Trastornos de la hemostasia

Mecanismos hemostáticos• Hemostasia Primaria- Vasoconstricción -> reduce el flujo circulatorio

- Parte plaquetaria

• Hemostasia Secundaria

- Coagulación

- Fibrinólisis -> Factor XII -> Plasminógeno a Plasmina -> Hidrólisis

de fibrina

Adhesión Liberación de -> Agregación mediadores

IntrínsecaExtrínseca

Proceso de reducción de la luz del vaso y de formación de un conglomerado plaquetario

Factor X

CoagulaciónVía extrínseca

Protrombina -> TrombinaFibrinógeno-> Fibrina

• Favorece la agregación de las plaquetas

Vía intrínseca

Se desencadena cuando el factor XII se activa al ponerse en contacto con una superficie extraña.

Estabilidad a la fibrina ya formada

Condiciones localesTejidos orales-> riesgo de sangrado posoperatorio: - mayor riego sanguineo que la

piel - Act. Fibrinolítica significativa

La mayor parte de las hemorragias orales son producidas por factores como:

• Ruptura de vasos de calibre considerable• Procedimientos quirúrgicos• Trastornos periodontales• Dientes o restauraciones rotas

Pruebas de laboratorio inicialesIndicadas en

pacientes con:

Pruebas iniciales• Historia positiva de sangrado no explicable

• En caso de lesiones petequiales o purpúricas

• Respuestas hemorrágicas atípicas

• Empleo prolongado de antibióticos

• Uso prolongado de aspirina u otros AINE

• Toma de esteroides o citotóxicos• Terapia anticoagulante • Enfermedades autoinmunes

1. Cuenta de plaquetas (CP)

150,000-450,000/mm2. Tiempo de sangrado de

Ivy (TSI) 5-6 min3. Tiempo de protrombina

(TP) 12-14 seg4. Tiempo parcial de

tromboplastina (TPT) 45 seg

Trastornos vasculares

Pueden generar hemorragias

•Aumento de la fragilidad capilar•Hemangiomas•Telangiectasia hemorrágica hereditaria

-Debida a infecciones ( sarampión grave, rickettsiosis)- Síndrome de Cushing

-Estructuras congénitas-Azules o rojas-Lengua, labios o carrillos-Riesgo de sangrado incontrolable

-Numerosas lesiones con tendencia al sangrado-Labios, lengua, a veces paladar, encía y mucosa

Trastornos plaquetarios

Trombopenias: Disminución de plaquetas

Trombocitosis :

presencia de un alto número de plaquetas

Como de su función

Trombopatías, siendo los trastornos

adquiridos más habituales que los congénitos.

En términos generales, los valores normales de plaquetas se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ plaquetas por milímetro cúbico.Menores de 100,00/mm3 son consideradas TROMBOCITOPENICAS *Cuando se reduce a 20,00 /mm3 Es cuando se observan manifestaciones hemorrágicas

Las alteraciones plaquetarias incluyen variaciones en el número de éstas

Anomalías

Cuantitativas

Cualitativas

Trombocitopenias

Enfermedades

Fármacos

Infecciones

Disminución en la vida

plaquetaria

Destrucción Mecánica de

las plaquetas

Hiperesplenismo

Medula Ósea, Anemia aplástica, infiltración medular por

leucocemias o carcinoma diseminado

Afección medular secundaria por el uso de farmacos y sustancias

toxicas como Alcohol, cloranfenicol

Rubeola , endocarditis, septisemia , sida entre otras

Enfermedades autoinmunitarias como

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

Enfermos con problemas renales crónicos sometidos a

hemodiálisis

En este trastorno se encuentra incrementada la actividad del

bazo, lo que produce un aumento en la destrucción de los

trombocitos

Razon

es p

osib

les

de d

ism

inu

ció

n

pla

qu

eta

ria

El fármaco que

desencadena con mayor frecuencia

este proceso es la heparina

no fraccionada.

Los anticuerpos activan las plaquetas

eliminándolas de la

circulación

Trastorno autoinmunitario que da lugar a la formación

de anticuerpos antiplaqueta

rios, de manera que

las plaquetas muestran

una susceptibilid

ad mayor frente a la

fagocitosis y la

destrucción en el bazo

Cáncer formado a expensas del tejido epitelial de los órganos, con tendencia a difundirse

Procesos en los que pueden aparecer hemorragias a pesar de

existir cifrasnormales de plaquetas. Esto es

debido a la alteración de sus receptores específicos

en la membrana plaquetaria y por anomalías en los mecanismos de

funcionamientobioquímico

Congénitas

Adquiridas

Disfunción Plaquetaria

Adhesión

Agregación

Secreción

*von Willebrand es causada por una

deficiencia del factor de von Willebrand

*Síndrome de Bernard-Soulier

afecta la correcta coagulación debido a la

deficiencia de la glicoproteína Ib, receptor

para el factor de von Willebrand, alterando de esta forma la hemostasia

primaria.Plaquetas “Grandes”

Acido AcetilsalicilicoAcido valproicoDexametrosona

Dipiridamol

Manifestaciones ClínicasTanto en la trombocitopenia como la disfunción plaquetaria pueden presentarse como hemorragias petequiales en la piel sin causa aparente

Se descubre

por traumatismos mayores

o procedimie

ntos Quirúrgicos

Hemorragias gingivales

Epistaxis

Melena

Hematuria

Manejo Dental

a

Contra indicar el

tratamiento

En caso de dolor agudo solo dar tratamiento farmacológico

En pacientes

con antecedentes previos

sin recaídas

Pueden ser tratados como

sanos

Pacientes bajo

sospecha solicitar el TSI y CP

Tiempo de sangrado de Ivy yCuanta de plaquetas

Contraindicar realizar procedimie

ntos quirúrgicos

Si tienen Menor a 50,000 mm3 o

Tiempo de sangrado mayor

a 7 min

Pacientes con

trombocitopenia

Cuanto es inducida por citotoxicos ,se vigila el cuenteo de plaquetas y se espera hasta tener mas de 50.000 mm3 y cuando es producida por efectos secundarios (Medicamentos ) consultar al medico

Identificar el origen deTrombocitopenia o disfunción P.

Por disfunción plaquetaria

Inducida por aspirina suspender el fármaco 6 días antes del tratamiento quirúrgico

Manejo medico

Si el paciente a recibido terapia sanguínea se debe considerar como alto riesgo infeccioso y si recibe corticosteroides duplicar la dosis antes del tratamiento

Evitar el uso de aspirinaAINE

CronicoSe presenta en sexo femenino Menor de 40 añosHemorragias petequiales en piel y mucosa

AgudoSe presenta en niños (Ambos sexos)Inicio bruscamente Y se precede de una enfermedad viralSe cura espontáneamente y se cura en 6 meses

Medidas a considerar