Trastornos del equilibrio de líquidos y electrolitos

Equilibrio del Na

• Catión más abundante • LEC: 135-145 mEq/l• LIC: 10-14 mEq/l

• Ingreso: tubo digestivo• Eliminación: riñones,

tubo digestivo, piel

Mecanismos de regulación

Conservación del volumen circulante

efectivo

• Sensores regulan la eliminación de agua:• SNS• ADH

SNS: responde a cambios de presión y volumen

- Ajusto índice filtración glomerular- Reabsorción de Na- Liberación de renina

PNA: aumenta la excreción de Na por riñón por dilatación auriculas

Riñón: receptores sensibles a presión (aferentes)

- Estimula SNS- Libera renina

- Presión arterial- Índice de filtración- Cantidad de Na

Renina Circulación Angiotensinógeno Angiotensina I ECA

Angiotensina II

- Incrementa la reabsorción de Na en túbulos renales- Contracción túbulos renales- Disminuye tasa filtración- Aldosterona: reabsorción de Na por túbulos corticales

colectores y eliminación de K

Sed

• Hipotálamo• Estímulos:

• Deshidratación por aumento de osmolalidad del LEC

• Disminución volumen sanguíneo

• Angiotensina II

ADH o vasopresina

• Núcleos supraopticos y paraventricular del hipotalamo

• Almacenda en hipofisis• Liberación por incremento de la

osmolalidad• V1: ms. liso vascular

vasoconstricción• V2: conducto cortical colector,

reabsorción de agua

Sin ADH los conductos colectores son casi impermeables al agua acuaporinas (2)

Síntesis y liberación anómala:

Dolor, náuseas, traumatismo, cirugías, anestésicos y narcóticos

Diabetes insípida

• Insuficiencia o reducción de ADH• Excreción de 3-20 l/día• Sed excesiva• Tipos:

• Neurógena: defecto en la síntesis o liberación de ADH

• Nefrógena: riñones insensibles a la ADH

SIHAD

• Fallo del sistema de retroalimentación negativo

• Causa retención de agua e hiponatremia por dilución

• 5 características:• Hiponatremia hipotónica• Natriuresis >20 mEq/l• Osmolalidad urinaria >

osmolalidad del plasma• Ausencia de edema• Función normal de riñones

Trastornos del equilibrio del Na

y agua

Expansión isotónica del LEC

Dilución hipotónica

Concentración hipertónica

Déficit de volumen de líquido isotónico

- Disminución volumen LEC sin cambios en los electrolitos

- Hipovolemia- Causas:

- Sudoración- Cólera asiático (secreción

excesiva de líquidos en el intestino)

- Reabsorción insuficiente de Na- Diuréticos- Enfermedad de Addison- Quemaduras

Exceso de volumen de líquido isotónico

• Expansión isotónica del LEC• Incrementos en el

intersticio y vascular• Causas:

– Aumento de Na– Menor liberación de Na y

agua (trastornos renales, ICC, insuficiencia hepática, exceso de corticosteroides)

Hiponatremia

Concentración de Na < 135 mEq/l

Hiponatremia hipertónica

Desplazamiento del agua LIC LEC Hiperglucemia

Hiponatremia hipotónica

Por retención de agua (dilución)

Hipovolémica: Pierde agua y Na en menor cantidad

Sudoración, tubo digestivo, Insuficienica cortico suprarrenal (-menos aldosterona), diuréticos

Euvolémica: retención de agua con dilución de Na (LEC valores normales)

SIHAD, diuréticosHipervolémica: edema, IC descompensada, insuficiencia renal

HipernatremiaConcentración de Na > 145 mEq/l

Pérdida de agua Ganancia de Na

- Orina- Tubo digestivo- Pulmones- Piel

POTASIOHipokalemiaHiperkalemia

Potasio

• 2º lugar entre los cationes más importantes

• 98% del K está en LIC = 140 – 150 mEq/l

• 2% del K está en LEC = 3,5 – 5 mEq/l

• En adultos, el K corporal es cerca de 50 mEq/kg

Ganancia y pérdida:• Ingesta diaria = 50

– 100 mEq• Pérdida = 80 – 90

% orina, el resto en sudor y heces.

Mecanismos de regulación

Por lo regular, la concentración de K en LEC está con precisión a casi 4,2 mEq/l.Esto es necesario porque muchas de las funciones celulares son sensibles a mínimos cambios. Por ejmplo:

– ↑ 0,3 mEq/l a 0,4 mEq/l causa graves arritmias hasta la muerte.

Entonces, está regulado por:– Mecanismos renales– Cambios transcelulares entre LEC y LIC

FUNCIONES DEL POTASIO

• INTRACELULAR (150 mEq/l):– Mantener la osmolaridad y volumen

intracelular. – Mantener la integridad de los ribosomas. – Estimular la incorporación de aminoácidos en

las cadenas polipeptídicas.

• EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): – Mantener la excitabilidad de las células

nerviosas y musculares. – Contractilidad del músculo cardiaco,

esquelético y liso.

HIPOPOTASEMIA

Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.

HIPOPOTASEMIA• CAUSAS:

I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.

A. Pérdidas urinarias:1. Enfermedades renales:– Tubulopatías renales: Acidosis tubular

distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.

– Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.

2. Causas renales no intrínsecas:– Diuréticos: Natriuréticos que no

conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.

– Administración de soluciones con alto contenido de sodio.

– Hiperaldosteronismo primario o secundario.

– Síndrome de Cushing primario o secundario.

B. Pérdidas gastrointestinales:1. Vómito, diarrea.2. Fístulas gastrointestinales o biliares.3. Uso crónico de laxantes.

II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. < 30 mEq/m2 /día.

III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.

A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de

sodio, glucosa, insulina.

HIPOPOTASEMIA

• Manifestaciones clínicas: Hiperpolarización de las células

del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.

HIPOPOTASEMIA

• Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.

• SNC: Apatía, confusión, letargia.

HIPOPOTASEMIA

• Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.

• Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.

HIPOPOTASEMIA

• Electrocardiograma:a. Diagnóstico con potasio sérico <

2.7 mEq/l (mmol/l).b. Ensanchamiento y aplanamiento o

inversión de la onda T.c. Intervalo Q - T prolongado. d. Onda U prominente.

HIPERPOTASEMIA

Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.

HIPERPOTASEMIA

• CAUSAS:1. Falsas Hiperpotasemias:

• Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.

• Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.

• Trombocitosis.• Leucocitosis.

HIPERPOTASEMIA

2. Disminución de la excreción renal de potasio:

Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la causa mas frecuente.

Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).

Insuficiencia suprarrenal.

HIPERPOTASEMIA

3. Aumento de los aportes: Aumento de la ingesta.

Administración parenteral.

Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado.

HIPERPOTASEMIA

4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:

Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica.

Hemólisis aguda. Acidosis metabólica (CD, acidosis

láctica).

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)

• Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)

• Hiperkalemia células parcialmente despolarizadas y menos excitables.

Vitamina D

Calcidiol

Calcitriol: forma activa

Aumenta absorción Ca

Inhibe síntesis y secreción de

HPT

Niveles bajos Ca: aumenta

PTH

Disminución fosfato: eleva

activación

Hormona paratiroidea Principal función:

conservar concentración de Ca

en LEC

Transtornos

HiperparatiroidismoCausas: hiperplasia, adenoma Resultado: hipercalcemia ManifestacionesAnomalías del esqueletoCálculos renales

HipoparatiroidismoCausas: síndrome de DiGeorge, extirpación quirúrgica, hipomagnesemia Resultado: hipocalcemiamanifestaciones: calambres, tetania

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO

Calcio

LEC:• Ionizado 50% • Complejos 10%• Enlazado a

proteínas 40%

Hipocalcemia

• Causas:– Incapacidad de mover Ca desde los huesos

• Hipoparatiroidismo, resistencia a PTH, hipomagnesemia

– Ingesta o absorción reducidas• Malabsorción, insuficiencia de Vit D

– Pérdidas renales anómalas• Insuficiencia renal e hiperfosfatemia

– Mayor enlace o quelación con proteínas• Mayor ph, aumento de ácidos grasos, transfusión de sangre rápida con

citratos

– Mayor secuestro en tejido liso• Pancreatitis aguda

Hipocalcemia

• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: < 8,5

mg/dl– Manifestaciones

neuromusculares• Espasmos, calambres, parestesia, reflejos

hiperactivos, tetania, signos + de Chvostek y Trousseau

– Manifestaciones cardiovasculares• Hipotensión, insensibilidad a fármacos, signos

de IC, prolongación del intervalo QT

– Manifestaciones esqueléticas• Osteomalacia, dolor de hueso, deformidades,

fracturas

Hipercalcemia

• Causas:– Absorción intestinal

incrementada• Excesiva ingesta de Vit D o Ca, síndrome

de leche y alcalinos

– Aumento en la resorción ósea

• Mayor concentración de PTH, neoplasias malignas, inmovilización prolongada

– Eliminación renal reducida• Diuréticos de tiazida• Terapia con litio

Hipercalcemia• Manifestaciones clínicas:

– Valores de laboratorio: > 10,5 mg/dl– Capacidad deteriorada del riñón

• Poliuria, polidipsia, dolor en los flancos, signos de insuficiencia renal aguda y crónica, signos de cálculos renales

– Manifestaciones gastrointestinales• Anorexia, náuseas, vómito, estreñimiento

– Manifestaciones neuromusculares• Debilidad muscular, atrofia, ataxia, hipotonía muscular

– Manifestaciones esqueléticas• Osteopenia, osteoporosis

– Manifestaciones del SNC• Letargo, cambios en personalidad y conducta, estupor, coma

– Manifestaciones cardiovasculares• Hipertensión, acortamiento de intervalo QT, bloqueo

auriculoventricular

Trastornos del equilibrio del P

Hipofosfatemia

• Causas:– Ingesta o absorción reducidas

• Antiácidos, diarrea grave, falta de Vit D

– Eliminación renal incrementada• Alcalosis, hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabética,

defectos de absorción de los túbulos renales

– Desnutrición y movimientos intracelulares

• Alcoholismo, hiperalimentación parenteral total, recuperación de desnutrición, administración de insulina durante la recuperación de cetoacidosis diabética

Hipofosfatemia

• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: < 2,5 mg/dl– Manifestaciones neurales

• Temblor intencional, ataxia, parestesia, confusión, estupor, coma

– Manifestaciones neuromusculares• Debilidad muscular, atrofia, ataxia, hipotonía muscular

– Manifestaciones musculoesqueléticas• Debilidad muscular, rigidez en articulaciones, dolor de

huesos, osteomalacia

– Trastornos sanguíneos• Anemia hemolítica, disfunción plaquetaria con

trastornos hemorrágicos, función deficiente de los glóbulos blancos

Hiperfosfatemia

• Causas:– Sobrecarga aguda de fosfato

• Laxantes, enemas con P, complementos de P– Desplazamiento de intra a extracelular

• Traumatismo masivo, golpe de calor, convulsiones, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, insuficiencia de P

– Eliminación deteriorada• Insuficiencia renal• Hipoparatiroidismo

Hiperfosfatemia

• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: > 4,5

mg/dl– Manifestaciones

neuromusculares• Parestesia. tetania

– Manifestaciones cardiovasculares• Hipotensión, arritmias cardíacas

Trastornos del equilibrio del Mg

Hipomagnesemia

• Causas:– Ingesta o absorción reducidas

• Alcoholismo, desnutrición, malabsorción

– Pérdidas incrementadas• Diuréticos,

hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo, cetoacidosis diabética, enfermedad renal con desperdicio de Mg

Hipomagnesemia

• Manifestaciones clínicas:– Valores de laboratorio: < 1,8

mg/dl– Manifestaciones

neuromusculares• Movimientos atetoides,

nistagmo, tetania, signos + de Babinski, Chvostek, Trousseau

– Manifestaciones cardiovasculares• Taquicardia, hipertensión,

arritmias cardiacas

Anamnesis

Mujer 70 años 35 kg

mujeres de edad avanzada y bajo peso

son muy susceptibles a la hiponatremia

inducida por diuréticos

• Seguida en consulta ambulatoria por el servicio de Cardiología.

Antecedentes Personales

No habitos tóxicos

No HTA

No dislipidemias

• Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatia multivalvular

MIOCARDIOPATÍA EXTRÍNSECAS• Hipertensiva• Valvular• Inflamatoria• Por enfermedad metabólica sistémica• alcohólica

• 1998: Doble protesis de Björk aórtica y mitral con anuloplastía tricúspidea

• 2001: marcapasos VVI Medtronic por enfermedad del seno sintomática (zona epicárdica)

• Grado funcional III y IV de la NYHA

15 días Aumento de progresivo de disnea hasta reposo

NYHA I: la disnea sólo aparece cuando el paciente realiza una actividad física superior a la habitual, por ejemplo andar muy deprisa o correr.

NYHA II: la disnea se presenta con actividades que realizamos en nuestra vida cotidiana.

NYHA III: la disnea aparece con esfuerzos físicos pequeños, como por ejemplo andar un recorrido corto en llano o ducharse.

NYHA IV: la disnea está presente incluso en reposo, cuando el paciente no realiza ninguna actividad física, por ejemplo, estando sentado. Esta es la situación más grave, y habitualmente requiere ingreso hospitalario para realizar un tratamiento intensivo.

La disnea es la dificultad para respirar

insuficiencia cardiaca izquierda

Ortopnea de 2 almohadasDificultad para respirar al estar acostado• Tiene que mantener la cabeza elevada (como cuando está sentada o de pie)

para poder respirar profunda y cómodamente .• La persona despierta repentinamente durante la noche experimentando

dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna).

Causas:• La ortopnea es un síntoma común en las personas que sufren patologías

cardíacas o pulmonares• Insuficiencia cardiaca derecha

2 ALMOHADAS• Los pacientes utilizan con frecuencia almohadas para lograr la posición que

necesitan con la finalidad de tener mejor respiración.• N° de almohadas intensidad de ortopnea.

La disnea, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna son síntomas típicos de la insuficiencia cardiaca.

Aumento progresivo de edema en MIEMBROS INFERIORES

Aumento progresivo de edema en MIEMBROS INFERIORES

Los pacientes con INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (edemas) en las piernas , debido al acúmulo de líquido en las partes más bajas del cuerpo por el efecto de la gravedad

pacientes que tiene insuficiencia cardiaca derecha con edemas en las piernas, al poco tiempo de tumbarse pueden comenzar a presentar disnea: a esto se le llama “ortopnea”.

Posteriormente presenta

• Desorientación con desconexión del medio

• Angustia y temor

Estado de intranquilidad o inquietud muy intensas causado especialmente por algo desagradable o por la amenaza de una desgracia o un peligro

Miedo que se siente al considerar que algo perjudicial o negativo ocurra o haya ocurrido.

Pérdida de la noción del tiempo y del espacio, propia de las alteraciones anatómicas o de la función del sistema nervioso central.

Diferencias sintomatológicasHIPONATREMIA HIPERNATREMIA

Sintomatología neurológica de HICEdema cerebral/ Hiperhidratación IC

↑ peso Aversión al agua

Mucosas humedas

Sequedad de mucosas↓ peso Fiebre

Polipnea de origen central Neuropsicosis

(letargia, debilidad, apatía, cnvulsiones)

asintomáticos o presentar síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, calambres musculares y malestar generalProgresa: cefalea, letargo, desorientación, inquietud, confusión e hiporeflexiaProgresa: convulsiones, coma, daño cerebral permanente, parada respiratoria, herniación cerebral y muerte

Letagia, irritabilidad, debilidadConvulsion comaHemorragiasDaño cerebral permanente

NO

• Cefalea • Nausea• Vomito • Calambre muscular • Disminución de los

reflejos • Aumento disnea • Edemas MMII

• Dolor torácico

Laboratorio

DATO VALOR PACIENTE VALOR NORMAL

Sodio (Na) 110 mmol/L 135-145 mmol/L

Potasio (K) 5.2 mmol/L 3.7-5.2 mmol/L

HIPONATREMIA

Diuréticos: espirolactona

Hiponatremia dilucional

Algoritmo diagnóstico diferencial HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

“FALSA HIPONATREMIA”pseudohiponatremia

hiperosmolaridad

Hiponatremia verdadera

La concentración plasmática de Na depende principalmente del metabolismo del agua.

HIPONATREMIA

LEC aumentado

LEC normal

LEC disminuido

Algoritmo diagnóstico diferencial HIPONATREMIA

LEC aumentado (HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA)

• Sodio en orina alto (>20 mEq/l)???

NO

•Síndrome nefrótico

•Insuficiencia cardiaca congestiva

•Cirrosis

Insuficiencia renal

Tto: restricción líquidos + diuréticos del asa+/- Na.

SI

LEC normal (HIPONATREMIA EUVOLÉMICA)

• Densidad en orina baja (d<1003)

NO •SIADH.

•Déficit de glucocorticoides.

•Hipotiroidismo.

•Desplazamiento del ajuste del osmostato.

Tto: restricción líquidos +/-reposición de Na

SI

•Intoxicación acuosa

LEC disminuido (HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA)

Na en orina >20 mEq/l ???

SIPérdidas renales

trastornos tubulares o intersticiales, enf medular quística, poliquistosis renal, uropatía obstructiva, ATR. Pseudohipoaldosteronismo.Diuréticos,alcalosis metabólica, diuresis osmótica.

NoPérdidas

extrarrenalesDigestivas (vómitos, diarrea ...)Sudor excesivo (FQ, golpe de calor, insuficiencia suprarrenal)Pérdidas a tercer espacio

Tto: sueroterapia con SSF+/- Na.

CLÍNICA HIPONATREMIA

Disfunción neurológica:

- Hiponatremia aguda: hiperexcitabilidad, irritabilidad, contracción muscular, convulsiones, naúseas, vómitos, anorexia, MEG.

-Hiponatremia crónica: letargia, confusión, estupor, coma.

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICO DEBIDO A FARMACOS DIURETICOS