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TOXOPLASMA GONDII ES UN PROTOZOO INTRACELULAR APICOMPLEX, DE LA SUBCLASE COCCIDIA, CAUSANTE DE UNA HISTOPARASITOSIS, QUE ES UNA ZOONOSIS, CONOCIDA CON

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• ES UN PROTOZOO INTRACELULAR APICOMPLEX, DE LA SUBCLASE COCCIDIA, CAUSANTE DE UNA HISTOPARASITOSIS, QUE ES UNA ZOONOSIS, CONOCIDA CON EL NOMBRE DE TOXOPLASMOSIS.

• SE PROPAGA DE PREFERENCIA EN LOS ANIMALES Y EL HOMBRE ES SOLO UN HUESPED OCASIONAL

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• MORFOLOGIA• ADOPTA DIFERENTES FORMAS EN SU

CICLO EVOLUTIVO.• LA FORMA LIBRE O TROFOZOITO TIENE

ASPECTO DE ARCO O SEMILUNA, CON UN POLO ANTERIOR MAS AGUZADO Y EL POSTERIOR REDONDIADO; UNA CARA CONVEXA Y LA OTRA GENERALMENTE CONCAVA.

• MIDE DE 4 – 6 mm DE LONGITUD POR 2-4 um DE ANCHO.

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• MORFOLOGIA• TIENE COMO MESONERO DEFINITIVO AL

GATO Y OTROS FELINOS SALVAJES.• EN ELLOS SE REALIZA UN CICLO

EVOLUTIVO INTESTINAL.• OTROS MAMIFEROS Y AVES SON

HUESPEDES INTERMEDIARIOS Y EN ELLOS SE REALIZA UN CICLO TISULAR.

• EN OCASIONES GATO Y FELINOS TAMBIEN PUEDEN ACTUAR COMO MESONEROS INTERMEDIARIOS.

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• CICLO EVOLUTIVO• COMO TODOS LOS APICOMPLEX EXISTE UNA

ALTERNANCIA DE REPRODUCCION SEXUADA Y ASEXUADA.

• ESTO OCURRE EN LOS MESONEROS DEFINITIVOS EN LOS QUE SE REALIZA EL CICLO INTESTINAL ( INTESTINO DELGADO)

• EN LAS CELULAS EPITELIALES INTESTINALES EL TROFOZOITO O TAQUIZOITO ( COMO TAMBIEN SE LE DENOMINA), SE MULTIPLICA POR ESQUIZOGONIA, SE FORMA EL ESQUIZONTE MADURO EL QUE DESPUES DA ORIGEN A LOS MEROZOITOS.

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• CICLO EVOLUTIVO• LA CELULA PARASITADA SE ROMPE Y LIBERA

MEROZOITOS QUE ATACAN LAS CÉLULAS VECINAS.

• DESPUES DE 5 DIAS O MAS EVOLUCIONAN EN FORMA SEXUADA CON LA FORMACION DE MACRO Y MICROGAMETOCITOS LOS QUE FINALMENTE PASAN A GAMETOS

• LA FECUNDACION DEL MACROGAMETO SE REALIZA EN LA CÉLULA HUESPED Y EL CIGOTO RESULTANTE SE RECUBRE CON UNA MEMBRANA TRASLUCIDA FORMANDOSE EL OOQUISTE.

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• CICLO EVOLUTIVO• LOS OOQUISTES SE ELIMINAN INMADUROS POR

LAS DEPOSICIONES.• EN EL MEDIO AMBIENTE EXTERNO MADURAN A

LOS DOS DIAS, FORMANDOSE EN SU INTERIOR DOS ESPOROQUISTES Y EN CADA ESPOROQUISTE EXISTEN 4 ESPOROZOITOS.

• ESTOS OOQUISTES SON CASI ESFERICOS (10 -12 um) SON RESISTENTES A LAS CONDICIONES AMBIENTALES EXTERNAS Y CONSTITUYEN UNA DE LAS FORMAS INFECTANTES PARA EL HOMBRE Y ANIMALES.

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• CICLO TISULAR • ESTE OCURRE EN MAMIFEROS Y AVES.• EL TOXOPLASMA GONDII SE PUEDE

OBSERVAR EN LOS TEJIDOS DE LOS MAMIFEROS Y AVES, COMO TROFOZOITOS LIBRES O EN MULTIPLICACION INTRACELULAR Y EN FORMAS ENQUISTADAS ( QUISTOZOITOS).

• LOS TROFOZOITOS LIBRES SON IGUALES A LOS DESCRITOS ANTERIORMENTE Y PARA MULTIPLICARSE DEBEN PENETRAR A UNA CELULA.

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• CICLO TISULAR • PUEDEN PARASITAR CUALQUIER CELULA

NUCLEADA CAUSANDOLE SU DESTRUCCION AL MULTIPLICARSE POR UN PROCESO DE ENDODIOGENIA Y ASI ATACA A LAS CELULAS VECINAS EN FORMA SUCESIVA.

• ESTA PROLIFERACION CONSTITUYE LA FORMA ACTIVA DE LA TOXOPLASMOSIS, EN LA QUE HAY INFLAMACION Y DESTRUCCION CELULAR ( FASE PROLIFERATIVA ACTIVA)

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• CICLO TISULAR • A PARTIR DE ESTOS FOCOS INICIANES, LOS

TROFOZOITOS LIBRES O INCLUIDOS DENTRO DE LOS LEUCOCITOS O POR VIA SANGUINEA SON TRANSPORTADOS A DIFERENTES ORGANOS INICIANDOSE NUEVAMENTE UNA FASE ACTIVA O PROLIFERATIVA.

• EN ESTA FASE LOS TROFOZOITOS SE DENOMINAN TAQUIZOITOS Y LA CELULA PARASITADA PSEUDOQUISTE.

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• CICLO TISULAR • DESPUES DE 1-2 SEMANAS ENTRAN EN

JUEGO LOS MECANISMOS DEFENSIVOS DEL HUESPED Y A PARECEN LOS PROCESOS INMUNITARIOS ESPECIFICOS, LOS QUE HACEN DESAPARECER LOS TOXOPLASMAS CIRCULANTES Y SE FORMA AL MISMO TIEMPO LA MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR.

• LOS PARASITOS INTRACELULARES FORMAN SU PROPIA PARED DANDO ORIGEN A LOS QUISTES.

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• CICLO TISULAR • LOS TROFOZOITOS QUE ESTAN DENTRO DE LOS

QUISTES SE DENOMINAN BRADIZOITOS.• EXISTE EN ESTE MOMENTO UN EQUILIBRIO ENTRE

PARÁSITO Y HUESPED, ES LA FRASE DE INACTIVIDAD, CRONICA O LATENTE.

• LOS QUISTES DE 100-200 um PUEDEN APARECER EN CUALQUIER TEJIDO, PERO SE LOCALIZAN CON MAYOR FRECUENCIA EN EL CEREBRO (SNC), CELULAS DEL SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL, RETINA Y MUSCULATURA ESQUELÉTICA

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• CICLO TISULAR LA TOXOPLASMOSIS NO SIEMPRE PERMANECE LATENTE, YA QUE POR UNA BAJA DEL ESTADO INMUNITARIO (TRATAMIENTOS ANTINEOPLASICOS, USO PROLONGADO DE CORTICOIDES, CONDICIONES DE ESTRÉS Y EL SIDA) PUEDE PRODUCIRSE REACTIVASIONES POR RUPTURA DE LOS QUISTES.

• POR LO TANTO EL TOXOPLASMA GONDII ES UN PARASITO OPORTUNISTA.

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• MECANISMOS DE INFECCION HUMANA• EN CHILE EL 45 % DE LA POBLACIÓN ESTA

INFECTADA.SE ESTIMA QUE LOS MECANISMOS SERÍAN LOS SIGUIENTES:

• 1.- INGESTIÓN DE CARNES CRUDAS O INSUFICIENTEMENTE COCIDAS.

• 2.-ALIMENTOS CONTAMINADOS CON OOQUISTES ELIMINADOS POR UN GATO CON TOXOPLASMOSIS.

• 3.- TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA A TRAVÉS DE TAQUIZOITOS:TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.

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• MECANISMOS DE INFECCION HUMANA• 4.- TRANSFUSIONES SANGUINEAS

(CUADROS CON PARASITEMIA CON INFECCION POR TAQUIZOITOS).

• 5.- TRANSPLANTES DE ORGANOS.• 6.- NOTA: LOS TROFOZOITOS LIBRES SON

DESTRUIDOS POR EL pH ACIDO DE LOS JUGOS GASTRICOS, SON SUSCEPTIBLES AL CALOR Y A LA DESECACIÓN POR LO TANTO NO SON DE IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA.

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• SINTOMATOLOGIA

• EN EL HOMBRE SANO Y ADULTO EL % DE INFECCIONES ES DE 40-50% ( INFECCION SUBCLINICA).

• LA MAYORIA DE ESTAS INFECCIONES TRANSCURREN EN FORMA ASINTOMÁTICAS.

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• TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA• EL PERIODO DE INCUBACIÓN EN INFECCIONES

HUMANAS VARIA ENTRE 8 A 21 DÍAS.• EN EL INDIVIDUO INMUNOCOMPETENTE EL

CUADRO CLÍNICO TIENE SINTOMATOLOGÍA NO DEFINIDA Y ES RARO EL CUADRO GRAVE.

• LAS LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES SON LA FORMA LINFOADENOPÁTICA O GANGLIONAR, OCULAR, MENINGOENCEFALICA, MIOCARDICA, PULMONAR Y MUSCULAR.

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• TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA• LA FORMA ADENOPÁTICA ES LA MÁS FRECUENTE

Y SE PRESENTA COMO UNA LINFOADENOPATÍA CERVICAL ASINTOMÁTICA, PERO PUEDE HALLARSE COMPROMETIDO CUALQUIER GRUPO GANGLIONAR O TODOS LOS GANGLIOS. HABITUALMENTE EL TAMAÑO ES DE 1-2 cm DE DIÁMETRO, NO SENSIBLES AL TACTO, NO ADHERIDOS, NO SUPURAN.

• EN LA MITAD DE LOS ENFERMOS SON DOLOROSOS A LA PALPACIÓN.

• ES DE CURSO BENIGNO, LOS SINTOMAS GENERALES PASAN EN UN PERIODO DE DOS MESES.

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• TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA• EN LOS PACIENTES CON SIDA ESTE

PARÁSITO OPORTUNISTA HA ADQUIRIDO IMPORTANCIA YA QUE UN 5 – 10 % DE ELLOS EN EEUU Y UN 25% EN EUROPA OCCIDENTAL DESARROLLAN ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA, PROBABLEMENTE COMO REACTIVACIÓN DE LA INFECCION LATENTE CRÓNICA, NEUMINITIS Y MIOCARDITIS.

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TOXOPLASMA GONDIITOXOPLASMA GONDII• TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA• ES EL RESULTADO DE LA INFECCION ADQUIDRIDA

POR LA MADRE DURANTE EL EMBARAZO, LA QUE EXCEPCIONALMENTE, PRODUCE SIGNOS Y SINTOMAS.

• NO TODAS LAS MADRES QUE SE INFECTAN DURANTE EL EMBARAZO TRANSMITEN LA INFECCION AL FETO.

• LA TRANSMISIÓN DEL TOXOPLASMA, CAUSADA POR LA PARASITEMIA MATERNA OCURRE CON MAYOR PROBABILIDAD DESPUES DE HABERSE ESTABLECIDO LA CIRCULACIÓN FETAL ( MAS O MENOS AL 4º MES DE GESTACIÓN),POR LO QUE NO SE PRODUCEN EMBRIOPATÍAS NI MALFORMACIONES CONGÉNITAS A ESTA EDAD FETAL.

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TOXOPLASMA GONDIITOXOPLASMA GONDII• TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

• CUANDO LA MADRE ADQUIERE LA INFECCION EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO EL PASAJE TRANSPLACENTARIO ES BAJO ( 10 % ), PERO EL DAÑO DEL FETO ES GRAVE : ABORTOS, MORTINATOS, NIÑOS SERIAMENTE AFECTADOS.

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TOXOPLASMA GONDIITOXOPLASMA GONDII• TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA• CUANDO LA INFECCION OCURRE DURANTE

EL ULTIMO TRIMESTRE DE LA GESTACIÓN O EN FECHA CERCANA AL PARTO, LA TRASMISIÓN ES FRECUENTE (80%), PERO EL DAÑO DEL FETO ES POCO MARCADOY LA MAYORIA DE LOS NIÑOS NACEN APARENTEMENTE SANOS.

• EN CHILE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA OCURRE EN APROXIMADAMENTE 1-2 CASOS POR CADA 1000 NACIDOS VIVOS.

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TOXOPLASMA GONDIITOXOPLASMA GONDII• TOXOPLASMOSIS OCULAR

• EN EL CASO DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA EL COMPROMISO ES UNI O BILATERAL.

• EN EL CASO DE LA TOXOPLASMOSIS OCULAR ADQUIRIDA EL COMPROMISO ES UNILATERAL.

• SE PRODUCE UNA CORIORRETINITIS NECROTIZANTE FOCAL.

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TOXOPLASMA GONDIITOXOPLASMA GONDII• DIAGNOSTICO

• EL MÉTODO MAS USADO ES LA REACCION DE SABIN Y FELDMAN (RSF) QUE MIDE ANTICUERPOS TIPO IgG.

• IFI MIDE ANTICUERPOS IgG UNA A DOS SEMANAS DESPUES DE LA INFECCION.

• ELISA.

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TOXOPLASMA GONDIITOXOPLASMA GONDII• TRATAMIENTO

• PIRIMETAMINA Y SULFAS

• ESPIRAMICINAS EN EMBARAZADAS.