Trastornos Metabólicos y Orgánicos

Trastornos Orgánicos.Metabolicos y

endocrinosPor sustancias: Adictivas

y Tóxicas

Dra. Pamela MateoLic. Manuel Rodriguez

Hospital Universitario de CaracasServicio de Psiquiatría

Especialización de Psiquiatría y Clínica Mental

Conceptos básicosDroga: “toda sustancia que, introducida en un

organismo vivo, pueda modificar una o varias de sus funciones” (OMS, 1969).

Droga de abuso: “aquella de uso no médico, con efectos psicoactivos (capaz de producir cambios en la percepción, el estado de ánimo, la conciencia y el comportamiento) y susceptible de ser autoadministrada” (OMS, 1982).

Lorenzo P, Ladero J, Leza J, Lizasoain I. Drogodependencias. Editorial Médica Panamericana. 3ra edición. 2009. Madrid, España.

Así, la diferencia entre una droga y un fármaco no viene dada por criterios farmacológicos, químicos o médicos, sino por dos pequeños matices de tipo instrumental y social:

el que sea el propio individuo quien se administra la sustancia sin prescripción médica y que el objetivo sea distinto al de la curación de una patología

Conceptos básicosDrogas ilícitas: Marihuana, cocaína, heroína, éxtasis, crack/piedra y otras drogas.

“Aquellas sustancias psicoactivas cuya producción o venta (no necesariamente su consumo) está prohibido por la legislación con carácter general. Una droga incluida en las listas de los acuerdos internacionales sobre control de drogas sólo puede ser denominada ilegal (o ilícita) si su origen es ilícito. Si su origen es legal, entonces la droga en sí misma no es ilícita, sino sólo su producción, venta o uso en determinadas circunstancias. Las drogas que aparecen en dichas listas de acuerdos internacionales están bajo control y sólo pueden utilizarse legalmente para fines científicos”.Estudio Nacional de Drogas en la Población Escolar. Organización

Nacional Antidrogas. 2009.

Conceptos básicosDrogas lícitas: Cigarrillos, Chimó o Alcohol.

“Aquellas sustancias psicoactivas cuya producción, venta y consumo no están prohibidos por la legislación con carácter general (por ejemplo, el tabaco o el alcohol). En algunos casos, estas sustancias, su comercialización o su uso pueden estar sometidos a restricciones en función de determinadas circunstancias (horarios o tipos de establecimiento de venta, edad de los consumidores, etc.). En el caso de los fármacos, ej: Benzodiacepinas, generalmente su venta legal está sometida a la prescripción facultativa”.

Estudio Nacional de Drogas en la Población Escolar. Organización Nacional Antidrogas. 2009.

Casi todas las sustancias de abuso, así como tambien otras actividades reforzantes o adictivas elevan los niveles de dopamina en el nucleo accumbens.

Kalat, J (2015) .Biological Psychology. Cengage Learning. Boston, EEUU.


La cocaína mimetiza a la dopamina, disminuyendo su recaptación, aumentando su presencia en el espacio intersináptico.

Sustancias adictivas y sus efectos


Las anfetaminas son aminas simpaticomiméticas que broncodilatan, disminuyen la fatiga e incrementa el alerta. Al estimular receptores serotoninérgicos se explican los TSP.



La Nicotina es un alcaloide que se absorbe a través de las mucosas, uniéndose a receptores nicotínicos de Acetilcolina. Secundariamente aumenta la liberación de dopamina.



La Nicotina es un alcaloide que se absorbe a través de las mucosas, uniéndose a receptores nicotínicos de Acetilcolina, lo que causa liberación de Dopamina.



La Marihuana tiene un receptor propio (receptor de anandamidas).



El alcohol, las benzodiacepinas y los barbitúricos estimulan al receptor GABA.



El alcohol, las benzodiacepinas y los barbitúricos estimulan al receptor GABA.



Los opiáceos bloquean receptores centrales del dolor, por tener afinidad estructural con las endorfinas del organismo.



Los inhalables aumentan la permeabilidad de la membrana neuronal, aumentan la permeabilidad al calcio, ocasionando muerte celular.


Trastornos por Alcohol

Intoxicación por Alcohol1)Aguda: Sus efectos dependen de la alcoholemia

alcanzada y de la tolerancia adquirida previamente. El tratamiento es sintomático (ventilación, hipoglucemia);

si existe agitación, neurolépticos sedantes o diacepam; vigilar las complicaciones (hipoglucemia, hipotermia, aspiración de vómito); en casos extremos, hemodiálisis.

2) Intoxicación idiosincrásica (“borrachera patológica”). Es una grave alteración conductual (violencia extrema) con dosis bajas de alcohol, con amnesia lacunar asociada; es raro si no hay patología previa del SNC; suelen ser abstemios; el tratamiento es sintomático.


Intoxicación por Alcohol3) Amnesia lacunar (“black-out” o palimpsesto). Se

olvida más o menos completamente lo sucedido durante la borrachera; se puede ver en el 30-40% de los varones adolescentes; es más frecuente en alcohólicos.

Niveles de 0,3-0,4 g/l se asocian con desinhibición conductual, disminución de la atención y del tiempo de reacción, con pérdida de precisión.

Niveles superiores a 0,5 g/l: incoordinación, trastornos de la marcha, disartria, nistagmo, hipoestesia, clínica vegetativa (hipotensión, náuseas y vómitos, sudoración, etc.).

Nivel legal en Vzla: 0,8 g/l. Más de 3-4 g/l: depresión respiratoria, incontinencia de esfínteres,

coma


Síndrome de abstinencia. La abstinencia aparece al cesar o disminuir el consumo y puede suponer riesgo vital si se asocia a otras complicaciones orgánicas alcohólicas graves (cirrosis, miocardiopatía).

Se inicia a las 5-10 horas (los alcohólicos graves se levantan por la mañana con signos leves de abstinencia). Veremos temblor de manos, hipertermia, hiperactividad autonómica, insomnio con pesadillas, ansiedad, alteraciones digestivas e incluso crisis tonicoclónicas (que no requieren tratamiento profiláctico); alcanza su máximo a los 2-3 días, cediendo en 1 semana.


TRATAMIENTO. En sus formas leves se puede realizar ambulatoriamente; se usan

fundamentalmente las benzodiazepinas (clorazepato o diazepam); el clometiazol (hemineurina, derivado de la vitamina B1 con poder sedante y anticonvulsivante) puede utilizarse por su corta vida media; en abstinencias leves tambiénse usa el tiapride (neuroléptico poco incisivo).

En los siguientes casos es necesario el ingreso y deben recibircuidados médicos exhaustivos (hidratación, vitaminas del complejo B), junto con sedantes (i.v. en el delirium tremens):

a) Síndrome de abstinencia grave (delirium tremens, convulsiones, antecedentes de abstinencias complicadas, consumo de grandes cantidades de alcohol).

b) Si presenta procesos orgánicos o psiquiátricos graves que pueden descompensarse. c) Si hay problemas sociales acompañantes (ausencia de soporte familiar). Las convulsiones asociadas a la abstinencia alcohólica (“ataques del ron”) son de tipo

tonicoclónico; no requieren tratamiento preventivo con antiepilépticos; pueden prevenirse con magnesio y se tratan con diazepam i.v.; los antipsicóticos pueden disminuir el umbral para las mismas; una vez resueltas, no es necesario tratamiento de mantenimiento con antiepilépticos.

Trastornos por AlcoholDeshabituación y rehabilitación. El primer paso es la desintoxicación (pasar la abstinencia). Las terapias psicosociales son la base del tratamiento a largo plazo y entre las múltiples

variantes no hay una opción claramente mejor que otra; no es mejor el tratamiento intrahospitalario que ambulatorio; suele ser necesario un seguimiento prolongado.

El apoyo farmacológico (siempre como complemento de correcto abordaje psicosocial) se ha basado tradicionalmente en los interdictores, fármacos inhibidores de la aldehído-deshidrogenasa disulfiram (ANTABÚS) y cianamida cálcica (COLME); producen a los pocos minutos de la ingesta de alcohol (o incluso tras comer alimentos con vinagre u oler vapores de alcohol, como el de las colonias) una acumulación de acetaldehído con importantes efectos histaminérgicos (intensa sensación de malestar y de ahogo, náuseas, rubefacción, sudoración, hipotensión, taquicardia, palpitaciones, vértigo, visión borrosa, etc.) que duran unos 30 ó 60 minutos; busca un aprendizaje basado en la disuasión (no bebo por que sé que me va a sentar muy mal).

En los últimos años surgen nuevos tratamientos (fármacos anti-”craving”) basados en los avances en neurobiología de las dependencias; la naltrexona parece disminuir la tendencia a la recaída que se asocia a la pérdida de control tras un consumo puntual y el acamprosato alivia los síntomas de abstinencia condicionados a estímulos ambientales. Otros fármacos usados en en esta misma línea son el tiapride, los ISRS o los modernos anticonvulsivantes (topiramato, gabapentina).

PRONÓSTICO. Si no se abandona el consumo, la vida-media se acorta 15 años; la muerte se produce

por cardiopatías, cánceres, accidentes y suicidio. Al año de tratamiento, el 60% de los alcohólicos de clase media mantiene la

abstinencia , siendo preciso un seguimiento estrecho durante ese año.


TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO CRÓNICO Encefalopatía de Wernicke: reacción neuropsiquiatrica debida a un déficit de

tiamina (B1) en individuos predispuestos genéticamente (déficit de transcetolasa); no siempre en alcohólicos (malabsorciones, malnutriciones).

Se inicia de forma aguda (a veces precipitada por la administración de glucosa en un alcohólico con déficit previo de tiamina).

Secuencia clínica típica: - 1º Trastornos oculares: nistagmus, parálisis de la mirada lateral (rectos externos), y parálisis de la mirada conjugada. - 2º Ataxia. - 3º Trastornos mentales: síndrome confusional, deterioro de la memoria reciente; a veces tardan 1-2 semanas en

aparecer.

Responde a la tiamina (parenteral al principio por la malabsorción secundaria al alcoholismo), con secuencia de recuperación idéntica a la de aparición.

• Neuropatía periférica: 5-15% de los alcohólicos; causa múltiple (déficit de B1, toxicidad del etanol o del acetaldehído); polineuropatía mixta (sensitivomotora) de predominio distal (es la polineuritis más frecuente, sobre todo en varones); a veces mejora con la abstinencia y tiamina.

• Degeneración cerebelosa. En el 1% (por la malnutrición): es de predominio vermiano (hay alteraciones de la postura y de la marcha).


TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO CRÓNICO Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Degeneración alcohólica del cuerpo

calloso y la comisura blanca anterior que cursa con demencia y alteraciones de los movimientos.

Temblor postural. El dato neurológico más característico; temblor fino distal, de predominio en manos y lengua.

Demencia alcohólica. La primera causa tóxica de demencia; deterioro generalizado y no reversible (a diferencia del Korsakov).

“Psicosis” de Korsakov (trastorno amnésico): sigue a la encefalopatía de Wernicke, aunque no es la única causa (tumores, infartos, etc.). Se encuentran lesiones diencefálicas (núcleos dorsomediales del tálamo), en las tuberosidades mamilares (visibles en RM) y en hipocampo. Alteración desproporcionada de la memoria reciente (de fijación o anterógrada) respecto al resto de funciones. Preserva la memoria remota, inmediata y el CI. La desorientación no es infrecuente. Puede ir junto a confabulación (no en las formas no alcohólicas). Se trata con tiamina (dosis altas, largo tiempo) y el 25% se recuperan totalmente, 50% parcialmente y 25% no obtienen ninguna mejoría.


TRASTORNOS PSICÓTICOS INDUCIDOS POR ALCOHOL. a. Delirio paranoico celotípico . b. Alucinosis alcohólica : clásicamente se asociaba al aumento del consumo (hoy

también se admite por cese o disminución); alucinaciones auditivas angustiantes (insultos, de contenido sexual), con nivel de conciencia claro; si progresa, se complica con delirios yotras alucinaciones.

Ambos trastornos mejoran con la abstinencia y neurolépticos (haloperidol). • Síndrome depresivo, Trastorno bipolar inducido por sustancias, trastorno por ansiedad

(crisis de pánico en la abstinencia).

Trastornos por Estimulantes

Cocaina, anfetaminas y metanfetaminas.

Ejerce su efecto a través del bloqueo de la recaptación de aminas en el SNC (dopamina, sobre todo), bloqueo, en principio reversible (posibilidad de daño permanente si consume a largo plazo).

Crean tolerancia rápidamente, cruzada con las anfetaminas.Produce estimulación y euforia (“rush”), con disminución delcansancio. En dosis altas, pueden aparecer alucinaciones

(táctiles o visuales). Midriasis reactiva, bruxismo y movimientos estereotipados.

Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Riesgo de convulsiones y muerte (súbita si hay déficit de pseudocolinesterasa)


La euforia por una intoxicación aguda tiene sintomas analogos a la mania, como una busqueda de actividades placenteras, hipeactividad y taquipsiquia. La impulsivdad y la desinhibicion son comunes, asi como una tendencia a la agresividad.

En un segunda estadio puede aparecer una disforia y puede simular una episodio depresivo mayor con ansiedad, hay apatia e irritabilidad cuando los niveles del estimulante estan disminuyendo.

Clinicamente es dificil diferenciar clinicamente una abstinencia de cocaina (o estimulantes) de un TDM

La adicción a estimulantes está asociada con una disminución en funciones neuropsiquiatricas como la impulsivdidad y neuropsicologicas como el procesamiento ejecutivo y antecionnas (Ersche & Sahakian 2007; Garavan & Hester 2007)


Alucinosis por anfetaminas/cocaina: comienza usualmente con percepciones erroneas visuales y auditivas. Posteriormente objetos inofensivos y sonidos generales se vuelven amenazantes por la persona estar hipervigialante, incrementando asi su ansiedad. Posteriormente pueden comenzar a aparecer auras/hallos alrededor de los objetos.

Las alucinaciones pueden ser:Luces en la periferia de la vision.Voces que dicen el nombre de la persona.Alucinaciones cinestesicas de insectos que caminan

por debajo de la piel.


Alucinosis por anfetaminas/cocaina: comienza usualmente con percepciones erroneas visuales y auditivas. Posteriormente objetos inofensivos y sonidos generales se vuelven amenazantes por la persona estar hipervigialante, incrementando asi su ansiedad. Posteriormente pueden comenzar a aparecer auras/hallos alrededor de los objetos.

Las alucinaciones pueden ser:Luces en la periferia de la vision.Voces que dicen el nombre de la persona.Alucinaciones cinestesicas de insectos que caminan

por debajo de la piel.


Psicosis por Cocaina o Anfetaminas: periodo de suspicacia, ideas de referencia, disforia y conductas compulsivas. El paciente está verborreico y los eventos diarias son interpretados de manera delirate. La ideas delirantes son de tipo de dãño y perjuicio y persecutorias.

Los delirios pueden llegar a aumentar la actividad del paciente, con conductas desorganizadas o sin un claro proposito, agresividad, conductas homicidas y suicidas.

No hay alteracion de la conciencia ni de la orientacion.

Clinicamente se parece a un episodio psicotico esquizofreniforme.

Tratamiento

De nuevo, lo fundamental es el abordaje psicosocial (psicoterapia individual y de grupo, terapias familiares, grupos de autoayuda, etc.). Los fármacos son poco eficaces; se usan antidepresivos, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, lisuride, amantadina, levo-DOPA) o estabilizadores (topiramato, gabapentina).

Trastorno por Cannabis

1) Intoxicación aguda. Depende de la dosis, la vía de administración, las expectativas y el contexto del consumo. Induce un estado de relajación y euforia suave, con aumento de la sociabilidad y disminución de la capacidad de abstracción y de concentración. Son frecuentes las alteraciones perceptivas (ralentización del paso del

tiempo). En personas predispuestas puede desencadenar crisis de pánico con

despersonalización grave (frecuente) o psicosis tóxicas con ideación paranoide (raro).

Los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival con taquicardia (puede desencadenar una angina en personas con insuficiencia coronaria) y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca).

2) Uso crónico. Se asoció con el síndrome amotivacional (también se ve con otras sustancias). Parece que aumenta el riesgo de exacerbación de los síntomas psicóticos

de la esquizofrenia. Pueden aparecer “flash-backs”.

Trastornos Psiquiatricos por Tóxicos

Los metales pesados son elementos químicos con una densidad especifica de al menos 5 veces la del agua. Existen 23 elementos con esta característica. Muchos de ellos están implicados en intoxicaciones en el humano como el plomo, el mercurio, el arsenico y el cadmio, algunos otros estan presentes en el organismo en bajas dosis pero en cantidades mayores pueden ser toxicas como el zinc, el cobre, el hierro y el manganeso.

Plomo

Intoxicación por PlomoEstá presente en cosmeticos, plasticos,

baterias, insecticidas, envases de artesania, tuberias y en las pinturas.

En adultos se ve en como un delirium. Durante las crisis la TA aumenta.

En una encefalopatia crónica el paciente tiene poca memoria, dificultad en la concentración, dolor de cabeza, temblores, dificultad para escuchar, y episodios transitorios de afasia y hemianopia.

Hemianopsia

Falta de visión o ceguera que afecta únicamente a la mitad del campo visual.

Mercurio

Está presente en ambientes mineros, en laboratorios químicos, productos odontológicos, productos marinos.

Mercurio

Amplia gama de síntomas, entre ella se ha documentado Deterioro de la atención, concentración y razonamiento; cambios comportamentales, de la personalidad y aislamiento social. alteraciones afectivas, como manía, depresión, irritabilidad y ansiedad insomnio crónico alucinaciones; También, se han reportado déficits de memoria, incluyendo la memoria a

corto plazo, memoria visual inmediata sin contenido verbal, memoria auditiva y memoria espacial.

Puede existir compromiso del lenguaje en la aptitud verbal y formación de conceptos verbales, deterioro de las funciones ejecutivas y pobre desempeño intelectual y académico.

Algunas alteraciones del análisis visoespacial y apraxias construccionales han sido descritas. En estos casos también se puede encontrar compromiso de la coordinación motora fina y de la velocidad motriz manual. Además, pueden presentar temblor, ataxia, alteraciones visuales y auditivas, parestesias y paresias en las extremidades

Trastornos psiquiatricos endocrinologicos

Psiconeuroendocrinología

Es el campo de las neurociencias clinicas y experimentales en que la psiquiatria, la neurología y la endocrinología se interceptan

Abarca el estudio de relaciones entre sistemas neurosecretores y comportamiento, y lleva a un mejor entendimiento de la patogénesis y del tratamiento de la enfermedad psiquiátrica

Los ejes hipotálamo-hipófisis-adrenal e hipotálamo-hipófisis-tiroides tienen un papel fundamental.


Las principales hormonas del eje hipotálamo-hipófisis que debemos tener en cuenta son:

GnHR (hormona liberadora de gonadotrofinas): estimula la liberación de LH y FSH. En mujeres controla el ciclo menstrual y en hombres la secreción de testosterona y la espermatogénesis.


CRH (hormona liberadora de corticotropina): responsable de la secreción de ACTH que regula la secreción de cortisol y coordina la respuesta autonómica, inmune y comportamental por acciones en el cerebro y en tejidos periféricos.


TRH (hormona liberadora de tirotropina): regula el eje hipófisis-tiroides. Estimula la liberación de TSH que actúa en la glándula tiroides, y a su vez estimula la secreción de prolactina.


Somatostatina: inhibe la liberación de la GH, de TSH y, a veces, de PRL y ACTH. También tiene efecto inhibitorio en la secreción endocrina y exocrina del páncreas


Factor regulador de PRL: la dopamina es el factor más importante. Actúa en los lactótropos para inhibir la biosíntesis y liberación de PRL.


La regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal depende de 3 mecanismos:

Liberación pulsátil de CRH ligada al ciclo circadiano endógeno.

Estrés físico y psicológicoVías feedback


En el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, la TSH regula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

Aunque el feedback negativo de T3 yT4 es el factor más potente para modificar la secreción de TSH en hipófisis, el hipotálamo también desempeña un papel importante con los factores liberadores e inhibidores


El estrés, la dopamina y la somatostatina tienen efectos inhibitorios en la TSH, mientras que la serotonina, la norepinefrina y la histamina pueden estimular la secreción de TRH.

Efectos cerebrales de la enfermedad endocrina

Desórden hipotalámico

Las lesiones hipotalámicas pueden generar: alteraciones de comportamiento, agresividad, bulimia, hipersomnia, anorexia o impotencia. Son frecuentes el mareo, la irritabilidad, la confusión, la hiperfagia y la depresión


Alteraciones hipofisiarias

En la acromegalia se presentan mareo, letargia, disminución de la líbido, cambios de personalidad, disminución de iniciativa, falta de espontaneidad y cambios del humor


Alteraciones hipofisirias

En el hipopituitarismo, se da un lento inicio de una combinación de demencia-delirium. Los síntomas mentales son: confusión, desorientación, letargia, anergia y depresión; a veces psicosis y síntomas paranoides


Alteraciones tiroideas

La disfunción tiroidea afecta al SNC probablemente por cambios en la sensibilidad de los receptores a los neurotransmisores y por cambios en el metabolismo celular


Alteraciones tiroideas: hipertiroidismo

Puede aumentar la sensibilidad de los receptores a catecolaminas, disminución en las concentraciones de monoaminooxidasas y aumento en el recambio de norepinefrina



Ansiedad, hiperactividad, nerviosismo y tensión motora con temblor se da en la mitad de los hipertiroideos.

Las parestesias, debilidad y síntomas neurlógicos bizarros pueden verse como histeria



Entre el 20 y el 40% de los pacientes hipertiroideos tienen algún grado de encefalopatía tirotóxica, que cursa con disminución de la concentración, déficit de la memoria reciente y se exacerban alteraciones preexistentes de pensamiento y personalidad



También se han reportado comportamientos criminales, ataques de pánico y agorafobia

Los síntomas de psicosis franca se pueden presentar en algunos hipertiroideos



En la tirotoxicosis, puede confundirse con trastornos de ansiedad, sobretodo en mujeres jóvenes con fatiga, palpitaciones, irritabilidad e insomnio, pero en ésta la tensión o ansiedad es constante y la taquicardia persiste con el sueño


Alteraciones tiroideas: hipotiroidismo

Hay disminución del consumo de oxígeno y glucosa por el SNC, disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia cerebrovascular. Los receptores son desensibilizados a los efectos de las catecolaminas



En esta patología, la fatiga crónica es uno de los síntomas tempranos, el síndrome orgánico ocurre en un tercio de estos pacientes y las alteraciones cognitivas en el 90%. El delirium es raro, excepto en casos agudos como postiroidectomía



En los mayores de 60 años, la depresión, la ansiedad, agitación o retardo psicomotor pueden ser los primeros síntomas de hipotiroidismo, y en caso de enfermedad cerebrovascular es frecuente la psicosis.



En el mixedema no hay síntomas específicos. Se presentan depresión, delirio paranoide y alucinaciones, manía, agitación, hostilidad e hiperactividad que mejoran con el reemplazo de la hormona


Alteraciones paratiroideas

Afectan al SNC por alteraciones de calcio, fósforo y magnesio. Son comunes la ansiedad, la irritabilidad, los cambios de personalidad, las obsesiones, las fobias y los tics


Alteraciones paratiroideas: hiperparatiroidismo

Las concentración de Ca se correlaciona con síntomas psiquiátricos (VN 9-10.5 mg/dL)


Alteraciones paratiroideas:hiperparatiroidismo

Concentraciones de 12 a 16 mg/dL se asocian a alteraciones afectivas

Concentraciones entre 16 a 19 mg/dL se presenta alteración de la conciencia, ideación paranoide y alucinaciones

Concentraciones mayores a 19 mg/dL se presenta somnolencia hasta el coma


Alteraciones paratiroideas: hipoparatiroidismo

Las alteraciones intelectuales son frecuentes

En el 20% de los casos se presentan cuadros psicóticos


Alteraciones de corteza adrenal: Sx de Cushing

Los síntomas cerebrales son más comunes en el Cushing endógeno que en la administración exógena de esteroides

El 50% de los pacientes inician con alteraciones de la conciencia, depresión, delirium y demencia

Entre el 5 y el 20% presentan cuadros psicóticos paranoides relacionados con el aumento de cortisol


Alteraciones de corteza adrenal: Sx de Cushing

La depresión se presenta con ideas de muerte y con intentos de suicidio, cambios rápidos de humor, y es más intensa a mayores concentraciones de cortisol y ACTH

Los pacientes que reciben esteroides exógenos pueden presentar un estado eufórico, gran apetito, irritabilidad, insomnio y aumento de la libido


Alteraciones de corteza adrenal: Enf. De Addison

Pueden presentar alteraciones de memoria, cuadros psicóticos con negativismo, alteraciones de juicio y raciocinio, agitación, alucinaciones, delirios y posturas bizarras y catatónicas.



En 30% de los pacientes se presentan apatía, tristeza, fatiga, falta de iniciativa y pensamiento pobre. Se vuelven solitarios e irritables a medida que progresa la enfermedad



En las crisis de Addison se presenta un síndrome agudo con alucinaciones, delirio, debilidad, náuseas, emesis, dolor abdominal y apatía


Alteraciones en las hormonas sexuales: Sx premenstrual

Se presenta con labilidad emocional, irritabilidad, depresión, ansiedad, llanto fácil, fatiga, distensión abdominal y aumento de turgencia mamaria

Aumento de estrógeno, disminución de progesterona y cambios de prolactina en la última fase del ciclo


Alteraciones en las hormonas sexuales: menopausia

Se presenta ansiedad, fatiga, labilidad emocional, depresión, insomnio y dificultad para concentrarse

Los síntomas están relacionados con el monto de depleción hormonal, el nivel de actividad y la significación psicológica que tiene el envejecimiento para la paciente


Alteraciones pancreáticas: Hipoglicemia

Se puede presentar ansiedad, alteraciones de la sensopercepción y confusión

Con una concentración de glucosa menor de 30 mg/ml hay delirium y menor a 10 mg/ml hay coma


Alteraciones pancreáticas

En diabetes mellitus se presentan síntomas depresivos asociados a la aceptación y adaptación de la enfermedad

En las pancreatitis son frecuentes las psicosis y en el cáncer de páncreas, la depresión y ansiedad

Alteraciones endocrinas en las enfermedades psiquiátricas

DepresiónDisminución de respuesta de la GH a la

hipoglicemiaDisminución de la respuesta de TSH a la TRHDisminución de la concentración plasmática

de LH y FSHAumento de la secreción del cortisolAumento de secreción de CRH y de ACTHAlteración en el ritmo circadiano en la

secreción de prolactina


Trastornos de alimentación: Anorexia

Disminución de las concentraciones plasmáticas de estradiol, LH y FSH

Respuesta inmadura de LH y FSH al factor liberador de GH

Aumento de CRH Respuesta

ACTH/cortisol a CRH disminuída


Trastornos de alimentación: Bulimia

T3 y T4 están usualmente normales

Ocasionalmente alterada la respuesta de TSH a TRH


Estrés

Puede producir cambios en la producción de ACTH, cortisol, TSH, prolactina, GH y testosterona

En estrés prolongado hay disminución de actividad de T3 y T4 y de GH


Esquizofrenia

Baja concentración de LH y FSHAlteración en laliberación de PRL y GH al

estímulo con GnRH

Efectos de medicamentos psiquiátricos en el sistema endocrino

Litio

Inhibe la liberación de T3 y T4 porque disminuye la endocitosis de precursores de dichas hormonas

Concentraciones altas inhibe la captación de yodo


AntidepresivosLos IMAO pueden producir disminución de

niveles de glucosa sérica por lo que produce hambre con aumento de peso como resultado

Los antidepresivos tricíclicos pueden llevar a la hiperglicemia, ya que al aumentarse la dopamina y noradrenalina se estimula la neoglucogénesis


Neurolépticos

El efecto de bloqueo sobre los receptores dopaminérgicos disminuye la secreción de factor inhibidor de prolactina lo que produce amenorrea, ginecomastia y galactorrea

Documents

Trastornos Metabólicos y Orgánicos