Trans Tor Nos Hipertensivos Del Embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO

Dr. JORGE LIMO PEREDO

DESDE LA ÉPOCA DE HIPÓCRATES SE CONOCE QUE LA ECLAMPSIA ES UNA ALTERACIÓN POTENCIALMENTE MORTAL QUE AFECTA A LAS MUJERES EMBARAZADAS.

SIN EMBARGO ES A COMIENZO DEL SIGLO PASADO CUANDO CON LA MEDIDA DE LA PA Y LA DETERMINACIÓN DE LA PROTEINURIA EN LA PRACTICA CLINICA QUE SE PERMITE CONOCER ESTE PROCESO QUE SE ACOMPAÑA DE HIPERTENSIÓN PROTEINURIA Y CONVULSIONES

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL WORKING GROUP NHBPEP

I. HIPERTENSION GESTACIONAL

II. PREECLAMPSIA

III. ECLAMPSIA

IV. PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSION CRONICA

V. HIPERTENSIÓN CRÓNICA

I.- HIPERTENSION GESTACIONAL

LLAMADA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA:

TA : > 140/90 POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.

PROTEINURIA NULA NO PRODUCE MORBILIDAD MATERNO NI FETAL.

LA TA VUELVE A LO NORMAL < 12 SEMANAS POSTPARTO.

EL DX. FINAL SOLO ES POST PARTO, PUEDE HABER OTROS SIGNOS O SÍNTOMAS DE PREECLAMPSIA, POR EJEMPLO : MOLESTIAS EPIGÁSTRICAS O TROMBOCITOPENIA.

II.- PRE ECLAMPSIA

CRITERIOS MÍNIMOS:TA : > 140/90 DESPUÉS DE LAS 20SEM. DE GESTACIÓN.PROTEINURIA > 300MG /24H O > 1 + EN PRUEBAS CON TIRA COLORIMÉTRICA.CERTIDUMBRE AUMENTADA DE PREECLAMPSIATA : 160/110MMHG.PROTEINURIA DE 2.0G /24 H O > 2 + EN PRUEBA CON TIRA COLORIMÉTRICA.CREATININA SÉRICA > 1.2MG /100ML A MENOS QUE SE SEPA QUE PREVIAMENTE ESTABA ALTA.PLAQUETAS < 100 000 /MM3.HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA (LDH AUMENTADA)ALT O AST ALTACEFÁLEA U OTRA ALTERACIÓN CEREBRAL O VISUAL, PERSISTENTE.DOLOR EPIGÁSTRICO PERSISTENTE.

III.- ECLAMPSIA

CRISIS CONVULSIVAS QUE NO PUEDEN ATRIBUIRSE A OTRAS CAUSAS EN UNA MUJER CON PREECLAMPSIA.

IV- PREECLAMPSIA SUPERPUESTA

PROTEINURIA DE INICIO RECIENTE > 300MG /24H EN MUJERES HIPERTENSAS PERO SIN PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.

UN AUMENTO REPENTINO DE LA PROTEINURIA O DE LA PRESIÓN ARTERIAL, O RECUENTO DE PLAQUETAS < 100 000MM3 EN MUJERES CON HIPERTENSIÓN Y PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.

V.- HIPERTENSIÓN CRÓNICA

TA > 140/90 MMHG ANTES DEL EMBARAZO O DIAGNOSTICADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN, NO ATRIBUIBLE A ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.

o

HIPERTESIÓN DIAGNOSTICADA POR VEZ PRIMERA DESPUÉS DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN, Y QUE PERSISTE DESPUÉS DE 12 SEMANAS POSTPARTO.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTESIÓN FAMILIAR ESENCIAL: 90%OBESIDADANORMALIDADES ARTERIALES:

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.COARTACIÓN DE AORTA

TRASTORNO ENDOCRINOS:DIABETES MELLITUSSÍNDROME DE CUSHINGALDOTESTCRONISAMO PRIMARIOFEOCROMOSITOMATIROTOXICOSIS

GLOMÉRULO NEFRITIS : AGUDA O CRÓNICA

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTENSIÓN RENOPRIVA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

NEFROPATÍA DIABÉTICA

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO:

LUPUS ERITEMATOSO

ESCLEROSIS SISTÉMICA

PERIARTRITIRS NUDOSA

NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.


INCIDENCIA

HIE : 10-15% DE MUJERES NULÍPARAS

PREECLAMPSIA : 3-5%.

ECLAMPSIA : 0.05 – 0.1% DE EMBARAZOS DE MÁS DE 20 SEMANAS.

VARIA :

NIVEL SOCIO ECONÓMICO ALTO DISMINUYE.

FACTOR AMBIENTAL:

VIVIR EN ALTURA AUMENTA.

RAZA Y GRUPO ÉTNICO AFROESTADOUNIDENSES AUMENTA LA INCIDENCIA.


AUMENTO EXCESIVO DE PESO.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL :

4.3% < 19.8KG/M2 13.3% > 35 KG/M2

PLACENTA PREVIA : DISMINUYE

TABAQUISMO : DISMINUYE

LA PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA ES LA CAUSA PRINCIPAL MÁS FRECUENTE DE MORTALIDAD MATERNA.

LA CAUSA PRIMARIA ES LA HEMORRAGIA CEREBRAL.

ECLAMPSIA EN EE.UU. EN 1998 : 1 /3250 1976: 1/700

REINO UNIDO : 1992 1 /2000

SE ASOCIA CON MORBIMORTALIDAD PERINATAL DEBIDO A RCIU DPP ASFIXIA FETAL PREMATURIDAD Y YATROGENIA .

SIN EMBARGO LA HIE QUE NO EVOLUCIONA A PREECLAMPSIA CONLLEVA A UN PRONÓSTICO PERINATAL SIMILAR AL DE UNA EMBARAZADA NORMOTENSA.

FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

• PRIMIGESTA• NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO• EDAD <15 >35 AÑOS• NO CONTROL PRE NATAL• HERENCIA: HISTORIA FAMILIAR DE

PREECLAMPSIA• EMBARAZO GEMELAR• MOLA HIDATIFORME• HIDROPSIS FETALES• OBESIDAD• DIABETES • HIPERTENSION CRÓNICA• ENFERMEDAD RENAL• ANTECEDENTES DE PREECLAMPSIA• INHIBIDOR LÚPICO• TABAQUISMO : NO

SIGNOS Y SINTOMAS DE SEVERIDAD EN MUJERES CON PREECLAMPSIA

1. PAD MAYOR DE 110 mmHg

2. PROTEINURIA MAYOR DE 2 gr/L EN 24 HORAS O DE 100 mg/dl EN UNA MUESTRA AISLADA (2+)

3. OLIGURIA (ELIMINACIÓN URINARIA MENOR DE 500 ml EN 24 HORAS

4. CEFALEA “EN CASCO”

5. DOLOR ABDOMINAL ESPECIALMENTE EN EL EPIGASTRIO Y EL HIPOCONDRIO DERECHO

6. TRANSTORNOS VISUALES (AMAUROSIS O ESCOTOMAS)

7. DESCOMPENSACION CARDIOPULMONAR

8. INCREMENTO DE LAS ENZIMAS HEPATICAS ESPECIALMENTE TRANSAMINASA GLUTÁMICOOXALACÉTICA (SGOT Ó ASPARTATO AMINOTRANSFERASA AST); GLUTÁMICO PIRÚVICA (SGPT Ó ALANINA AMINOTRANSFERASA - ALT); DESHIDROGENASA LACTICA (LHD); BILIRRUBINA DIRECTA.

SIGNOS Y SINTOMAS DE SEVERIDAD EN MUJERES CON PREECLAMPSIA

9. DISMINUCIÓN EN LAS PLAQUETAS (POR DEBAJO DE 100 000/ml) O EVIDENCIA DE ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA (POR EJEMPLO PRESENCIA DE ESQUISTOCITOS EN UN EXTENDIDO PERIFERICO).

10. INCREMENTO DE LOS NIVELES DE CREATININA SÉRICA (POR ENCIMA DE 1 mg/dl) O ÁCIDO ÚRICO (POR ENCIMA DE 6 mg/dl Ó NITRÓGENO UREICO (POR ENCIMA DE 20 mg/dl).

11. RETARDO EN EL CRECIMIENTO FETAL INTRAUTERINO

12. OLIGOHIDRAMNIOS

13. EDEMA PULMONAR

PRECLAMPSIAECLAMPSIA

A. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.

B. MECANISMO INMUNOLÓGICO.

C. MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS.

D. DEFICIENCIA EN LA DIETA.

E. INFLUENCIA GENÉTICA

ETIOLOGÍA Y PATOGENESISLAS CAUSAS POTENCIALES SEGÚN SIBAI SON:

A.- INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.

• EN EL EMBARAZO NORMAL, EL VOLUMEN PLASMÁTICO MATERNO Y GASTO CARDIACO AUMENTA DE UN 40-50% ENCIMA DE LOS VALORES NORMALES. ESTO BENEFICIA PRINCIPALMENTE LA CIRCULACIÓN RENAL Y ÚTERO PLACENTARIA.

• AL FINAL DEL EMBARAZO EL FLUJO SANGUÍNEO A NIVEL UTERO PLACENTARIO LLEGA 700-900ML/MINUTO.

• AL FINAL DEL EMBARAZO HAY 5000cc3 DE SANGRE

• SIN EMBARAZO 3000cc3.

A.- INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.

• ESTO SE DEBE A LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS QUE SE PRESENTA EN EL I TRIMESTRE Y PRINCIPIOS DEL II T.

• LAS CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS DESTRUYEN LA CAPA MUSCULAR LISA Y LA INERVACIÓN ADRENÉRGICA DE LAS ARTERIAS ESPIRALES QUE NO RESPONDEN A ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS.

• EN LA PREECLAMPSIA HAY INVASIÓN TROFOBLÁSTICA INCOMPLETA.

• LA MAGNITUD DE LA INVASIÓN INCOMPLETA SE CORRELACIONA CON LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO HIPERTENSIVO.

B.- MECANISMO INMUNOLÓGICO.

¿QUÉ CONDICIONA ESTOS ACONTECIMIENTOS ADAPTATIVOS, FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO?

• SE DEBE A LA INTERACCIÓN INMUNE COMPLEJA ENTRE EL TROFOBLASTO Y LA DECIDUA MATERNA.

• EL TROFOBLASTO FETAL CONSTITUYE UN SEMIALOINJERTO QUE CONTIENE PRODUCTOS GENÉTICOS DE HERENCIA PATERNOS Y ANTÍGENOS DE DIFERENCIACIÓN TISULAR ESPECÍFICA QUE SON RECONOCIDOS COMO INMUNOLÓGICAMENTE EXTRAÑO POR SU HUÉSPED MATERNO


• LOS CAMBIOS MICROSCÓPICOS EN LA INTERFASE DECIDUO – PLACENTARIA SON SIMILARES A LOS DE RECHAZO AGUDO DE INJERTO.

• NO HAY INMUNIZACIÓN POR UN EMBARAZO PREVIO.

• CUANDO EXISTE ESCASOS ANTÍGENOS BLOQUEADORES CONTRA SITIOS ANTIGÉNICOS PLACENTARIOS : FETOS MÚLTIPLES.

• NUEVO CONSORTE : AUMENTA EL RIESGO.

• TIENEN CÉLULAS T AUXILIARES DISMINUIDAS SON MEDIADOS POR ADENOSINA QUE TIENEN CONCENTRACIONES ALTAS EN LA PREECLAMPSIA EN COMPARACIÓN CON LAS NORMOTENSAS


• ESTE RECONOCIMIENTO ACTÚA COMO UN ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE CITOCINAS QUE PERMITE ESTABLECER Y MANTENER UN EMBARAZO NORMAL:

• INTERLEUCINA I

• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL .• INTERFERON GAMMA

• FACTOR ESTIMULANTE DE LAS COLONIAS DE GRANULOCITOS – MACROFAGOS.

• LAS CITOCINAS ACTÚAN CON FACTORES HORMONALES Y FORMAN EL ENLACE ENTRE LA INTERACCIÓN INMUNOLÓGICA FETO MATERNA Y LOS CAMBIOS ADAPTATIVOS DEL EMBARAZO.


• EN EL EMBARAZO NORMAL EXISTE UNA MULTITUD DE SISTEMAS BIOQUÍMICOS QUE EXPERIMENTAN UNA ACTIVACIÓN FISIOLÓGICA.

• FUERTE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD VASO DILATADORA DE LA PROSTACICLINA ENDOTELIAL, APOYADA POR EL OXIDO NÍTRICO QUE ES RESPONSABLE DEL FACTOR RELAJANTE DEL ENDOTELIO (EDRF).

• QUE SUPERA LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES DEL SRAA Y EL TROMBOXANO A2 QUE CONLLEVAN A LA VASODILATACIÓN FISIOLÓGICA DEL EMBARAZO POR EL PREDOMINIO DE LA PGI2 .

¿Qué sucede entonces?

• ALGUNAS MUJERES SANAS GENERALMENTE NULÍPARAS NO PUEDEN TENER UNA RESPUESTA ADECUADA AL TROFOBLASTO.

• LA INVASIÓN A LAS ARTERIAS ÚTERO PLACENTARIAS NO SE PRODUCE YNO SE DILATAN Y MÁS BIEN SE OCLUYEN: ATEROSIS INFARTOS PLACENTARIOS: INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA.

C.- MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES O

INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL

COMPONENTE ESTRUCTURAL VASCUAL Y CAMBIOS INFLAMATORIOS.

LOS CAMBIOS INFLAMATORIOS SIGUEN A LAS CAUSAS PLACENTARIAS Y SE PRODUCEN UNA CASCADA DE FENÓMENS QUE LLEVAN A LA DISFUNSIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.

ESTO CONSIDERA A LA PLACENTA UNA ENFERMEDAD: LEUCOCITOS ACTIVADOS.

LAS DECIDUAS PUEDEN LIBERAR POR SUS CÉLULAS AGENTES NOCIVOS QUE SIRVEN COMO MEDIADORES Y CAUSAN LESIONES EN CÉLULAS ENDOTELIALES.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

INTERELEUCINA I : ESTRÉS OXIDATIVO: QUE SE CARACTERIZA POR ESPECIES DE OXÍGENO REACTIVOS Y RADICALES LIBRES: PERÓXIDOS LIPÍDICOS RADICALES TÓXICOS LESIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES DISMINUYEN ÓXIDO NÍTRICO E INTERFIEREN CON EL EQUILIBRIO DE LAS PROSTAGLANDINAS

D.- DEFICIENCIA EN LA DIETA.

SE HA ATRIBUIDO A EXCESO O DEFICIENCIAS DIETÉTICAS.

TABÚES CARNES, GRASAS, SAL, PROTEÍNAS, PURINAS Y PRODUCTOS LÁCTEOS.

ANTIGUAMENTE SE INVENTARON LAS MÁS ABSURDAS DIETAS PARA PREVENIR ESTA ENFERMEDAD.

SE USÓ CALCIO, ZINC Y MAGNESIO PARA PREVENIR.

DIETAS CON ALTO CONTENIDO DE FRUTAS Y VERDURAS, CON ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE PARA BAJAR LA PRESIÓN ARTERIAL.

E.- INFLUENCIA GENÉTICA

HAY UNA TENDENCIA HEREDITARIA A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PREECLAMPSIA.

EXISTE UNA ASOCIACIÓN ENTRE ECLAMPSIA Y TRISOMIA.

GEN ÚNICO O POLÍGENO

EN PARES GEMELOS MONOCIGÓTICOS DEL SEXO FEMENINO: 60%.

MADRES HIJAS, HERMANAS, NIETAS.

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS PREDISPONEN A PREECLAMPSIA.

PATOGENIA

VASOESPASMO : VOLHARD (1918)

• LA CONSTRICCIÓN VASCULAR CAUSA RESISTENCIA E HIPERTENSIÓN Y

• DAÑO DE LAS CÉLULAS ENDOELIALES: ESCAPE INTERSTICIAL QUE LLEVA PLAQUETAS, FIBRINÓGENO AL SUBENDOTELIO, FLUJO SANGUÍNEO DISMINUIDO: ISQUEMIA, NECROSIS Y HEMORRAGIA Y OTRAS ALTERACIONES DEL ÓRGANO TERMINAL.

ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

DURANTE LAS ÚLTIMAS 2 DÉCADAS

• UNO O VARIOS FACTORES DESCONOCIDOS ¿DE LA PLACENTA? SE SECRETAN A LA CIRCLACIÓN Y CAUSAN ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR Y SU DISFUSIÓN.

• EL ENDOTELIO INTACTO TIENE PROPIEDADES ANTICOAGULANTES Y LIBERA ÓXIDO NÍTRICO.

• CUANDO SE DAÑAN: COAGULACIÓN Y AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A VASOPRESORES.

• LOS CAPILARES GLOMERULARES AUMENTAN LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

RESPUESTAS PRESORAS AUMENTADAS

• NORMALMENTE LAS GESTANTES TIENEN REFRACTARIEDAD A VASOPRESORES VÍA ENDOVENOSA LENTA Y CONTINUA.

• LAS GESTANTES CON PREECLAMPSIA TEMPRANA TIENEN AUMENTO DE LA REACTIVIDAD VASCULAR A LA NORADRENALINA Y ANGIOTENSINA II VÍA ENDOVENOSA LENTA Y CONTINUA.

PROSTAGLANDINAS

• LA RESPUESTA PRESORA DISMINUIDA QUE SE OBSERVA EN EL EMBARAZO NORMAL SE DEBE A LAS PROSTAGLANDINAS QUE SE ENCUENTRAN DISMINUIDAS EN LA PREECLAMPSIA.

• EL TROMBOXANO A2 PLAQUETARIO ESTÁ AUMENTADO.

• LA PROPORCIÓN PROSTACICLINA /TROMBOXONA A2 ESTÁ DISMINUIDA.

OXIDONÍTRICO

• SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES A PARTIR DE LA L-ARGININA.

• ES UN POTENTE VASODILATADOR.

• SU SUPRESIÓN RESULTA EN PREECLAMPSIA.

• MANTIENE EL VASO DILATADO CON PRESIÓN BAJA, CARACTERÍSTICA DEL RIEGO FETO PLACENTARIO.

• TAMBIÉN SE PRODUCE EN EL ENDOLTEIO FETAL.

ENDOTELINAS

• SON UN POTENTE VASO CONSTRICTOR.

• LA ET-I PLASMÁTICA ESTÁ AUMENTADA EN EL EMBARAZO NORMAL.

• PERO LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA TIENEN CONCENTRACIONES MUCHO MÁS ALTAS, SURGEN A PARTIR DE ACTIVACIÓN EN EL ENDOTELIO SISTÉMICO.

• EL SULFATO DE MAGNESIO DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE ET-I.

• LA PLACENTA NO ES LA FUENTE DE ET-1 AUMENTADA.

FACTORES ANGIOGENOS

• SON IMPORTANTES EN LA MEDIACIÓN DEL SÍNDROME DE PREECLAMPSIA.

• VEGF: FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR, ES IMPORTANTE EN LA VASCULOGENESIS Y PERMEABILIDAD MICROVASCULAR PARADÓJICAMENTE ESTÁ AUMENTADA EN LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA PERO SU BIODISPONIBILIDAD ESTÁ DISMINUIDA.

• PIGF: FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO.

• SU SECRECIÓN AUMENTA DURANTE EL EMBARAZO NORMAL Y

• FAVORECEN LA ANGIOGÉNESIS E INDUCEN A LA PRODUCCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO Y PROSTAGLANDINA VASODILATADORES.

ENDOTELIO EN EL EMBARAZO

CÉLULA ENDOTELIAL

VEGF

PIGF

ÓXIDO NÍTRICO (ON)

PROSTACICLINA (PGI2)

VASODILATADORAS

A FLUJO SANGUÍNEO

ÚTERO - PLACENTARIO

NUEVOS CONCEPTOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA

CONCLUSIONES

• LA PE-E ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL.

• POSIBLEMENTE SEA CAUSADA POR UNA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, DEPENDIENTE DE LA POBLACIÓN AFECTADA (ETNICIDAD, EDAD MATERNA, PRIMIPARIDAD, DISTRÉS MATERNO, ETC.) CON INFLUENCIA DE FACTORES AMBIENTALES.

• TODA LA FISIOPATOGENIA CONFLUYE HACIA UN DAÑO DEL ENDOTELIO VASCULAR EL CUAL SERÍA EL RESPONSABLE DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ESTA ENFERMEDAD.

PREDICCIÓN• NO HAY PRUEBAS DE DETECCIÓN PARA ECLAMPSIA QUE SEAN

VÁLIDAS, FIABLES Y ECONÓMICAS.• EXISTEN PRUEBAS CON POCA SENSIBILIDAD Y CON POCO VALOR

PREDICTIVO POSITIVO.

1.- PRUEBA DEL GIRO O DE GANT: ENTRE LAS 28-32SEM., VALOR PREDICTIVO + : 33%.

2.- ÁCIDO ÚRICO: SE USA POCO DECREMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL, TIENE POCO VALOR P+ DE 33% CUANDO EXCEDE DE 5.9MG/100 A LAS 24SEM.

3.- FIBRONECTINA: POR LA ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. TIENE SENSIBILIDAD DEL 69%. VPP: 12% Y VPN : 98%.

4.- ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN: SON FUNDAMENTALES EN LA PREECLAMPSIA EXISTE TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCIÓN PLAQUETARIA.

LA ACTIVACIÓN FIBRINOLÍTICA ESTÁ REDUCIDA DURANTE EL EMBARAZO NORMAL DEBIDO AL AUMENTO DE LOS INHIBIDORES DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO. PAI.

5.- ESTRÉS OXIDATIVO: EN LA PE AUMENTAN LOS PERÓXIDOS LIPÍDICOS Y DISMINUYEN LOS ANTIOXIDANTES: VITAMINA E Y ÁCIDO ASCÓRBICO

LA HIPERHOMOCISTEINA ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE PARA ATEROESCLEROSIS EN LA MUJER NO EMBARAZADA = ATEROSIS.

6.- CITOCINAS: MENSAJEROS PROTEÍNICOS SE LIBERAN DEL ENDOTELIO VASCULAR, LEUCOCITOS Y DE MACRÓFACOS Y LINFOCITOS EN LA INTERFASE TROFOBLÁSTICO/DECIDUA. HAY MÁS DE 50 CITOCINAS. SU ESTUDIO NO ES PREDICTIVO. VARIAS SE ENCUENTRAN ALTAS EN LA PE.

7.- PÉPTIDOS PLACENTARIOS: POR LA CASCASA INFLAMATORIA SON PRODUCIDOS POR LA PLACENTA, SON LAS HORMONAS LIBERADORAS DE ACTH, GONADOTROFINA CORIÓNICA. ACTIVINA A – INHIBINA A. NO SON CLAROS SUS RESULTADOS DEPENDEN DE VARIOS FACTORES, LOS FACTORES ANGIÓNGENOS DERIVAN DE LA PLACENTA : VEGF Y PIGF REGULAN EL CRECIMIENTO DE LA PLACENTA.. AMBOS SON ANTAGONIZADOS POR OTRA PROTEÍNA PLACENTARIA.

8.- DNA FETAL: SU IDENTIFICACIÓN EN EL SUERO DE LA MADRE PUEDE SER PREDICTIVA DE PREECLAMPSIA. EN ETAPAS TEMPRANAS: PREDICTIVAS; DESPUÉS DE LAS 28SEM. ENFERMEDAD INMINENTE.;

9.- VELOCIMETRÍA DOPPLER: EN LA PE HAY UNA INVASIÓN ALTERADA DE LAS ARTERIAS ESPIRALADAS: SE REDUCE EL FLUJO SANGUÍNEO. SE REALIZA EN LA ARTERIA UTERINA, MIDE LA RESISTENCIA VASCULAR ÚTERO PLACENTARIA: IMPEDANCIA.

A LAS 12-22SEM, SENSIBILIDAD DEL 78% PERO VPP: 28%.

COMBINANDO DATOS DE MEDICIONES DE INHIBINA A Y ACTIVINA A EN MUJERES CON DOPPLER ANORMALES. PROBABILIDAD DE PE: 86% SI AMBOS INDICADORES ESTUVIERAN AUMENTADOS Y 17% SI ESTUVIERAN NORMALES.

PREVENCIÓN• NO HAY NADA EFICAZ PARA PREVENIR O MODIFICAR SU

GRAVEDAD.• MANIPULACIÓN DE LA DIETA.• RESTRICCIÓN DE SAL.• MÁS INAPROPIADOS DIURÉTICOS.• DIETA BAJA DE CALCIO MAYOR RIESGO DE PE.• SUPLEMENTO DE CALCIO MENOR RIESGO DE HA Y PE.• ASPIRINA DOSIS BAJAS: INEFICAZ. SUPRESIÓN DEL TXa CON

AUMENTO DE LA PROSTACICLINA ENDOTELIAL.• ANTIOXIDANTES EL SUERO DE LAS EMBARAZADAS NORMALES

CONTIENE ANTIOXIDANTES QUE CONTROLAN LA PEROXIDACIÓN DE LOS LÍPIDOS.

• LAS PE TIENEN NOTORIA REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE

• EL USO DE VITAMINA C Y E REDUCE LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES Y DISMINUYE LA PE

ETIOLOGIA PROBABLE DE LA PREECLAMPSIA: Imbalance en la producción de prostaciclina (vascular) y tromboxano (plaquetario), con

incremento de éste último que llevaría al desarrollo de HTA.

Células endoteliales

Fosfolitos

Endoperóxidos ciclicos

Ac. araquidónicos

Prostaciclina

Vasodilatación Agregación plaquetaria Actividad Uterina Flujo placentario

Ciclooxigenasa

Plaquetas

Fosfolitos

Ac. Araquidónico

Endoperóxidos cíclicos

Tromboxano

Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo placentario

FISIOPATOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA. PROBABLES MECANISMOS FISIOPATOGENICOS RESPONSABLES

ETIOLOGIA - INMUNOGENETICA

PLACENTACION ANORMAL

HIPOPERFUSION PLACENTARIA

PRODUCCION DE TOXINA ENDOTELIAL

DAÑO EN LA CELULA ENDOTELIAL

PROSTACICLINA PLACENTARIA

CID + DEPOSITO DE FIBRINA PROSTACICLINA

TROMBOXANO PERMEABILIDAD VASCULAR

PLACENTA SANGRE SNC HIGADO RIÑON VASOCONS. RENINA

ALDOSTERONA

RCIU CID ECLAMPSIA NECROSIS IRA HTA HIPOVOLEMIA EDEMA

(LIPOPEROXIDO)

SINTOMAS Y SIGNOS DE LA PREECLAMPSIA

• HIPERTENSION ARTERIAL: PAD = ó > 90 mmHg

• PROTEINURIA: MÁS DE 300 mg /L EN 24 HORAS

• EDEMA: EN CARA Y MANOS

• INMINENCIA DE ECLAMPSIA:

– CEFALEA SEVERA “EN CASCO”

– TINNITUS

– ESCOTOMAS

– DOLOR EN EPIGASTRIO E HD

– HIPERREFLEXIA

PRECLAMPSIA. CAMBIOS DE LABORATORIO

VALORES

NORMALES PRECLAMPSIA

• HEMOGRAMA

• CREATININA SERICA

• ACIDO URICO

• PROTEINURIA EN 24 HORAS

• RECUENTO DE PLAQUETAS

• SGOT (AST)

• SGPT (ALT)

• LDH

HTO. 30% HEMOCONCENT.

O.4 - 0.8 > DE 0.8 mg/DL

2.0 - 6.0 >6 mg/dl

300 >300

150 - 300 MIL <100 MIL xmm3

10 - 30 >30 UI/L

6 - 37 >37 UI/L

101 - 218 >218 UI/L

ATENCIÓN

LOS OBJETIVOS DE ATENCIÓN BÁSICAS PARA CUALQUIER EMBARAZADA COMPLICADA CON PREECLAMPSIA SON:

1. TERMINACIÓN DEL EMBARAZO CON EL MENOR TRAUMATISMO POSIBLE PARA LA MADRE Y EL FETO.

2. NACIMIENTO DE UN LACTANTE QUE DESPUÉS MUESTRE CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

3. RESTITUCIÓN COMPLETA DE LA SALUD DE LA MADRE.

PREECLAMPSIA. VALORACION DEL ESTADO FETAL

ECOGRAFIA Crecimiento fetal

Volumen de líquido amniótico

Grado de maduración placentaria

Perfil biofísico fetal

MONITORIA PNS + EVA

PTC

AMNIOCENTESIS Prueba de Clements o Relación L/E

ULTRASONOGRAFIA Relación S/D en AUDOPPLER

Cambios indicativos de deterioro fetal

DBP

PA

LF

Indice (ILA) < 5 cm

III (en pretérmino)

<6/10

No reactiva

Positiva

> 2 en (pretérmino)

> 2.6

DBP= diámetro biparietal fetal; PA= Perímetro abdominal fetal; LF= Longitud de fémur fetal; PNS + EVA= Prueba de no estrés con estímulo vibroacústico; PTC= Prueba de tolerancia fetal a las contracciones uterinas inducidas o espontáneas; L/E= Lecitina / Esfingomielina; S/D= Sístole/Diástole; AU= Arteria umbilical.

MANEJO DE LA ECLAMPSIA

• AISLAMIENTO

• EVALUACION CLINICA CONSTANTE

• MANTENER VIAS AEREAS LIBRES

• OXIGENACION

• CONTROLAR DIURESIS: CATETERISMO

• CORREGIR HIPOVOLEMIA: ClNa AL 0,9%

• EVITAR GOLPES DURANTE LA CONVULSION

• SULFATO DE Mg, PREFERIBLE I.V

• TENER A MANO GLUCONATO DE CALCIO

• ANTIHIPERTENSORES: NIFEDIPINA, HIDRALAZINA

• FENOBARBITAL O DIAZEPAM

• MONITORIZACION: FV, DIURESIS, CONCIENCIA, REFLEJOS, L.F.

• TERMINAR EL EMBARAZO

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

Control de convulsiones

Control de la Hipertensión

Corrección de la hipoxia y acidosis

Interrupción del embarazo

• Reposo

• Sulfato de Mg.

• Hidratación

• Hidralazina

• Labetalol

• Nifedipina

• Evitar diuréticos

• Oxigenoterapia

• Bicarbonato

INDUCCION

•> 34 semanas de amenorrea

•Presencia de signos ominosos

EFECTOS DEL SULFATO DE MAGNESIO

•PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES

•HIPOTENSIÓN LEVE (TRANSITORIA)

•DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA (LEVE) EN DOSIS ALTAS (3G POR HORA), EFECTO TOCOLÍTICO EN EL PARTO PRETÉRMINO.

•INCREMENTO EN LOS NIVELES DE HORMONA PARATIROIDEA Y DE VITAMINA D (EN MADRE Y FETO)

•POTENCIACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES (UTILIZADOS EN ANESTESIA GENERAL)

•EN EL FETO: DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

•EN EL NEONATO: HIPERMAGNESEMIA (PASAJERA) E HIPOTONÍA

ESQUEMA DE DOSIFICACIÓN DEL SULFATO DE MAGNESIO PARA LA PREECLAMPSIA GRAVE Y LA

ECLAMPSIA

ADMINISTRACIÓN POR VÍA INTRAVENOSA LENTA Y CONTINUA.

1. SE ADMINISTRA EN EL TRANSCURSO DE 15 A 20MIN. UNA DOSIS DE SATURACIÓN DE 4 A 6G DE SULFATO DE MAGNESIO DILUIDO EN 100ML DE LÍQUIDO PARA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA.

2. SE EMPIEZAN 2G/H EN 100ML DE ADMINISTRACIÓN DE SOSTÉN POR VÍA IV LENTA Y CONTINUA.

3. SE MIDE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE MAGNESIO A LAS 4 A 6H Y SE AJUSTA LA ADMINISTRACIÓN PARA MANTENER LAS CONCENTRACIONES ENTRE 4 Y 7MEG/L (4.8 A 8.4MG /100ML)

4. EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24H DESPUÉS DEL PARTO.

INYECCIONES POR VIA INTRAMUSCULAR INTERMITENTES

1. SE ADMINISTRAN 4G DE SULFATO DE MAGNESIO (MGSO4 – 7H2O USP) COMO UNA SOLUCIÓN AL 20% POR VI A UNA TASA QUE NO EXCEDA 1G /MINUTO.

2. ESTO VA SEGUIDO CON PRONTITUD POR 10G DE SOLUCIÓN DE SULFATO DE MAGNESIO AL 50%, LA MITAD (5G) INYECTADA EN PLANOS PROFUNDOS DEL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO DE AMBAS NALGAS CON UNA AGUJA CALIBRE 20, DE 7.62CM (3 PULG) DE LARGO. (LAADICIÓN DE 1.0ML DE LIDOCAÍNA AL 2% MINIMIZA LAS MOLESTIAS). SI LAS CONVULSIONES PERSISTEN DESPUÉS DE 15MIN. SE ADMINISTRAN HASTA OTROS 2G POR VI CON UNA SOLUCIÓN AL 20% A UNA TASA QUE NO EXCEDA 1G/MIN. SI LA MUJER ES GRANDE, PUEDEN ADMINISTRARSE CON LENTITUD HASTA 4 GAMOS.

3. CADA 4H A PARTIR DE ENTONCES SE ADMINISTRAN 5G DE UNA SOLUCIÓN DE SULFATO DE MAGNESIO AL 50% INYECTADA DE MANERA ALTERNA EN PLANOS PROFUNDOS EN EL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO.

A. EL REFLEJO ROTULIANO ESTÁ PRESENTE.

B. LA RESPIRACIÓN NO ESTÁ DEPRIMIDA.

C. EL GASTO URINARIO DURANTE LAS 4H PREVIAS EXCEDIÓ 100ML.

4. EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24H DESPUÉS DEL PARTO.

NIVELES PLASMÁTICOS DE MAGNESIO DENTRO DEL MANEJO TERAPÉUTICO.

LOS EFECTOS ANTICONVULSIVOS DEL SULFATO DE MAGNESIO SE DEBEN A SU ACCIÓN SOBRE LA CORTEZA CEREBRAL. AL BLOQUEO DE FLUJO DE ENTRADA DEL CALCIO A LAS NEURONAS, TIENEN EFECTO EN EL SISTEMA NERVIOSO Y EN BLOQUEO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS.

ENTRE 4 Y 7MEQ/L : SE EVITAN LAS CONVULSIONES.

ENTRE 8 Y 10MEQ /L: HIPOREFLEXIA Y DESAPARICIÓN DE REFLEJOS ROTULIANOS INTOXICACIÓN.

MÁS DE 10MEQ /L: DEPRESIÓN RESPIRATORIA.

MÁS DE 12MEQ /L : PARÁLISIS Y PARO RESPIRATORIO.

25MEQ /L : PARA CARDÍACO

TENER A MANO GLUCONATO DE CALCIO 1GR POR VÍA INTRAVENOSA.

INTUBACIÓN TRAQUEAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA

TERMINACION DEL EMBARAZO

• PELIGRA LA VIDAD DE LA MEDRE

• EL RIESGO FETAL EN UTERO ES MAYOR

• EVALUAR CASOS INVIDIDUALES

– PERDIDAS ANTERIORES

– DIABETES

– HIPERTENSION CRONICA

– NEFROPATIA

PREECLAMPSIA(Indicadores de terminación del embarazo)

• HIPERTENSION SEVERA (PAD superior a 110 mmHg)

• TROMBOCITOPENIA (Plaquetas inferiores a 100,000 ml)

• DISFUNCION RENAL (Oliguria persistente)

• SIGNOS O SINTOMAS DE INMINENCIA DE ECLAMPSIA

• EVIDENCIA DE DETERIORO FETAL (Oligohidramnios., PNS con EVA no reactiva, PBF inferior a 6/10)

PREECLAMPSIA MANEJO EXPECTANTE

1. Edad GESTACIONAL INFERIOR A 32 SEMANAS

2. PAD INFERIOR A 100 MMHG

3. AUSENCIA DE SIGNOS DE INMINENCIA DE ECLAMPSIA

4. ELIMINACIÓN URINARIA SUPERIOR A 30 ML/HORA

5. PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL (CREATININA. ACIDO ÚRICO), HEPÁTICA (AST, ALT Y LDH) Y RECUENTO DE PLAQUETAS DENTRO DE LÍMITES NORMALES.

6. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL (PNS CON EVA. ECOGRAFÍA CON PBF. INDICE DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Y VELOCIMETRÍA DOPPLER) DENTRO DE VALORES NORMALES.

COMPLICACIONES DE LA PRECLAMPSIA

1. ECLAMPSIA

2. SINDROME HELLP

3. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

4. EDEMA PULMONAR

5. RUPTURA HEPATICA ESPONTANEA

6. INSUFICIENCIA RENAL

7. ABRUPTIO PLACENTAE

8. ALTERACIONES ELECTROLITICAS

9. COLAPSO CIRCULATORIO

10. ALTERACIONES VISUALES.

SÍNDROME HELLP

HISTORIA.- SE REMONTA AL SIGLO XIX CON SCHROML QUIEN REPORTÓ EN LA LITERATURA OBSTÉTRICA DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN Y MICROTROMBOS.

1954.- SE PRECISA HEMOLISIS TROMBOCITOPÉNICA DISFUNCIÓN HEPÁTICA ASOCIADA A PREECLAMPSIA GRAVE.

1976.- SE DENOMINA A LA PREECLAMPSIA SEVERA: OTRA GRAN IMITADORA.

1982.- LUIS WEINSTEIN INTRODUJO LA SIGLA HELLP.

1991.- REDMAN ELLP EN AQUELLAS QUE NO SE RECONOCE ANEMIA HEMOLÍTICA.

CLASIFICACIÓN DE MARTIN

CLASE I PLAQUETAS < DE 50.000/ML.

CLASE II ENTRE 50.000 A 100.000 /ML.

CLASE III + DE 100.000 < DE 150.000 /ML.

INCIDENCIA

4% Y 12% DE LAS PREECLAMPSIAS SEVERAS.

0.1% Al 0.6% DE LAS EMBARAZADAS.

1 /3 DESPUÉS DEL PARTO.

> % EN LAS PRIMIGESTAS.

ENTRE 32 Y 34 SEMANAS DE LA GESTACIÓN.

% DE CESÁREAS AUMENTAN : 43-76%

MORTALIDAD PERINATAL 79 /1000 NACIDOS VIVOS A 333 /1000 NACIDOS VIVOS.

M M 3.5 /100.000 NACIDOS Vivos.

FACTORES CAUSANTESSE IGNORA.

SE RELACIONA CON PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.

FACTORES DE RIESGO EDAD < 20 Y > DE 35 AÑOS.

< DE 25 AÑOS : 57%

PRIMIGESTAS 52%.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PREECLAMPSIA DURANTE EL EMBARAZO.

EN EMBARAZOS ANTERIORES HABER PADECIDO HELLP Y PRE Y ECLAMPSIA

RAZA BLANCA 57%

EDAD GESTACIONAL 27 - 33 SEMANAS : 71%

FISIOPATOLOGÍAES POCO CONOCIDA. ESTÁ RELACIONADO CON UN DAÑO MICROVASCULAR CON LESIÓN ENDOTELIAL E HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA.

INCREMENTO DEL CONSUMO PLAQUETARIO Y LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS: SEROTOTINA Y TROMBOXANO A2 .

FACTORES GENÉTICOS

CUADRO CLÍNICODOLOR ABDOMINAL 65-90%

CEFÁLEAS : 31%

ICTERICIA : 5%

GANANCIA DE PESO CON EDEMA : 60%

MALESTAR GENERAL : 98%

NÁUSEAS, VÓMITOS : 36 – 60%

HTA : AUSENTE EN EL 20%

CID : 20-40% (ES CONTROVERTIDA)

COMPLICACIONES

• HEMORRAGIA INTRACRANEAL 45%.• ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA 165.• PROBLEMA DE COAGULACIÓN : 21%• EDEMA PULMONAR : 6%• SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO < 1%.• DAÑO RENAL O FALLA RENAL 8%.• ASCITIS SEVERA (MÁS DE 1000CC) 8%.• INSUFICIENCIA CARDIOPULMONAR 40%• ANEMIA CAUSADA POR LA RUPTURA DE LOS HEMATÍES.• DPP 16%• HEMATOMA HEPÁTICO SUBCAPSULAR O HEPÁTICO

ESPONTÁNEO 1%.• SEPSIS (<1%)• APOPLEJÍA Y EDEMA CEREBRAL 1%

RECIÉN NACIDO

• DERIVAN DE LA PREMATURIDAD Y LA DISFUNCIÓN PLACENTARIA

• DEPENDEN DE LA EDAD GESTACIONAL Y LA MORBILIDAD MATERNA.

• DISTRÉS RESPIRATORIO.

• DISPLASIA BRONCOPULMONAR.

• HEMORRAGIA CEREBRAL. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

• PREMATURIDAD 76% RCI : 30%. BAJO PESO AL NACER : 51%

• DEPRESIÓN NEONATAL : 32%.

• HIPOGLICEMIA : 19%

• OTROS :

• HIPERBILIRRUBINEMIA : ASFIXIA PERINATAL.

• HIPOGLICEMIA

• TROMBOCITOPENIA.

• MUERTE FETAL

FORMAS DE PRESENTACIÓN• PARECE SER UNA ETAPA PROGRESIVA DE PREECLAMPSIA Y

ECLAMPSIA.

• EMPIEZA A COMIENZOS DEL III T.

• O PRIMERAS HORAS DEL PUERPERIO 7 DÍAS, MÁS DE 48 HORAS.

• VARIACIÓN DE CIFRAS TENSIONALES.

• CLÍNICA :

• DEBILIDAD, FATIGA, VÓMITOS.

• DOLOR ABDOMINAL INTENSO. CSD EPIGASTRIO.

• ICTERICIA, CEFALEA.

• DOLOR CERVICAL DERECHO.

• ALTERACIONES VISUALES.

• ENCEFALOPATÍA : EDEMA PULMONAR.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• NECROSIS GRASA HEPÁTICA DEL EMBARAZO.

• SÍNDROME HEMOLÍTICO URINARIO. EMBARAZO.

• LUPUS E. S. ENTERITIS NECROTIZANTE. COLECISTITIS.

• SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO. SHOCK SÉPTICO HEMORRÁGICO.

• DIGESTIÓN DE MEDICAMENTOS. (HEPATOTÓXICO: NITROFURANDOTOINA, FENITONINA). ALFAMETILDOPA.

• PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDEOPÁTICA.

• HEPATITIS VIRAL FULMINANTE.

• HERPES SIMPLE DISEMINADO Y PANCREATITIS AGUDA.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS• HEMOGRAMA. LÁMINA PERIFÉRICA: HIPOCROMIA,

ANISOCITOSIS FRAGMENTOCITOS.

• CREATININA Y UREA.

• BILIRRUBINEMIA: AUMENTADA LA INDIRECTA.

• ENZIMAS : TGO > 70 U /L , LDH > 600 U/L

• LIPIDOGRAMA : COLESTEROL TRIGLICÉRIDOS AUMENTADOS.

• COAGULOGRAMA: PLAQUETAS < 100.000 /MM3

PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE SANGRÍA.

REDUCCIÓN DE LA ANTITROMBINA III.

• PARCIAL DE ORINA: PROTEINURIA

HIPERCALCEMIA.

• ESTUDIO DE IMÁGENES : TAC ECO

TRATAMIENTO• DEPENDE DEL TIEMPO DE LA GESTACIÓN Y EL ESTADO

MATERNO FETAL.

• > DE 34 SEM. CON DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA INTERRUMPIR LA GESTACIÓN.

• < DE 34SEM. CON ESTADO CLÍNICO FAVORABLE TRAT. EXPECTANTE:

• REPOSO, ANTIPERTENSIVOS, ESPANSORES DE VOLUMEN

• ANTICOAGULANTES, PLAQUETAS. ESTEROIDES.

• DEBEN SER TRATADOS EN CENTROS ESPECIALIZADOS.

OBJETIVO :

• PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES.

• TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.

• EVALUACIÓN DEL ESTADO MATERNO FETAL.

OBJETIVO :

• INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN: INDUCCIÓN CON OXITOCINA. SI SE SOSPECHA DURARÁ MÁS DE 12H CESÁREA: LA PAROTOMIA MEDIAINFRAUMBILICAL.

• ALIVIAR EL DOLOR CON OPIÁCEOS.

• ANESTESIA GENERAL. EPIDURAL, PLAQUETAS > 80.000.

MANEJO POST PARTO.

• UCI X 48 – 72H. : UTILIZACIÓN TEMPRANA: DEXAMETASONA 10MG EV C /6-12H POR 48 A 76H.

USO DE ESTEROIDES

CONTROL DE LOS TRASTORNOS DE COAGULACIÓN

• TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS SI EL RECUENTO ES < 20.000 MM3.• SI HAY TRASTORNOS DE HEMOSTASIA 40,000MM3.• CADA UNIDAD DE PLAQUETAS AUMENTA EL RECUENTO 10,000 / MM3.

OBJETIVO.• LLEGAR A 50.000 /MM3. SE LOGRA CON 10U DE PLAQUETAS.• DESPUÉS DEL PARTO AUMENTAN RÁPIDAMENTE AL TERCER DÍA.• CONTROL DE HEMATÍES.• LOS PAQUETES GLOBULARES SE USAN SI EL HEMATOCRITO ESTÁ

MENOS DEL 30%.• PLASMAFERESIS: NO SE RECOMIENDA DE RUTINA.• SÓLO SI HAY DISFUNCIÓN ORGÁNICA.• TRASPLANTE HEPÁTICO: HEMORRAGIA HEPÁTICA DESCONTROLADA.• NECROSIS HEPÁTICA.• INSUFICIENCIA HEPÁTICA.

TRASPLANTE HEPÁTICO.

• CONTROL DE REPOSICIÓN DE VOLUMEN.

• USAR CATÉTER DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL. (PVC) EN YOGULAR INTERNA O VENAS PERIFÉRICAS.

RIESGO DE FUTUROS EMBARAZOS.

• 20 A 27%.

• 48% PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA

PREVENCIÓN

• NO EXISTE.

• LO MEJOR ES UN ADECUADO CPN

SINDROME DE HELLP. Criterios Diagnósticos. (Modificado de Sibai)

HEMOLISIS ENZIMAS HEPATICAS ELEVADAS PLAQUETAS BAJAS

• Frotis periférico anormal (Eritrocitos fragmentados)

• Hematocrito (<24%)

• Bilirrubina indirecta (> 1.2 mg/dl)

• Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L)

• LDH (> 218 UI/L)

• AST (>30 UI/L)

• ALT (>37 UI/L)

< 100.000/mm3

RIESGOS DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR EN EL SINDROME DE

HELLP

• DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

• CID• EDEMA PULMONAR• IRA• ROTURA DE HEMATOMA HEPÁTICO• RCIU• ASFIXIA PERINATAL• MUERTE FETAL• ECLAMPSIA• MUERTE DE LA MADRE

RUPTURA HEPATICA ESPONTANEA EN PREECLAMPSIA

DIAGNOSTICO

DOLOR SEVERO INESTAB. HEMODINAMICA IRRITACION PERITONEAL

•EPIGASTRIO

•HIPOCONDRIO DERECHO

•HOMBROS

•SIN OTROS SIGNOS DE SANGRADO

• NAUSEA

• VOMITO

PASOS A SEGUIR EN EL TRATAMIENTO

• HISTORIA, EXAMEN CLINICO, EXAMEN PELVICO

• HEMATIMETRIA: GRUPO, RH, HB, HTO, PLAQUETAS

• ORINA ASEPTICA

• QUIMICA SANGUINEA: UREA, CREAT, ACIDO URICO, PROT., PRUEBAS HEPATICAS

• REPOSO Y ALIMENTACION COMPLETA

• CONTROL DIARIO DE ALBUMINURIA

• CONTROLAR EL PESO Y FUNCIONES VITALES

• EXAMEN OFTALMOLOGICO, CARDIOLOGICO

• BALANCE HIDRICO

• CONTROL CONSTANTE DE AU, LF, MOVIMIENTOS FETALES

• PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL: ECOGRAFIA

• ANTIHIPERTENSIVOS: (SI P.A ES > 160/110): HIDRALAZINA, NIFEDIPINA

• SULFATO DE MAGNESIO

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL MANEJO DE LA HAC DURANTE EL EMBARAZO

•AGONISTAS DE RECEPTORES ALFA - 2- ADRENÉRGICOS: METILDOPA

•ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA -1- ADRENÉRGICOS: ATENOLOL - METOPROLOL

•ANTAGONISTAS ALFA - 1 + BLOQUEADORES BETA NO SELECTIVO: LABETALOL VÍA ENDOVENOSA.

•VASODILATADORES ARTERIALES: HIDRALAZINA 5-10MG C/15,20MIN.

•BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:

-NIFEDIPINA- VERAPAMIL

• NIMODIPINA : IV U ORAL.

•NITROPRUSIATO : SE USA SI NO HAY RESPUESTA A LO ANTERIOR. NO SE RECOMIENDA. POR SU TOXICIDAD FETAL.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO

•INHIBIDORES DE LA ECA ( ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA) : CAPTOPRIL - ENALAPRIL - LISINOPRIL

•VASODILATADOR PERIFÉRICO: DIAZÓXIDO

•ANTAGONISTA ALFA - 1 ADRENÉRGICO: PRAZOSIN - TRAZOSIN

•AGONISTA RECEPTOR ALFA - 2 ADRENÉRGICO: CLONIDINA

•DIURÉTICOS: HIDROCLOROTIAZIDA

•BLOQUEADORES DE LOA NEURONA ADRENÉRGICA: GUANETIDINA - RESERPINA.

COMPLICACIONES DE LA ECA

•OLIGURIA.

•RCI.

•MALFORMACIONES ÓSEAS.

•PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.

•HIPOPLASIA PULMONAR.

•SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.

•HIPOTENSIÓN NEONATAL PROLONGADA Y MUERTE.

ECLAMPSIA

“ LAS ECLAMPTICAS HAN PUESTO A PRUEBA EL INGENIO DE LOS MEDICOS DE TODAS LAS EPOCAS, PUES SE HAN APLICADO VENTOSAS, SE LES HA SANGRADO, PURGADO, TAPONADO, LAVADO, IRRIGADO, PUNCIONADO, SOMETIDO A AYUNO, SEDADO, ANESTESIADO, PARALIZADO, TRANQUILIZADO, SOMETIDO A HIPOTENSION PROVOCADA, SUMERGIDO EN AGUA, DESHIDRATADO, HECHO PARIR A LA FUERZA Y POR ULTIMO ABANDONADO”

PROTOCOLOS

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL

EMBARAZO

I.- DEFINICIÓN

CONJUNTO HETEROGÉNEO DE ENTIDADES PATOLÓGICAS, CUYO COMÚN DENOMINADOR ES UN INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O PUERPERIO.PARA DETERMINAR QUE EXISTE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE DEBE CUMPLIR:PA MAYOR O IGUAL A 140/90 EN DOS TOMAS CON 6 HORAS DE DIFERENCIA.PA SISTÓLICA MAYOR DE 30mmHg, SOBRE LA BASAL (*)PA DIASTÓLICA MAYOR DE 15mmHg SOBRE LA BASAL (*)PA DIASTÓLICA IGUAL O MAYOR DE 110 EN UNA TOMA AISLADA (*)PA MEDIA (PAM) MAYOR O IGUAL A 106 (*) 3PAM=PAS+2PAD

PROCEDIMIENTO PARA LA TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL

A. CONDICIONES.- LUGAR TRANQUILO, REPOSO PREVIO DE 10 MINUTOS, PACIENTE SEMISENTADA CON BRAZO APOYADO A LA ALTURA DEL CORAZÓN.

B. INSTRUMENTAL.- MANGO DE TAMAÑO ADECUADO PARA EL GROSOR DEL BRAZO DE LA PACIENTE, PREFERENTEMENTE UN MANÓMETRO DE MERCURIO.

C. MÉTODO.- PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA SE REGISTRARÁ EL SONIDO CORRESPONDIENTE AL QUINTO RUIDO DE KOROTKOFF (DESAPARICIÓN DEL SONIDO). EN AQUELLAS MUJERES EN LAS QUE EL RUIDO NO DESAPARECE SE DEBE USAR EL CUARTO RUIDO DE KOROTKOFF (ATENUACIÓN DEL SONIDO). EN LA PRIMERA VISITA SE TOMARÁ LA PRESIÓN EN AMBOS BRAZOS. EN VISITAS SUCESIVAS SOLO EN EL BRAZO DOMINANTE.

II.- CLASIFICACIÓN

1.- HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO HIE- HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: HIPERTENSIÓN

ARTERIAL SIN PROTEINURIA.- PRE-ECLAMPSIA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL,

PROTEINURIA Y EDEMA (*) PRESENTES DESPUÉS DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.

LEVE: PA 140/90 O PAM 106-126mmHg (*)SEVERA: PA 160/110 O PAM MAYOR DE 126 (*)- ECLAMPSIA.- HIEPRTENSIÓN INDUCIDA POR EL

EMBARAZO MÁS CONVULSIONES Y/O COMA.- SÍNDROME HELLP: HEMÓLISIS, ENZIMAS

HEPÁTICAS ELEVADAS, PLAQUETOPENIA.

2.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICAHIPERTENSIÓN ARTERIAL DETECTADA ANTES DEL EMBARAZO, O ANTES DE LAS 20 SEMANAS DEL MISMO. PUEDE SER:- PRIMARIA (ESENCIAL)- SECUNDARIA (RENAL, SUPRARRENAL, ETC.)

3.- HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON HIE SOBREAÑADIDAHIPERTENSIÓN CRÓNICA QUE, EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO SE COMPLICA CON PROTEINURIA Y EDEMA.

II.-PREECLAMPSIA – ETAPAS EVOLUTIVAS

ETAPA I: ASINTOMÁTICASOLO DETECTABLE CON MARCADORES:• BIOFÍSICOS: PRESENCIA DE NOTCH EN LA ONDA DE FLUJO

DE LA ARTERIA UTERINA A LAS 20 SEMANAS Y QUE PERSISTE A LAS 24 SEMANAS.• BIOQUÍMICOS: FIBRONECTINA, MICROALBUMINURIA,

RELACIÓN CALCIO/CREATININA Y NIVELES DE ÁCIDO ÚRICO(*)

ETAPA II: HIPERTENSIÓN SIN PROTEINURIA.- SU DURACIÓN ES HABITUALMENTE DE UNOS POCOS DÍAS A SEMANAS.ETAPA III: HIPERTENSIÓN CON PROTEINURIA.- ECLOSIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD.ETAPA IV.- ETAPA DE LAS COMPLICACIONES.- CONVULSIONES (ECLAMPSIA), SÍNDROME HELLP, ROTURA HEPÁTICA, EDEMA PULMONAR, ETC.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PRESENCIA DE PA 140/90 A MÁS, DESPUÉS DE LAS 20 SEMANAS DE EMBARAZO.AUSENCIA DE PROTEINURIA.PUEDE DESARROLLAR OTROS SIGNOS COMO CEFALEA, DOLOR EPIGÁSTRICO, TROMBOCITOPENIA,RCIU.ETC.REMITE ANTES DE LAS 12 SEMANAS POST PARTO.

CLASIFICACIÓNHIPERTENSIÓN GESTACIONAL LEVE:- PA >140/90 y < 160/110 en gestante con > 20 semanas ó- PAM >106 y < 126 Ó ELEVACIÓN DE 30 MMHG Ó 15 MMHG SOBRE LOS REGISTROS BASALES DE PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE (*), EN GESTANTE CON MÁS DE 20 SEMANAS.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL SEVERA:- PA > 160/110 EN GESTANTE CON MÁS DE 20 SEMANAS Ó

- PAM > 126 Ó- PAD > 110 mmHg. Ó- INCREMENTO EN 60 Ó 30 MMHG DE PA SISTÓLICA Ó DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE (*) EN GESTANTE CON MÁS DE 20 SEMANAS.

MANEJO Y TRATAMIENTOTANTO LAS MEDIDAS GENERALES COMO EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SON IGUALES A LAS DE LA PREECLAMPSIA LEVE O SEVERA, SEGÚN CORRESPONDA. LA MORBILIDAD MATERNA Y PERINATAL DE LAS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN GESTACIONAL SEVERA (SIN PROTEINURIA), ES MAYOR QUE EN LAS GESTANTES CON PREECLAMPSIA LEVE

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:1. ELEVACIÓN DE LA PA 140/90 EN GESTANTE CON MÁS

DE 20 SEMANAS.PAM > 106 Y'.< 126, Ó ELEVACIÓN DE 30 MMHG Ó 15 MMHG SOBRE LOS REGISTROS BASALES DE PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE (*)

2. PROTEINURIA > 300 MG Y < 5 G/L EN ORINA DE 24 HORAS

3. ALBÚMINA CUALITATIVA 1 +EN ORINA4. EDEMAS PERSISTENTES DE EXTREMIDADES O CARA

DESPUÉS DE 12 HORAS DE REPOSO EN CAMA, ACOMPAÑADA DE AUMENTO DE PESO DE 2 KG. Ó MÁS POR MES, Ó 500 GR. Ó MÁS POR SEMANA(*).

PREECLAMPSIA LEVE

MANEJO Y TRATAMIENTO

MANEJO AMBULATORIO

SI SE CUMPLEN ESTRICTAMENTE TODOS LOS SIGUIENTES REQUISITOS:1.EDAD GESTACIONAL MENOR DE 37 SEMANAS. 2.PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA 140-150 MMHG Y DIASTÓLICA 90 -100 MMHG O MENOS.3. PROTEINURIA ESTABLE, MENOR A 1 GR. EN 24 HORAS, O IGUAL O MENOS DE 2+ EN CINTILLA.4. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL NORMALES Y ESTABLES. .5. AUSENCIA DE SÍNTOMAS DE COMPROMISO DE ÓRGANO BLANCO

6.CRECIMIENTO FETAL ADECUADO Y LÍQUIDO AMNIÓTICO NORMAL, OBSERVADO CON ECOGRAFÍA.

7. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL NORMALES8. PACIENTE CONFIABLE EN QUIEN SE ESPERA

GUARDE LAS RECOMENDACIONES SOBRE RESTRICCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA Y VIGILANCIA DE- SÍNTOMAS DE COMPROMISO DE ÓRGANO BLANCO.

9. PACIENTE CUENTA CON MEDIO DE TRASPORTÉ ADECUADO QUE GARANTICE ACCESO FÁCIL Y RÁPIDO AL CENTRO ASISTENCIAL.

INDICACIONES PARA EL MANEJO AMBULATORIO:1. REPOSO EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO Ó

SEMISENTADA CON PIERNAS LIGERAMENTE ELEVADAS.2. DIETA HIPERPROTEICA Y NORMO SÓDICA.3. CONTROL DE MOVIMIENTOS FETALES DIARIO.4. CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL DIARIO.5. CONTROL DE PESO DIARIO, EN AYUNAS DE SER POSIBLE.6. ENSEÑAR LOS SIGNOS DE ALARMA CORRESPONDIENTES.

(CEFALEA, NÁUSEAS Y VÓMITOS, ESCOTOMAS, TINNITUS, EPIGASTRALGIA, DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO, CONTRACCIONES UTERINAS FRECUENTES, SANGRADO VAGINAL, DISMINUCIÓN DE MOVIMIENTOS FETALES, INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL, AUMENTO DEL EDEMA, AUMENTO DE PESO, DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN URINARIO).

7. EXPLICARLE A LA PACIENTE Y A ALGÚN OTRO FAMILIAR SOBRE EL CASO Y SUS POSIBLES COMPLICACIONES.

8. REEVALUAR DENTRO DE LAS 72 HORAS SIGUIENTES.

SOLICITAR1. ECOGRAFÍA: PERFIL BIOFÍSICO ECO-GRÁFICO [PBF]. 2. FLUJOMETRÍA DOPPLER3.MONITOREO FETAL ELECTRÓNICO: PRUEBA NO ESTRESANTE [NST]4. EXÁMENES DE LABORATORIO:

A. HEMATOCRITO.B. PERFIL DE COAGULACIÓN, PLAQUETAS.C. PERFIL RENAL (UREA, CREATININA Y ÁCIDO ÚRICO).D. PROTEÍNAS EN ORINA DE 24 HORAS Ó TIRA

REACTIVA.E. PERFIL HEPÁTICO (BILIRRUBINAS TOTAL Y

FRACCIONADA, TGO, TGP, LDH, PROTEÍNAS TOTALES Y FRACCIONADAS).

F. EXAMEN COMPLETO DE ORINA.SU FRECUENCIA EN EL TIEMPO DEPENDERÁ DE LA CLÍNICA Y LOS RESULTADOS INICIALES.

SI LA PACIENTE PERMANECE ESTACIONARIA O EMPEORA ENTONCES HOSPITALIZAR:

1. ABRIR VÍA ENDOVENOSA (CATÉTER N° 18) CON NaCl 9%O [0.9%]2. FLUIDO TERAPIA CON ClNa 9%O [0.9%] 250 MI EN 1 HORA Y

CONTINUAR DE ACUERDO A DIURESIS3. DIETA HIPERPROTEICA, NORMOSÓDICA, NORMOCALÓRICA.

LÍQUIDOS A LIBRE DEMANDA.4. BALANCE HÍDRICO DIARIO.5. ABRIR HOJA DE MONITOREO DE PRESIÓN ARTERIAL, PESO,

DIURESIS, EDEMAS, SIGNOS, PREMONITORIOS, BALANCE HÍDRICO.

6. REPOSO RELATIVO EN . DECÚBITO LATERAL. IZQUIERDO. REDUCIR ACTIVIDAD FÍSICA DURANTE GRAN PARTE DEL DÍA.

7. NO DAR SEDANTES, NI TRANQUILIZANTES.8. NO DAR TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.9. INTERCONSULTA A CARDIOLOGÍA, OFTALMOLOGÍA,

NEFROLOGÍA U OTRA ESPECIALIDAD DE SER NECESARIO.10. SOLICITAR ANALISIS.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

1. EN MENORES DE 37 SEMANAS.- SI HAY MEJORÍA, CONTINUAR EL EMBARAZO. SI PERMANECE ESTACIONARIA O EMPEORA EL CUADRO, HOSPITALIZAR PARA ESTUDIO Y REEVALUACIÓN.- SI SE ESTABILIZA EL CUADRO DAR DE ALTA Y CONTROL AMBULATORIO.- SI EMPEORA PROCEDER COMO PREECLAMPSIA SEVERA.

2. EN MAYORES DE 37 SEMANAS.- SE INDICA TERMINAR LA GESTACIÓN. SI LAS CONDICIONES OBSTÉTRICAS SON ADECUADAS CON ÍNDICE DE BISHOP MAYOR DE 6 INDUCIR EL PARTO, SI EL BISHOP ES MENOR DE 6 MADURAR CUELLO UTERINO CON MISOPROSTOL


1. PA IGUAL Ó MAYOR DE 16G/110, EN GESTANTES CON MÁS DE 20 SEMANAS PAM > 126 Ó PAD > 110 MMHG. Ó INCREMENTO EN 60 Ó 30 MMHG DE PA SISTÓLICA Ó DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE

2. PROTEINURIA MAYOR DE 5 GR/LITRO EN ORINA DE 24 HORAS, O ALBÚMINA 3+ EN UN EXAMEN AISLADO DE ORINA.

3. EDEMA EN ZONAS NO DECLIVES, GENERALIZADO O ANASARCA.

4. OLIGURIA: IGUAL O MENOR DE 500 MI EN 24 HORAS.

5. CREATININA AUMENTADA (1.2 MG/DL Ó MÁS).

6. SÍNTOMAS QUE PUEDEN INDICAR INMINENCIA DE CONVULSIONES (ECLAMPSIA): A. CEFALEA FRONTAL U OCCIPITAL INTENSA Y PERSISTENTE.B. DOLOR EN EPIGASTRIO O CUADRANTE SUPERIOR DERECHO ABDOMINAL.C. VISIÓN BORROSA, ESCOTOMAS, PÉRDIDA

PARCIAL Ó TOTAL DE LA VISIÓN, D; ACÚFENOS.E. HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA [ROT

AUMENTADOS]F. NÁUSEAS Y VÓMITOS.G. ESTADO DE ESTUPOR SIN LLEGAR A LA INCONCIENCIA.


MEDIDAS GENERALES

1. HOSPITALIZACIÓN EN UN SERVICIO QUE PERMITA LA OBSERVACIÓN Y MONITOHZACIÓN CONTINUA.2. ABRIR VÍA EV (CATÉTER N° 16 Ó 18) CON ClNA 9%O(0.9%),3. EVALUACIÓN CLÍNICA INMEDIATA DEL ESTADO MATERNO Y

FETAL. 4. COLOCAR SONDA FOLÉY CON BOLSA COLECTORA ;5. INTERCONSULTA UCI, UVL, NEONATOLOGÍA, Y OTROS

SERVICIOS DE ACUERDO A NECESIDAD.6. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO [BHE].7. PERFIL BIOFÍSICO ECOGRÁFICO [PBF]. ,8. PRUEBA FETALES ELECTRÓNICAS: NO ESTRESANTE [NST] Y

PRUEBA ESTRESANTE [CST]9. FLUJOMETRIA DOPPLER.10. FONDO DE OJO.

11. ECOGRAFÍA HEPÁTICA.12. RAYOS X TÓRAX13. EKG14. EXÁMENES DE LABORATORIO

A. HEMOGLOBINA, HEMATOCRITO, GRUPO SANGUÍNEO, FACTOR RH.B. PERFIL DE COAGULACIÓN – PLAQUETAS.C. PERFIL HEPÁTICO (TGO, TGP, BT, BD, BL, DHL)D. GLUCOSAE. PERFIL RENAL (UREA, CREATININA, ÁCIDO ÚRICO)F. EXAMEN DE ORINA: SEDIMENTO Y PROTEÍNAS EN TIRA REACTIVA.G. PROTEÍNAS EN ORINA 24 HORAS

15. REALIZAR PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMA. (VER ANEXOS)


1. SULFATO DE MAGNESIO (20% 10ml).- EV. DILUIDO 4GR EN 100ML ClNa 0.9% (VOLUTROL) PASAR EN 10-20 MINUTOS. LUEGO 1 A 2GR CADA HORA, AJUSTANDO LA DOSIS EN FUNCIÓN DE LOS CONTROLES, MANTENER HASTA 24 HORAS POST PARTO. DOSIS MÁXIMA: 30GR EN 24 HORAS.SE INICIARÁ USO DE ANTIHIPERTENSIVOS SI DESPUÉS DE 30’ DE TRATAMIENTO CON SULFATO DE MAGNESIO PERSISTE PAS>160 Y/O PAD>110. (EL OBJETIVO DE DAR ANTIHIPERTENSIVOS ES MANTENER LA PA SISTÓLICA ENTRE 140 Y 155mmHg Y LA PA DIASTÓLICA ENTRE 90 Y 105mmHg CON LO CUAL SE MANTENDRÁ UNA ADECUADA PERFUSIÓN PLACENTARIA-FETAL)

2. FLUIDO-TERAPIA:ClNa 0.9%, 250ML EN UNA HORA Y CONTINUAR DE ACUERDO A ESTADO DE HIDRATACIÓN, DIURESIS, PVC.

3. NIFEDIPINO (TABLETAS DE 10MG): USARLO SOLO VÍA ORAL, NO SUBLINGUAL. 10-20mg COMO DOSIS INICIAL, REPETIR SI ES NECESARIO EN 30 MINUTOS Y LUEGO CADA 4 A 6 HORAS SEGÚN RESPUESTA HASTA UN MA´XIMO 120mg/día.

4. FUROSEMIDA: 20-40mg EV: SOLO EN CASOS EXCEPCIONALES COMO EDEMA PULMONAR AGUDO, INSUFICIENCIA CARDIACA, OLIGOANURIA REFRACTARIA A HIDRATACIÓN.

5. SI A PESAR DEL TRATAMIENTO.A. NO SE CONTROLA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (MAYOR O IGUAL DE 160/110)B. PERSISTEN SIGNOS Y/O SÍNTOMAS PREMONITORIOS DE ECLAMPSIA.C. PLAQUETAS < 100,000D. TRANSMINASAS ELEVADAS EL DOBLE DEL BASAL ASOCIADO A DOLOR DE HIPOCONDRIO DERECHO O EPIGASTRALGIA.

E. EDEMA PULMONAR.F. COMPROMISO DE LA FUNCIÓN RENAL / OLIGURIA

NO RESPONDE A REPOSICIÓN DE VOLÚMENES.G. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.H. ALTERACIONES DEL MONITOREO FETAL

ELECTRÓNICO.I. PERFIL BIOFÍSICO FETAL IGUAL O MENOR DE 6.J. OLIGOAMNIOS.K. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

I. FLUJOMETRÍA DOPPLER ALTERADA.M. EXISTEN SIGNOS DE SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

[SFA].DEBE FINALIZARSE LA GESTACIÓN

INMEDIATAMENTE INDEPENDIENTEMENTE DELA EDAD GESTACIONAL.

6. SI SE LOGRA CONTROLAR LA PRESIÓN ARTERIAL Y NO OCURREN LAS CONSIDERACIONES, PREVIAS, ENTONCES LA CONDUCTA DEPENDE DE LA EDAD GESTACIONAL.

A. GESTANTE DE 34 SEMANAS Ó MÁS:• DEBE FINALIZAR LA GESTACIÓN

B. GESTANTE MENOR DE 34 SEMANAS:• ADMINISTRAR BETAMETASONA 12 MG IM CADA 24 HORAS (2 DOSIS), COMO SEGUNDA OPCIÓN

DEXAMETASONA 6 MG IM CADA 6 HORAS (4 DOSIS).MANEJO AGRESIVO• PARTO A LAS 48 HORAS DE INICIADA LA MADURACIÓN PULMONAR, SALVO URGENCIA MATERNA O FETAL.

MANEJO EXPECTANTE• PROLONGAR EL EMBARAZO HASTA LLEGAR A LAS 34 SEMANAS SALVO URGENCIA MATERNA O FETAL.

LA DECISIÓN DEL MANEJO AGRESIVO O EXPECTANTE DEPENDERÁ DE LA CAPACIDAD RESOLUTIVA DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA Y NEONATOLOGÍA, ADEMÁS DE LA CAPACIDAD DE REFERENCIA OPORTUNA EN CASO NECESARIO.

7. LA VÍA DEL PARTO DE ELECCIÓN ES VAGINAL (ESPONTÁNEO Ó INDUCIDO), SALVO LAS CONTRAINDICACIONES HABITUALES, Y DEBE ACORTARSE EL PERIODO EXPULSIVO MEDIANTE PARTO INSTRUMENTADO.:

8. LA ANALGESIA DEL PARTO Y LA ANESTESIA EN CASO DE CESÁREA, SERÁ LA PERIDURAL. LA ANESTESIA GENERA! SERÁ UTILIZADA A CRITERIO DEL ANESTESIÓLOGO, O POR INDICACIÓN OBSTÉTRICA ESPECÍFICA (EJ. DPP, SFA, PLAQUETOPENIA, ETC.).

TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIO

LA TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIO, ES DEPENDIENTE DE LA DOSIS.LA DOSIS MÁXIMA DE SULFATO DE MAGNESIO ES DE 30GR/24 HORAS (MAYOR TOXICIDAD ANTE DAÑO RENAL, POR SER LA VÍA DE EXCRECIÓN)LOS SIGNOS DE ALARMA DE TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIO SON:1. DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN DEL REFLEJO

OSTEOTENDINOSO.2. FRECUENCIA RESPIRATORIA MENOR DE 12 POR

MINUTO Y/O PARO CARDIORRESPIRATORIO.3. SE DEBE MANTENER LA DIURESIS POR ENCIMA DE

30ML/HORA (0.5ML/KG/H), PARA EVITAR SU ACUMULACIÓN EN SANGRE.

DE ACUERDO A LA MAGNESEMIA PODEMOS ENCONTRAR LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:1. DOSIS TERAPÉUTICA 4-8mEq/L. CAUSA HIPOTENSIÓN

LEVE, CALOR, RUBOR.2. DOSIS MAYORES DE 8-10 mEq/L CAUSA HIPOTONÍA,

HIPORREFLEXIA, PARO RESPIRATORIO.3. DOSIS ALTAS DE 15-20 mEq/L PRODUCE INHIBICIÓN

DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA, PARO CARDIACO.4. EFECTO EN EL FETO: HIPOTONÍA, SOMNOLENCIA,

DEPRESIÓN AL NACER.

ANTÍDOTO:1. GLUCONATO DE CALCIO (AMPOLLA AL 10%

10ML=1GR): EV 1GR. (1 AMPOLLA) EN 2 MINUTOS. PUEDE REPETIRSE CADA HORA, DOSIS MÁXIMA 16GR/24 HORAS.

ECLAMPSIA


1. CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS EN UNA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIE).LAS CONVULSIONES NO SE RELACIONAN DIRECTAMENTE CON EL NIVEL DE HIPERTENSIÓN.LA ECLAMPSIA PUEDE OCURRIR ANTEPARTO, INTRAPARTO Y POSTPARTO

2. COMA


MEDIDAS GENERALES

1. SIMILAR AL DE PRE ECLAMPSIA SEVERA.2. PACIENTE CONVULSIONANDO, INCONSCIENTE.

MANEJO CON UCI.3. NUNCA DEJAR SOLA A LA PACIENTE.4. DURANTE LA CONVULSIÓN, COLOCAR A LA

PACIENTE EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ASPIRACIÓN DE SECRECIONES, VÓMITO Y SANGRE.

A.- VÍA AÉREA PERMEABLE.1. ESPERAR QUE TERMINE CONVULSIÓN.2. LEVANTAMIENTO DEL MENTÓN.3. DESPLAZAMIENTO DE LA MANDÍBULA HACIA

DELANTE.4. EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS.5. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES.6. COLOCAR TUBO DE MAYOR DE SER NECESARIO.

B.- VERIFICAR VENTILACIÓN ADECUADA7. ADMINISTRAR OXÍGENO A RAZÓN DE 4-5 LITROS

POR MINUTO.

C.- CIRCULACIÓN1. COLOCAR VÍA CON ClNa 9% (0.9%) PASAR 250ML EN

UNA HORA Y CONTINUAR SEGÚN ESTADO DE HIDRATACION Y DIURESIS.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO1. SULFATO DE MG 20% (SO4MG): EV6GR (3AMP) EN 70ML DE ClNa

9% (0.9%) (VOLUTROL) EN 20MIN. MANTENIMIENTO 2 A 3GR/HORA EV.

2. EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA EN 5 MINUTOS SI CONVULSIONA ADMINISTRAR 2 GRAMOS EN 5 A 10 MINUTOS, HASTA POR 2 VECES CONSECUTIVAS.

3. CONTINUAR CON 2 GRAMOS POR HORA POR HASTA UN MÁXIMO DE 30 GRAMOS EN 24 HORAS.

4. MONITOREO CLÍNICO, REEVALUAR CADA 4 HORAS, AUMENTANDO O DISMINUYENDO LA DOSIS EVOLUCIÓN.

5. CONTINUAR CON SULFATO DE MG HASTA POR 24 HORAS DESPUÉS DEL PARTO.

6. EL PARTO ES EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DENTRO DE LAS PRIMERAS 12 HORAS DE HECHO EL DIAGNÓSTICO; SIENDO LA VÍA VAGINAL LA ELECTIVA (ESPONTÁNEO O INDUCIDO), A MENOS QUE EXISTAN CONTRAINDICACIONES OBSTÉTRICAS. RECORDAR QUE A MAYOR DEMORA HASTA EL PARTO PEOR SERÁ EL RESULTADO. SI SE OPTA POR CESÁREA SE PUEDE ADMINISTRAR ANESTESIA PERIDURAL O GENERAL.

EN CASO DE STATUS CONVULSIVO:

1. FENITOINA (AMP.1 ML, 250MG). EV 10-15 MG/KG (DOSIS MÁXIMA INICIAL 600MG) COMO ANTICONVULSIVANTE PROFILÁCTICO ALTERNATIVO Y 100MG CADA 8 HORAS. SE ADMINISTRA EN INFUSIÓN EV DILUIDA EN 100ML DE ClNa 9% (0.9%) Y LA VELOCIDAD NO DEBE EXCEDER DE 50MG POR MINUTO.

2. FENOBARBITAL 200MG EV.3. DIAZEPAM. EV LENTO 10-20MG. PUEDE

PRODUCIR APNEA Y FACILITAR LA ASPIRACIÓN EN LA GESTANTE, ADEMÁS PASA AL FETO PRODUCIENDO DEPRESIÓN RESPIRATORIA.

SÍNDROME HELLP

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSES UNA FORMA ATÍPICA DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.1. HEMOLISIS: FROTIS EN SANGRE PERIFÉRICA ANORMAL: ESQUISTOCITOSIS Y ESFEROCITOSIS.2. ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS: TGO, TGP, DHL3. PLAQUETOPENIA: VALORES MENORES DE 150,000/ML SANGREESTE SÍNDROME PUEDE PRESENTARSE EN FORMA COMPLETA O INCOMPLETA. SE CLASIFICA EN TRES CLASES:CLASE I : PLAQUETAS < DE 50,000CLASE II : PLAQUETAS > 50,000 Y MENOS DE 100,000CLASE III: PLAQUETAS >100,000 Y MENOS DE 150,000


MEDIDAS GENERALES

1. MANEJO CON UCI2. VALORACIÓN MATERNO FETAL SIMILAR A

PRE ECLAMPSIA SEVERA3. TRATAMIENTO INICIAL SIMILAR A PRE

ECLAMPSIA SEVERA


1. PLAQUETAS MENOS DE 100,000: DEXAMETASONA 12 MG EV CADA 12 HORAS Y CONTINUAR POST PARTO POR DOS DOSIS, LUEGO 6 MG EV CADA 12 HORAS POR DOS DOSIS PARA EVITAR EFECTO DE REBOTE.

2. CONCENTRADO DE PLAQUETAS: EN CASO DE RECUENTO INFERIOR A 40,000 (HELLP CLASE I), ELEVAR A MÁS DE 50,000 (HELLP CLASE II). TRANSFUNDIENDO 1 PAQUETE DE PLAQUETAS POR CADA DIEZ KILOS DE PESO DE LA PACIENTE. RECORDAR QUE UN PAQUETE DE CONCENTRADO PLAQUETARIO ELEVA APROXIMADAMENTE 10,000 PLAQUETAS EN LA PACIENTE.

3. SI EL HEMATOCRITO BAJA A NIVELES INFERIORES A 24% (< DE 8 GR. DE HB), DEBE TRANSFUNDIRSE PAQUETE DE GLÓBULOS ROJOS.

4. FLUIDO-TERAPIA SEGÚN VALORES DE PVC PARA MANTENER DIURESIS ADECUADA.

5. SI ESTÁ EN TRABAJO DE PARTO PUEDE CULMINAR POR VÍA VAGINAL

6. CESÁREA CON INCISIÓN MEDIANA. ANESTESIA GENERAL INDEPENDIENTEMENTE DEL TIEMPO DE GESTACIÓN Y DEL ESTADO FETAL. PERIDURAL SOLO SI PLAQUETAS MÁS DE 100,000

7. SI HAY SANGRADO EN CAPA NO PERITONIZAR ÚTERO

8. COLOCAR DRENES EN CAVIDAD PERITONEAL Y SUBAPONEURÓTICO DE SER NECESARIO

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS1. PRESIÓN ARTERIAL MAYOR DE 140/90 ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.2. PERSISTE HASTA DESPUÉS DE LAS 12 SEMANAS POST PARTO.

MANEJOSI LA MUJER RECIBÍA TRATAMIENTO ANTES DEL EMBARAZO Y LA ENFERMEDAD ESTÁ BIEN CONTROLADA, CONTINÚE LA MISMA MEDICACIÓN SI ESTA ES ACEPTABLE EN EL EMBARAZO.1. SI LA. PRESIÓN ARTERIAL ES IGUAL O MAYOR A 160/110, TRATE CON MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS.

• METILDOPA 250-500 MG VO CADA 8 HORAS (DOSIS DIARIA MÁXIMA 2 GRAMOS). LA DOSIS NO DEBE SER MODIFICADA Á INTERVALOS INFERIORES A 24 HORAS.

2. SI HAY PROTEINURIA O ESTÁN PRESENTES OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS CONSIDERE UNA PREECLAMPSIA ASOCIADA [SOBREAGREGADA] Y MANÉJELA SEGÚN CORRESPONDA LEVE O SEVERA.

3. MONITOREAR CRECIMIENTO Y ESTADO FETAL (PF) MARCADORES DE RCIU Y PBF].

4. CONTROL PRENATAL CON ENFOQUE DE RIESGO.

IV.- CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA

ALTA HOSPITALARIAA LAS 72 HORAS POST PARTO SI LA PACIENTE SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICA O HASTA REVERTIR SÍNTOMAS Y SIGNOS, Y NORMALIZACIÓN DE PARÁMETROS DE LABORATORIO COMPROMETIDOS.

ALTA DEFINITIVALAS PUÉRPERAS ECLÁMPTICAS DEBEN SER CONTROLADAS MENSUALMENTE HASTA 6 MESES DESPUÉS DEL PARTO.

REFERENCIADEBE SER REALIZADA EN FORMA OPORTUNA, Y AL ESTABLECIMIENTO DE SALUD QUE TENGA LA CAPACIDAD RESOLUTIVA

CENTRO MÉDICO, POSTA MÉDICA, POLICLÍNICO: REFERIR INMEDIATAMENTE HECHO EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN A HOSPITAL II O III.

HOSPITAL I, II: REFERIR A TODA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN SEVERA Y/O COMPLICADA A HOSPITAL III, IV O NACIONAL.EN CASOS DE EMERGENCIA DEBE REALIZARSE CON UN SISTEMA DE TRANSPORTE ADECUADO, Y HABIENDO TOMADO LAS MEDIDAS GENERALES CORRESPONDIENTES, CON PACIENTE ESTABLE.

CONTRARREFERENCIA.- SE CONSIGNARÁN LOS DATOS CLÍNICOS, DE LABORATORIO, DEL PARTO, TRATAMIENTO RECIBIDO Y LAS INDICACIONES PARA EL CONTROL EN SU LUGAR DE ORIGEN.

V.- DESCANSO MÉDICO

HIE: DESDE QUE SE ESTABLECE EL DIAGNÓSTICO, CULMINA CON DESCANSO MÉDICO DE MATERNIDAD.

HTA CRÓNICA: SOLO EN CASOS DE DESCOMPENSACIÓN.

ANEXO IFACTORES DE RIESGO

PRE CONCEPCIONALES:1. NULIPARIDAD / PRIMIPATERNIDAD / MULTÍPARA CON CAMBIO DE PAREJA.2. EXPOSICIÓN LIMITADA AL ESPERMA: GESTANTES ADOLESCENTES,

INSEMINACIÓN CON DONADOR.3. VARÓN QUE TUVO PAREJA ANTERIOR CON HIE.4. EMBARAZO PREVIO CON HIE.5. GESTANTE AÑOSA / INTERGENÉSICO PROLONGADO.6. HISTORIA FAMILIAR DE HIPERTENSIÓN.7. GESTACIÓN CON DONACIÓN DE OOCITOS.8. HIPERTENSIÓN CRÓNICA Y/O ENFERMEDAD RENAL.9. OBESIDAD / RESISTENCIA A LA INSULINA / BAJO PESO DE LA MADRE AL

NACER.10. DIABETES GESTACIONAL / DIABETES MELLITUS.11. SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS.12. DESVENTAJA SOCIO ECONÓMICA (NUTRICIÓN INADECUADA, POBREZA,

DEFICIENTE EDUCACIÓN, EXCESO DE TRABAJO FÍSICO, STRESS LABORAL, FAMILIAR, ETC.)

ASOCIADOS AL EMBARAZO:

1. EMBARAZO MÚLTIPLE.2. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO.3. ANOMALÍAS CONGÉNITAS ESTRUCTURALES.4. POLIHIDRAMNIOS.5. HIDROPSFETALIS.6. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS (TRISOMÍA 13,

TRIPLOIDÍA)7. MOLA HIDATIFORME.

LAS MUJERES CON FACTOR DE RIESGO ALTO DEBEN SER IDENTIFICADAS EN EL NIVEL DE ATENCIÓN BÁSICO Y TENER CONTROL PRENATAL MÁS ESTRICTO Y SER REFERIDAS A UN NIVEL DÉ MAYOR COMPLEJIDAD, SEGÚN CRITERIO MÉDICO.

ANEXO II

TRATAMIENTO PREVENTIVOPREVENCIÓN PRIMARIA (PREVENCIÓN EN NO GESTANTES)1. EXPOSICIÓN AL ESPERMA: (SE RECOMIENDA USO INICIAL DE

CONDÓN HASTA DESCARTE DE VIH, LUEGO CAMBIO DE MÉTODO ANTICONCEPTIVO NO DE BARRERA, POR LO MENOS 12 MESES, TANTO EN NULÍPARAS COMO EN MULTÍPARAS QUE CAMBIAN DE PAREJA).

2. OBESIDAD / RESISTENCIA A LA INSULINA: MUJERES CON ÍNDICE DE MASA CORPORAL > 29 DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO ANTES DE SALIR EMBARAZADA.

3. MÉTODO ANTICONCEPTIVO DEFINITIVO: BRINDAR ACCESO PARA LIGADURA DE TROMPAS O VASECTOMÍA (AQV FEMENINO, MASCULINO):

A) MUJERES CON ANTECEDENTE DE EMBARAZOS CON HIE GRAVE.B) MUJERES CON ANTECEDENTES DE NEFROPATÍAS, CARDIOPATÍAS, HTA CRÓNICAS, DIABÉTICAS, LÚPICAS, ETC.C) PUÉRPERAS DE PARTO VAGINAL O INTRAOPERATORIO DE CESÁREA EN HIE.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

SOLO ES POSIBLE SI:• CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS• DISPONIBILIDAD DE MÉTODOS DE DETECCIÓN PRECOZ: (CONSIDERAR POSIBILIDAD DE FALSOS POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS)1. INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA

EN EL SEGUNDO TRIMESTRE.2. INCREMENTO DE ÁCIDO ÚRICO.3. PROTEINURIA POSITIVA EN TIRA REACTIVA.4. FLUJOMETRÍA DOPPLER ALTERADA (NOTCH

DIASTÓLICO) ENTRE LAS 20 Y 24 SEMANAS.5. INCREMENTO EXCESIVO DE PESO MATERNO.6. SEVERAS DE LA ENFERMEDAD.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS:1. CONTROL PRE NATAL CON ENFOQUE DE RIESGO.2. DIETA NORMOCALÓRICA, PROTEÍNAS 1 -2 GR/KG.3. GANANCIA DE PESO: 9-12 KG EN TOTAL, O NO MÁS

DE 0.4 KG POR SEMANA EN EL III TRIMESTRE.4. REPOSO EN CAMA EN DECÚBITO LATERAL

IZQUIERDO.5. CARBONATO DE CALCIO 2 GR/DÍA DESDE EL II

TRIMESTRE6. ASPIRINA 60 MG/DÍA DESDE EL II TRIMESTRE.7. ANTIOXIDANTES: VITAMINA C 1 GR/DÍA Y VITAMINA

E 400 UL/DÍA.8. LA HOSPITALIZACIÓN PRECOZ ES EFECTIVA PARA

PREVENIR LA EVOLUCIÓN A LAS FORMAS SEVERAS DE LA ENFERMEDAD.

PREVENCIÓN TERCIARIA.(PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES Y MUERTE EN GESTANTES CON HIE)

ANTE LA DUDA:- HIPERTENSIÓN LEVE VS. NORMOTENSA:

MANEJARLA COMO HIPERTENSIÓN LEVE.

- HIPERTENSIÓN SEVERA VS. HIPERTENSIÓN LEVE: MANEJARLA COMO HIPERTENSIÓN SEVERA.

ANEXO III

PATOGENIAA DIFERENCIA DE LOS OTROS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO LA PREECLAMPSIA ES UNA ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA QUE AFECTA TANTO A LA MADRE COMO AL FETO Y CUYOS ELEMENTOS PATOGÉNICOS MEJOR DEFINIDOS SON:A) MALA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA MATERNA FRENTE AL TROFOBLASTO DEBIDO A UN FRACASO DE LA TOLERANCIA INMUNOLÓGICA DE LOS TEJIDOS MATERNOS AL MISMO.B) LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR POR PERÓXIDOS LIPIDÍCOS ORIGINADOS POR LESIÓN DEL TROFOBLASTO.C), LA LESIÓN ENDOTELIAL OCASIONA ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y DISMINUCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS PGL2 (PROSTACICLINA) E INCREMENTO RELATIVO DEL TROMBOXANO DANDO ORIGEN AL VASO ESPASMO GENERALIZADO CON INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA ANGIOTENSINA II, AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

ANEXO IV

PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMAEVALÚE EL ESTADO DE LA COAGULACIÓN MEDIANTE ESTA PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMA:COLOQUE 2 MI DE SANGRE VENOSA EN UN TUBO DE ENSAYO DE VIDRIO PEQUEÑO, LIMPIO Y SECO (APROXIMADAMENTE 10 MM X 75 MM); SOSTENGA EL TUBO CON EL PUÑO CERRADO PARA MANTENERLO CALIENTE (37°C); DESPUÉS DE 4 MINUTOS, INCLINE EL TUBO LENTAMENTE PARA VER SI SE ESTÁ FORMANDO UN COÁGULO. VUELVA A INCLINARLO CADA MINUTO HASTA QUE EL TUBO AL PONERLO BOCA ABAJO PUEDA MANTENER LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS. LA FALTA DE FORMACIÓN DE UN COÁGULO DESPUÉS DE 7 MINUTOS O UN COÁGULO BLANDO QUE SE DESHACE FÁCILMENTE SUGIERE COAGULOPATÍA.

ANEXO V

COMPLICACIONES MATERNAS

NEUROLÓGICAS ECLAMPSIAHEMORRAGIA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

CARDIOPULMONARES EDEMA PULMONARDERRAME PLEURALDERRAME PERICÁRDICOCOLAPSO CARDIOVASCULAR

RENALES: GLOMERULOENDOTELIOSISNECROSOS CORTICALINSUFICIENCIA RENAL AGUDASÍNDROME NEFRÓTICO

HEMATOLÓGICAS HIPOVOLEMIATROMBOCITOPENIA (PLAQUETOPENIA)HEMÓLISIS MICRO-ANGIOPÁTICACOAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

HEPÁTICAS TRANSTORNOS FUNCIONALESHEMORRAGIA SUBCAPSULARROTURA DE HEMATOMA HEPÁTICO

OCULARES DESPRENDIMIENTO DE RETINA

PLACENTARIAS DESPRENDIMIENTO PREMATURO DEPLACENTA (DPP)ENVEJECIMIENTO PLACENTARIO PRECOZ

COMPLICACIONES PERI NATALES

• RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA-UTERINO (RCIU)• PREMATURIDAD• SUFRIMIENTO FETAL• MORTALIDAD FETAL, ESPECIALMENTE TARDÍA.• MORBILIDAD NEONATAL (HIPOGLUCEMIA,

HIPOCALCEMIA, ICTERICIA, ETC.)• MUERTE NEONATAL• DIFICULTAD PARA CRECER• DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE.

ANEXO VI

NIVELES DE ATENCIÓN:EN LOS HOSPITALES QUE DISPONGAN DE LA SIGUIENTE CAPACIDAD RESOLUTIVA LAS 24 HORAS:INFRAESTRUCTURAEMERGENCIAUCI NIVEL III-IVUCI NIVEL IISALA DE OPERACIONESSALA DE PARTOSBANCO DE SANGRELABORATORIO

RECURSOS HUMANOS:GINECÓLOGO-OBSTETRAPEDIATRA O NEONATÓLOGOANESTESIÓLOGOINTENSIVISTA O INTERNISTA

EQUIPAMIENTO:

MONITORES MATERNOS

MONITORES FETALES

MAQUINA DE ANESTESIA

INCUBADORAS DE TRANSPORTE

EQUIPO DE REANIMACIÓN NEONATAL

FLUXOGRAMA 1

FLUXOGRAMA 2

GRACIAS

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