TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS y pH.docx

7/23/2019 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS y pH.docx

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y DEL

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

El riñón desempeña un papel esencial en el equilibrio hidrosalino del

organismo porque regula la excreción de sodio y del agua. La osmolalidad delsector extracelular es estrictamente una función de la natremia.

La natremia depende de: el capital sódico, el capital potásico y el agua total. En

situaciones normales los riñones regulan la osmolalidad sérica entre !" a #$$

mosm%&g. de agua. La homeostasis del agua depende de la normalidad del

mecanismo de la sed y de la secreción de la hormona antidiurética '()*+ por la

hipófisis posterior. obre estos -ltimos mecanismos interact-an la presión arterial,

la osmolalidad celular y sérica, la angiotensina y las prostaglandinas.

Las principales manifestaciones de un trastorno en el equilibrio del agua

son la hiponatremia y la hipernatremia.

/. *iponatremia. e define como la disminución del sodio intra0ascular por

deba1o de /#" mEq%L o de /#" mmol%L y como consecuencia existirá

disminución de la osmolalidad plasmática.

us causas pueden ser:

hipo0olémicas con sodio corporal total disminuido y se produce pérdida de

l2quidos y sodio extracelular como en el caso de la fase poli-rica de la 3(,

uso de diuréticos, 0ómitos, diarreas, sudoración profusa, f2stulas digesti0as

y quemaduras4 hiper0olémicas con sodio corporal total aumentado. Existe

exceso de l2quidos y de sodio extracelular como se obser0a en la

nsuficiencia cardiaca congesti0a, s2ndrome nefrótico, insuficiencia renal y

cirrosis hepática4 endocrinas como en el caso de la secreción inapropiada

de la hormona antidiurética por tumores, traumatismos, )( y en la

enfermedad de (ddison.

Las manifestaciones cl2nicas de la hiponatremia aparecen cuando la natremia es

inferior a /$ mEq%L y se caracteri5an por anorexia, náuseas, 0ómitos, calambres

musculares, hipotermia, letargo, confusión, con0ulsiones y coma. e deben reali5ar

los siguientes exámenes: electrolitos en sangre y orina, osmolalidad plasmática y

urinaria, glicemia, prote2nas y l2pidos plasmáticos. e debe recordar que

/$$ mg por dL de glicemia superior a lo normal disminuye el sodio sérico

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en /.6 mEq%L. En cuanto al tratamiento, se debe tratar la causa desencadenante de

manera tal que en los estados hipo0olémicos se utili5an soluciones fisiológicas.

7uando existe retención hidrosalina y edema se restringen los l2quidos y el sodio y

se administran diuréticos tipo furosemida y en caso de sobrehidratación, restricción

de la ingesta de l2quidos. En la práctica para la corrección de una hiponatremiaaguda hipo0olémica se debe ele0ar el sodio sérico de / a mEq%l x hora y se

calcula el déficit de sodio seg-n la siguiente formula:

'8a plasmático deseado98a plasmático real+ x $.6 x g p.;déficit de sodio

corporal total 'en mEq+. e utili5arán soluciones salinas isotónicas al $.!< que

contienen /"= mEq%L.

>ambién en la práctica para tratar una hiponatremia se0era en un paciente con

insuficiencia renal y reali5arla a una 0elocidad de $." mEq%L%hora de

ele0ación de la natremia ha sido utili5ada la hemodiálisis continua 0eno0enosacon un l2quido de diálisis con un contenido de sodio menor que lo normal.

. *ipernatremia. e habla de hipernatremia cuando el sodio sérico es

superior a /"$ mEq%L y por tanto existirá un aumento de la osmolalidad

plasmática superior a #$$ mosm%L. us causas pueden ser: eu0olémicas

con sodio corporal total normal y se obser0a en los estados febriles

se0eros, hiper0entilación pulmonar4 hipo0olémica con sodio corporal total

disminuido se obser0a en la deshidratación por sudoración profusa, uso de

manitol y soluciones glucosadas, diarreas, quemaduras, diabetes ins2pida4

hiper0olémica con sodio corporal total aumentado la cual se obser0a

cuando se utili5an en forma indiscriminada soluciones de bicarbonato de

sodio, cuando se utili5an la carbenicilina y los esteroides y en el coma

hiperosmolar no cetogénico. Las manifestaciones cl2nicas se caracteri5an

por: sed, astenia, debilidad muscular, somnolencia, irritabilidad, letargia,

confusión, temblor, con0ulsiones y coma. e deben reali5ar los siguientes

exámenes: sodio sérico y osmolalidad plasmática. El tratamiento consiste

en administrar soluciones glucosadas al "< en los pacientes deshidratados

con sodio normal. En los pacientes con 0olumen intra0ascular aumentado

se deben utili5ar los diuréticos más soluciones glucosadas al "<. En la

diabetes ins2pida central se utili5ará la 0asopresina exógena.

#. (lteraciones del metabolismo del potasio.

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a. *ipopotasemia. e habla de *ipopotasemia cuando las cifras del potasio

plasmático son inferiores a #." mEq%L. La hipo&alemia es le0e cuando el

potasio sérico se encuentra entre #." a .? mEq%L, moderada de .? mEq%L

y se0era menor de .? mEq%litro.

Las causas más frecuentes de hipo&alemia son: 0ómitos, diarreas, f2stulasgastrointestinales, uso de diuréticos, diuresis osmótica, fase poli-rica de la 3(,

uso de esteroides, hiperaldosteronismo primario o secundario, acidosis tubular

renal, alcalosis. Las manifestaciones cl2nicas son el decaimiento, letargia,

predisposición a la intoxicación digitálica, anorexia, náuseas, 0ómitos,

distensión abdominal, 2leo paral2tico, paresias, hiporeflexia osteotendinosa,

rabdiomilosis la cual puede originar 3(.

e deben solicitar el potasio sérico y urinario as2 como los gases arteriales. El

tratamiento se orienta a la corrección de la hipo&alemia, cuando el potasio sérico essuperior a .? mEq%L se utili5ará la 02a oral sobre la base de alimentos ricos en

potasio sobre todo frutas c2tricas, de manera tal que la ingesta diaria sea de unos =$

a /$ mEq. 2 el potasio sérico es inferior a .? mEq%L se utili5ará la 02a @ a

ra5ón de =$ mEq de 7L por litro en solución fisiológica. Es prudente un

tratamiento pre0enti0o de la *ipopotasemia en pacientes que reciban diuréticos,

esteroides, digitálicos, as2 como en la fase poli-rica de la 3( y en pacientes que

reciban tratamiento para una cetoacidosis diabética.

b. *iperpotasemia. En este caso el potasio sérico es superior a "." mEq%L y

constituye una 0erdadera emergencia médica ya que el paciente corre el

riesgo de morir por paro cardiaco. La hiper&alemia puede ser le0e hasta

6." mEq%L, moderada hasta A." mEq%L y se0era superior a A." mEq%L. Las

causas más frecuentes de hiper&alemia son: insuficiencia renal aguda y

crónica, uso de diuréticos ahorradores de potasio, insuficiencia suprarrenal

aguda o crónica 'enfermedad de (ddison+, hipercatabolismo, acidosis

metabólica y la pseudohiper&alemia por muestra de sangre hemoli5ada,

trombocitosis y leucocitosis por encima de /$$.$$$ mm#. e deben

solicitar potasio sérico y electrocardiograma, ya que éste es fundamental

para e0aluar la hiper&alemia.

7uando es le0e al E7B se obser0an ondas > altas picudas y simétricas, cuando es

moderada se obser0a ensanchamiento del comple1o C3, disminución de la

amplitud de la onda D y prolongación del inter0alo D3 y cuando es gra0e

desaparición de la onda D, bradicardia, extrasistoles 0entriculares, fibrilación

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0entricular y asistolia. El tratamiento, además del pre0enti0o 'e0itar frutas c2tricas,

e0itar uso de diuréticos ahorradores de potasio, no administrar sangre almacenada

por largo tiempo+ incluye los siguientes pasos:

urosemida: =$ mg @ a repetir cada = horas o bumetanida / mg @ cada =horas.

Bluconato de calcio: /$ ml al /$< @ en $ minutos.

Ficarbonato de sodio: 6$ ml @ rápidamente cada ? horas.

olución glucosada al /$< "$ ml más /$ unidades de insulina cristalina

@

ulfonato de poliestireno sódico 'ayexalate+ intercambia sodio por

potasio a ni0el intestinal en enema a retener "$ a /$$ gramos en /$$ a $$

ml de agua o por 02a oral $ a =$ gramos más $ ml de sorbitol al "$<. )e ser necesario y en medio especiali5ado hemodiálisis o diálisis

peritoneal.

=. (lteraciones del metabolismo del magnesio.

La hipomagnesemia es una situación muy frecuente en los pacientes

gra0emente enfermos, de sintomatolog2a 0aga e inespec2fica y

frecuentemente se asocia a la hipocalcemia. Los ni0eles séricos de

magnesio normales son de /.= a mEq%L o $.A a / mmol%L. Lahipomagnesemia puede obser0arse cuando se utili5an diuréticos, en los

alcohólicos crónicos, en la pancreatitis aguda, en la hipomagnesemia

familiar con hipercalciuria, intoxicación digitálica, infarto agudo al

miocardio, insuficiencia cardiaca. En la tabla //./, se señalan otras

etiolog2as de la hipomagnesemia y los mecanismos patogeneticos de las

diferentes causas de la misma. 7l2nicamente se caracteri5a por: disfagia,

diplop2a, debilidad, psicosis, depresión, nistagmos, signos de 7he0oste& y

>rousseau, hiperreflexia osteotendinosa y con0ulsiones. El tratamiento

consiste en administrar magnesio a la dosis de gramos de sulfato de

magnesio diluidos en /$$ ml de solución glucosada al "< @ para pasar en

" a /$ minutos y se puede repetir cada ? horas por " d2as. La

hipermagnesemia la cual se acompaña de arreflexia, parálisis respiratoria y

paro cardiaco se trata con calcio @ /$$ a $$ mg en $ minutos."/

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Etiología y mecanismos atogeneticos !e la "iomagnesemia

Gecanismo Etiolog2a

)isminución de la absorción intestinal @ómitos

(spiración gástrica

)iarrea2stulas intestinales

Gala absorción

)esnutrición

Dérdidas renales aumentadas (lcoholismo

Doliuria osmótica

Doliuria post 3(

8efritis intersticial

*iperaldosteronismo primario)iuréticos

(minoglicósidos

7iclosporina

7isplatino

3edistribución nterna >ratamiento cetoacidosis diabética

Blucosa @

(minoácidos @

Dancreatitis aguda 'aponificación+

". (lteraciones del equilibrio ácido básico.

El p* del l2quido extracelular 'LE7+ en el indi0iduo sano es de A.=$ 'A.#" a

A.="+ cuando es inferior a A./ es prácticamente incompatible con la 0ida. Las

0ariaciones agudas del p* debidas a cargas de ácidos o álcalis son

amortiguadas rápidamente por la interacción de sistemas tampones intra

'Drote2nas+ y extracelulares 'bicarbonato+. Los riñones mantienen la

homeostasia del p* por eliminación o retención de iones *H y regeneración

de los tampones perdidos. El sistema tampón del bicarbonato '*7I#

9+ tiene una especial importancia. La relación entre el p* y la acción del *7I#

9como sistema amortiguador se establece mediante la ecuación de *enderson9

*asselbach de la manera siguiente: en donde $.$# mG%l%mm*g a #? J7 'D7I+

La ecuación se puede expresar de 0arias maneras si se acepta el hecho de que

el ácido carbónico está en equilibrio con el bióxido de carbono disuelto en los

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l2quidos orgánicos. El bióxido de carbono se expresa en términos de su

presión parcial as2 D7I.

)e manera que el p* 0ariará a medida que el bicarbonato y la D7I cambian4

esto es si otros aspectos permanecen constantes. 2 se pierde bicarbonato, si se

ele0a la D7I y si se agregan iones *H el p* disminuye. Dor el contrario si seagrega bicarbonato, se disminuye la D7I y se pierden iones *H el p*

aumenta. La importancia fisiológica de este sistema tampón se deri0a del

hecho de que existen dos mecanismos 'renal y respiratorio+ que a1ustan el p*.

La D7I puede ser rápidamente modificada por cambios en la 0entilación

respiratoria por minuto, mientras que el *7I9 depende de la regulación renal.

La acidemia es un aumento en la concentración del ion hidrógeno y la

alcalemia es una disminución en la concentración del ion hidrógeno. La

acidosis y alcalosis metabólica implican disminución y aumento del *7I#.

La acidosis y alcalosis respiratorias implican aumento y disminución de la

D7I. Kn aumento de la D7I es una hipercapnia4 una disminución es una

hipocapnia. La e0aluación de los trastornos del equilibrio acido básico se

reali5a sobre la base del análisis de los datos obtenidos simultáneamente del

p* y la D7I séricos a partir de los gases en sangre arterial, los electrolitos

séricos y el anión gap calculado.

Los 0alores normales se señalan a

continuación: p*: A.#" a A.=" D7I: #" a =" mm *g *7I# 9: AmEq%L *H: =$

mEq%L

e señalan los trastornos primarios del equilibrio acido básico

y sus respuestas compensatorias.

T#asto#nos #ima#ios !el e$%ili&#io aci!o &'sico y mecanismos

comensato#ios(

>3(>I38I D3G(3I (8IG(L( GE7(8GIF(7( 7IGDE8(>I3I

(cidosis metabólica *7I#9 D7I

(lcalosis metabólica *7I#9 D7I

(cidosis respiratoria D7I *7I#9 *H

(lcalosis respiratoria D7I *7I#9 *H

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a( Aci!osis meta&)lica

7onsiste en la retención de ácidos fi1os 'no 0olátiles+ por un aumento en su

ingestión, exceso en la producción endógena o disminución en la excreción4

aunque también se puede deber a una pérdida exagerada de álcalis. Estaacidemia lle0a a un consumo de la reser0a alcalina '*7I#9+ y al aumento de la

concentración de *H. La respuesta compensadora es un aumento en la

frecuencia respiratoria 'hiper0entilación+ con disminución de la D7I. La

acidosis metabólica se asocia con anión gap 'brecha aniónica+ aumentado o

con anión gap normal. El anión gap es una medición indirecta de los aniones

no medidos 'alb-mina, fosfato, sulfato, lactato y cetoácidos+.

anión gap '(B+ ; '8aH+ 9 '7l9H*7I#9+ ; / ± = mEq%L

Insuficiencia renal aguda o crónica Cloruro de Amonio

La sintomatolog2a se relaciona con la etiolog2a y se puede obser0ar en los

pacientes hiper0entilación, agitación psicomotri5, deshidratación, hipertermia

e hipotensión. Los exámenes a solicitar son: gases arteriales, electrolitos

séricos, E7B para detectar arritmias, urea y creatinina. En el tratamiento se

debe tratar la causa desencadenante y la administración de bicarbonato @

constituye el tratamiento de elección, as2 como tratar la hiper&alemia si existe.

e puede utili5ar la siguiente formula: *7I# 9

; *7I#9

ideal '=+ 9 *7I#9

real x $.=x g p.

e recomienda administrar el "$< de la dosis calculada en = horas y el resto

en las siguientes = horas. 3ecordar que el uso excesi0o de bicarbonato puede

conducir a sobrecarga de 0olumen, hipernatremia, hipo&alemia, acidosis

cerebral se0era, coma y muerte.

b. Alcalosis metabólica.

e caracteri5a por un *7I#

9 alto y los iones *H ba1os, es decir hay un incremento del p* por aumento primario

de los bicarbonatos con ele0ación secundaria de la D7I. El descenso de la

concentración de hidrogeniones, deprime el centro respiratorio con la consiguiente

hipo0entilación pulmonar.

La respuesta compensatoria es un aumento de la D7I tendiente a normali5ar

el p* y una generación secundaria de *7I#9. La alcalosis metabólica es

7



secundaria a la pérdida renal o gastrointestinal '0ómitos+ de *7l, a la adición

de bicarbonato o a la contracción del 0olumen extracelular. Las causas de

alcalosis metabólica se señalan en la tabla //.= y de acuerdo a su sensibilidad

o no al cloro.

Etiolog2a de la alcalosis metabólicaensible al cloro

@ómitos

(spiración gástrica

7lorurorrea congénita

)iuréticos

Estado posthipercápnico

3esistente al cloro

*iperaldosteronismo2ndrome de Farter

2ndrome de 7ushing

*ipopotasemia gra0e

ngestión de regali5

(dministración de álcalis.

Las manifestaciones cl2nicas son hipo0entilación, parestesias, arritmias

cardiacas, tetania, confusión mental, con0ulsiones. e deben solicitar

exámenes como gases arteriales, electrolitos séricos, E7B, urea y creatinina.

El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa desencadenante sobre todo

en las alcalosis resistentes al cloro. Las alcalosis sensibles al cloro responden

muy bien al cloruro sódico en la dieta o por 02a parenteral. )ebe administrarse

potasio ya que los déficit de potasio están casi siempre presentes.

c. Acidosis respiratoria.

En esta el *7I#9 y el *H se encuentra disminuidos. Existe un incremento

primario de la D7I 'hipercapnia+ un descenso del p* y un aumento

compensador del bicarbonato4 es sinónimo de hipo0entilación pulmonar. En la

acidosis respiratoria aguda 'menor de = horas+ no se ele0a el bicarbonato. En

la acidosis respiratoria crónica 'mayor de #6 horas+ si se ele0a el bicarbonato

ya que se reabsorbe más en el t-bulo contorneado proximal. i en una acidosis

respiratoria crónica el *7I#9 plasmático es menor de ? mEq%L, se debe

pensar en una acidosis metabólica asociada. Las causas de acidosis

8



respiratoria se señalan en la

Etiología de la acidosis respiratoria

Enfermedades del sistema ner0ioso central

obredosis de sedantesDaro respiratorio

*ipo0entilación al0eolar primaria

>umor cerebral

Enfermedades pulmonares

Ibstrucción aguda de las 02as respiratorias

Enfermedad pulmonar obstructi0a crónica

8eumon2a gra0e

Edema pulmonar 8eumotórax y hemotórax

2ndrome de distrés respiratorio del adulto

Enfermedad de los m-sculos respiratorios

Enfermedad metabólica: Gixedema

Las manifestaciones cl2nicas se caracteri5an por: disnea, somnolencia,

confusión, estupor, hipo0entilación, pulso arterial amplio, temblores y signos

de hipertensión endocraneana con edema de papila. e solicitarán gases

arteriales. El tratamiento comprende la corrección de la afección subyacente y

la me1or2a de la 0entilación. Ixigenoterapia como máximo a # litros por

minuto con catéter nasal. @entilación mecánica de ser necesario. i el p* es

menor de A./ y la D7I es muy ele0ada se puede utili5ar el bicarbonato a

dosis moderadas teniendo en cuenta que la acidosis puede constituir un

est2mulo respiratorio.

d. Alcalosis respiratoria.

En esta alteración del equilibrio acido básico existe un aumento del p* debido

a una disminución primaria de la D7I producto de la hiper0entilación

pulmonar. La disminución de la D7I inhibe la reabsorción y la regeneración

tubular de bicarbonatos. En la tabla //.6 se enumeran las causas de alcalosis

respiratoria.

Las manifestaciones cl2nicas se caracteri5an por: parestesias, lipotimias,

espasmo carpopedal. e deben solicitar gases arteriales, electrolitos y

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creatinina. El tratamiento consiste en mane1ar la causa desencadenante y hacer

respirar el paciente en una bolsa o un recipiente cerrado.

Etiolog2a de la alcalosis respiratoria.

Enfermedades del sistema ner0ioso central.

(nsiedad, histeria(ccidente cerebro 0ascular

>raumatismo

nfección

>umor

Enfermedades pulmonares

Embolia pulmonar

ibrosis intersticial

8eumon2aEdema agudo pulmonar

Brandes alturas 'hipoxia+

>rastornos metabólicos

*ipertermia

nsuficiencia hepática

ntoxicación por salicilatos

epsis por gram negati0os

Embara5o

e. Trastornos mixtos del equilibrio acido básico.

/. (cidosis respiratoria y alteración respiratoria primaria. i la D7I es más

ele0ada que la esperada para la compensación respiratoria normal, existe

acidosis respiratoria. i la D7I es inferior a la esperada para la compensación

respiratoria existe alcalosis respiratoria primaria.

. (cidosis metabólica y alcalosis respiratoria. e deben establecer el anión

gap y el *7I#9 original o potencial. *7I# 9 potencial; *7I# 9 obser0ado H

anión gap.

Exceso de anión gap ; anión gap obser0ado H / mEq%l i el *7I# 9 es mayor de

? mEq%l seguramente existirá una alcalosis metabólica.

#. (lcalosis metabólica más un trastorno respiratorio primario. i se

acompaña de una D7I más ele0ada que la esperada para la compensación

respiratoria normal existe acidosis respiratoria. i la D7I es inferior a la

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esperada para la compensación respiratoria existe alcalosis respiratoria

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