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Trastornos Del Potasio
Hipopotasemia
Hipopotasemia
• Es uno de los trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes en la UTI.
• Se considera hipopotasemia cuando la concentración plasmática de potasio cae por debajo a 3.5 mEq/l.
• Se denomina hipopotasemia sintomática o grave cuando el K+ es <2 mEq/l.
Hipopotasemia
• El enfoque inicial es determinar si los descensos del postasio son:
�Producidos por movimientos del potasio desde el compartimiento extracelular al intracelular.(pseudohipopotasemia).
�Por disminuciones del potasio corporal total.
Descartar Pseudohipopotasemia
• Entrada de potasio hacia las células:�Liberación endógena de catecolaminas
como en el IAM, exacerbaciones del Asma, EPOC y abstinencia a narcóticos, barbitúricos o alcohol.
�Administración de Insulina o β2adrenérgicos.
• Una vez descartada los movimientos transcelulares de potasio, pensar en descenso del potasio corporal total.
Descenso Del Potasio Corporal Total
• Determinar potasio urinario en orina de 24hs:
�< 20 mEq considerar pérdidas extrarrenales.
�>20 mEq considerar pérdidas renales.
Pérdidas Extrarrenales
• Evaluar el estado ácido-base:�Acidosis metabólica: pensar en pérdidas
gastrointestinales como diarreas o abuso de laxantes.
�Alcalosis metabólica: pensar en adenoma velloso con pérdida de cloruros.
Pérdidas Renales
• Evaluar estado ácido base:• Acidosis metabólica pensar en:�acidosis tubular renal.�Cetoacidosis diabética.�Ureterosigmoideostomía.
Pérdidas Renales
• Alcalosis metabólica.• Dosar cloro urinario• <20 mEq pensar:� en vómitos u otras pérdidas
gastrointestinales�Uso de diuréticos (después de
desaparecer el efecto del fármaco)
Pérdidas Renales
• Si la pérdida de cloro urinario es >20 mEq.
• Evaluar la presión arterial.• Paciente normo o hipotenso:�Diuréticos.�Depleción de magnesio.�Síndrome de Barter.
Pérdidas Renales
• Alcalosis metabólica, cloro urinario >20.• Hipertensión.• Dosar aldosterona:• Aldosterona Elevada.
Pérdidas Renales
• Aldosteronismo primario (renina baja).• Aldosteronismo secundario (renina
alta).• Aldosterona normal, dosar cortisol.• Cortisol alto: Cushing.• Cotisol Normal Síndrome de Liddle.
Síntomas
• Cardíacos:�Arritmias ventriculares y
supraventriculares.�Aparición de onda U, prolongación del
QT y depresión del ST.
Síntomas
• Neuromusculares:• Músculo esquelético:�Calambres�Debilidad
Síntomas
• Parálisis fláccida• Músculo liso:�Ileo �Estreñimiento�Retención urinaria
• Potasio sérico 3.5 – 3 mEq/l, el déficit es de 150 a 200 mEq.
• Potasio sérico de 3 – 2 mEq/l, el déficit es de 200 a 400 mEq.
Tratamiento
• Cuando hay pérdida de potasio.• Evaluar la severidad y velocidad de
instalación del mismo.
Tratamiento De La Hipopotasemia Sintomática Grave
• Utilizar la vía ev con cloruro de potasio diluido en solución fisiológica.
• El cloruro de potasio no debe infundirse con soluciones glucosadas.
Tratamiento De La Hipopotasemia Sintomática Grave
• Por vía periférica la concentración de la solución no debe superar los 60 mEq/l., un ritmo adecuado sería 40 a 60 mEq/hora. Con controles cada 2 a 4 hs.
Tratamiento De La Hipopotasemia Sintomática Grave• En caso de emergencia como parálisis de los
músculos respiratorios o arritmias graves se sugiere pasar 4 mEq en un minuto y luego 1 mEq/minuto hasta alcanzar valores de 3 mEq/l.
• en esta circunstancia se requiere una vía central, con monitoreo ECG y repetir el dosaje plasmático a los cinco minutos de iniciada la infusión.
Trastornos Del Potasio
Hiperpotasemia
Hiperpotasemia
• Se denomina hiperpotasemia a la concentración sérica de potasio >5.5 mEq/l.
Signos Clínicos
• Debilidad muscular• Parestesias• Parálisis fláccida• Hiporreflexia tendinosa• Fasciculaciones musculares• Arritmias cardíacas• Insuficiencia respiratoria
Signos ECG
Ensanchamiento QRS
10 mEq/litro
Acortamiento QT8 mEq/litro
Ondas T altas y picudas
6 mEq/litro
CAMBIOS ECGPOTASIO
• EN LA HIPERPOTASEMIA SINTOMÁTICA COMENZAR TRATAMIENTO URGENTE
• En la hiperpotasemia asintomática debemos evaluar tres mecanismos de producción:
• Factores de redistribución del potasio.• Alteraciones de la excreción.• Exceso de aporte exógeno, endógeno
de potasio o ambos.
Causas De Alto Aporte De Potasio
• Alto aporte endógeno:� Síndrome de lisis tumoral� Síndrome de aplastamiento�Reabsorción de hematomas�Rabdomiolisis�Hemólisis�Hemorragia gastrointestinal� Estados hipercatabólicos
Causas De Alto Aporte De Potasio
• Alto aporte exógeno:�Aporte endovenoso iatrogénico� Transfusiones de sangre de banco de más de
21 estacionamiento� Sustitutos de la sal (ej. Sales de potasio)� Suplementos nutricionales� Penicilina potásica (grandes dosis)�Dietas hiposódicas
Factores De Redistribución De Potasio
• Acidemia• Hipertonicidad plasmática• Déficit de insulina• Déficit de aldosterona• β-bloqueantes
Factores De Redistribución De Potasio
• Alfa-agonistas• Ejercicio• Sobredosis de digital• Catabolismo tisular• Relajantes musculares
Tratamiento
• La terapeútica de la hiperpotasemia depende de varios factores:
�Severidad.�Aparición de síntomas y signos clínicos.�Cambios ECG secundario al aumento de
la concentración de potasio.
Tratamiento
• SE CONSIDERA OPORTUNO COMENZAR EL TRATAMIENTO CUANDO EL POTASIO ES SUPERIOR A 6.5 mEq/l O BIEN LA HIPERPOTASEMIA ES SINTOMÁTICA
Tratamiento
• ANTES DE COMENZAR EL TRATAMIENTO SUSPENDER TODO APORTE DE POTASIO Y LOS FÁRMACOS CAPACES DE PRODUCIR HIPERPOTASEMIA
Tratamiento De La Hiperpotasemia Sintomática Grave
• Se apoya en tres mecanismos:�Medidas que estabilizan la membrana
celular�Medidas de redistribución transcelular�Medidas de eliminación corporal de
potasio
Estabilización De La Membrana• Gluconato de calcio:� Administrar de 10 a 20 ml de gluconato de calcio
al 10% ev. Lento, en 5 minutos, se puede repetir la dosis si los signos ECG y clínicos persisten.
� El comienzo de la acción es practicamente inmediato y su duración aproximada de 30 a 60 minutos.
� Tener cuidado en los pacientes tratados con digital ya que puede potenciar su toxicidad.
� Evitar administrarlo junto con bicarbonato de sodio, porque precipita.
Medidas De Redistribución
• Infusión de glucosa e insulina• Nebulizaciones con salbutamol o
albuterol• Administración intravenosa de
bicarbonato de sodio
Infusión De Glucosa E Insulina
• Administrar 500 ml de dextrosa al 5% +.20 unidades de insulina corriente en goteo ev
en una hora.• Monitorear con tiras reactivas los niveles
séricos de glucosa, por lo menos dos controles.
• La acción comienza a los 30 minutos y dura cuatro a seis horas.
Nebulizaciones Con Beta 2
• Nebulizar en forma continua con 10 a 20 mgrs de salbutamol o albuterol.
• Comienzo en 30 minutos y duración de 2 a 4 horas.
Administración Intravenosa De Bicarbonato
• Administrar 50 a 100 mEq/l de bicarbonato de sodio por vía ev en 20 a 30 minutos.
• Tener cuidado en los pacientes anúricos con la expanción del LEC.
• El comienzo de la acción es en 5 a 10 minutos y su duración es de 1 a 2 horas.
Eliminación De Potasio
• Furosemida: de 40 a 80 mg en bolo, su acción comienza al iniciarse la diuresis.
• Resinas de intercambio catiónico, se administran por vía oral, el más utilizado es el RIC cálcico.
• Hemodiálisis (utilizar baño sin potasio).