Trastorno afectivo orgánico en un consumidor de cocaína

130 Trastornos Adictivos 2003;5(2):130-4 84

RESUMEN: El consumo agudo de cocaína puedeproducir vasoconstricción cerebral, espasmos cere-brovasculares, vasculitis y hemorragia intracere-bral, y los accidentes cerebrovasculares asociadosal mismo son una importante causa de incapacidaden los adultos jóvenes. Los autores analizan la aso-ciación entre sintomatología depresiva y accidentescerebrovasculares secundarios al abuso de cocaínaen el caso de un varón de 32 años con antecedentesde consumo de cocaína y otros tóxicos que refieresintomatología depresiva. Al mismo tiempo se revi-sa el trastorno afectivo orgánico, su prevalencia ydiagnóstico diferencial, las enfermedades médicasa las que se asocia y las características específicasde los síndromes depresivos postictus.

PALABRAS CLAVE: Cocaína. Depresión. Accidentecerebrovascular. Trastorno afectivo orgánico.

ABSTRACT: The authors examined the correlationbetween depressive symptomatology and stroke in-duced by acute cocaine use. Acute consumption ofcocaine can induce cerebral vasoconstriction, cere-brovascular spasm, cerebral vasculitis and intrace-rebral hemorrhage. The use of cocaine has been in-creasingly associated with cerebrovascular diseaseand cocaine-associated stroke is an important cau-se of disability, especially among younger adults.The authors report a case of depressive symptoma-tology that was found to be associated with strokerelated to cocaine abuse in an adult man. He is a32-year-old male with a history of excessive cocaineconsumption and other drug abuse, and he was

treated with SSRI for depression with poor respon-se. Details of the case and the practical and theore-tical issues of diagnosis and neuropharmacologyintervention in depression associated with strokeare discussed.

KEY WORDS: Cocaine. Depression. Stroke. Affectiveorganic disorder.

Introducción

El trastorno afectivo orgánico consiste básicamenteen una alteración de ánimo similar a un episodio de-presivo mayor y que es atribuible a un factor orgánicoespecífico1-4. A diferencia de lo que sucede en el tras-torno depresivo mayor, no hay diferencias en la distri-bución por sexos. La prevalencia de este trastorno de-pende también de la enfermedad médica a la que seasocie, refiriendo el DSM-IV el 25-40% con ciertasenfermedades neurológicas (Parkinson, enfermedad deHuntington, esclerosis múltiple, ACV, etc.). Los crite-rios diagnósticos del DSM-IV5 requieren: a) un estadode ánimo depresivo o notable disminución de intereseso del placer en todas o casi todas las actividades; b) apartir de la historia clínica, la exploración física o laspruebas de laboratorio hay evidencias que la alteraciónes consecuencia fisiológica directa de una enfermedadmédica; c) y d) no se explica por un trastorno adaptati-vo ni por un delirium y e) los síntomas provocan ma-lestar clínico significativo o deterioro social, laboral ode otras áreas importantes de la actividad del indivi-duo. Los síntomas son similares a los observados enun estado depresivo y varían en intensidad desde levesa graves o con síntomas psicóticos. Pueden presentarsealucinaciones (predominantemente visuales) y altera-ciones cognoscitivas. El trastorno depresivo debido aenfermedad médica aumenta el riesgo autolítico de una

CASO CLÍNICO

Trastorno afectivo orgánico en un consumidor de cocaína

Organic affective disorder in the cocaine userCEVERINO, A.*, LOZANO, M.** y OCHO,A E.***

*Psiquiatra. Fundación Marbella Solidaria. **Psiquiatra. Jefe de Sección. Hospital Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Madrid.***Psiquiatra. Hospital Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Madrid.

Correspondencia:

A. CEVERINO DOMÍNGUEZC/ Bécquer, 13, 1 A. 41002 [email protected]

forma variable, dependiendo de la enfermedad médicaen particular, teniendo mayor riesgo las enfermedadescrónicas, incurables y dolorosas.

La etiología viene dada por una gran cantidad detrastornos somáticos, a los que podemos dividir entrastornos neurológicos, sistémicos, endocrinos y defi-ciencias o excesos vitamínicos. Dentro de los trastor-nos neurológicos, la depresión es el trastorno mentalque más frecuentemente se asocia al accidente cerebro-vascular (ACV)3,6,7, siendo su incidencia máxima en lafase inicial de la enfermedad y entre los 6 meses y 2años de su inicio. Del 25 al 50% de los pacientes pre-sentan una depresión postictus y la mitad cumple crite-rios de depresión mayor, prevalencia que se ha visto in-crementada con el aumento de la esperanza de vida deestos pacientes y el desarrollo de los programas de re-habilitación, así como en presencia de antecedentes depatología psiquiátrica (particularmente de enfermedaddepresiva) y de ACV anterior8. Algunos estudios en-cuentran relación entre el trastorno afectivo orgánico ylas lesiones frontales en el hemisferio izquierdo, tantoen diestros como en zurdos9. Otros trabajos confirmanque en el hemisferio izquierdo la cercanía al polo fron-tal, aun con pequeñas lesiones, aumenta el riesgo dedepresión8. También las afasias sensitivas (lóbulo fron-tal izquierdo) y las lesiones de ganglios basales iz-quierdos se asocian a mayor prevalencia depresiva10.Por el contrario, en el caso de ACV de hemisferio dere-cho, el lugar de la lesión no es tan importante como eltamaño de la misma, aunque algunos autores han en-contrado un porcentaje importante de pacientes con le-siones de lóbulo frontal derecho con depresión grave ypersistente, y otros autores la relacionan más con laslesiones posteriores. De forma general, Sharpe11 obser-vó que el tamaño de la lesión cerebral puede constituirper se un factor de riesgo, aunque en estos casos la ma-yor dependencia funcional puede constituir un factorde confusión. En cuanto a los infartos lacunares se hadetectado un mayor porcentaje de trastornos del humoren los capsulares12, en los que es habitual la labilidademocional. No faltan, sin embargo, los autores que noencuentran relación entre la localización de la lesión yla prevalencia del trastorno afectivo13,14. También lla-man la atención sobre la importancia de distinguir lossíntomas depresivos de los atribuibles a otras causas,como la apatía o labilidad emocional secundarias al de-terioro intelectual15, o la aprosodia (trastorno del com-ponente afectivo del lenguaje) que se asocia a lesionesdel hemisferio no dominante. La CIE-1016 describe un«Trastorno afectivo orgánico del hemisferio derecho»,en el que los pacientes presentan dificultad para expre-sar o comprender emociones y, con un estado de ánimo

sólo superficialmente deprimido, describen un senti-miento de vergüenza social asociado al llanto. En lasaprosodias motoras existe una incapacidad para expre-sar adecuadamente el sentimiento de la tristeza.También es importante diferenciar el deterioro de fun-ciones superiores irreversible de los déficit cognosciti-vos secundarios al estado depresivo, que pueden mejo-rar con el tratamiento.

Morris17 distingue, dentro de los trastornos afectivosen ACV, el auténtico trastorno afectivo orgánico de otraentidad (que llama depresión menor) caracterizada pormayores antecedentes de enfermedad cerebrovascular,mayor incapacidad y mayor incidencia de depresión fa-miliar. Concluye que es una entidad distinta a la depre-sión mayor, pudiendo considerarse una reacción psico-lógica al ACV, en la que la psicoterapia podría ser másútil que las intervenciones farmacológicas. No puede,sin embargo, de esto deducirse que en el trastorno afec-tivo orgánico las circunstancias sociales sean irrelevan-tes. Antes bien, se ha encontrado una mayor prevalen-cia en ancianos que viven solos o en instituciones, conmayor déficit cognoscitivo y funcional11. Andersen14

obtuvo que los factores correlacionados de forma signi-ficativa con la depresión post-ACV fueron los antece-dentes de ACV, el sexo femenino, los antecedentes dedepresión, vivir solo y la tensión social en los seis me-ses anteriores al ACV, concluyendo que la etiología deeste tipo de depresión se compone de una complejamezcla de factores personales y sociales anteriores alACV, y de las alteraciones intelectuales, emocionales ysociales inducidas por el propio ACV. Existen tres razo-nes que contradicen la conceptualización del trastornoafectivo orgánico como una simple reacción psicológi-ca al ACV y sus limitaciones. En primer lugar, nivelessimilares de limitación asociados a otras enfermedadesno producen la misma prevalencia depresiva. Por otraparte el trastorno del humor parece en relación con la localización de la lesión, que supondría hipotética-mente la interrupción de vías catecolaminérgicas. Y entercer lugar los trastornos del ánimo en el ACV nosiempre son depresivos, sino que pueden cursar conirritabilidad, labilidad, euforia, etc18.

Algunos autores han hallado cifras menos elevadaspara los trastornos afectivos posteriores al ACV y en-cuentran que la prevalencia se iguala con la que presen-ta el grupo control al cabo de un año. Esto explicaríalas menores tasas que revelan las encuestas comunita-rias con respecto a los servicios hospitalarios. En cual-quier lugar la evidencia clínica indica que los trastornosdepresivos son persistentes y están relacionados conuna mayor mortalidad y una menor recuperación fun-cional, por lo que deben recibir atención terapéutica.

Ceverino A, et al. Trastorno afectivo orgánico en un consumidor de cocaína


Caso clínico

Se trata de un varón, soltero, de 32 años, que residecon sus padres y que actualmente se encuentra desem-pleado. Como antecedentes personales médico-quirúr-gicos, el paciente presenta serología VHC positiva yserología VIH (1 y 2) negativa. En lo referente al con-sumo de tóxicos, ha sido un bebedor importante (conconsumo diario máximo de 150 gramos) hasta mayode 1998. Al mismo tiempo, ha sido consumidor de 2 gramos diarios de heroína desde los 16 años, inicial-mente esnifada, y posteriormente por vía parenteral.Documenta incluso cuatro episodios de sobredosis quemerecieron atención de urgencias y refiere varios in-tentos de deshabituación, adherido a programas libresde drogas o en mantenimiento con Naltrexona. Desdemayo de 1998 se mantiene abstinente en tratamientocon este antagonista. Simultáneamente ha consumidococaína desde los 16 años, siempre intravenosa, en do-sis crecientes (1-2 gramos/d, en 4-5 dosis), hasta estamisma fecha. Con 15-16 años empezó a fumar canna-bis, abandonándolo posteriormente. También con estaedad tomaba anfetaminas (1-2 comprimidos/d deBuxtait®), y ocasionalmente alucinógenos (LSD).Coincidiendo con la dependencia a heroína y cocaína,y con objeto de aliviar los síntomas de abstinencia,también consumía benzodiacepinas en cantidades im-portantes (hasta 10-14 comprimidos diarios deTrankimazín (de 2 mg, y 3-4 de Rohipnol®).

En lo que respecta a los antecedentes biográficos, elpaciente es el penúltimo de seis hermanos. Mal estu-diante y con frecuentes problemas disciplinarios, aban-donó los estudios con 15 años y empezó a trabajar.Con esta edad comenzó a fumar cannabis y a consumiranfetaminas, precisando atención de urgencias en unaocasión por un episodio de agitación y pánico. Al añosiguiente comenzarían sus contactos con la heroína yla cocaína. Los años que siguen a la prestación del ser-vicio militar fueron de gran inestabilidad laboral, condistintos trabajos de los que fue despedido por conflic-tos asociados al consumo de drogas. Las relaciones fa-miliares se deterioraron, y su pareja, al cabo de ochoaños, terminó por abandonarlo. («Esto fue en el 91 yme dejó hundido. Ella estaba harta. Queríamos casar-nos y estábamos comprando un piso, pero todo teníaque ponerlo ella, porque yo nunca tenía dinero. Conella me cortaba más con la droga, pero, cuando medejó, empecé a engancharme de verdad, y aparecieronestas cosas» —se refiere a los síntomas afectivos.)Permaneció durante más de dos años abstinente en unprograma libre de drogas, pero, tras la recaída, comen-zó a cometer delitos (robos con intimidación en tien-

das). Cumplió tres condenas de privación de libertad,sufriendo, en el curso de las estancias en prisión, epi-sodios de agitación e ingresos en el ala de Psiquiatría.Comenzó seguimiento psicológico en el CAD y farma-coterapia en la Clínica de la Naltrexona. A los seismeses tuvo lugar una recaída y abandonó el domiciliofamiliar. Finalmente precisó ingreso hospitalario enmayo de 1998 (primero en la UVI y luego enNefrología) por una intoxicación severa de cocaína yBDZ y complicaciones médicas asociadas. Desde elalta, reside en casa con los padres, se encuentra desem-pleado y sin pareja, y realiza una vida muy empobreci-da, con escasas interacciones sociales. No tiene causasjudiciales pendientes.

Las primeras alteraciones del humor se remontan asu segunda estancia en prisión. En aquella ocasión, elpaciente recuerda que se encontraba muy deprimido ypresentó alteraciones conductuales (agresión a un fun-cionario, autolesiones en miembros superiores).Ingresó en el pabellón psiquiátrico durante tres meses,triste y retraído, con ideación autolítica, y recibiendotratamiento con Levomepromazina y Haloperidol. Conmotivo de un incidente fue trasladado de nuevo a la ga-lería, donde reanudó la ingesta desmedida de BDZ yopiáceos de vida larga.

A la vuelta a casa, la familia lo encontró muy cam-biado. El paciente se sentía decaído y apático («me diopor no hablar, por no hacer nada»), tenía dificultadespara dormir, había perdido apetito y se encontrabapoco comunicativo («me veía la vida muy aburrida, sinalicientes, insípida... veía que no tenía nada en lavida»). No tenía interés por nada, hablaba sólo al serpreguntado y pasaba el día sentado. La novia declaróque «está como un tonto, no se puede mantener unaconversación con él». En relación con consumos espo-rádicos de alcohol, la familia documenta episodios deagresividad verbal y física, y de desinhibición sexualcon su pareja. En noviembre de 1996 fue llevado alServicio de Urgencias por mal estado general y sinto-matología confusional, descartándose delirium y atri-buyéndose su estado a «apatía y bradipsiquia». El psi-quiatra de guardia anotó su sospecha de deteriorocognitivo y remitió a Consultas Externas deInfecciosas para descartar Complejo Demencia-SIDA(allí se confirmó serología VIH negativa).

La sintomatología antes descrita aconsejó instaurartratamiento con 20 mg/d de Fluoxetina, 225 mg/d deImipramina y 2 mg/d de Clonacepam (durante unosmeses, hasta que abandonó el seguimiento). La recaídaen el consumo de tóxicos enmascaró este cuadro y vol-vió a encontrarse en la calle. Finalmente, en mayo de1998, es conducido por el SAMUR al Servicio de



Urgencias del Hospital, al ser encontrado en la callecon bajo nivel de conciencia («No recuerdo cuánto mehabía metido. Llevaba cinco gramos de cocaína que de-saparecieron, y trankimazines ni te cuento»). La situa-ción de inestabilidad hemodinámica, con mala perfu-sión periférica, la clínica neurológica (estuporoso, contrismus, desviación conjugada de la mirada a la dere-cha, con amplios movimientos de flexoextensión enmiembros superiores) y el estado séptico (equímosis,leucopenia, roncus e hipoventilación en auscultaciónpulmonar, hipoxemia) aconsejaron su traslado a la salade Emergencias. El análisis toxicológico fue positivopara opiáceos y sobre todo para cocaína y BDZ, y elTAC craneal encontró «pequeños infartos en núcleos dela base de ambos hemisferios cerebrales e hipodensidadredondeada córtico-subcortical derecha que no captacontraste compatible con infarto». Un nuevo TAC reve-ló lesiones hipodensas en núcleos lenticulares bilatera-les, probablemente isquémicas, y lesión cortical parie-to-occipital derecha, así como atrofia cortical. Fuediagnosticado de shock séptico por E. coli de origenpulmonar, infarto parietal derecho y en ganglios de labase y fracaso renal agudo de origen multifactorial(rabdomiolisis, sepsis, bajo gasto, etc.), y tratado consedorrelajación, fluidoterapia, antibioterapia, drogasvasoactivas y hemodiálisis. La conducta del paciente,una vez suspendida la sedación, evolucionó hacia unmutismo casi absoluto y un estado de indiferencia y es-casa reactividad al medio. Sólo respondía ocasional-mente y con monosílabos a las preguntas, permanecíagran parte del día encamado y con actitud negativista.Se objetivó incluso algún episodio de desinhibición eincontinencia de esfínteres. El TAC previo al alta noencontró cambios (hipodensidades en ambos globuspallidos, sugestivas de infartos lacunares).

Desde entonces han desaparecido las alteraciones deconducta más llamativas, así como la incontinencia deesfínteres, pero la vida del paciente permanece muyempobrecida: apenas sale de casa, ha perdido interéspor sus ocupaciones habituales y se encuentra sin im-pulso, retraído y poco comunicativo («no hace nada:su vida es comer, dormir y ver la tele... Sus antiguosamigos eran todos de la droga y ahora no ve a nadie».El paciente apostilla: «No salgo porque no tengo amis-tades. Antes no me costaba hacer amigos. Ahora, contreinta y dos años, es distinto. Ya no tengo conversa-ción... no se me ocurre qué decir, ni siquiera a mis her-manos»). Permanece gran parte del día tumbado en elsillón y se ha evidenciado una tendencia importante alencamamiento, durmiendo más de doce horas diarias(sueño con ronquidos, pero sin episodios diurnos dehipersomnia, ni parálisis del sueño ni alteraciones sen-

soperceptivas). El propio paciente lo reconoce: «Meveo estancado. Yo antes era más activo, ahora no tengoganas de luchar. He perdido la voluntad y las cosas meacobardan más. Por ejemplo, buscar un trabajo. Yo hetrabajado en muchas cosas, y ahora nada. Cuando es-toy así, parado, sin hablar, me veo a mí mismo en se-gundo plano, veo que no tengo nada que decir. Mishermanos están casados, hablan de sus hijos. Yo notengo experiencias»), ha perdido la ilusión por el futu-ro («lo veo todo negro, mal, aburrido. Más que tristeme veo apático...»). En estos meses ha engordado másde treinta kilos, aunque la familia no describe conduc-tas de hiperfagia. No refiere ansiedad subjetiva ni seencuentra irritable pero sí se queja de torpor mental,dificultades de concentración y cognoscitivas: «Se meolvidan las cosas, me noto más torpe. Yo antes era des-pierto. Ahora me cuesta seguir una conversación. Yo séque es por la coca». Sin embargo, a la exploración psi-copatológica, se encuentra consciente y orientado, conun lenguaje coherente y sin alargamiento del tiempode latencia, y la exploración superficial de las funcio-nes superiores no encuentra déficit llamativos, salvofracasos en series conceptuales. El paciente reconocerumiaciones de muerte y preocupaciones centradas ensu situación actual, en su «estancamiento», así comosentimientos de baja autoestima. El cuadro se ha man-tenido relativamente resistente al tratamiento conISRSs y antipsicóticos atípicos. Las exploracionescomplementarias solicitadas (hormonas tiroideas, vita-mina B12 y ácido fólico, serología VIH 1 y 2 y serolo-gía lúes) resultaron negativas.

Discusión

La díada hiperfagia/hipersomnia obliga a consideraren el diagnóstico diferencial los síndromes asociados alesiones diencefálicas del tipo del síndrome de Kleine-Levine o «síndrome de somnolencia recurrente y ham-bre patológica», caracterizado por ataques recurrentes(uno o más por año) de somnolencia excesiva, ingestiónexagerada de alimentos, alteraciones emocionales (irri-tabilidad y apatía), desinhibición sexual y alteracionessensoperceptivas y del nivel de conciencia19. Sin embar-go, otras características clínicas y epidemiológicas (ini-cio entre los 10 y 20 años, presentación en brotes, etc.)y la ausencia de auténtica hiperfagia/somnolencia nospermiten descartar esta entidad en nuestro paciente.

Puede ser difícil determinar si los síntomas afectivosde un paciente con una patología médica son secunda-rios a los efectos de esta enfermedad sobre el cerebro,a los efectos de los fármacos que se utilizan para tratar



la enfermedad general, o consecuencia de un trastornoadaptativo o de un trastorno afectivo primario. Algunosrasgos, sin embargo, propios de las depresiones soma-tógenas, pueden ayudar para el diagnóstico: ausenciade episodios depresivos previos, personalidad previanormal, carencia de antecedentes familiares de depre-sión, ausencia de desencadenantes psicosociales, rela-ción temporal entre el proceso orgánico y síntomas de-presivos y capacidad de la enfermedad física parainducir depresión. Algunas de estas características di-ferenciales se cumplen en nuestro paciente.

Con respecto al diagnóstico diferencial con el tras-torno afectivo primario, en la depresión postictal seencuentran presentes un mayor sentimiento de desespe-ranza, inutilidad, ansiedad, retraso psicomotor, agita-ción y autocompasión, y, por el contrario, existe conmenor frecuencia despertar precoz, sentimientos deculpa e ideación suicida. En suma, sería una depresióncon características de atipicidad, aunque en muchas ve-ces es indistinguible de una depresión endógena.

Dos hallazgos de neuroimagen encontrados en nues-tro paciente son compatibles con cuadros depresivosapatiformes: las lesiones vasculares en ganglios basa-les20 y en hemisferio derecho (donde cursan con abu-

lia, indiferencia y aprosodia en mayor medida)10. Lararefacción en núcleos basales (sobre todo en cauda-dos) fue relacionado con el «síndrome atimórmico»,caracterizado por escasa actividad e iniciativa, bajo in-terés por el trabajo y el ocio, aplanamiento afectivo,sin signos de demencia ni otra focalidad. La apatía estambién un hallazgo clínico frecuente en lesiones fron-tales, porción inferior de cápsula interna y ciertas par-tes del tálamo y núcleo caudado18.

Los resultados de las exploraciones complementa-rias y los hallazgos clínicos son compatibles con eldiagnóstico de trastorno afectivo orgánico. Los acci-dentes cerebrovasculares, en probable relación con losconsumos agudos de cocaína, justifican la sintomatolo-gía neurológica objetivada en el último ingreso, asícomo el desencadenamiento del cuadro afectivo. Losmodelos etiológicos de las drogodependencias funda-mentados en la hipótesis de la automedicación expli-can los consumos de cocaína posteriores a la instaura-ción de la sintomatología depresiva. El predominio dela apatía y la inhibición aconsejan el empleo de antide-presivos de perfil activador, así como (con la prudenciarecomendable en pacientes con antecedentes de con-ductas adictivas) de estimulantes1,2,4.



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