MEMBRANAS FETALES

Las membranas fetales en los animales domésticos son tres:

CORION: Se desarrolla a partir del trofoblasto, el cual se diferencia en una capa interna de células mononucleadas (citotrofoblasto), en la cual se desarrollan vellosidades en el exterior. Después se une con el alantoides formando el corioalantoides, que es la estructura que se pone en contacto con el endometrio para formar la placenta fetal.

ALANTOIDES: Se forma entre la segunda y la tercera semana, se origina a partir de la parte posterior del intestino primitivo. Garantiza la irrigación sanguínea dentro de las membranas fetales e interviene en el paso de nutrientes y productos gaseosos.

También sirve como reserva de orina y productos de secreción fetal. Mantiene la comunicación de la vejiga urinaria del feto a través del uraco que desemboca en la cavidad alantoidea.

AMNIOS: Está constituido por tejido ectodérmico, originando una vesícula a partir de un pliegue del corión y un saco que rodea completamente al feto. El saco amniótico está lleno de fluido en la cual flota el embrión, actuando como mecanismo protector que funciona como amortiguador hidráulico. El líquido amniótico evita que el feto se adhiera a esta membrana, constituyendo así una solución bactericida.

SACO VITELINO: se forma a partir del revestimiento endodérmico de la cavidad de la gástrula, en la región media del intestino. Está cubierto por el mesodermo asplácnico. En los animales domésticos carece de función útil y desaparece en forma gradual con la edad, se observa mejor en la yegua, en la cual persiste durante más tiempo.

PLACENTACIÓN EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

La placenta es el órgano temporal a través del cual se relacionan fisiológicamente la madre y el feto. La placenta es sumamente activa, interviniendo en muchas funciones vitales para la vida del feto como son la respiración, excreción, absorción de nutrientes y metabolismo en general. Asimismo es un órgano endocrino que interactúa con el sistema hormonal de la madre como del feto, por lo tanto, la placenta sustituye parcial o totalmente la actividad de los órganos como pulmones, riñones, glándulas endocrinas y otros.

TIPOS DE PLACENTACIÓN

La placenta, de acuerdo con la posición que el embrión ocupa con respecto a las paredes del útero, puede ser:

CENTRAL: El feto ocupará durante toda la gestación de la cavidad natural del lumen uterino, el sitio o sitios de adhesión pueden ser difusos, cotiledonarios o zonarios.

EXCÉNTRICA: El feto erosiona e invade la mucosa uterina en un sitio especial, pero mantiene contacto con el lumen uterino y sus fluidos a través del saco vitelino.

INTERSTICIAL: El blastocisto invade completamente la mucosa uterina perdiendo todo contacto con el lumen y la expansión de las membranas

fetales provoca que el lumen se oblitere durante la gestación.(R.D.Frandson, 1986)

La placenta puede también clasificarse de acuerdo con su morfología e histología. De acuerdo con su morfología puede ser: difusa, cotiledonaria, zonal y discoidal.

PLACENTA DIFUSA: Este tipo de placentación se presenta en la cerda y en la yegua. Toda la superficie de la corioalantoides está recubierta por microvellosidades que se proyectan dentro de las criptas endometriales; el endometrio y el corión toman parte de la placentación, excepto sobre la abertura de las glándulas uterinas, ya que la secreción glandular provoca una separación entre el endometrio y el corión.

PLACENTA COTILEDONARIA: Se presenta en la vaca, oveja y cabra. En estas especies, el útero ésta en contacto con los cotiledones de la placenta fetal; los cotiledones son estructuras formadas por acumulación de vellosidades coriónicas muy vascularizadas. Al unirse un cotiledón con una carúncula, forman lo que se denomina un placentoma. Las carúnculas en los rumiantes se distribuyen en cuatro hileras, dos ventrales y dos dorsales, que cubren a todo lo largo los cuernos y el cuerpo uterino. En la vaca existen entre 75 y 120 placentomas y en la borrega de 80 a 90. En la vaca gestante la carúncula esa convexa y el cotiledón es cóncavo; en la borrega la carúncula al igual que en la vaca, se eleva sobre el endometrio, pero esta es cóncava y el cotiledón es convexo.

PLACENTA ZONAL: Se encuentra en los carnívoros. En estos mamíferos el corión se recubre de vellosidades formando una banda en la zona media del saco coriónico; esta banda mide de 2.5 a 7 cm de ancho en el perro y en el gato. La placenta se forma con la unión de esta banda formando una

circunferencia correspondiente al lumen del útero. El resto del corion esta desprovisto de vellosidades y no tiene un papel importante en las funciones placentarias.

PLACENTA DISCOIDAL: Este tipo de placenta no se encuentra en ninguna de las especies domésticas, se presenta en roedores y primates. La placenta forma un disco oval en el corioalantoides por medio del cual se une al endometrio.

De acuerdo con el número de capas histológicas que constituyen la placenta, estas se clasifican en:

EPITELIOCORIAL: Este tipo de placenta se encuentra en la yegua, cerda, vaca y borrega. La placenta se constituye de 6 capas histológicas en donde el epitelio uterino intacto se pone en contacto con el corion intacto.

ENDOTELIOCORIAL: Está presente en la gata y perra; se constituye de cuatro capas histológicas. El epitelio endometrial se pierde, así como el tejido conectivo uterino, por lo que el corion se pone en contacto directo con el endotelio de los vasos sanguíneos maternos.

HEMOCORIAL: Se presenta en los primates incluyendo al humano, así como en la mayoría de los roedores. Está constituida por sólo tres capas histológicas. Se pierde el endotelio de los vasos maternos y la sangre maternal se extravasa, de manera que las vellosidades del corión se bañan directamente con la sangre materna.

El grado de implantación define la relación entre los tejidos fetales y maternos y determina si hay desprendimiento o no de tejido endometrial durante el parto:

INDECIDUA O NO CADUCA: En los herbívoros, durante el parto no ocurre ni sangrado ni erosión del endometrio. Esto se debe a que las vellosidades coriales coriónicas no se encuentran relacionadas con los vasos sanguíneos del endometrio y la expulsión de la placenta después del alumbramiento no lesiona tales vasos ni hay pérdida de tejido endometrial.

DECIDUA O CADUCA: En los carnívoros, las vellosidades coriónicas se encuentran rodeando a los vasos sanguíneos endometriales y en los primates, tales vellosidades se encuentran de hecho sumergidas en la sangre materna, tras atravesar el endotelio de los vasos sinusoides del endometrio, por tal motivo la expulsión de la placenta en estas especies provoca un ligero sangrado.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO

La supervivencia de los embriones de cualquier especie animal durante su etapa embrionaria depende de que posean la información genética apropiada y un ambiente óptimo donde desarrollarse. Ante alteraciones en el material genético o la presencia de agentes nocivos, es probable que ocurran alteraciones en el desarrollo o malformaciones congénitas (CONTE, A; 2010).

Las malformaciones o anomalías congénitas son alteraciones o defectos estructurales o funcionales presentes en el momento del nacimiento, originados en una falla en la formación de uno o más constituyentes del cuerpo durante el desarrollo embrionario (FELIPE, A; 2010).

El 10% de las malformaciones se atribuyen a causas ambientales, el 25% a factores genéticos y el 65% a factores desconocidos probablemente de orden multifactorial. (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012)

Estos defectos se originan en la falla de algunos de los diferentes niveles de organización del cuerpo, durante el desarrollo embrionario, abarcando desde el molecular hasta el orgánico (CONTE, A; 2010).

Es por ello que el estudio de las malformaciones y la determinación de sus causas revisten importancia. Gracias a ello, se ha establecido, por ejemplo, que entre un 10 a un 12 % de lechones y un 15% de potrillos, mueren en las primeras 48 horas de vida como consecuencia de anomalías congénitas y que, la incidencia de anomalías congénitas al nacimiento puede ser del 1,2 al 5,9% (FELIPE, A; 2010).

1. TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS (RAMIREZ, J.; 2012)

a) Malformación: alteración en un órgano como consecuencia de una anomalía en su desarrollo intrínseco; p. ej. El paladar hendido.

b) Deformidad: una causa mecánica externa interfiere un proceso de desarrollo normal. P. ej. En los humanos, las alteraciones de las orejas y macizo facial en el síndrome de Potter (agenesia renal) en el que, a consecuencia del oligoamnios por la insuficiencia renal, el útero ejercería una presión mantenida sobre dichas estructuras.

c) Displasia: alteración a nivel celular que no se aprecia macroscópicamente, sino a través de procedimientos especiales.

d) Disrupción: una causa externa incide alterando un proceso ontológico normal; pudiendo ser física (síndrome de las bridas amnióticas) o endocrina (en la diferenciación sexual) etc.

e) Complejo malformativo: una causa compromete a un tejido embrionario del que se desarrollaran diversas estructuras anatómicas; o, una causa provoca una malformación primaria y ésta, a sus vez, otras malformaciones secundarias o terciarias (secuencias)

f) Síndrome malformativo: una causa única (cromosómica, biológica, ambiental, etc) afecta al mismo tiempo a varias estructuras durante la embriogénesis.

Tipos de Malformaciones

Las más comunes son (RAMIREZ, J.; 2012):

- Alteraciones del polo cefálico: defectos del tubo neural (anencefalia, fetos acráneos, espina bífida,…), hidrocefalia, microcefalia, epignatos, anomalías faciales (labio leporino, paladar hendido, microftalmia, ciclopía, holoprosencefalia)

- Malformaciones Cervicales y torácicas: tumoraciones cervicales y bocios, higromas quísticos, hernia diafragmática, cardiopatías congénitas.

- Alteraciones digestivas: atresias digestivas, defectos de cierre de la pared abdominal.

- Malformaciones urinarias: agenesia y/displasias renales, obstrucción del tracto urinario.

- Malformaciones de las extremidades: enanismo, amelias, focomelias, fetos sirénidos.

2. CAUSAS

El desarrollo embrionario y fetal puede ser alterado por diferentes factores por lo que algunos autores los clasifican según de donde procedan, en:

- Externos (radiaciones, calor, sustancias tóxicas, virus) - Internos (alteraciones genéticas o cromosómicas). - Los que se producen como resultado de los dos conjuntos de factores antes

mencionados: el acervo génico (genoma) y los factores ambientales.

Otros prefieren referir a su naturaleza:

- Genéticos y Cromosómicos- Ambientales- Multifactoriales

A. DE LOS FACTORES GENÉTICOS Y CROMOSÓMICOS

Las alteraciones en el material genético de un organismo pueden afectar (FELIPE, A; 2010):

- a un gen (malformaciones congénitas de origen genético o puntual), - a varios genes (malformaciones congénitas poligénicas), - a los cromosomas (malformaciones congénitas de origen cromosómico)

A los genes, como consecuencia de:

Sustitución, que determine la aparición de: un triplete distinto al original (en este caso la proteína mantendrá su secuencia normal de aminoácidos y la modificación del código genético no se hace evidente); un triplete que codifica un aminoácido distinto (puede no alterar sus propiedades o bien determinar su comportamiento anormal) o la conformación de un “triplete de terminación”(en este caso, la molécula proteica codificada por el gen alterado se transcribirá únicamente hasta el lugar en que se ha formado el triplete de terminación anormal)

Errores congénitos del metabolismo, ocasionados en la presencia de anomalías enzimáticas de origen genético. Todas se originan en la presencia de un gen anormal, que determina una falla en la síntesis enzimática. Una de las alteraciones más comunes es la acumulación de una sustancia que normalmente es degradada por una enzima, o la ausencia de un producto por anormalidades en la enzima que cataliza su síntesis.

Mutación, que es un cambio en la secuencia de bases del ADN que puede determinar una modificación en los caracteres de un organismo y, si la alteración afecta al ADN de las células germinales, puede transmitirse a la descendencia. Existen distintas formas moleculares de las mutaciones: la deleción, la inversión y la inserción de nuevas bases.

A los cromosomas por:

alteraciones en el número de cromosomas; que, pueden implicar a los autosomas o a los cromosomas sexuales.

modificaciones en la estructura; que, pueden producirse durante los movimientos y cambios que sufren los cromosomas durante la meiosis. Puede ocurrir: una delección, duplicación, translocación, inversiones, cromosoma en anillo, inestabilidad cromosómica, fragilidad cromosómica.

mosaicos cromosómicos y quimeras; individuos cuyas células no tienen todas, la misma constitución cromosómica.

Aunque, la genética de las malformaciones ha sido difícil de establecer, principalmente porque la mayor parte de ellas se caracteriza por presentar manifestaciones fenotípicas diversas, que en muchos casos aparentemente no están relacionadas y que son variables para los individuos afectados. Por otra parte, los estudios indican que frecuentemente, en la determinación genética de las malformaciones intervienen varios genes y las interacciones de éstos con el ambiente. Para otros casos, en cambio, se ha descubierto que ellas tienen una determinación monogénica y que las diversas manifestaciones fenotípicas se producen por efectos pleitrópicos de un gen (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

B. DE LOS FACTORES AMBIENTALES

A los agentes ambientales capaces de producir alteraciones embrionarias y fetales se los denomina teratógenos. El término teratógeno se restringe sólo a los factores ambientales (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

La susceptibilidad de un embrión frente a distintos teratógenos depende de los siguientes aspectos (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012):

- El genotipo del conceptus y del modo con que éste interactúa con los factores ambientales. Diferentes especies o razas reaccionan de distinta manera frente a los mismos teratógenos que actúan con la misma potencia.

- La etapa del desarrollo alcanzada en el momento en que actúa el teratógeno. Aunque en ningún período del desarrollo el embrión está libre de ser afectado, existe un período de máxima susceptibilidad. En los bovinos, el período más sensible ante los teratógenos se extiende entre la tercera y la octava semana de edad post- fecundación. Esto se debe a que ésta es la etapa donde se están formando la mayoría de los órganos y sistemas. Después de la octava semana existe una menor sensibilidad a los teratógenos, y pueden presentarse malformaciones menores. En otras especies animales este período de mayor sensibilidad se relaciona con la formación de los primeros somitos y se extiende hasta el inicio del período fetal.

- La dosis administrada.

Estos teratógenos pueden afectar al embrión directamente o hacerlo a través de alteraciones en la madre o en la placenta (CONTE, A; 2010).

B.1. TERATÓGENOS MUTÁGENOS

Aquellos que provocan mutaciones. Pueden clasificarse como: agentes nutricionales y metabólicos; agentes físicos; agentes biológicos; agentes químicos; reacciones autoinmunes y factores asociados a la edad de la madre.

- Agentes Nutricionales

Es preciso mencionar que los defectos del desarrollo se presentan en la especie humana y en las distintas especies animales con un fenotipo similar, sin embargo, las causas pueden ser distintas (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Figura 1Cíclopes de: A. felino, B. canino, C. suino (cerdo) y D. humano.

(ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

En las distintas especies se puede apreciar la presencia de una probóscide sobre un ojo único, el problema no es la ausencia de un ojo, sino la holoprosencefalia, es decir la existencia de un solo ventrículo nervioso central, en lugar de dos laterales. Se cree que en las especies de animales, esta malformación se debe a la acción de plantas teratogénicas (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Además, las distintas razas de animales tienen distintas susceptibilidades para presentar uno u otro defecto congénito. Por ejemplo, la raza de perros rhodesanios presenta frecuentemente quistes dermoides; la cepa de ratones A/J presenta fisura velopalatina, y los cerdos son los que presentan mayor número de malformaciones congénitas (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

La ingestión por el ganado de plantas teratogénicas de los géneros Veratrum, Lupinus, Astragalus, Oxytropis y Conium, puede dar lugar a anomalías congénitas en los fetos, dependiendo del momento concreto de la gestación en la que se ingieran. La inducción de malformaciones congénitas por estas plantas ha sido demostrada en ovinos, vacunos, caprinos, pollos, conejos, ratas e incluso, potros (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

La ingestión de Veratrum californicum, planta que contiene numerosos alcaloides, produce malformaciones de la cabeza, con aparición de ciclópea, microftalmia, anoftalmia, maxilar superior acortado y aparición de proboscis dorsal al ojo único.

Las distintas especies de Lupinus contienen alcaloides como la anagirina, que producen malformaciones en bovinos cuando se ingieren entre los días 40 y 70 de la gestación. Estas malformaciones están caracterizadas por la aparición de miembros rígidos, torcidos y curvados (artrogriposis), cifosis, escoliosis, tortícolis, paladar hendido.

Astragalus y Oxytropis, conocidas como hierbas locas, producen abortos o fetos malformados en ovinos, bovinos y equinos, los que presentan curvatura o rigidez de las extremidades, aplasia de la mandíbula y flexiones de los carpos por contracción de los tendones.

Conium maculatum (cicuta mayor) contiene alcaloides, los que producen defectos a nivel de las extremidades, rotación de los miembros, flexión permanente del carpo, así como, labio y paladar hendidos.

- Agentes químicos

Entre éstos están los medicamentos y sustancias químicas.

Prácticamente todas las drogas tienen efecto teratogénico en animales de laboratorio, pero algunas ejercen este efecto sólo cuando se usan en dosis altas (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Importantes son aquellos que producen anomalías cuando se utilizan en dosis terapéuticas, por ejemplo algunos medicamentos como cloranfenicol, tetraciclinas, ácido valproico, antidiabéticos y barbitúricos y además tranquilizantes, pesticidas, drogas que producen adicción (heroína, LSD y alcohol) (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012)..

Asimismo, los pesticidas como el DDT que, en el pasado causaron la destrucción de la vida silvestre, en especial la de las aves costeras. El DDT causaba el adelgazamiento de las cáscaras de los huevos, por lo que las aves solían romper sus huevos cuando los empollaban. No obstante, recién cuando se encontraron en peligro los halcones peregrinos y las águilas calvas, el uso de ese pesticida fue prohibido en Estados Unidos.

Posteriormente se ha relacionado el vertido de contaminantes que tenían DDT, DDE y otros bifenilos policlorados en el Lago de La Florida, con una disminución del 90 % en la tasa de nacimientos de cocodrilos y la reducción del tamaño del pene en los machos de estas especies, y también con la feminización que se produce en peces trucha arcoíris (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Además, en la década de los años 50, en Minamata, Japón, se observó que las aves costeras aparecían muertas en las playas; lo mismo sucedió con algunas mascotas. Paralelamente en ese período de tiempo ocurrió que muchas mujeres que estaban embarazadas tuvieron hijos con malformaciones del sistema nervioso, especialmente parálisis cerebral. Recién en 1968, el gobierno japonés anunció oficialmente que la causa de la enfermedad era la ingestión de peces y de mariscos contaminados de mercurio provocado por los vertidos de la empresa petroquímica Chisso (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Por otra lado, también un pesticida similar al ácido retinoico originaría ranas deformes, ya que la vitamina A y los retinoides son teratógenos clásicos (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012)..

- Agentes biológicos

Virus; estos pueden proliferar dentro de las células embrionarias hasta producir su ruptura o bien pueden incorporar su información genética al genoma del embrión, determinando síntesis de proteínas que pueden ser dañinas para este.

La panleucopenia felina del gato y la peste porcina producen defectos cerebelosos. El virus del Herpes II produce malformaciones encefálicas y oculares en el embrión de perro. El virus de la rubéola en el conejo produce defectos cardíacos y oculares y en el embrión humano produce cataratas, sordera y defectos cardiovasculares (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Bacterias; éstas no atraviesan la barrera placentaria por lo cual deben infectar primero a la placenta, lo que hace que lleguen a los tejidos fetales cuando ya ha terminado el período de organogénesis (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

Parásitos; tampoco atraviesan la placenta, lo que hace que alcancen los tejidos en el período fetal. Pueden causar lesiones graves cuando se localizan en el Sistema Nervioso Central (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

- Agentes físicos

Entre éstos tenemos los aumentos de temperatura, las condiciones de hipoxia y las radiaciones ionizantes.

Se ha visto que la hipoxia tiene un efecto teratogénico en el desarrollo de los embriones de salmón, generando malformaciones de la columna vertebral, retardo en el desarrollo embrionario y en el crecimiento post-eclosión, como también alteraciones del sistema nervioso; lo mismo sucede con los aumentos de temperatura que sean superiores a 10°C tanto para ovas como alevines. Estas variables físicas también generan defectos en la especie humana (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

- Reacciones Autoinmunes Las malformaciones pueden ser originadas por la consanguinidad entre los padres.

- Edad de la madre Ejemplo típico en los seres humanos es el síndrome de Down, el cual está muy relacionado con la edad de la madre.

C. DE LOS FACTORES MÚLTIPLES

FenocopiasTambién, hay teratógenos que pueden originar fenocopias, es decir anomalías congénitas similares a las provocadas por genes anormales. Un ejemplo de fenocopia es el caso de la enfermedad conocida como α-manosidosis en gatos y bovinos (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

En este error congénito del catabolismo lisosómico se produce una enfermedad de almacenamiento lisosómico, provocada por una mutación en el gen de la α- manosidasa que origina en los animales afectados deterioro neurológico progresivo y eventualmente la muerte (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

La legumbre Darling Pea (Swainsona sp) y otras del género Astragalus y Oxytropis producen en los animales en pastoreo, un alcaloide indolicidínico trihidroxilado denominado swainsona, que al inhibir a la enzima α-manosidasa produce un aumento de los mismos productos ricos en manosa, similar a lo observado en la forma hereditaria de la enfermedad (ROJAS, M. & WALKER, L; 2012).

SCHISTOSOMUS REFLEXUS

CONCEPTO:

El término griego Schistosomus reflexus, se refiere a un monstruo fetal con el abdomen hendido. Se describe esta anomalía como un defecto severo caracterizado por retroflexión máxima de la columna vertebral acompañado de una hendidura torácica y/o abdominal con eventración de las vísceras de origen desconocido.

Se considera la lesión neonatal de mayor fatalidad que surge durante el desarrollo embrionario.

La extracción del feto requiere casi siempre de fetotomía o de cesárea.

CAUSAS:

No hay evidencia de que sea causado por factores genéticos.

Ocurre como consecuencia de que los bordes del disco somático embrionario se curvan hacia arriba en vez de hacia abajo. La columna vertebral se curva en lordosis y se impide el cierre de las costillas sobre el esternón. Debido a ésto las vísceras torácicas y abdominales se encuentran flotando libremente en el amnios.

Alteración en el ducto vitelino del animal durante el primer tercio de la gestación relacionada con factores hereditarios.

Superfetación en hembras politócas.

Factores de tipo mecánico, endocrino, alimenticio, metabólico e incluso por agentes infecciones, al igual que otros trastornos en el desarrollo embrionario y que además, el grado de la malformación no depende de la naturaleza de los factores ambientales, sino del momento en que estos factores actúan sobre el metabolismo embrionario.

Aberraciones cromosómicas (quiebres de las cromátidas y de los cromosomas y apareamiento no homólogo).

CARACTERÍSTICAS:

Anomalía congénita de la fusión de la línea alba en el vientre del animal, lo cual impide el cierre completo de las cavidades abdominal o torácica, de tal forma que las vísceras quedan expuestas.

En esta alteración congénita, el principal defecto está en el esqueleto, específicamente en la columna vertebral, donde se puede observar una

angulación aguda de la misma y por ende, una curvatura ventral severa del feto con inversión de la parte posterior del cuello en dirección hacia el sacro, definida como curvatura anormal antero-posterior, lo cual se observa anatómicamente como una aproximación dorsal de la cabeza con la cola.

FRECUENCIA:

Esta alteración ha sido ampliamente descrita en obstetricia veterinaria, y se ha reportado con mayor frecuencia en rumiantes y suinos; varios casos en caprinos, un caso en una mula, pocos casos en gatos, en caninos es de rara ocurrencia.

HALLAZGOS DESCRITOS:

Escoliosis con desviación a la derecha de la columna vertebral en la región toracolumbar.

Lordosis a nivel de las vértebras lumbares y sacras.

Presencia de una fisura abdominal que permite la evisceración de los intestinos delgado y grueso, estómago y bazo, además, hipoplasia hepática, pulmonar y cardiaca.

Se considera que esta patología es un defecto incompatible con la vida.

PEROSOMUS ELUMBIS

CONCEPTO:

Conjunto raro de malformaciones congénitas que incluyen agenesia parcial o completa de las vértebras lumbares, sacras y coccígeas, donde la médula espinal termina en un canal vertebral ciego. Con frecuencia esta alteración está asociada con artrogriposis de los miembros posteriores y malformaciones de la musculatura.

El primer reporte de Perosomus elumbis en la teratología veterinaria fue realizado en el año 1832 por el patólogo y anatomista Ernst Gurlt, quien reportó la malformación en un ternero, desde entonces, esta rara malformación constituye un desafío para determinar aspectos relacionados con su patogénesis y etiología, en gran parte desconocidos.

CAUSAS:

De etiología desconocida.

Migración inadecuada del tubo neural, el fallo en el cierre del surco neural y del neuroporo podrían estar relacionados con la anomalía que resulta en la agenesia parcial de la columna vertebral.

En Australia, esta anomalía se relaciona con el consumo de la planta Veratrum californicum entre el los días 16 y 17 de gestación.

CARACTERÍSTICAS:

Falta de las vertebras lumbares, sacras y coccígeas, creando una sujeción suelta de las extremidades posteriores al cinturón pélvico.

FRECUENCIA:

Perosomus elumbis es una alteración que ha sido reportada con mayor frecuencia en las especies bovina y ovina y menos en porcino. A la fecha, no se conocen reportes en híbridos como el mulo.

HALLAZGOS DESCRITOS:

Hidrocefalia en el feto

Anomalías urogenitales y ano-rectales como agenesia unilateral de riñón y atresia anal.

Defectos neuro- esqueléticos.

Bibliografía

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