.- Todas son correctas

176.- Las anemias megaloblasticas presentan:A.- Alto volumen corpuscular medioB.- Bajo volumen corpuscular medioC.- HipocromíaD.- HipercromiaE.- Ninguna de las anteriores

177.- En la anemia con exceso de blastos se presenta:A.- MielopoyesisB.- Hiperplasia plasmoideC.- Eritropoyesis normalD.-TrombocitopeniaE.- Todas las anteriores

178.- Son formas de compensar anemias graves:A.- Disminución de la afinidad Hb por O2B.- Cierre de capilaresC.- Redistribución de flujosD.- Disminución del debito cardíacoE.- Solo A-C

179.- Dentro de las compensaciones de las anemias tenemos:A.- Disminuye la afinidad por la hemoglobinaB.- Aumenta la perfusión tisularC.- Aumenta el debito cardiacoD.- Aumenta la función pulmonarE.- Todas las anteriores

180.- Dentro de las anemias normocíticas se encuentra:A.- Anemia megaloblásticaB.- Anemia hemolíticaC.- Deficiência de hierroD.- Anemia sideroblasticaE.- Talasemias

181.- En el frotis sanguíneo en las anemias puedo encontrar:A.- NeutrofilosB.- AnisocitosisC.- PolocitosisD.- BasófilosE.- Todas las anteriores

182.- Dentro de los factores predisponentes del Sd. Mielodisplásico No figuran:A.- Desordenes genéticos constitucionalesB.- Personas senilesC.- TabacoD.- Anemia aplásicaE.- ninguna de las anteriores

183.- En las mielodisplasias los pacientes que presentan una sobrevida de 3,5 años son los clasificados pronosticamente en:A.- BajoB.- Inter 1C.- Inter 2D.- AltoE.- La menos frecuente

184.- En las mielodisplasias los pacientes que presentan una sobrevida de 0.4 años son los clasificados pronosticamente en:A.- BajoB.- Inter 1C.- Inter 2D.- AltoE.- La menos frecuente

185.- Dentro de las terapias de sostén de la mielodisplasia tenemos:A.- InmunosupresoresB.- RadioterapiaC.- Transplante de médulaD.- Inhibidores de la CPKE.- Todas las anteriores

186.-El cariotipo con pronostico intermedio de las mielodisplasias están:A.- Delección de 5q

B.- Anormalidades doblesC.- Cambios en el cromosoma 3D.- Delección 20 qE.- Cambios en el cromosoma 7

187.- Dentro de las mielodisplasias que peor pronostico tiene figura:A.- RA (anemoia resistente al ttc)B.- RSA ( “ “ con sidero....)C.- RAEB ( “ con esceso de blastos)D:- RAEB-t ( “ “ “ “ en….)E.- Todas las anteriores

DIABETES

188.- La cetoacidosis diabetica se presenta por:A.- Aumento de la insulina plasmáticaB.- Disminución de glucagónC.- Disminución de la lipólisisD.- Aumento de glucagónE.- Alteración del péptido C

189.- En la diabetes tipo I se observa:A.- Necrosis autoinmune de células pancreaticasB.- Apoptosis de celulas C.- Alteración neuronal pancreaticaD.- La insulina plasmatica disminuyeE.- Todas las anteriores

190.- La DM (diabetes mellitus) altera la reparación porque: R: La hiperglicemia genera disminución de la entrega de oxigeno a tejidos y además produce neuropatía sensitiva. (E, solo A y C)

54435) La diabetes melitus tipo 1 se manifiesta en su totalidad cuando se presenta.Cuando exista reqerimiento de Insulina exogena

6575)La diabetes melitus tipo 2 se caracterisa.Por presentar resistencia a la insulina.

7678)El diagnostico de Diabetes melitus se realiza por Glucosa postpandrian superior a 200mg x 100ml

5466)Dentro de las complicaciones de la diabetes melitus mas importantes estan.Las nefropatias Cronicas.

191.- Las dislipidemias se caracterizan por presentar:1.- Aumento de los triglicéridos plasmáticos2.- Aumento de las HDL3.- Disminución de la VLDL4.- Aumento de los niveles de colesterol plasmáticos5.- disminución de LDLA.- 1y2B.- 1y3C.- 1y4D.- 2y4E.- 2y 5

192.- Las dislipidemias se asocian o relacionan con:A.- Obesidad centralB.- Disfunción endotelial perifericaC.- Alteración en el metabolismo de la glucosaD.- Alteración en la captación de la insulina por parte de los tejidos….E.- Todas las anteriores

193.- Durante el SDRA se utiliza las VM para:A.- Asegurar la oxigeno terapiaB.- Para expandir zonas colapsadas del pulmónC.- Para diminuir el edema intersticialD.- Todas las anteriores

E.- Ninguna de las anteriores

194.- Distres respiratorio del adultoA.- Corresponde a patología comunitariaB.- se asocia a buena respuesta a oxigenoterapiaC.- Dentro de la patogenia se encuentra alteraciónD.- Se debe a una alteración de la permeabilidada capilar pulmonarE.- Se asocian a sepsis dental

195.- Las infecciones pulmonares virales y por micoplasma se presenta con:A.- Edema leveB.- Derrame peluralC.- Expectoración serosaD.- Infiltrado por neutrófilosE.- Ninguna de las anteriores

196.- Dentro del daño del tabaco se encuentra:R: la metaplasia escamosa de los bronquios

197.- La hiperinsuflación no presentaA.- Músculo diafragma en cupulaB.- Aumento de capacidad pulmonar totalD.- Disminución de la resistencia de la vía aereaD.- Disminución de la presión abdominal duranteE.- Disminución del movimiento de la pared toraxica

198.- El AVE isquémico trombotico las principales arteriasA.- A. femoralB.- A. basilarC.- Carótida externaD.- Cayado aorticoE.- A. radial

199.- En el AVE isquémico el territorio que frecuentemente se afecta es:A.- Carótida internaB.- Arteria cerebral mediaC.- Arteria del polígono de wilisD.- Arterias cerebralesE.- Todas las anteriores

200.- La polineuropatía se evalúa con electrodiagnóstico, es cierto que:A.- La NCV evalúa y distingue trastornos miopáticosB.- La EMG identifica trastornos de demielinizaciónC.- La EMG identifica tratornos neuropáticosD.- La NCV identifica trastornos neuropáticosE.- Ninguna de las anteriores

201.- La muerte celular en la hipoxia se produce por: R: alteración en el potencial de reposo de la membrana plasmática y disminución del ATP, (B y C)

202.- Los nociceptores se caracterizam por:A.- Ser neuronas bipolares con su soma en el ganglio raquídeoB.- Se de alto umbral para estimulación cutáneaC.- Poseen capacidad de codificar la intensidad del estímuloD.- Falta de actividad espontánea en ausencia de estímuloE.- Todas las anteriores

203.- En el caso clínico analizado de osteoporosis se administra indinavir que era un inhibidor de: R: las proteasas

204.- El síndrome de Guillain Barré se presenta con:A.- Parálisis motora reflexivaB.- Parálisis descendenteC.- Afecta a todos los pares cranealesD.- Puede presentarse degeneración axonal 2º a degeneración desmielinnizanteE.- no afecta a reflejos tendineos profundos

205.- El síndrome de Guillain Barré se presenta con:A.- Parálisis motora reflexivaB.- Parálisis descendentesC.- No afecta a los pares cranealesD.- No afecta a los reflejos osteotendineos profundosE.- Se presenta con un gran dolor articular

206.- La distrofia muscular miotónica se caracteriza por:A.- Atrofia de temporales, masetero y musculatura facial

B.- Debilidad progresiva de la cintura pélvicaC.- Retardo mentalD.- Realizar maniobra de GowersE.- Ninguna de las anteriores

207.- En la Hemofilia a: A.- El factor VIII está en concentraciones < 10 ug/L.B.- Es hemofilia grave con factor antihemolítico < a 1%C.- Es hemofilia leve con factor antihemolitico < 15%D.- Se caracteriza por hemartrosis de articulaciones pequeñasE.- Se produce lesión por congestión arterial.

208.- En la hemofilia A pueden aparecer:A.- EmboliasB.- HepatitisC.- Hepatopatías crónicasD.- SIDAE.-

209.- En la hemofilia B NO presenta riesgo de:A.- ArtritisB.- HemartrosisC.- ArtrosisD.- HematuriaE.- Hemorragias bucofaríngeas

210.- En la mononeuropatía cubital se presenta:A.- “Mano en Garra”B.- Déficit Sensorial en 5º dedoC.- Deformación en 4 y 5 dedoD.- Hiperextensión de MCF con flexión de IFE.- Todas las anteriores.

212.- Dentro de los sintomas y signos meningiosA.- Rigidez de nucaB.- Compromiso cefálicaC.- FiebreD.- CefaliaE.- Signos de kerming

213.- En la hemofilia B NO presentan riesgo de:A.- EmboliasB.-HepatitisC.- Hepatopatías crónicasD.- SIDAE.- Ninguna de las anteriores

214.- En la enfermedad Von Willlebrand tipo I se ve déficit del factor de peso molecular elevado por:A.- Alteración de la unión a las plaquetasB.- ProteólisisC.- Alteración de la unión del factor VIIID.- Alteración del cofactor de ristocetinaE.- todas las anteriores

215.- Las secuelas mas frecuentes de una TEC son:A.- Hemiparesia izquierdaB.- Hemiparesia derechaC.- Epilepsia secundariaD.- Cefalea y vértigo posturalE.- Cefalea vasoactiva

216.- Son efectos metabolicos de los Glucocorticoides: ExceptoA.- Aceleran el catabolismo proteico, inhiben la síntesis de ADN y ARNB.- Aumentan neoglucogénesisC.- Lipolisis, liberación de AGLD.- Aumenta la glicolisisE.- Ninguna de las anteriores

217.- La traducción clinica del efecto metabolico de los Glucocorticoides incluye:1.- Desgaste muscular, Aumento de peso2.- Hiperglicemia, hiperinsulinemia3.- Hipoglicemia, hipoinsulinemia4.- Redistribución de la grasa, baja de peso5.- Hiperlipemia

6.- HipolipemiaSon correctas: A.- 1-2-6

B.- 4-6-3C.- 1-2-4D.- 1-2-5E.- 1-2-6

218.- La hemorragia subaracnoidea se presenta inicialmente con:A.- HemiparesiaB.- HemiplejiaC.- Cefalea intensa y súbitaD.- LipotimiaE.- Hipotensión

219.- En la miastenia gravis no se presenta:A.- Debilidad de musculatura del paladasB.- Mantención de reflejos tendineos profundosC.- La debilidad mejora con el reposoD.- Debilidad en la musculatura inferioresE.- Ninguna de las anteriores

220.- En la meningitis infecciosa se presenta el LCR:A.- Claro cn infección viralB.- Oscuro en la infección viralC.- Oscuro en la infección bacterianaD.- B y CE.- A y C

221.- La alteraciones de la coagulación las infrecuentes son por alteración del factor:A.- VIIIB.- IXC.- XD.- vWE.- ninguna de las anteriores

223.- Son síntomas de enfermedad de GRAVES-BASEDOWA.- Taquicardia, nerviosismo, sudoración, temblor, pérdida de fuerzasB.- Baja de peso, intolerancia al calor, caída del pelo, diarrea, anovulación.c.- Bradicardia, vasocontricción, insuficiencia cardíacaD.- Alza de peso, intolerancia al frío, caida del pelo, sudor escasoE.- Solo A-B

224.- Son manifestaciones clínicas de Sd. De cushingA.- Obesidad, debilidad muscular, osteoporosisB.- Fragilidad capilar, estrías, trastornos menstruales y mentalesC.- Hiperandrogenismo, hipertensión, diabetesD.- TodasE.- Solo A-C

225.- PirosisA.- Ardor esofágico intermitenteB.- Dolor esofágico intermitenteC.- Ardor retroesternal intermitenteD.- Dolor retroesternal intermitenteE.- Dolor retroesternal continuo

226.- En la hipertensión intracraneala la sintomatologia es ocasionadaA.- Las cefalea se debe a la tracción del núcleo cerebral a la…..B.- Las nauseas y vomitos se producen por efecto de transición meningesC.- El edema papilar es secundario a la dificultad en el torno hacia la cavidad craneana hacia el ojoD.- La nauseas y vomitos se producen por efecto directo de…… sobre los respectivos núcleos del troncoE.- Las cefaleas se producen po activación de nociceptores de sustancia P

228.- Una de las inmuglobulinas es la IgA secretora que se caracteriza por:A.- Impedir la adherencia bacterianaB.- Activar al complementoC.- Aglutinar bacteriasD.- Actuar en conjunto con el complementoE.- Actuar en reacciones de hipersensibilidad inmediata