Trastorno de Erupcion

Etiología del retraso de la erupción dental. Revisión bibliográfica

155DENTUM 2008;8(4):155-166

Cristina Cuadros1

Ana Rubert2

Francisco Guinot2

Luis Jorge Bellet3

1Alumna del Máster de Odontopediatría Integral 2Profesor asociado del Máster de Odontopediatría Integral 3Director del Máster de Odontopediatría Integral

Universitat Internacional de CatalunyaFacultad de Ciencias de la SaludDepartamentode Odontopediatría

Etiología del retraso de la erupción dental. Revisión bibliográfi ca

Correspondencia:Luís Jorge Bellet DalmauUniversitat Internacional de CatalunyaDepartamento de OdontopediatríaHospital General de CatalunyaJosep Trueta, s/n. 08190 Sant Cugat del VallèsBarcelonaE-mail: [email protected]

Original DENTUM 2008;8(4):155-166

Resumen

La erupción dental supone el movimiento del diente en dirección axial desde su posición original en el maxilar hasta su posición funcional en la cavidad oral. Este es un proceso local y programado dentro de la edad cronológica del paciente; sin embargo, existen variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupción. Estas variaciones pueden ser debidas a factores locales, sistémicos o genéticos; pero en algunos casos, no existe causa conocida para el retraso de la erupción dental. En estos casos, la etiología podría deberse a alguna alteración en el proceso de erupción a nivel celular. El propósito de este artículo es realizar una revisión bibliográfica del retraso de la erupción dental, su etiología y mecanismos celulares implicados.

Palabras clave: Erupción dental. Retraso de la erupción. Etiología.

Summary

Eruption is the axial movement of a tooth from its nonfunctional position in the boné to functional occlusion. It is a local and progra-mmed process within the chronologic age of the patient but there are variations in time of eruption. These variations may be caused by local, systemic or genetic factors but there are many cases in which cause of delayed tooth erupcion is unknown. In these cases, the etiology may be a celular alteration during tooth eruption. The purpose of these study is make a review of the etiology of delayed tooth eruption.

Key words: Dental eruption. Delayed tooth eruption. Etiology.

Introducción

La erupción dental supone el movimiento del diente en dirección axial desde su posición original en el maxilar hasta su posición funcional en la cavidad oral.

La erupción normal ocurre en un tiempo determinado correspondiente a una edad cronológica de la persona; sin embargo, es habitual encontrar en la práctica clínica variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupción. Normal biologic eruption time se define como el momento en que erupciona un diente, fenómeno que ocurre cuando éste tiene 2/3 de la raíz formada. Contrariamente, delayed biologic eruption se define como la erupción dental que no ocurre a pesar de tener los 2/3 de la raíz formada.

Sin embargo, si un paciente presenta una erupción cronológicamente retrasada significa que tiene una

edad dental no adecuada ya que no presenta formados los 2/3 de raíz que corresponderían a su edad. En dicho caso la alteración se define como Delayed tooth eruption (DTE)1.

Se considera retraso de la erupción cuando se supera la norma con 2 desviaciones estándar (SD), es decir, 0.6 años por encima de la media de edad de erupción de los incisivos inferiores en niñas y hasta 3.4 años por encima de la media para los segundos premolares inferiores en ambos sexos. En estos casos, es muy importante saber si el desarrollo del diente también está retrasado o no, porque esto influye en el pronóstico y manejo de los casos.

El término retraso de la erupción se utiliza en casos en los que la erupción no se produce o no se ha iniciado por alguna razón causando una interrupción en la coordina-ción entre la formación dental y su erupción. Es decir, el desarrollo del diente está más avanzado que la propia erupción2.

El propósito de este estudio es realizar una revisión bi-bliográfica del retraso de la erupción dental, su etiología y mecanismos celulares implicados.

Etiología del retraso de la erupción

Se han documentado muchos factores de diferente etio-logía asociados al retraso de la erupción (DTE) como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erup-ción ectópica, tumores odontogénicos/no odontogénicos, deficiencias nutricionales, infección por VIH, síndrome de Gardner, etc. Sin embargo, hay niños sanos que presentan también retraso en la erupción sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la etiología podría deberse a alguna alteración en la regulación del proceso de erupción a nivel celular.

Factores localesSe ha documentado una larga lista de factores locales rela-cionados con el DTE, los cuales se detallan a continuación

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

156 DENTUM 2008;8(4):155-166

2

(Tabla 1). Cuando son factores locales los implicados en el DTE, la afectación suele ser unilateral3.

AnquilosisLa anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupción del diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstrucción física. La solución clínica es la extracción de dicho diente temporal para así facilitar la correcta erupción del diente permanente4.

TraumatismosLas alteraciones en la dentición permanente asociadas a traumatismos en la dentición temporal son: decoloración, hipoplasia y combinación de ambos5,6. El tipo de lesión que se produce en la dentición primaria está relacionado con los daños secundarios en la dentición permanente. La subluxación suele dar como secuelas en la dentición permanente: alteración de la erupción e hipoplasia; la avulsión, puede provocar hipoplasia de esmalte; y la fractura radicular, suele alterar la erupción del diente permanente sucesor6. En cuanto a la intrusión, suelen observarse las mismas alteraciones además de la deformación de la corona y/o raíz dependiendo de la zona que se esté formando en ese momento6,7.

ImpactaciónLa impactación de un diente se refiere al fallo en la erupción debido a un bloqueo mecánico8. La impactación de un diente temporal también se ha relacionado con el retraso de la erupción dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una obstrucción para la erupción del mismo9. Otsuka, et al.8 determinan que hay dos tipos de impactación de dientes temporales dependiendo de si va acompañada de un retraso en la formación del diente permanente sucesor, o si el germen del diente permanente sigue un desarrollo normal. En otros casos se relaciona la impactación de un diente permanente como obstrucción local para la erupción de otro. Chaushu, et al.10 determinaron que la impactación del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raíz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstáculo para la erupción del canino.

Quistes dentígeros y periodontitis apicalEstos procesos en dientes temporales también pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupción11.

Dientes supernumerariosDiferentes estudios coinciden al determinar que la presen-cia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstrucción local para la erupción dental12-14 (Figuras 1 y 2). En el caso de los mesiodens, además de provocar un

Fibromatosis gingival/ hiperplasia gingival Periodontitis apical de dientes temporales

Dientes supernumerarios Odontodisplasia regional

Tumores odontogénicos Impactación del diente temporal

Tumores no odontogénicos Erupción ectópica

Perlas de esmalte Deficiencia de anchura de la arcada o patrón esquelético

Lesiones en dentición temporal Daños por radiación

Anquilosis de dientes temporales Fisuras orales

Pérdida prematura de dientes temporales Displasia odontomaxilar segmentaria

Falta de reabsorción de los dientes temporales

Tabla 1.Factores locales relacionados

con el DTE

Figura 1.Niña de 9 años que presenta un

diente supernumerario a nivel del diente 46 que impide y retrasa

su erupción

Figura 2.Niño de 8 años con

supernumerario atrófico en segundo cuadrante que

retrasa la erupción del 21 y 22


157DENTUM 2008;8(4):155-166

retraso en la erupción dental, su presencia también puede derivar en otras alteraciones como son un diastema central y una erupción dental anómala15. Bryan, et al determinó en su estudio de 55 pacientes de 4 a 10 años que el retraso en la erupción que presentan esos pacientes estaba asociado a la presencia de uno o más dientes supernumerarios16.

Tumores odontogénicos u odontomasLa mayoría de los odontomas son asintomáticos y se diagnos-tican por el DTE o por hallazgo radiográfico casual. A pesar de ser un proceso poco común, los quistes odontogénicos y neoplasias deben tenerse en cuenta cuando se produce un fallo eruptivo unilateral de un diente temporal; especialmente en los casos de los caninos primarios ya que éstos no suelen estar implicados en la impactación por causa traumática17.

En el estudio realizado por Tomizawa, et al.18 en 2005, el 87% de los odontomas provocaron un retraso en la erupción dental con o sin desplazamiento del diente afectado. Hay múltiples casos de DTE en los que tras realizar el examen clínico no encontramos causa alguna para explicar el retraso; es esencial realizar un examen radiológico para descartar un tumor odon-togénico que se manifiesta como una imagen radiolúcida que rodea la corona de un diente, y que puede ir a veces asociada a zonas radiopacas o incluso a asimetría facial3,17,19,20.

Fibromatosis gingival hereditaria (HGF)Se trata de una condición rara del tejido gingival caracteri-zada por el aumento lento y progresivo no hemorrágico de la encía queratinizada maxilar y mandibular. La encía presenta un color normal, consistencia firme y es histológicamente benigna. El tratamiento es quirúrgico, con el fin de eliminar la encía hiperplásica; sin embargo, en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan21.

Displasia odontomaxilar segmentaria (SOD)Se caracteriza por un aumento unilateral del proceso alveolar del maxilar superior y la encía, alteraciones dentales y un patrón óseo radiográfico característico. El aumento en el proceso alveolar maxilar se localiza más frecuentemente desde el canino hasta la tuberosidad, lo cual suele causar una asimetría facial. Las alteraciones dentales más fre-cuentes son la ausencia de dientes, espacios anormales y DTE22. Sin embargo, hay casos documentados de SOD que no presentan retraso de la erupción dental por lo que no es una característica dental patognomónica de la alteración. Becktor, et al.23 presentaron 4 casos diagnosticados con SOD cuyas características dentales son: agenesias dentales, reabsorción anormal de las raíces de los dientes temporales y obliteración pulpar progresiva de los primeros molares presentes en la región afectada.

Odontodisplasia regionalSe trata de una anomalía esporádica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo cuadrante, y que daña toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal. Se descubre muchas veces al tomar una radiografía por estar ausente un diente, observándose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona, pero sin formación radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cámara pulpar. También se les ha llamado “dientes fantasmas”24,25.

Factores sistémicosEl DTE también ha sido relacionado con una serie de pro-blemas sistémicos, los cuales seguidamente se describen (Tabla 2).

Nutrición Hiperinmunoglobulinemia E

Desórdenes endocrinos Idiopático

A. Hipotiroidismo

B. Hipopituitarismo

C. Hipoparatiroidismo

D. Pseudohipoparatiroidismo

Quimioterapia de larga duración Otras condiciones sistémicas:

A. Fracaso renal

B. Intoxicación por metales pesados (cobalto/plomo/uranio)

C. Exposición hipobárica

Infección por VIH Enfermedad celíaca

Parálisis cerebral Parto prematuro/bajo peso

Disosteosclerosis Ictiosis

Consumo de drogas (Fenitoína) Herencia

Anemia Consumo tabaco

Tabla 2.Factores sistémicos relacionados con el DTE


158 DENTUM 2008;8(4):155-166

Infección por VIHKetchem, et al.36 realizaron en 1990 un estudio con 47 niños seropositivos, nacidos de madres seropositivas. La lesión oral observada más comúnmente fue la candidiasis oral. Tan sólo hubo un caso con gingivitis y otro con infla-mación bilateral de parótidas36. En 1996, del Toro, et al.37 realizaron un estudio similar en el que las lesiones orales más frecuentes fueron: candidiasis pseudomembranosa y lesiones aftosas menores. Dos pacientes presentaron retraso en el desarrollo de la dentición, un niño presentaba un re-traso en la erupción dental destacado, y hubo un caso con inflamación bilateral de parótidas. Debido a los pocos casos documentados de niños infectados con VIH que presentan DTE, no se puede establecer una relación directa entre ambos. Hauk, et al.38 afirmaron que la infección por VIH no se asocia directamente con el DTE.

Parálisis cerebral infantilEs una alteracion o pérdida del control motor secundaria a una lesión encefálica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia39. Las alteraciones dentofaciales obser-vadas en niños con parálisis cerebral son: hipertelorismo, microcefalia, lengua fisurada, maloclusión, microdoncia, DTE y movimiento anormal de la ATM, entre otros40. En el estudio de Pope, et al.41 se encontraron las siguientes diferencias significativas entre un grupo de niños con pará-lisis cerebral y otro de niños sanos: los niños con parálisis cerebral presentaban erupción tardía del primer molar permanente, y mayores niveles de placa y gingivitis.

Fisura palatinaSe trata de una malformación congénita debida a una fusión insuficiente de las apófisis palatinas durante el desarrollo embriológico facial. La causa es aún desconocida, aunque es posible que la herencia juegue un papel importante42. Se ha relacionado la fisura palatina con el retraso en la erupción dental43.

Fallo renal crónico (CRF)Consiste en el deterioro progresivo de la función renal asociado a una disminución de la filtración glomerular. Se han descrito diferentes manifestaciones orales del CRF como son: aumento gingival secundario a la mediación por ciclosporina y/o bloqueantes de los canales de calcio, baja higiene oral, xerostomía, halitosis y diferentes lesiones de la mucosa (liquen plano, lengua geográfica, úlceras)44. Existe un alto porcentaje de DTE en niños con CRF, secundario a la administración oral de hierro para tratar la anemia45.

Intoxicación por metales pesadosEn el estudio de Pujadas Bigi, et al.46 de 2007 se observó una disminución en el desarrollo dental y eruptivo de las ratas atribuido al daño ocasionado por la exposición al uranio. En el estudio de Gerlach, et al.47 realizado en ratas intoxicadas intencionadamente con plomo, no se observaron alteraciones en la erupción dental, excepto en el grupo de animales con dientes hipofuncionales por falta de oclusión, los cuales sufrieron un retraso eruptivo. En humanos, Pearl, et al.48 presentaron un caso de intoxicación congénita por

MalnutriciónSe ha documentado una asociación entre la malnutrición del niño y un retraso de la erupción. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la dentición temporal y no en la permanente26. Los resultados del estu-dio longitudinal de Alvarez, et al.27, en el que se estudió la relación entre malnutrición y caries y desarrollo dental, se determinó que existe una asociación entre la malnutrición producida durante el primer año de vida y el retraso de la erupción de la dentición temporal; sin embargo, parece ser que la erupción de los dientes permanentes se ve acelerada27. En el estudio de Agarwal, et al.28 se observó una secuencia de erupción de la dentición temporal similar en niños bien nutridos y en niños mal nutridos, pero éstos últimos presentaban un retraso de la erupción.

Déficit de la hormona de crecimiento (GH)El déficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en la glándula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. Kjellberg, et al.29 determinaron en su estudio de 2000 que la falta de la GH produce un retraso en la erupción de la dentición permanente.

Tratamientos de radioterapia y quimioterapiaLa leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia, estableciéndose el pico de incidencia máximo entre los dos y cinco años de edad. La LLA es la con-secuencia de la trasformación maligna de una célula progeni-tora linfoide inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras idénticas bloqueadas en un punto de su diferenciación. Las manifestaciones clínicas pueden ser: fiebre, sangrado (púrpura, petequias, etc.), dolor óseo, adenopatía, esplenomegalia, y hepatoesplenomegalia, entre otros30. La radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las células tumorales causando los mínimos daños posibles en las células normales. La radioterapia afecta a las células de la zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistémico. Por ello, las células odontogéni-cas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos del tumor; se han detectado alteraciones en el desarrollo de los dientes, a veces asociados además a retrasos en la erupción31. En el estudio de Minicucci, et al.32 se determinaron los hallazgos dentales en 76 niños tratados con quimioterapia durante al menos 6 meses. El 17.1% no mostraron alteraciones dentales; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteración. Las alteraciones más comunes detectadas en estos niños fueron retraso en el desarrollo dental, hipoplasia y microdoncia.

DisosteosclerosisEs una displasia ósea rara, autosómica recesiva que conlleva un aumento en el grosor y esclerosis de la base del cráneo. A menudo afecta los canales ópticos causando ceguera. Las costillas y los cuerpos vertebrales son densos como en la os-teopetrosis. Se pueden encontrar manifestaciones cutáneas y neurológicas33,34. Las afectaciones faciales son apariencia facial inusual, macrocefalia, frente prominente y puente nasal deprimido. En cuanto a la exploración oral, puede encontrarse macroglosia, DTE e hipoplasia dental35.


159DENTUM 2008;8(4):155-166

plomo, observándose un retraso en el inicio de la erupción de la dentición temporal que se normalizó a los dos años.

Desórdenes genéticosEl DTE es una característica clínica de diferentes alteracio-nes genéticas listadas en la Tabla 3.

Osteogénesis imperfecta (OI)Es un trastorno genético del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad ósea. La enfermedad engloba un grupo de tras-tornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolágeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colágeno tipo I es la principal proteína de la matriz extracelular, como son el hueso, ligamentos,

esclerótica y dentina49. Las manifestaciones clínicas en la dentición son anormalidades en la forma de las coronas, constricciones cervicales, cámaras pulpares agrandadas y obliteradas, agenesias, impactaciones dentales, e invagi-naciones. En cuanto a su asociación a DTE, tan sólo uno de los 68 pacientes con OI del estudio de Malmgren, et al.50 presentaba además DTE, mientras que en el estudio de O’Connell y Marini51 el 28% de los pacientes afectados con OI presentaba un retraso en el desarrollo dental como mínimo de 12 meses.

Dentinogénesis imperfectaSe trata de un desorden genético que afecta al colágeno de la dentina durante la embriogénesis, y particularmente en las fases de diferenciación de tejidos y de formación de la

Amelogenesis imperfecta Osteopetrosis

Síndrome de Apert Displasia otodental.

Sindrome de Carpenter Síndrome de Parry-Romberg

Querubismo Progeria (síndrome de Hutchinson-Gulford)

Displasia condroectodérmica (síndrome de Ellis Van Creveld) Síndrome de Rothmund-Thompson

Displasia cleidocraneal Esclerosterosis

Hipertricosis lanuginosa congénita Síndrome de Shokier

Displasia de dentina Síndrome de SHORT

Síndrome de Down Síndrome de Singleton-Merten

Mucopolisacaridosis (MPS)

A. Síndrome DeLange Neurofibromatosis VonRecklinghausen

B. Síndrome de Hurler (MPS I-H)

C. Síndrome de Hurler Sheie (MPS I-H/S)

D. Síndrome de Hunter (MPS II)

E. Picnodisostosis (Síndrome de Maroteaux-Lamy)

Disqueratosis congénita Síndrome por deleción de 22q11

Displasia ectodérmica Síndrome de Seckel

Síndrome de Ekman-Westborg-Julin Síndrome de Kabuki

Epidermolisis bullosa Síndrome de Murray-Puretic-Drescher

Síndrome GAPO (retraso crecimiento, alopecia, Síndrome de Rutherfordpseudoanodoncia, y atrofia óptica)

Síndrome de Gardner Síndrome de Cross

Síndrome de Gaucher Síndrome de Mc-Cune-Albright (displasia fibrosa poliostótica)

Síndrome de Laband Síndrome de Menkes

Síndrome de Gorlin Neurofibromatosis.

Síndrome de Hallerman-Streiff Espectro oculoauriculovertebral

Hiperinmunoglobulinemia E (síndrome de Buckley) Osteoglophonic displasia

Enfermedad de mucolipidosis II Osteopatía estriata con estenosis craneal

Incontinencia pigmentaria (síndrome de Bloch-Sulzberger)

Tabla 3.Desórdenes genéticos relacionados con el DTE


160 DENTUM 2008;8(4):155-166

matriz orgánica. Se puede encontrar de manera aislada o asociada con otras alteraciones como la OI52. Cauwels, et al.53 describieron el caso de dos hermanos con consangui-neidad y asociación de dentinogénesis imperfecta, DTE, retraso mental leve, estatura corta, pérdida de oído y caras dismórficas sugiriendo la existencia de un nuevo síndrome de herencia autosómica recesiva.

Amelogénesis imperfecta (AI)Engloba un grupo de desórdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Las malformaciones del esmalte han sido categorizadas como formas hipoplásicas, hipo-calficifcadas o hipomadurativas, así como combinaciones de los tres tipos54. Se asocian con AI reabsorciones de la corona de los dientes sin erupcionar, DTE y calcificaciones pulpares55. En el estudio de Aren, et al.56 se asoció la AI con un retraso dental y óseo respecto a la edad cronológica del paciente.

Síndrome de ApertConsiste en una condición autosómica dominante caracteri-zada por craniosinostosis, hipoplasia del tercio medio facial y sindactilia en manos y pies. Además se ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la dentición57,58.

QuerubismoEs un desorden fibro-óseo benigno de los maxilares, que afecta más frecuentemente la mandíbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera década de vida. Se transmite de manera autosómica dominante con una ex-presividad variable. Clínicamente, se produce una expansión indolora, simétrica y bilateral de los huesos maxilares52; así como a nivel dental agenesias, impactaciones y ectopias, reabsorciones radiculares y retraso en la erupción59.

Displasia dentinaria tipo ISe trata de un defecto genético en la formación de dentina radicular en ambas denticiones, que se hereda de manera autosómica dominante60. Los dientes afectados tienen un as-pecto normal en tamaño, consistencia y forma pero presentan cierta translucidez de color ámbar, DTE, movilidad dental y obliteración de cámaras y conductos pulpares60-62.

Displasia cleidocranealEsta alteración autosómica dominante afecta a ambos sexos por igual, y se suele diagnosticar durante la infancia o ado-lescencia. Se caracteriza por una osificación defectuosa de la clavícula y el cráneo, además de diferentes afectaciones orales. Entre éstas se observan contracción palatina, que además a veces está figurado, retención prolongada de la dentición primaria, retraso en la erupción de los dientes permanentes, y en ocasiones dientes supernumerarios que no erupcionan60,61,63.

HipertricosisSe define como el aumento del vello corporal fino. En los niños prepúberes no obedece, en general, a causas hormo-

nales, sino que muchas veces es un resultado de efectos adversos provocados por diferentes drogas. La hipertricosis primaria puede clasificarse en función de su comienzo (congénita o adquirida) y su extensión (localizada o gene-ralizada). En su forma generalizada puede ser un hallazgo aislado o asociada a otros signos, como hipertrofia gingival en el momento de la erupción dental, la cual puede condi-cionar alteraciones en la masticación y abscesos dentarios, defectos en el esmalte, o DTE64.

Displasia condroectodérmica o síndrome de Ellis Van CreveldEs una enfermedad genética que tiene un patrón de trans-misión autosómico recesivo. Las características principales son polidactilia bilateral, condrodisplasia de huesos largos, afectación de tejidos ectodérmicos (cabello, uñas y dientes) y, raramente, enfermedad congénita de corazón52. Las alteraciones orales que frecuentemente presentan son: dientes neonatales, anodoncia parcial, dientes pequeños y erupción retrasada65.

Disqueratosis congénitaEs un síndrome hereditario cuyas características orales son erosiones en la mucosa, leucoplasias potencialmente malignas y enfermedad periodontal66. Brown, et al.67 en el año 2000 describieron el caso de un niño de 14 años diag-nosticado con disqueratosis congénita que, además de las características orales descritas anteriormente, presentaban retraso en la erupción.

Síndrome de DownLas alteraciones orales descritas asociadas a este síndrome son: ausencia congénita de dientes, caninos superiores im-pactados, transposición dental, incisivos laterales anómalos y desarrollo dental atrasado68. Ondarza, et al.69 describieron el patón eruptivo de la dentición temporal en niños con síndrome de Down, observando DTE; esta característica clínica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este síndrome, y que además afecta también a ambos maxilares69.

Epidermolisis ampollosa distrófica (DEB)La epidermólisis ampollosa (EA) es un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias, formadoras de ampollas y vesículas hemorrágicas en piel y mucosas, con predominio en los sitios de presión o roce, y que aparecen de manera espontánea o como respuesta a traumatismos leves70,71. Tie-ne dos subtipos: dominante y recesiva (DEBar), siendo ésta última la más severa. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, faríngea, esofágica y mucosa del ano; además de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental72,73.

Síndrome GAPOSe hereda de manera autosómica recesiva, y clínicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el de-sarrollo óseo, hipoplasia mediofacial, cierre tardío de la fontanela anterior, párpados hinchados, frente alta y fallo en erupción dental74.


161DENTUM 2008;8(4):155-166

Síndrome de GardnerEsta enfermedad hereditaria presenta un patrón autosómico dominante. Las manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas60, así como retraso en la erupción dental75.

Síndrome de GorlinEs una alteración rara que afecta a los sistemas craneal, maxilofacial, cutáneo y musculoesquelético. Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erup-ción de la dentición permanente76.

Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE)Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bac-terianas recurrentes de la piel, los senos y los pulmones, con concentraciones plasmáticas de IgE al menos 10 veces superiores a lo normal y un defecto quimiotáctico variable en los neutrófilos77. En el estudio de O’Connell, et al.78 del año 2000 se describieron las alteraciones de la erupción observadas en 34 pacientes diagnosticados con el síndrome de hyper-IgE. El 75% de los pacientes mayores de 7 años presentaban alteraciones en la dentición primaria como: retención de dientes, “dientes dobles” (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliación tardía de dientes deciduos. El 80% de los pa-cientes de entre 7 y 17 años presentaban DTE en incisivos, caninos y premolares. Sin embargo, en el caso presentado por Mcauliffe, et al.79 en 2005 no se observaron alteraciones en el tiempo de erupción dental.

Enfermedad de Von RecklinghausenEs una alteración congénita generalizada de los nervios peri-féricos que afecta estructuras mesodérmicas y ectodérmicas, y la mitad de los niños afectados presentan alteraciones esqueléticas80. Esta enfermedad ha sido relacionada con el DTE en un caso reportado por Bekisz, et al.81 en el 2000.

“Incontinentia pigmenti”Es una enfermedad hereditaria de carácter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central82. Las principales manifestaciones orales son: dientes cónicos, retraso en la erupción de ambas denticiones, múltiples diastemas, y agenesias83.

Síndrome de CarpenterEste trastorno sigue un patrón hereditario autosómico re-cesivo que típicamente incluye rasgos como braquicefalia con sinostosis variable de las suturas coronal, sagital y lamboidea, mandíbula o maxilar hipoplásico y puente nasal plano. Las extremidades también se ven afectadas: braquidactilia de las manos, polidactilia de los pies con sindactilia parcial y acortamiento de las falanges medias de los dedos de las manos y los pies, entre otros. El 50% de los pacientes afectados con el síndrome de Carpenter sufre alteraciones cardiovasculares84. Los signos orales asociados son: crestas alveolares anchas (probablemente por aumento del tejido eso más que del tejido gingival), DTE, hipodoncia severa y agenesias85. La craneosinostosis, por sí sola, se ve

implicada en varias alteraciones de la cavidad oral como hipodoncia, hiperodoncia, taurodontismo, microdoncia, displasia de dentina y DTE entre otros65.

Síndrome de DubowitzSe trata de una alteración del desarrollo muy poco frecuente, que se hereda de modo autosómico recesivo, caracterizado por el retraso del crecimiento pre y posnatal, estatura corta y morfología craneofacial característica característica con microcefalia, frente inclinada, puente nasal ancho, orejas prominentes y micrognatia. Además las afectaciones orales son: retraso de la erupción, caries y dientes ausentes65,86.

Osteopetrosis maligna infantilEsta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 años. Los pacientes afectados presentan síntomas indicativo de alteraciones neurológicas y hematológicas, resultado directo del trastorno óseo prima-rio: anemia grave, ceguera, sordera, fracturas múltiples de huesos largos con la consiguiente deformidad, hidrocefalia y, a veces, retraso mental y osteomielitis. Radiográficamente, la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar a un aspecto esclerótico difuso homogéneo y simétrico de todos los huesos. Las fracturas patológicas son el signo clínico más frecuente (40%)86 Luzzi, et al.87 describieron las características orales de la osteope-trosis maligna infantil mediante la presentación del caso de un niño de 9 años, detallando los siguientes signos orales: DTE, agenesias congénitas, anomalías dentales en forma y tamaño, hipoplasia de esmalte y caries destructivo.

Síndrome de KabukiEste desorden es de etiología desconocida, aunque en algunos casos se ha asociados con una transmisión domi-nante88. Se caracteriza por una combinación única de ano-malías craniofaciales, alteraciones congénitas del corazón, anomalías esqueléticas y dermatológicas, retraso mental y estatura baja. Los niños con el síndrome de Kabuki tienen unas características faciales similares como los ojos gran-des, las pestañas largas y pobladas, las cejas arqueadas, la punta de la nariz plana y las orejas prominentes. Como alteraciones orales pueden presentar paladar arqueado (72% de los casos), fisura del paladar/labio leporino (35%), y micrognatia (40%), entre otros89. Petzold, et al.90 descri-bieron las manifestaciones orales de este síndrome en dos casos clínicos: retraso en la erupción dental, retrognatia del maxilar superior, depósitos de tejido duro en cámaras pulpares, reabsorciones radiculares externas y falta de desarrollo radicular.

Síndrome de ShekelConsiste en una enfermedad congénita muy rara, caracte-rizada por retraso del crecimiento intrauterino, dwarfismo y rasgos craneofaciales concretos como microcefalia, hundimiento de la frente, nariz prominente, ojos anormal-mente grandes, cara estrecha, orejas deformes y de baja implantación con ausencia de lóbulo, paladar estrecho y micrognatia84. De Coster, et al.91 describieron las siguientes características orales del síndrome de Seckel mediante la


162 DENTUM 2008;8(4):155-166

presentación de un caso: hipoplasia de esmalte, tamaño y forma irregular de las coronas dentales y un gran retraso en la erupción dental entre otros.

Enfermedad de GaucheAbarca un grupo de enfermedades autosómicas recesivas92. En el 84% de los casos tan solo la mandíbula estaba afec-tada, mientras que en el 16% estaban afectadas ambos maxilares. Se observa reabsorción radicular externa en dientes permanentes (16%) y DTE en dentición permanente en pacientes menores de 20 años (56%)93.

Síndrome de RobinowLa etiología de esta enfermedad se ha asociado a dos pa-trones: 1) herencia autosómica dominante, y 2) herencia autosómica recesiva, presentando ésta última una clínica de mayor gravedad. Las anomalías típicas craneofaciales de la enfermedad son: macrocefalia, protuberancia frontal, hipertelorismo, ojos prominentes y nariz pequeña y antever-tida, entre otros84. Las manifestaciones orales del síndrome de Robinow descritas son: presencia de arcada maxilar con forma trapezoidal y apiñamiento dental, agrandamiento gingival (65%), paladar fisurado (10%) y úvula bífida o hipoplásica (20%)74. Cerqueira, et al.92 describieron otras manifestaciones orales como anquiloglosia, paladar ojival, DTE y ausencia de la punta de la lengua.

Mucopolisacaridosis (MPS)Son un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas congénitas muy poco frecuentes en las que existe un defecto en la degradación de los mucopolisacáridos ácidos94. Pode-mos encontrar como manifestaciones orales DTE y dientes desplazados e impactados entre otros95. La enfermedad I-celular o mucolipidosis II se hereda con un patrón recesivo. Clínicamente, se caracteriza por un inicio temprano y un retraso progresivo psicomotor acompañado de alteraciones esqueléticas y una apariencia facial determinada84. Las características faciales asociadas a la enfermedad I-celular son: tamaño de la cabeza normal en relación a la estatura, leve exoftalmos, órbitas pequeñas, párpados hinchados y puente nasal plano. En cuanto a las características orales, presentan incompetencia labial, hipotonía del labio inferior, macroglosia, higiene oral pobre y agrandamiento gingival y alveolar (40% de los casos)74,96. Este agrandamiento impide frecuentemente la erupción dental provocando DTE96.

Deleción 22q11 o síndrome Di GeorgeSe trata de la alteración genética por deleción más frecuente en seres humanos. Se describió inicialmente como un defec-to raro de desarrollo caracterizado por aplasia o hipoplasia del timo, aplasia o hipoplasia de las glándulas paratiroideas y patrón facial típico. Tiene una etiología heterogénea y aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una deleción del cromosoma 22 en la región 22q11. Presentan una clínica muy variable e individualizada pero los síntomas más comunes son: defectos congénitos de corazón (75%-80%), anomalías en el paladar, desórdenes alimenticios, alteraciones del habla y aprendizaje, hipocalcemia, inmu-nodeficiencia, anomalías renales, desórdenes psiquiátricos y patrón fácil típico97,98. Fukui, et al.99 presentaron dos casos

diagnosticados con el síndrome de DiGeorge cuyos hallazgos orales fueron: gran aumulacion de placa, gingivitis, atrición, color y anatomía dental inusual, hipoplasia e hipocalcifica-ción y DTE. Klingberg, et al.100 realizaron un estudio de 53 pacientes afectos de este síndrome detectando a nivel oral hipoplasia, hipodoncia, morfología dental anómala y DTE.

Síndrome de Parry-Romberg o atrofia hemifacial progresivaEsta condición poco común se caracteriza por una atrofia progresiva de los tejidos subcutáneos pudiendo afectar piel, cartílagos, tejido conectivo, músculos y huesos101. O’Flynn102 describió las características orales de un caso observando atrofia lingual unilateral y retraso de la erupción dental también unilateral.

Mecanismos celulares en el proceso de erupción dentaria

La erupción dental es un proceso programado y localizado por el cual el diente erupciona en un tiempo determinado103. La formación de un camino eruptivo es un proceso localizado y genéticamente programado que no requiere de la presión del diente para erupcionar104.

El diente se forma dentro del folículo dental y rodeado de hueso. Las células del folículo dental (FD), originadas de la cresta neural mesenquimal, forman el ligamento periodontal cuando el diente emerge en la cavidad oral105. Es un tejido conectivo blando que rodea al órgano del esmalte de cada diente, cuyo papel primordial en el proceso de la erupción dental ha sido demostrado106. Antes del inicio de la erupción de un diente determinado, se produce un influjo de células mononucleares (precursores de los osteoclastos) coincidien-do con la presencia de un número máximo de osteoclastos en el hueso alveolar circundante105.

Los genes de la erupción y sus productos se localizan principalmente en el FD y en el retículo estrellado103. El FD podría controlar la reabsorción y formación ósea necesaria para la erupción mediante la expresión de los genes en di-ferentes zonas del FD107. La determinación de las moléculas que intervienen en la erupción se inició gracias a Cohen en 1962108 que aisló el Epidermal Growth Factor (EGF) y descubrió que su inyección en roedores acelera la erupción dental. Desde entonces, se ha continuado estudiando con el fin de determinar las moléculas implicadas en la erupción y su papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expre-san en la parte coronal del FD en periodos específicos del desarrollo del diente y su erupción109. Existe una expresión mayor de los genes de la reabsorción ósea como el receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) en la zona coronal del folículo, mientras que en la mitad basal existe una mayor expresión de los factores involucrados en la formación ósea como las bone morphogenetic proteins (BMP-2)107.

PTHrPEntre las principales moléculas que participan en la erup-ción se encuentra la PTHrP que se expresa en las células


163DENTUM 2008;8(4):155-166

del retículo estrellado; mientras que su receptor se expresa en las células del FD110. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son:

– Las células del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorción ósea, el cual podría estar rela-cionado con ODF111.

– Inhibe la expresión de OPG en las células de FD.

– Aumenta la expresión del gen de MCP-1 y CSF-1 en las células del FD.

– La expresión del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba con IL-1α110.

– Actúa sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG.

– Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAP-positivos112.

– En las células del LPD del germen dentario controla la regulación de la expresión del RANKL/OPG, diri-giendo la reabsorción de las raíces de los temporales y permitiendo una erupción exitosa de los dientes permanentes113.

CSF-1Otra molécula importante que participa en el proceso de la erupción es el Colony-stimulating factor-one (CSF-1), segregada por las células del FD114,115. Inhibe la expresión de OPG en las células del FD116,117, observándose esta re-ducción cuando erupciona el primer molar mandibular de la rata; esta reducción de OPG podría permitir el incremento de la osteoclastogénesis, permitiendo así la reabsorción ósea alveolar para la erupción dental118.

Estudios in vitroLos ensayos hechos in vitro sobre las diferentes moléculas relacionadas con la erupción han permitido llegar a las siguientes conclusiones:

– EGF aumenta expresión del mRNA de Transforming growth factor- beta one (TGF-β1) en las células del retículo estrellado119.

– El TGF-β1 está presente en:

- Los tejidos periodontales de las ratas durante la formación de las raíces de molares en erupción y en raíces totalmente formadas de molares erupcionados funcionales.

- Las células del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL120.

– EGF, TGF-β1, IL-1α y CSF-1 incrementan la expresión de MCP-1 en células del FD121.

– Las células del FD incubadas con IL-1α muestran un aumento rápido e importante de la expresión de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNF-α).

– La presencia de TNF-α aumenta la expresión de MCP-1 y VEGF122.

– Tanto TNF-α como IL-1α o TGF-β1 aumentan la ex-presión génica de RANKL en células del FD, mientras que BMP-2 disminuye su expresión123.

– Un estudio realizado en dientes temporales humanos concluye que durante la reabsorción radicular, las célu-las del LP expresan RANKL y disminuyen la expresión de OPG124.

Estudios in vivoLos resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyección de EGF, TGF-β1, IL-1α y CSF-1 aumentan la expresión génica de MCP-1 en el FD121.

Implicaciones y soluciones clínicas

El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupción dentaria tiene como objetivo final poder llegar a aplicar, en un futuro, estas moléculas en la práctica clínica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho proceso, tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras áreas de la Odontología como la cirugía oral, la periodoncia o la ortodoncia125-128. Hasta la actualidad, las investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales106,107,110,115,

118,122,129-134, pero falta identificar y aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos regu-ladores en la práctica clínica.

Conclusiones

– El retraso en la erupción dental es un hallazgo frecuente en la práctica clínica diaria.

– Las variaciones en el tiempo de erupción presentan una etiología muy variable; por ello, ante un caso de retraso de erupción dental deberá determinarse la causa de dicho retraso.

– Deberá realizarse una historia clínica médica y dental exhaustiva incluyendo radiografías intraorales o extrao-rales para descartar diferentes causas locales.

– Actualmente el conocimiento de las bases genéticas y moleculares del retraso de la erupción no es preciso.

– Es necesario realizar más estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de alteraciones en el proceso de la erupción en los casos de retraso de la erupción dental con causa desconocida.

Bibliografía

1. Suri L, Gagari E, Vastardis H. Delayed tooth eruption: patho-genesis, diagnosis, and treatment. A literature review. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004;126(4):432-45.

2. Rasmussen P, Kotsaki A. Inherited retarded eruption in the per-manent dentition. J Clin Pediatr Dent 1997;21(3):205-11.

3. Tomizawa M, Yonemochi H, Kohno M, Noda T. Unilateral delayed eruption of maxillary permanent first molars: four case reports. Pediatr Dent 1998;20(1):53-6.

4. Cozza P, Marino A, Lagana G. Interceptive management of eruption disturbances: case report. J Clin Pediatr Dent 2004;29(1):1-4.


164 DENTUM 2008;8(4):155-166

5. Christophersen P, Freund M, Harild L. Avulsion of primary teeth and sequelae on the permanent successors. Dent Traumatol 2005;21(6):320-3.

6. Sennhenn-Kirchner S, Jacobs HG. Traumatic injuries to the primary dentition and effects on the permanent successors - a clinical follow-up study. Dent Traumatol 2006;22(5):237-41.

7. Shey Z, Leach P, Vogel RT. Delayed tooth eruption as a result of trauma. Pediatr Dent 1983;5(2):150-2.

8. Otsuka Y, Mitomi T, Tomizawa M, Noda T. A review of clinical features in 13 cases of impacted primary teeth. Int J Paediatr Dent 2001;11(1):57-63.

9. Adams TW. An impacted primary lateral incisor as a cause of delayed eruption of a permanent tooth: case report. Pediatr Dent 1998;20(2):121-3.

10. Chaushu S, Zilberman Y, Becker A. Maxillary incisor impaction and its relationship to canine displacement. Am J Orthod Den-tofacial Orthop 2003;124(2):144-50; discussion 50.

11. Yawaka Y, Kaga M, Osanai M, Fukui A, Oguchi H. Delayed eruption of premolars with periodontitis of primary predeces-sors and a cystic lesion: a case report. Int J Paediatr Dent 2002;12(1):53-60.

12. Cozza P, Mucedero M, Ballanti F, De Toffol L. Supernumerary teeth and mental retardation: the importance of early surgical intervention. Eur J Paediatr Dent 2006;7(1):45-9.

13. Moraes RS, Farinhas JA, Gleiser R, Primo LG. Delayed eruption of maxillary permanent central incisors as a consequence of mesiodens: a surgical re-treatment approach. J Clin Pediatr Dent 2004;28(3):195-8.

14. Hansen L, Kjaer I. A premaxilla with a supernumerary tooth indicating a developmental region with a variety of dental abnormalities: a report of nine cases. Acta Odontol Scand 2004;62(1):30-6.

15. Ersin NK, Candan U, Alpoz AR, Akay C. Mesiodens in primary, mixed and permanent dentitions: a clinical and radiographic study. J Clin Pediatr Dent 2004;28(4):295-8.

16. Bryan RA, Cole BO, Welbury RR. Retrospective analysis of factors influencing the eruption of delayed permanent inci-sors after supernumerary tooth removal. Eur J Paediatr Dent 2005;6(2):84-9.

17. Flaitz CM, Hicks J. Delayed tooth eruption associa-ted with an ameloblastic fibro-odontoma. Pediatr Dent 2001;23(3):253-4.

18. Tomizawa M, Otsuka Y, Noda T. Clinical observations of odon-tomas in Japanese children: 39 cases including one recurrent case. Int J Paediatr Dent 2005;15(1):37-43.

19. Yeung KH, Cheung RC, Tsang MM. Compound odontoma associated with an unerupted and dilacerated maxillary pri-mary central incisor in a young patient. Int J Paediatr Dent 2003;13(3):208-12.

20. Veis A, Tziafas D, Lambrianidis T. A case report of a com-pound odontoma causing delayed eruption of a central maxillary incisor: clinical and microscopic evaluation. J Endod 2000;26(8):477-9.

21. Hart TC, Pallos D, Bozzo L, Almeida OP, Marazita ML, O’Connell JR, et al. Evidence of genetic heterogeneity for hereditary gin-gival fibromatosis. J Dent Res 2000;79(10):1758-64.

22. Drake DL. Segmental odontomaxillary dysplasia: an unusual orthodontic challenge. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003;123(1):84-6.

23. Becktor KB, Reibel J, Vedel B, Kjaer I. Segmental odontomaxi-llary dysplasia: clinical, radiological and histological aspects of four cases. Oral Dis 2002;8(2):106-10.

24. Spini TH, Sargenti-Neto S, Cardoso SV, Souza KC, de Souza SO, de Faria PR, et al. Progressive dental development in regional

odontodysplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;104(3):e40-5.

25. Magalhaes A, Pessan J, Cunha R, Delbem A. Regional odon-todysplasia: case report. J Appl Oral Sci 2007;15(6):465-9.

26. Psoter WJ, Reid BC, Katz RV. Malnutrition and dental caries: a review of the literature. Caries Res 2005;39(6):441-7.

27. Alvarez JO. Nutrition, tooth development, and dental caries. Am J Clin Nutr. 1995;61(2):410S-6S.

28. Agarwal KN, Narula S, Faridi MM, Kalra N. Deciduous dentition and enamel defects. Indian Pediatr. 2003;40(2):124-9.

29. Kjellberg H, Beiring M, Albertsson Wikland K. Craniofacial morphology, dental occlusion, tooth eruption, and dental ma-turity in boys of short stature with or without growth hormone deficiency. Eur J Oral Sci. 2000;108(5):359-67.

30. Lassaletta A. Leukemias. Acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Integral. 2004;8(5):435-42.

31. Goho C. Chemoradiation therapy: effect on dental development. Pediatr Dent 1993;15(1):6-12.

32. Minicucci EM, Lopes LF, Crocci AJ. Dental abnormalities in children after chemotherapy treatment for acute lymphoid leukemia. Leuk Res 2003;27(1):45-50.

33. Houston CS, Gerrard JW, Ives EJ. Dysosteosclerosis. AJR Am J Roentgenol 1978;130(5):988-91.

34. Elcioglu NH, Vellodi A, Hall CM. Dysosteosclerosis: a report of three new cases and evolution of the radiological findings. J Med Genet 2002;39(8):603-7.

35. Oncag O, Ozkinay FF, Eronat C. Dysosteosclerosis: a case with unique dental findings and SEM evaluation of a hypoplastic tooth. J Clin Pediatr Dent 1999;23(4):347-52.

36. Ketchem L, Berkowitz RJ, McIlveen L, Forrester D, Rakusan T. Oral findings in HIV-seropositive children. Pediatr Dent 1990;12(3):143-6.

37. Del Toro A, Berkowitz R, Meyerowitz C, Frenkel LM. Oral findings in asymptomatic (P-1) and symptomatic (P-2) HIV infected children. Pediatr Dent. 1996;18(2):114-6.

38. Hauk MJ, Moss ME, Weinberg GA, Berkowitz RJ. Delayed tooth eruption: association with severity of HIV infection. Pediatr Dent 2001;23(3):260-2.

39. Marchesi A, Coll C, J P. Desarrollo psicológico y educación: Trastornos del desarrollo y necesidades educativas especiales. Springer; 1999.

40. Bhowate R, Dubey A. Dentofacial changes and oral health status in mentally challenged children. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2005;23(2):71-3.

41. Pope JE, Curzon ME. The dental status of cerebral palsied children. Pediatr Dent 1991;13(3):156-62.

42. Laskaris G, Shklar G. Color atlas of oral diseases. 2 ed: Thieme; 2005.

43. Pham AN, Seow WK, Shusterman S. Developmental den-tal changes in isolated cleft lip and palate. Pediatr Dent 1997;19(2):109-13.

44. Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res 2005;84(3):199-208.

45. Martins C, Siqueira WL, Guimaraes Primo LS. Oral and salivary flow characteristics of a group of Brazilian children and adolescents with chronic renal failure. Pediatr Nephrol 2008;23(4):619-24.

46. Pujadas Bigi MM, Ubios AM. Catch-up of delayed tooth eruption associated with uranium intoxication. Health Phys 2007;92(4):345-8.

47. Gerlach RF, Toledo DB, Novaes PD, Merzel J, Line SR. The effect of lead on the eruption rates of incisor teeth in rats. Arch Oral Biol 2000;45(11):951-5.


165DENTUM 2008;8(4):155-166

48. Pearl M, Boxt LM. Radiographic findings in congenital lead poisoning. Radiology 1980;136(1):83-4.

49. Lewis R, Sapp J, Wysocki G. Patología oral y maxilofacial contemporánea 2ed: Elsevier España; 2005.

50. Malmgren B, Norgren S. Dental aberrations in children and adolescents with osteogenesis imperfecta. Acta Odontol Scand 2002;60(2):65-71.

51. O’Connell AC, Marini JC. Evaluation of oral problems in an osteogenesis imperfecta population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;87(2):189-96.

52. Laskaris G. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Ado-lescents. Thieme Medical Pub; 2000.

53. Cauwels RG, De Coster PJ, Mortier GR, Marks LA, Martens LC. Dentinogenesis imperfecta associated with short stature, hearing loss and mental retardation: a new syndrome with autosomal recessive inheritance? J Oral Pathol Med 2005;34(7):444-6.

54. Cameron A, Widmer R. Handbook of Pediatric Dentistry. 2ed: Elsevier Health Sciences; 2003.

55. Collins MA, Mauriello SM, Tyndall DA, Wright JT. Dental ano-malies associated with amelogenesis imperfecta: a radiographic assessment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88(3):358-64.

56. Aren G, Ozdemir D, Firatli S, Uygur C, Sepet E, Firatli E. Eva-luation of oral and systemic manifestations in an amelogenesis imperfecta population. J Dent 2003;31(8):585-91.

57. Kaloust S, Ishii K, Vargervik K. Dental development in Apert syndrome. Cleft Palate Craniofac J 1997;34(2):117-21.

58. Tosun G, Sener Y. Apert syndrome with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a case report. Int J Paediatr Dent. 2006;16(3):218-21.

59. Teixeira VP, Dedivitis RA, Guimarães AV, Benetton AA, França CM. Cherubism: case report and literature review. Rev de Clín Pesq Odontol 2004;1(1):23-5.

60. Langlais R, Miller C. Color Atlas of Common Oral Diseases. 3ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

61. Robert P, Langlais CSM. Color Atlas of Common Oral Diseases. Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

62. Kalk WW, Batenburg RH, Vissink A. Dentin dysplasia type I: five cases within one family. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86(2):175-8.

63. Chen S, Santos L, Wu Y, Vuong R, Gay I, Schulze J, et al. Altered gene expression in human cleidocranial dysplasia dental pulp cells. Arch Oral Biol 2005;50(2):227-36.

64. Vashi RA, Mancini AJ, Paller AS. Primary generalized and localized hypertrichosis in children. Arch Dermatol 2001;137(7):877-84.

65. Jones K, Smith D. Smith patrones reconocibles de malforma-ciones humanas. 6ed: Elsevier España; 2007.

66. Davidson HR, Connor JM. Dyskeratosis congenita. J Med Genet 1988;25(12):843-6.

67. Brown CJ. Dyskeratosis congenita: report of a case. Int J Pae-diatr Dent 2000;10(4):328-34.

68. Shapira J, Chaushu S, Becker A. Prevalence of tooth transposition, third molar agenesis, and maxillary canine impaction in individuals with Down syndrome. Angle Orthod 2000;70(4):290-6.

69. Ondarza A, Jara L, Munoz P, Blanco R. Sequence of eruption of deciduous dentition in a Chilean sample with Down’s syndrome. Arch Oral Biol 1997;42(5):401-6.

70. Hovnanian A, Christiano AM, Vitto J. The molecular ge-netics of dystrophic epidermolysis bullosa. Arch Dermatol 1993;129(12):1566-70.

71. Bergman R. Immunohistopathologic diagnosis of epidermolysis bullosa. Am J Dermatopathol 1999;21(2):185-92.

72. Kostara A, Roberts GJ, Gelbier M. Dental maturity in chil-dren with dystrophic epidermolysis bullosa. Pediatr Dent 2000;22(5):385-8.

73. Liversidge HM, Kosmidou A, Hector MP, Roberts GJ. Epider-molysis bullosa and dental developmental age. Int J Paediatr Dent 2005;15(5):335-41.

74. Gorlin R, Cohen M, Hennekam R. Syndromes of the Head and Neck. 3 ed: Oxford University Press US; 2001.

75. David T. Symptoms of Disease in Childhood. Blackwell Publis-hing; 1995.

76. Rosenblum SH. Delayed dental development in a pa-tient with Gorlin syndrome: case report. Pediatr Dent 1998;20(5):355-8.

77. Stoelting R, Dierdorf S. Anestesia y enfermedad coexistente. 4 ed: Elsevier España; 2003.

78. O’Connell AC, Puck JM, Grimbacher B, Facchetti F, Majorana A, Gallin JI, et al. Delayed eruption of permanent teeth in hyperi-mmunoglobulinemia E recurrent infection syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89(2):177-85.

79. McAuliffe NJ, Hunter ML, Kau CH, Hunter B, Knox J. The dental management of a patient with hyperimmunoglobulinemia E syndrome: a case report. Int J Paediatr Dent 2005;15(2):127-30.

80. Salter R. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Elsevier España; 2000.

81. Bekisz O, Darimont F, Rompen EH. Diffuse but unilateral gingival enlargement associated with von Recklinghausen neurofibroma-tosis: a case report. J Clin Periodontol 2000;27(5):361-5.

82. Virgili R, Oliva R. Genética Médica. Edicions Universitat Bar-celona; 2004.

83. Bentolila R, Rivera H, Sanchez-Quevedo MC. Incontinentia pigmenti: a case report. Pediatr Dent 2006;28(1):54-7.

84. Jones KL, DW S. Smith patrones reconocibles de malforma-ciones humanas. 6ed. Elsevier España; 2007.

85. Blankenstein R, Brook AH, Smith RN, Patrick D, Russell JM. Oral findings in Carpenter syndrome. Int J Paediatr Dent 2001;11(5):352-60.

86. Wood N, Goaz P. Diagnostico diferencial de las lesiones orales y maxilofaciales. Elsevier España; 1998.

87. Luzzi V, Consoli G, Daryanani V, Santoro G, Sfasciotti GL, Polimeni A. Malignant infantile osteopetrosis: dental effects in paediatric patients. Case reports. Eur J Paediatr Dent 2006;7(1):39-44.

88. Hay W, Hayward A, Levin M, Sondheimer JM. Current Pedia-tric Diagnosis & Treatment. 16 ed: McGraw-Hill Professional 2002.

89. Chen H. Atlas Of Genetic Diagnosis And Counseling. Humana Press; 2006.

90. Petzold D, Kratzsch E, Opitz C, Tinschert S. The Kabuki syndrome: four patients with oral abnormalities. Eur J Orthod 2003;25(1):13-9.

91. De Coster PJ, Verbeeck RM, Holthaus V, Martens LC, Vral A. Seckel syndrome associated with oligodontia, microdontia, ena-mel hypoplasia, delayed eruption, and dentin dysmineralization: a new variant? J Oral Pathol Med 2006;35(10):639-41.

92. Cerqueira DF, de Souza IP. Orofacial manifestations of Robinow’s Syndrome: A case report in a pediatric patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;105(3):353-7.

93. Carter LC, Fischman SL, Mann J, Elstein D, Stabholz A, Zimran A. The nature and extent of jaw involvement in Gaucher disease: observations in a series of 28 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85(2):233-9.

94. Netter F, Böttcher T, Engelhardt S, Kortenhaus M. Medicina interna. Elsevier España; 2003.


166 DENTUM 2008;8(4):155-166

95. Smith KS, Hallett KB, Hall RK, Wardrop RW, Firth N. Mucopo-lysaccharidosis: MPS VI and associated delayed tooth eruption. Int J Oral Maxillofac Surg. 1995;24(2):176-80.

96. Lee W, O’Donnell D. Severe gingival hyperplasia in a child with I-cell disease. Int J Paediatr Dent 2003;13(1):41-5.

97. Allen H, Moss A, Driscoll D, Adams F, Feltes T, Shaddy R. Moss and Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

98. Allen HD, Moss AJ, Driscoll DJ, Adams FH, Feltes TF, Shaddy RE. Moss and Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

99. Fukui N, Amano A, Akiyama S, Daikoku H, Wakisaka S, Mo-risaki I. Oral findings in DiGeorge syndrome: clinical features and histologic study of primary teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89(2):208-15.

100. Klingberg G, Oskarsdottir S, Johannesson EL, Noren JG. Oral manifestations in 22q11 deletion syndrome. Int J Paediatr Dent 2002;12(1):14-23.

101. Mazzeo N, Fisher JG, Mayer MH, Mathieu GP. Progressive hemi-facial atrophy (Parry-Romberg syndrome). Case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;79(1):30-5.

102. O’Flynn S, Kinirons M. Parry-Romberg syndrome: a report of the dental findings in a child followed up for 9 years. Int J Paediatr Dent 2006;16(4):297-301.

103. Wise GE, Frazier-Bowers S, D’Souza RN. Cellular, molecular, and genetic determinants of tooth eruption. Crit Rev Oral Biol Med 2002;13(4):323-34.

104. Cahill DR. Eruption pathway formation in the presence of experi-mental tooth impaction in puppies. Anat Rec 1969;164(1):67-77.

105. Volejnikova S, Laskari M, Marks SC, Jr., Graves DT. Monocyte recruitment and expression of monocyte chemoattractant protein-1 are developmentally regulated in remodeling bone in the mouse. Am J Pathol 1997;150(5):1711-21.

106. Cahill DR, Marks SC, Jr. Tooth eruption: evidence for the central role of the dental follicle. J Oral Pathol 1980;9(4):189-200.

107. Wise GE, Yao S. Regional differences of expression of bone morphogenetic protein-2 and RANKL in the rat dental follicle. Eur J Oral Sci 2006;114(6):512-6.

108. Cohen S. Isolation of a mouse submaxillary gland protein ac-celerating incisor eruption and eyelid opening in the new-born animal. J Biol Chem 1962;237:1555-62.

109. Shroff B, Kashner JE, Keyser JD, Hebert C, Norris K. Epidermal growth factor and epidermal growth factor-receptor expression in the mouse dental follicle during tooth eruption. Arch Oral Biol 1996;41(6):613-7.

110. Wise GE, Que BG, Huang H, Lumpkin SJ. Enhancement of gene expression in rat dental follicle cells by parathyroid hormone-related protein. Arch Oral Biol 2000;45(10):903-9.

111. Nakchbandi IA, Weir EE, Insogna KL, Philbrick WM, Broadus AE. Parathyroid hormone-related protein induces spontaneous osteoclast formation via a paracrine cascade. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97(13):7296-300.

112. Boabaid F, Berry JE, Koh AJ, Somerman MJ, McCcauley LK. The role of parathyroid hormone-related protein in the regu-lation of osteoclastogenesis by cementoblasts. J Periodontol 2004;75(9):1247-54.

113. Fukushima H, Jimi E, Kajiya H, Motokawa W, Okabe K. Para-thyroid-hormone-related protein induces expression of receptor activator of NF-{kappa}B ligand in human periodontal ligament cells via a cAMP/protein kinase A-independent pathway. J Dent Res 2005;84(4):329-34.

114. Grier RLt, Zhao L, Adams CE, Wise GE. Secretion of CSF-1 and its inhibition in rat dental follicle cells: implications for tooth eruption. Eur J Oral Sci 1998;106(3):808-15.

115. Wise GE, Lin F, Zhao L. Transcription and translation of CSF-1 in the dental follicle. J Dent Res 1995;74(9):1551-7.

116. Wise GE, Lumpkin SJ, Huang H, Zhang Q. Osteoprotegerin and osteoclast differentiation factor in tooth eruption. J Dent Res 2000;79(12):1937-42.

117. Wise GE, Ding D, Yao S. Regulation of secretion of osteoprotege-rin in rat dental follicle cells. Eur J Oral Sci 2004;112(5):439-44.

118. Wise GE, Yao S, Odgren PR, Pan F. CSF-1 regulation of osteoclas-togenesis for tooth eruption. J Dent Res 2005;84(9):837-41.

119. Lin F, Wise GE. Effect of epidermal growth factor on ex-pression of transforming growth factor-beta 1 mRNA in stellate reticulum cells of rat mandibular molars. Dev Dyn 1993;198(1):22-7.

120. Gao J, Symons AL, Bartold PM. Expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) in the developing periodon-tium of rats. J Dent Res 1998;77(9):1708-16.

121. Que BG, Wise GE. Tooth eruption molecules enhance MCP-1 gene expression in the dental follicle of the rat. Dev Dyn 1998;212(3):346-51.

122. Wise GE, Yao S. Expression of tumour necrosis factor-alpha in the rat dental follicle. Arch Oral Biol 2003;48(1):47-54.

123. Liu D, Yao S, Pan F, Wise GE. Chronology and regulation of gene expression of RANKL in the rat dental follicle. Eur J Oral Sci 2005;113(5):404-9.

124. Fukushima H, Kajiya H, Takada K, Okamoto F, Okabe K. Ex-pression and role of RANKL in periodontal ligament cells during physiological root-resorption in human deciduous teeth. Eur J Oral Sci 2003;111(4):346-52.

125. Johnson EE, Urist MR, Finerman GA. Resistant nonunions and partial or complete segmental defects of long bones. Treatment with implants of a composite of human bone morphogenetic protein (BMP) and autolyzed, antigen-extracted, allogeneic (AAA) bone. Clin Orthop Relat Res 1992(277):229-37.

126. Sigurdsson TJ, Lee MB, Kubota K, Turek TJ, Wozney JM, Wikesjo UM. Periodontal repair in dogs: recombinant human bone morphogenetic protein-2 significantly enhances periodon-tal regeneration. J Periodontol 1995;66(2):131-8.

127. Riley EH, Lane JM, Urist MR, Lyons KM, Lieberman JR. Bone morphogenetic protein-2: biology and applications. Clin Orthop Relat Res 1996(324):39-46.

128. Hwang CJ, Cha JY. Orthodontic treatment with growth hormo-ne therapy in a girl of short stature. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004;126(1):118-26.

129. Yao S, Ring S, Henk WG, Wise GE. In vivo expression of RANKL in the rat dental follicle as determined by laser capture microdissection. Arch Oral Biol 2004;49(6):451-6.

130. Yao S, Pan F, Wise GE. Chronological gene expression of parathyroid hormone-related protein (PTHrP) in the stellate reticulum of the rat: implications for tooth eruption. Arch Oral Biol 2007;52(3):228-32.

131. Wise GE, Que BG, Huang H. Synthesis and secretion of MCP-1 by dental follicle cells--implications for tooth eruption. J Dent Res 1999;78(11):1677-81.

132. Wise GE, Lin F. Regulation and localization of colony-stimulating factor-1 mRNA in cultured rat dental follicle cells. Arch Oral Biol 1994;39(7):621-7.

133. Wise GE. In vivo effect of interleukin-1 alpha on colony-stimulating factor-1 gene expression in the dental follicle of the rat molar. Arch Oral Biol 1998;43(2):163-5.

134. Heinrich J, Bsoul S, Barnes J, Woodruff K, Abboud S. CSF-1, RANKL and OPG regulate osteoclastogenesis during murine tooth eruption. Arch Oral Biol 2005;50(10):897-908.

Documents

Trastorno de Erupcion