Trastornos del Trastornos del PotasioPotasio

Dra. Vanesa PomeranzDra. Vanesa Pomeranz

Hospital BritánicoHospital Británico

Marzo 2010Marzo 2010

GeneralidadesGeneralidades

K+ corporal total 50 a 55 meq/KgK+ corporal total 50 a 55 meq/Kg

98% LIC – 2% LEC (por bomba Na+K+ 98% LIC – 2% LEC (por bomba Na+K+ ATPasa)ATPasa)

Es el Es el catión intracelularcatión intracelular más importante más importante

Ingesta diaria promedio 80-120 meqIngesta diaria promedio 80-120 meq

La vía principal de excreción es la renal La vía principal de excreción es la renal (90%)(90%)

El K+ plasmático es poco sensible como El K+ plasmático es poco sensible como marcador de reserva corporal totalmarcador de reserva corporal total

Funciones del K+Funciones del K+

Importante rol en el Importante rol en el metabolismo celularmetabolismo celular Ej.: síntesis de proteínas, glucógeno, Ej.: síntesis de proteínas, glucógeno, concentración urinariaconcentración urinaria

Determina el Determina el potencial transmembranapotencial transmembrana en células musculares (incluído el en células musculares (incluído el músculo cardíaco) músculo cardíaco)

RegulaciónRegulaciónAgudaAguda::

Shift transcelular

AcciónAcción sobre bomba Na+K+ ATPasasobre bomba Na+K+ ATPasa- Catecolaminas:

Alfa receptores inhiben la bomba Alfa receptores inhiben la bomba Beta 2 receptores estimulan la bombaBeta 2 receptores estimulan la bomba

- Insulina:Promueve la entrada de K+ al músculo esquelético y el Promueve la entrada de K+ al músculo esquelético y el

hígadohígado- Hormonas tiroideas:

Estimulan la bomba

Estado ácido – base

Mayor efecto de acidemia, especialmente acidosis producidas por acumulación de ácidos no orgánicos

El 60% o más del exceso de protones es buffereado por las células. Para mantener la electroneutralidad se produce salida de K+ al LEC

Aumenta 0.2 a 1.7 mEq/L la concentración de K+ por cada 0.1 Unidad de descenso de pH sérico

En acidosis orgánicas la distribución de K+ no es tan predecible

• Crónica:

Manejo renal

Tarda 6 a 8 hs en reestablecer el balance

TP: reabsorbe 60-70% del K+ filtrado Asa de Henle: reabsorbe 25% TD y TC: encargados de la regulación final

La EF varía de 1 a 3% (dieta carente) a 120-130% (sobrecarga de K+)

Depende de :1) Ingestión de K+2) Oferta distal de Na+3) Estado ácido-base4) Flujo de líquido tubular 5) Aldosterona

K 60% K 20%

K 1-20%

HIPOKALEMIA

K+ plasmático: 3.5 – 5 mEq/L

leve 3.5 – 3 moderada 3 – 2.5 severa o sintomática: -alteraciones ECG -K+ < 2 -digitalizados -encefalopat hepática -síntomas severos

Hipokalemia < 3.5

Causas - Disminución de la ingesta Raro como única causa (debido a la adaptación

renal)

- Shift transcelular1) Aumento del pH extracelular: alcalosis

respiratoria o metabólica2) Insulina3) Beta adrenérgicos (salbutamol, estrés,

adrenalina, tirotoxicosis)4) Parálisis periódica hipokalémica5) Aumento en la producción celular

- Pérdidas gastrointestinalesPérdidas gastrointestinales

1)1) Vómitos (asociados a alcalosis metabólica)Vómitos (asociados a alcalosis metabólica)

2)2) Diarrea (asociada a acidosis metabólica por Diarrea (asociada a acidosis metabólica por pérdida de HCO3) pérdida de HCO3)

3)3) LaxantesLaxantes

4)4) FístulasFístulas

5)5) SNGSNG

6)6) Adenoma velloso del colon-vipomaAdenoma velloso del colon-vipoma

- Pérdidas urinariasPérdidas urinarias

1)1) Diuréticos: es la Diuréticos: es la causa más frecuentecausa más frecuente Generalmente se asocia a alcalosis metabólica Generalmente se asocia a alcalosis metabólica (excepto la acetazolamida)(excepto la acetazolamida)

2)2) Hiperaldosteronismo primario: generalmente se Hiperaldosteronismo primario: generalmente se asocia con HTA asocia con HTA

3)3) Hiperaldosteronismo secundario Hiperaldosteronismo secundario

4)4) Hipomagnesemia (principal causa de Hipomagnesemia (principal causa de hipokalemia refractaria)hipokalemia refractaria)

5)5) Anfotericina B Anfotericina B

6)6) Nefropatía perdedora de sal Nefropatía perdedora de sal

- Exceso de sudoración (raro)Exceso de sudoración (raro)

1)1) Fibrosis quísticaFibrosis quística

- Espuria Espuria

1)1) Leucocitosis mayor a 100.000 Leucocitosis mayor a 100.000

2)2) Administración de insulina previo a toma de la Administración de insulina previo a toma de la muestramuestra

Manifestaciones Clínicas de Hipokalemia Manifestaciones Clínicas de Hipokalemia

1) MUSCULARES1) MUSCULARES 1) MUSCULARES1) MUSCULARES

2) RENALES2) RENALES 2) RENALES2) RENALES

3) NEUROLÓGICAS3) NEUROLÓGICAS 3) NEUROLÓGICAS3) NEUROLÓGICAS

Manifestaciones clínicas- Síntomas y signosEstán relacionados al grado de severidad de la

hipokalemia

1) Debilidad muscular: inicio en miembros inferiores, progresa a tronco y miembros superiores

2) Parálisis muscular: incluye a los músculos respiratorios

3) Constipación 4) Anorexia, náuseas y vómitos5) Calambres6) Rabdomiólisis7) Alteraciones renales con incapacidad en la

concentración urinaria/ DBT insípida nefrogénica

1) Musculares:1) Musculares: Músculo CardíacoMúsculo Cardíaco

Cambios ECGCambios ECG ( ( K < 3 mEq / LK < 3 mEq / L ) ) Arritmias:Arritmias: (SV o Ventriculares ) ( > en (SV o Ventriculares ) ( > en

digitalizados)digitalizados)

Músculo EstriadoMúsculo EstriadoDebilidad (cuádriceps)Debilidad (cuádriceps)Mialgias, CalambresMialgias, CalambresParesia, PARALISISParesia, PARALISIS ( ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )

Músculo LisoMúsculo LisoAtonía VesicalAtonía VesicalIleo paralítico ( Ileo paralítico ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )

1) Musculares:1) Musculares: Músculo CardíacoMúsculo Cardíaco

Cambios ECGCambios ECG ( ( K < 3 mEq / LK < 3 mEq / L ) ) Arritmias:Arritmias: (SV o Ventriculares ) ( > en (SV o Ventriculares ) ( > en

digitalizados)digitalizados)

Músculo EstriadoMúsculo EstriadoDebilidad (cuádriceps)Debilidad (cuádriceps)Mialgias, CalambresMialgias, CalambresParesia, PARALISISParesia, PARALISIS ( ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )

Músculo LisoMúsculo LisoAtonía VesicalAtonía VesicalIleo paralítico ( Ileo paralítico ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )

ECGECG

A- normalA- normalB- aplanamientoB- aplanamiento de onda Tde onda TC y D- aparición deC y D- aparición de onda uonda u aplanamientoaplanamiento de ST-Tde ST-TE y F- infradesnivel del STE y F- infradesnivel del ST onda u más imp.onda u más imp. fusión de T con ufusión de T con u

2) Renales:2) Renales: Nefropatía “Hipopotasémica”Nefropatía “Hipopotasémica”

Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), polidipsiapolidipsia

Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaAumento de la reabsorción Proximal de COAumento de la reabsorción Proximal de CO33HH--

Aumento de la síntesis de AmoníacoAumento de la síntesis de Amoníaco Encefalopatía HepáticaEncefalopatía Hepática

3) Neurológicas:3) Neurológicas: HiporreflexiaHiporreflexia ParestesiasParestesias

2) Renales:2) Renales: Nefropatía “Hipopotasémica”Nefropatía “Hipopotasémica”

Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), polidipsiapolidipsia

Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaAumento de la reabsorción Proximal de COAumento de la reabsorción Proximal de CO33HH--

Aumento de la síntesis de AmoníacoAumento de la síntesis de Amoníaco Encefalopatía HepáticaEncefalopatía Hepática

3) Neurológicas:3) Neurológicas: HiporreflexiaHiporreflexia ParestesiasParestesias

DiagnósticoDiagnóstico

El diagnóstico clínico de los trastornos del El diagnóstico clínico de los trastornos del K+ es difícil por la similitud de los K+ es difícil por la similitud de los síntomassíntomas

Siempre solicitar laboratorio y ECGSiempre solicitar laboratorio y ECG

HipoK

Síntomas o K < 2

Tratamiento urgente yseguir algoritmo diag

Iniciar aporte de K

Segundo K normal

Insulina o leuco-citosis

Causas de redistribución

Se corrigió con aporterazonable

Iniciar algoritmo diagnóstico de causa de probablepérdida corporal de K

NO

NO

NO

NO

NO

NO

Error de laboratorio

HipoK espuria

Corregir factores de redistribución

Continuar aporte según pérdidas

SI

SI

SI

SI

SI

Evaluar la pérdida renal de KEvaluar la pérdida renal de K

FEK= U/P K / U/P creat (> o < 7%)

GTTK= U/P K / U/P osm

No se puede usar:

        Diu acuosa y la osm u es < q la osm pl

        Diu osmótica

Excreción de K en 24 hs

– GTTK > 4 o Ku > 15 mEq/ diaSI: hipoK con inadecuada rta renal (perdida renal de K)NO (el K no se pierde por el riñón):

– Tomo diuréticos o tuvo vómitos?SI: hipoK con antecedentes de perdida renalNO:

– Diarrea, fístula intest-biliar, laxantes, dieta con escaso aporte, tto de anemia, transfusiones, sudoración profusa

SI: HipoK de causa extrarrenal

GTTK < 4 mEq/L o Ku < 15 mEq / díaa. SI: HipoK con rta renal adecuada (no se

pierde K en la orina)b. NO:

  Alcalosis metabólica:a. SI: seguir algoritmo de causas del

trastorno del EABb. NO:

   Acidosis metabólica: a.SI: ATR, CAD, acetazolamida, derivación

ureteral b.NO: Poliuria, postNTA/postobstructiva,

hiperCa, hipoMg, aniones no reabsorbibles, aminoglucósidos, cisplatino, diuréticos osm, anfotericina B

Tratamiento de la HipokalemiaTratamiento de la HipokalemiaTratamiento de la HipokalemiaTratamiento de la Hipokalemia

A) Sintomática y/o Grave:

• Vía Central ( Femoral?)

ClK en SF

Permanece más tiempo en el LECMejora el déficit en la Alc. Metabólica

La Dextrosa el K p

60 mEq / hora ( 1 mEq / min )

• Vía Periférica :Máximo 60 mEq / L ( 2 ampollas en 500 cc )

B) Asintomática :B) Asintomática :B) Asintomática :B) Asintomática :

• Vía Oral ( o IV ) :Vía Oral ( o IV ) :

• 60 - 80 mEq / día 60 - 80 mEq / día

•Control K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de KControl K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de K

•Kaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de KKaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de K

• Diuréticos Ahorradores de K:Diuréticos Ahorradores de K:• AmiloridaAmilorida• TriamtirenoTriamtireno• EspironolactonaEspironolactona

• Situaciones Especiales:Situaciones Especiales:• Fosfato de K (NTP)Fosfato de K (NTP)• Citrato o Bicarbonato de K (ATR)Citrato o Bicarbonato de K (ATR)

• Vía Oral ( o IV ) :Vía Oral ( o IV ) :

• 60 - 80 mEq / día 60 - 80 mEq / día

•Control K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de KControl K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de K

•Kaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de KKaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de K

• Diuréticos Ahorradores de K:Diuréticos Ahorradores de K:• AmiloridaAmilorida• TriamtirenoTriamtireno• EspironolactonaEspironolactona

• Situaciones Especiales:Situaciones Especiales:• Fosfato de K (NTP)Fosfato de K (NTP)• Citrato o Bicarbonato de K (ATR)Citrato o Bicarbonato de K (ATR)

Hiperkalemia

K+>5 meq/LK+>5 meq/L

Hiperkalemia Sintomática y/o Grave:• Aparición de Síntomas• Cambios ECG• K > 6,5 mEq/L

Rara en condiciones normales por manejo renalRara en condiciones normales por manejo renalLa secreción renal es estimulada por La secreción renal es estimulada por aldosterona, aumento en concentración aldosterona, aumento en concentración plasmática de K+ y aumento llegada de Na+ y plasmática de K+ y aumento llegada de Na+ y H2O a nefrón distalH2O a nefrón distal

CausasCausasLiberación celular/shiftLiberación celular/shift::

Pseudohiperkalemia (venopuntura)Pseudohiperkalemia (venopuntura) Acidosis metabólicaAcidosis metabólica Deficiencia de insulinaDeficiencia de insulina Hiperosmolaridad (por aumento de Hiperosmolaridad (por aumento de

concentración celular de potasio y por arrastre)concentración celular de potasio y por arrastre) Catabolismo tisular (trauma, QT, RT)Catabolismo tisular (trauma, QT, RT) B-bloqueantes (leve)B-bloqueantes (leve) Sobredosis de digital (bloqueo Na+ K+ ATPasa)Sobredosis de digital (bloqueo Na+ K+ ATPasa) Raras (parálisis periódicas)Raras (parálisis periódicas)

Disminución de excreción renalDisminución de excreción renal:: Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo AINESAINES Diuréticos ahorradores de K+Diuréticos ahorradores de K+ Insuficiencia renalInsuficiencia renal Pseudohipoaldosteronismo (R a la acción de aldosterona)Pseudohipoaldosteronismo (R a la acción de aldosterona)

El aumento de aporte no es causa habitual de hiperkalemia

ENDOGENOENDOGENOENDOGENOENDOGENO EXOGENOEXOGENO“Lisis Tumoral”“Aplastamiento”HematomasRabdomiólisisHemólisisHemorragia GIHipercatabolismo

Aporte de KAporte de K

Transfusiones (> 21 días)Transfusiones (> 21 días)

Sales de KSales de K

Suplementos nutricionalesSuplementos nutricionales

Penicilina - K (chicos)Penicilina - K (chicos)

Aporte de KAporte de K

Transfusiones (> 21 días)Transfusiones (> 21 días)

Sales de KSales de K

Suplementos nutricionalesSuplementos nutricionales

Penicilina - K (chicos)Penicilina - K (chicos)

Síntomas y signosSíntomas y signos

Aparecen con K+>7 meq/LAparecen con K+>7 meq/L

Se producen por aumento de excitabilidad Se producen por aumento de excitabilidad de membrana y despolarización celularde membrana y despolarización celular

Debilidad muscular/ parálisis muscularDebilidad muscular/ parálisis muscular: : similar a hipokalemiasimilar a hipokalemia

ConfusiónConfusiónParestesiasParestesiasHiporreflexiaHiporreflexia

ECGECGA- normalA- normalB- inicio de T picudasB- inicio de T picudas (K+ 6-7 meq/L) (K+ 6-7 meq/L) C- T picudas (K+ 7-8)C- T picudas (K+ 7-8)D- disminuye amplitud deD- disminuye amplitud de P, aumento del P-R,P, aumento del P-R, ensanchamiento del ensanchamiento del QRS (K+>8)QRS (K+>8)E- desaparece la PE- desaparece la P QRS sinusoidal (K+>10)QRS sinusoidal (K+>10)Luego fibrilación ventricularLuego fibrilación ventricular

Algoritmo Diagnóstico en la HiperkalemiaAlgoritmo Diagnóstico en la Hiperkalemia Algoritmo Diagnóstico en la HiperkalemiaAlgoritmo Diagnóstico en la Hiperkalemia

IRA OligoanúricaIRA OligoanúricaIRCT (FG < 15 ml / min)IRCT (FG < 15 ml / min)

IRA OligoanúricaIRA OligoanúricaIRCT (FG < 15 ml / min)IRCT (FG < 15 ml / min)

IFG NormalIFG NormalGTTK > 10 ?GTTK > 10 ?IFG NormalIFG NormalGTTK > 10 ?GTTK > 10 ?

SISISISI

NONONONOIFG Anormal conIFG Anormal conIFG > 15 ml / minIFG > 15 ml / min

EFK / IFG adecuado ?EFK / IFG adecuado ?

IFG Anormal conIFG Anormal conIFG > 15 ml / minIFG > 15 ml / min

EFK / IFG adecuado ?EFK / IFG adecuado ?SISISISI

RedistribuciónRedistribución o Alto Aporteo Alto AporteRedistribuciónRedistribución o Alto Aporteo Alto Aporte

FINFINFINFIN

NONONONO FludrocortisonaFludrocortisonaFludrocortisonaFludrocortisona NONONONO

HipoaldosteronismoHipoaldosteronismoHipoaldosteronismoHipoaldosteronismo Resistencia a la AldosteronaResistencia a la AldosteronaResistencia a la AldosteronaResistencia a la Aldosterona

( + )( + )( + )( + ) ( - )( - )( - )( - )

Niveles Hormonales en el HipoaldosteronismoNiveles Hormonales en el HipoaldosteronismoNiveles Hormonales en el HipoaldosteronismoNiveles Hormonales en el Hipoaldosteronismo

Desorden Renina Aldosterona Cortisol

HipoaldosteronismoHiporreninémico

Insuficiencia AdrenalPrimaria

Hiperplasia AdrenalCongénita

HipoaldosteronismoSelectivo (aislado)

Resistencia a laAldosterona

Defecto Selectivo dela Secreción de K

Desorden Renina Aldosterona Cortisol

HipoaldosteronismoHiporreninémico

Insuficiencia AdrenalPrimaria

Hiperplasia AdrenalCongénita

HipoaldosteronismoSelectivo (aislado)

Resistencia a laAldosterona

Defecto Selectivo dela Secreción de K

Tratamiento de la HiperkalemiaTratamiento de la HiperkalemiaTratamiento de la HiperkalemiaTratamiento de la Hiperkalemia

Fármaco Acción Dosis Inicio Duración

Gluconatode Calcio

EM 10-20 ml de Glu-conato de Ca al20% IV en 5 min

1 - 3 min 30-60 min

Glucosa +Insulina

RD 50 g de glucosa +20 u Insulina IVen 60 min

30 min 4 - 6 h

Salbutamol oAlbuterol

RD NBZ continua con20 mg

30 min 2 - 4 h

Bicarbonatode Na

RD yEM

50 - 100 mEq IVen 20 - 30 min

5 - 10 min 2 h

Furosemida EXC 40-80 mg bolo Inicio a fin de la diuresis

Resinas deIntercambio

EXC1g fija

1mEqK

25 - 50 g deKayexalate vo oenemas Sorbitol

1 - 2 h 4 - 6 h

Diálisis (HD) EXT Baño con bajo K Inmediato

Fármaco Acción Dosis Inicio Duración

Gluconatode Calcio

EM 10-20 ml de Glu-conato de Ca al20% IV en 5 min

1 - 3 min 30-60 min

Glucosa +Insulina

RD 50 g de glucosa +20 u Insulina IVen 60 min

30 min 4 - 6 h

Salbutamol oAlbuterol

RD NBZ continua con20 mg

30 min 2 - 4 h

Bicarbonatode Na

RD yEM

50 - 100 mEq IVen 20 - 30 min

5 - 10 min 2 h

Furosemida EXC 40-80 mg bolo Inicio a fin de la diuresis

Resinas deIntercambio

EXC1g fija

1mEqK

25 - 50 g deKayexalate vo oenemas Sorbitol

1 - 2 h 4 - 6 h

Diálisis (HD) EXT Baño con bajo K Inmediato