Universidad de Via del Mar

Escuela de Ciencias de la Salud

Carrera Fonoaudiologa

Fisiopatologa Humana II

TRABAJO GRUPAL

25% CERTAMEN N2 FISIOPATOLOGA HUMANA

CTEDRA

ARRITMIAS

Integrantes: Mickaela Carvajal Fernando Corts Camila Gajardo Carolina Hernndez Fabin Vsquez 1) Cmo se define Arritmia Cardiaca?

Corresponde a ritmos anormales del corazn, los cuales pueden clasificarse como demasiado lento, atribuyendo el nombre de bradicardias; y de ritmos demasiado rpidos como taquicardias.2) Cundo ocurre una taquicardia auricular?La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular descarga de modo regular o cuando hay actividad de reentrada que produce frecuencias auriculares de hasta 220 por minuto. A veces, sobre todo en pacientes digitalizados, existe cierto grado de bloqueo auriculoventricular relacionado con la taquicardia (taquicardia auricular paroxstica con bloqueo).3) Qu ocurre durante la fibrilacin auricular? Cul es su causa- o posibles causas?En la fibrilacin auricular, las aurculas laten con mucha rapidez (300 a 500/min) en una forma completamente irregular y desorganizada.

Como el ndulo auriculoventricular descarga a intervalos irregulares, los ventrculos laten a un ritmo irregular, casi siempre entre 80 y 160/min. El trastorno puede ser paroxstico o crnico y, en algunos casos, parece haber una predisposicin gentica.

Su causa pudiese ser que hay mltiples ondas de excitacin reentrantes, las cuales circulan al mismo tiempo en ambas aurculas. Sin embargo, algunos de los casos de fibrilacin auricular paroxstica parecen causados por descarga de uno o ms focos ectpicos.

Muchos de estos focos parecen localizarse en las venas pulmonares, a una distancia aproximada de 4 cm del corazn. Las fibras musculares auriculares se extienden a lo largo de las venas pulmonares y son el origen de estas descargas.

4) Cules son las consecuencias de las arritmias auriculares?

-El gasto cardiaco disminuye y aparecen sntomas de insuficiencia cardiaca.

Tambin se puede complicar la fibrilacin auricular cuando la frecuencia ventricular es elevada.

La acetilcolina liberada en las terminaciones vagales disminuye la conduccin del miocardio auricular y el nodo auriculoventricular.5) Refirase a taquicardia ventricular paroxstica, helicoidal, supraventricular y

ventricular.

La taquicardia ventricular paroxstica es en efecto una serie de despolarizaciones ventriculares regulares rpidas, las cuales suelen deberse al movimiento en ruedo que afecta a los ventrculos.

La taquicardia helicoidal: Es una forma de taquicardia ventricular con morfologa variable del QRS. Supraventricular: Taquicardia originada arriba de los ventrculos, hay una desviacin H del haz de hiz, los latidos ventriculares prematuros son frecuentes.

Ventricular: Es ms grave porque disminuye el gasto cardiaco y la fibrilacin ventricular es una complicacin ocasional.6) Refirase al sndrome de Wolff-Parkinson-White

Sndrome basado en taquiarritmia de reentrada (tomando en cuenta que el nodo AV normalmente es la nica conexin elctrica entre aurculas y ventrculos), en que se evidencia una formacin incompleta entre la conexin auriculoventricular accesoria, esta va formada por tejido auricular y ventricular normal. Debido a que parte del ventrculo se preexita sobre la va accesoria en vez de la va accesoria AV, en el ECG de superficie demuestra un acortamiento del intervalo PR y un complejo QRS relativamente amplio con una onda saliente difusa, denominada onda delta. Las taquicardias de reentrada se forman con facilidad debido a que las aurculas y ventrculos estn unidos por dos conexiones paralelas. Una contraccin auricular prematura podra bloquearse en la va accesoria, pero todava llegar a los ventrculos en la va del nodo AV. Si transcurre suficiente tiempo para que la va accesoria recupere la excitabilidad, el impulso cardiaco puede viajar en esta va y en una modalidad retrgrada hacia la aurcula para iniciar una taquicardia de reentrada.7) Mencione algunos hallazgos electrocardiogrficos asociados al IAM. (30 min, 12

hrs., tres das.El primer cambio, repolarizacin demasiado rpida despus de la descarga de las fibras musculares infartadas como resultado de la abertura acelerada de los conductos de potasio, aparece segundos despus de la oclusin de una arteria coronaria en animales de experimentacin.sta dura unos cuantos minutos, pero antes de concluir, el potencial de membrana en reposo de las fibras infartadas disminuye por la prdida de potasio intracelular. A partir de unos 30 min ms tarde, las fibras infartadas tambin empiezan a despolarizarse con ms lentitud en comparacin con las fibras normales circundantes .

Estos tres cambios inducen un flujo de corriente, mismo que origina elevacin del segmento ST en las derivaciones electrocardiogrficas registradas con electrodos en el rea infartada

A causa de la repolarizacin rpida en la zona de infarto, el potencial de membrana del rea es mayor si se compara con la zona normal durante la ltima parte de la repolarizacin, lo cual torna negativa a la regin normal con respecto a la infartada.

Durante los primeros 30 min de un infarto, son frecuentes las arritmias por reentrada.

Luego sigue un periodo relativamente libre de arritmias, pero a partir de las 12 horas anteriores al infarto, las arritmias se presentan como resultado del aumento en el automatismo. Las arritmias surgidas tres das a varias semanas despus del infarto, de nuevo se deben a reentrada.

Al respecto, vale la pena sealar que los infartos que daan las porciones epicrdicas del miocardio interrumpen las fibras nerviosas simpticas, lo cual causa hipersensibilidad a las catecolaminas por desnervacin en el rea ms all del infarto. Otra posibilidad es que las lesiones endocrdcas interrumpan las fibras vagales de manera selectiva; esto deja sin oposicin a la actividad simptica.

Bibliografa

K. Barrett, S. Boitano, S. Barman & H. Brooks. . (2013). Ganong fisiologa mdica. Mxico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V..