TOXOPLASMOSIS

LÁZARO SÁNCHEZ YESSENIA ROXANA

Parasitosis de distribución Universal

Agente Etiológico: Toxoplasma gondii

TAXONOMIA

Phylum: Apicomplexa

Clase: Sporozoa

Subclase: Coccidia

Sub- Orden: Eimeriina

Familia:Sarcocystidae

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondiiMORFOLOGÍA

TAQUIZOITO:

Trofozoíto de multiplicación rápida

Aspecto de semiluna con una extremidad redondeada y la otra mas acusada

Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3 µm de ancho

Núcleo redondeado de color morado

Tiene la propiedad de penetrar activamente las células nucleadas

PSEUDOQUISTES:

Resultan de la multiplicación de los trofozoítos dentro de la célula parasitada

Los núcleos son rechazados a la periferia

Adquieren formas variables

Esta recubierto únicamente por la membrana de la célula parasitada.

MORFOLOGÍA

MORFOLOGÍA

BRADIZOITO:

Muy similar al taquizoíto

Su multiplicación es lenta

Son el elemento multiplicador del quiste

QUISTE TISULAR:

Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm

Forma redondeada

Contiene en su interior centenas o millares de parásitos.

MORFOLOGÍA

OOQUISTES

Formas resultantes de la reproducción sexual

No esporulados 10-12 µm de diámetro

Caen en la luz intestinal por ruptura de las células epiteliales intestinales

Forma ovalada.

Una vez en el medio ambiente ocurre la esporulación y es cuando adquiere el carácter infectante.

Cada Ooquiste esporulado contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos

CICLO EVOLUTIVO

CICLO ENTEROEPITELIAL

Se da únicamente en el Hospedador Definitivo (GATO)

CICLO EXOGENO

Se da en el suelo donde ocurre la ESPORULACION

CICLO EXTRAINTESTINAL

Ocurre en órganos y tejidos de los Hospedadores Intermediarios

PATOGENIA

Presencia de parasito multiplicándose en las células

La respuesta inflamatoria del organismo agredido

Daño al tejido propiamente dicho

TAQUIZOITOS: Principal forma patógena en infecciones agudas

BRADIZOITOS: Principal forma de multiplicación asexual en las infecciones crónicas

PATOLOGIA

INFECCION AGUDA

TAQUIZOÍTOS

PATOLOGIA

Invaden las células del hospedador y se dividen por endodiogenia

8 a 32 horas se destruyen las células liberando los parásitos

Se diseminan por vía sanguínea y linfática

Infectan al SFM

Inflamación

TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA

PATOLOGIA

INFECCION CRONICA

BRADIZOITOS

PATOLOGIA

Formas de resistencia crónica, persistiendo durante muchos años en formaciones quísticas.

La ruptura de estos quiste origina reagudización del proceso.

CORIORRETINITIS

Reacción hipersensible con consecuencias graves en tejidos no restituibles.

PATOLOGIA

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Daño en el sistema ventricular central.

PATOLOGIA

Parasita células ependimarias y tejido sub-ependimal produciendo inflamación perdida de tejido.

Destruye los ventrículos convirtiéndolos en cavidades abscedadas.

La salida de liquido ventricular hacia el tejido sub-ependimal origina inflamación

TROMBOSIS VASCULAR

PATOLOGIAIGM

Negativo

IGG

Negativo El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten los síntomas, solicitar una nueva muestra antes de 3 semanas

Negativo Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente sufre una infección actual o reactivada por T.gondii

Positivo Negativo El paciente puede estar cursando una infección por T. Gondii o tratarse de un falso positivo.Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son negativos la muestra puede haberse obtenido demasiado pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder obtener una determinación precisa se sugiere analizar una nueva muestra con un ensayo anti IgM distinto Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva enviar a un laboratorio de referencia

Positivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda por T gondii

Sintomatología

Existen cuatro modalidades clínicas:a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática, sintomática

ganglionar, generalizada, crónica latente.)b) Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidosd) Toxoplasmosis Congénita.

Toxoplasmosis Adquirida:

a) Forma Asintomática: Ocurre en mas del 90% de las infecciones adquiridas No produce síntomas ni signos Indica buena capacidad reactiva del hospedador Algunos casos cursan con leve sintomatología : mialgias,

febrícula, malestar general anorexia.

Sintomatología

Toxoplasmosis Adquirida:

b) Forma Sintomática: Esta presente una fase inicial de malestar general,

astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas veces confundía con proceso viral

Luego de su regionalización va a originar diferentes formas clínicas de acuerdo al órgano infectado.

c)Forma Ganglionar: Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y

poliadenopatia Los ganglios frecuentemente afectados son:

cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos

Sintomatología

Toxoplasmosis Adquirida:

d) Forma Generalizada: Cuadroclínico: después de dos semanas de

incubación aparece bruscamente un síndrome febril, escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción cutánea.

Signos y síntomas dependen del órgano atacado, puede cursar con:

Miocardiopatia: parecida a la chagásica, pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado intersticial necrosis de fibras miocárdicas.

Sintomatología

Toxoplasmosis Adquirida:

e)Toxoplasmosis latente crónica. No presentan signos ni

síntomas clínicos La única indicación de infección

es la detección mediante pruebas serológicas

Solo se observa en individuos inmunocompetentes.

Sintomatología

Toxoplasmosis Ocular:

El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis congénita, sin embargo también puede ser adquirida después del nacimiento.

Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:

a) Congénita clásica: Es bilateral El niño es prematuro y con tetrada de Sabín:

Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y coroidorrenitis.

Lesión típica: comprometimiento macular lesiones radiales originando una forma de roseta.

Sintomatología

Toxoplasmosis Ocular:

b) De manifestación tardía Es bilateral El niño desarrolla coroidorretinitis durante la

infancia. Características similares a la anterior

c) No congénita: Generalmente unilateral Se presenta en personas que adquieren la

infección recientemente. Traslucidez de la retina Edemas Placa hiperpigmentada (cicatriz)

Sintomatología

Pacientes Inmunosuprimidos

En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.

Infección primaria

• Generalizada

Reactivación

• Localizada: Cerebro, retina, miocardio y pulmones.

Sintomatología

Toxoplasmosis congénita

•Se da por transmisión congénita transplacentaria.•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción.•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.

Clínica

depende de:

• Intensidad de infección

• Virulencia

• Periodo de embarazo

Etapas:• Infección generalizada.

• Encefalitis aguda.

• Daños irreversibles con secuelas.

Etapas de la toxoplasmosis congénita.

Infección generalizada:• Últimas semanas de

gestación.• Prematuro.• Síntomas de septicemia.• Erupciones cutáneas• Miocarditis.• Encefalopatías.• Cianosis, ictericia.• Linfoadenopatías.• Edemas.• Síndromes purpúricos

Encefalitis Aguda:• Se da en la etapa fetal.• Coroide-retinitis.• Microcefalia o hidrocefalia.• Apatía• Convulsiones.• Hiperreflexia.• Parálisis.• Atrofia del nervio optico.• Nistagmos.• Iritis.• Hiper o hipotermia.• Dificultad para succionar.

Daños irreversibles • Se da en etapa temprano

del embarazo.• Cursa después de las

anteriores.• Se observan secuelas

neurológicas y oculares.• Se observa tetrada de

Sabin.• Pueden presentar retardo

psicomotor o convulsiones epilépticas.

• Es causante de mortinato.

Sintomatología

TEMA: TOXOPLASMOSIS

• Su Diagnóstico definitivo se hace con ayuda de un Laboratorio.

DIRECTOS

No son de primera elección

Dificultad en la demostración directa del parásito.

En raras ocasiones tiene éxito el hallazgo del parásito.

Puede traer confusiones diagnósticas con otros microorganismos.

INDIRECTOS

Múltiples métodos de elección

Más económicos y fáciles de ejecutar.

La mayoría poseen alta especificidad y sensibilidad.

Basados en la respuesta inmune a la acción antigénica del T. gondii

Diagnostico

TEMA: TOXOPLASMOSIS

Demostración directa de parásitos en cortes de tejido.

Uso de Ac. Marcados con sustancias fluorescentes. Requiere el aislamiento del parásito en sangre, LCR, saliva y líquido de punción ocular.

Aislamiento del parásito de muestras biológicas humanas en animales de laboratorio.

Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales inoculados con material sospechoso.

Métodos directos de diagnostico

1- REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO:

2- REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN (TEST DEL COLORANTE):

3- REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN DIRECTA (RHI)

4- ELISA

5- TRATAMIENTO DE SUEROS CON 2-MERCAPTO-ETANOL

6- INTRADERMOREACCION

Métodos indirectos de diagnostico

TEMA: TOXOPLASMOSIS

IgG IgM

- + Fase temprana de infección

+ + Infección aguda

+ - No hay infección aguda.Paciente inmune.

- - No hay infección: Paciente no inmune Peligro de infección

DETECCIÓN DE AC. INTERPRETACIÓN

Criterios clínicos inmunológicos para el diagnostico de la toxoplasmosis

Anticuerpos desde primoinfección

-Pirimetamina25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg

-Sulfas Actualmente descontinuada

-Spiramicina500 mg diarios

-Sulfametoxazol y TrimetroprinSustitución de sulfas

-Clindamicina y RifampicinaUtilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg

-Corticoides5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios

Tratamiento

Reacciones Adversas

Sulfas: Si existen reacciones adversas suspenderlas inmediatamente

Pirimetamina: Debe a usarse en combinación con la Leucovarina Cálcica (acido folinico)

Indicación de tratamiento

-Toda mujer que se infecta en un periodo cercano a la concepción o durante el periodo de gestación con una IgM especifica reactiva

- Todo recién nacido o lactante que presente signos y síntomas de toxoplasmosis congénita

-Presencia de IgM especifica

Tratamiento

Prevalencia Zonas cálidas y húmedas

Tropicales Escaso nivel socio-económico

En Venezuela estudios realizados señalan 60.2% son portadores de anticuerpos en individuos sanos y un 50% de infección se encuentra en jóvenes de 16 a 25

Epidemiologia

El número de ooquistes eliminados en una evacuación son de 2 a 20

millones.

Fuente de infección primaria

La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los ooquistes en el medio ambiente y la persistencia de la infección en el gato

garantiza la diseminación de esta parasitosis

BOVINO21%

OVINO 64%

RATAS 23%

PERRO 32%

CERDO 50%

Fuente de infección

Ingestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado y animales silvestres

Productos de charcutería infectados, manipulación de estos durante su preparación.-

La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la gravidez.

Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños)

Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente infectados.

Mecanismo de transmisión

Toxoplasmosis en sero- negativo:

•No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo.•Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar llevárselas a la boca •Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la carne cruda •Evitar en lo posible los gatos en el domicilio •Si existen gatos en el hogar deben mantenerlos alejados•No realizar jardinería sin guantes

Toxoplasmosis adquirida •Evitar el contacto con tierra expuesta al excremento de gato

•Lavarse bien las manos•Evitar el contacto directo con gatos •Control parasitológico de los gatos (infectados)•Control inmunológico para determinar cuando ocurre la seroconversión

Profilaxis

GRACIAS