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TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN EL RN 01-04-11. Dr. Luis Alfonso Pérez Esta presentación va mostrar algunos elementos fisiológicos y de la semiología del SDR, así como las enfermedades más frecuentes causantes de síndrome de dificultad respiratoria en el RN, para esto primero tenemos que ver: SEMIOLOGIA Es lo que vemos en un paciente cuando tiene dificultad respiratoria que no es exclusiva del RN, pero si tiene unas cosas particulares, se sabe que nosotros respiramos con base en una presión negativa, se establece cuando se extrae el diafragma, la presión intra-alveolar se vuelve más negativa y eso hace que entre aire, cuando esta contracción termina se igualan las presiones del alveolo, el diafragma se contrae y hace una presión que se vuelve en una presión positiva con respecto al ambiente entonces sale el aire, eso normalmente cuando nosotros respiramos sin ninguna flema eso lo hace el diafragma pero cuando hay problemas en la mecánica respiratoria es necesario que la caja torácica se ensanche mas para esto es el uso MÚSCULOS ACCESORIOS( intescostales, supraclaviculares) se contraen y se ensancha el tórax para que el aire pueda entrar, esto se presenta cuando hay enfermedades con colapso de alveolo o de ocupación del alveolo un ejemplo de esto es la enfermedad de membrana hialina o la enfermedad por déficit del surfactante en el cual el alveolo está colapsado acá el niño tiene que hacer mayor presión negativa para poder abrir el alveolo esto se vuelve progresivo teniendo el niño siempre que usar la musculatura accesoria, hay otro signo que es el aleteo nasal: ensanchamiento de las fosas nasales para que favorezca la presión negativa, EL QUEJIDO otro signo que es característico de los niños que tienen enfermedad por déficit de surfactante es la contracción de la glotis tratando que durante la respiración se mantenga la capacidad pulmonar residual, en niños prematuros que hacen déficit de surfactante se presenta este QUEJIDO, esto no lo ven en un lactante por que la mayoria de lo que ven en ellos son enfermedades que aumente la resistencia como la bronquiolitis, el

Trastornos Respiratorio en El Rn

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TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN EL RN 01-04-11. Dr. Luis Alfonso PrezEsta presentacin va mostrar algunos elementos fisiolgicos y de la semiologa del SDR, as como las enfermedades ms frecuentes causantes de sndrome de dificultad respiratoria en el RN, para esto primero tenemos que ver:SEMIOLOGIA Es lo que vemos en un paciente cuando tiene dificultad respiratoria que no es exclusiva del RN, pero si tiene unas cosas particulares, se sabe que nosotros respiramos con base en una presin negativa, se establece cuando se extrae el diafragma, la presin intra-alveolar se vuelve ms negativa y eso hace que entre aire, cuando esta contraccin termina se igualan las presiones del alveolo, el diafragma se contrae y hace una presin que se vuelve en una presin positiva con respecto al ambiente entonces sale el aire, eso normalmente cuando nosotros respiramos sin ninguna flema eso lo hace el diafragma pero cuando hay problemas en la mecnica respiratoria es necesario que la caja torcica se ensanche mas para esto es el uso msculos accesorios( intescostales, supraclaviculares) se contraen y se ensancha el trax para que el aire pueda entrar, esto se presenta cuando hay enfermedades con colapso de alveolo o de ocupacin del alveolo un ejemplo de esto es la enfermedad de membrana hialina o la enfermedad por dficit del surfactante en el cual el alveolo est colapsado ac el nio tiene que hacer mayor presin negativa para poder abrir el alveolo esto se vuelve progresivo teniendo el nio siempre que usar la musculatura accesoria, hay otro signo que es el aleteo nasal: ensanchamiento de las fosas nasales para que favorezca la presin negativa, EL QUEJIDO otro signo que es caracterstico de los nios que tienen enfermedad por dficit de surfactante es la contraccin de la glotis tratando que durante la respiracin se mantenga la capacidad pulmonar residual, en nios prematuros que hacen dficit de surfactante se presenta este QUEJIDO, esto no lo ven en un lactante por que la mayoria de lo que ven en ellos son enfermedades que aumente la resistencia como la bronquiolitis, el asma ect., otro signo que aparece es la cianosis que es reflejo de la cantidad de hemoglobina reducida, entre mas hemoglobina reducida la posibilidad que la persona se vea azul es mayor se cree que si hay 5 gr de hb reducida por 100 ml de sangre ya la persona esta ciantica, fjense que no hemos hablado del oxigeno sea puede haber personas con cianosis normoxemica se presenta sobre todo cuando hay intoxicaciones que desplazan el oxigeno de la hb y por ejemplo la intoxicacin por acetaminofen all la persona es normoxemica pero el nio o el adulto se ve ciantico por que se desplaza el oxigeno de la hemoglobina y se pierde el medicamento a la hb, la cianosis en este caso si corresponde a la hipoxemia si hay muy poco oxigeno para que transporte la hb, la hb reducida aumenta y se presenta la cianosis , el otro es la APNEA que es una rta paradjica en el RN, la mayora de los problemas respiratorios en otras edades cuando hay hipoxemia la rta al centro respiratorio obliga a que haya taquipnea, en este caso el RN y especialmente prematuro ante la hipoxemia responde con apneas y una seria muy objetiva que es medir los GASA y la saturacin de oxigeno, Po2, Pco2 analizar en general toda la informacin que dan los GASES para el equilibrio acido base .Por ltimo en semiologa del RN no podemos confiarnos de la percusin ,auscultacin y palpacin por que la pared del trax es muy delgada y los ruidos se transmiten fcilmente, para poder hacer un diagnostico diferencial siempre debemos tener una radiografa de trax nosotros no podemos diagnosticar una malformacin del rbol bronquial por ejemplo un quiste bronco gnico con solo semiologa tampoco vamos a poder determinar si hay una consolidacin neumnica o no, inclusive no vamos a poder decir si fue a pulmn, siempre que veamos un recin nacido con estos signos quiere decir que tiene un problema en su dinmica respiratoria y tiene un problema bastante complicado por lo tanto requiere atencin, Uds. lo vieron en el AIEPI en enfermedad Grave si tienen estos signos significa una remisin inmediata porque este RN est en muy malas condiciones.CURVA DE DISOCIACION DE LA Hb.

Esto es para recordar la curva de la disociacin de la hemoglobina donde nosotros encontramos oxigenaciones aceptables en los RN cuando tienen una po2 alrededor de 50 que corresponde a una SatO2 88-89, esto es importante por que cuando nosotros tenemos 100% de saturacin podemos tener lo mejor, pero tambin podemos tener 150, 200, entonces los saturadores de oxigeno cuando muestran 100% ud debe asumir que esta hiperoxico y la hiperoxia en los recin nacidos significa dao neurolgico significa dao neuronal, dao en la retina, mayor posibilidad de morir, las metas de oxigenacin en un RN y especialmente en un prematuro estn entre 89 y 92, nosotros debemos colocar los monitores mximo en 95, si se excede de 95 debo sentir angustia por que le estoy haciendo dao al RN, aqu para decir como la curva de disociacin de la hemoglobina cambia con respecto algunas circunstancias cuando el PH se vuelve ms bsico se va hacia la izquierda cuando se vuelve acido se va hacia la derecha.Los RN nacen con Hb fetal esta con respecto a la Hb tipo A o del adulto, tiene mayor afinidad por el oxigeno por eso los RN nacen con un hto muy alto de 55-56, por que necesitan toda esta cantidad de hb transportando oxigeno para poder oxigenar adecuadamente los tejidos, a medida que va pasando los das esta hb fetal se va cambiando por hb del adulto y es ms hacia la derecha ya que va tener menor afinidad por el oxigeno, de manera que uno puede tener oxigenaciones iguales teniendo una hb de 15 hb fetal vs hb de 9 o 10 en el adulto por que tiene menor afinidad por el oxigeno, esto tambin hay que tenerlo en cuenta por que el RN hace un proceso normal que lo hace no solo los a termino si no los prematuros que es ir descendiendo la hb, eso se llama anemia fisiologica , en los casos de los nios a termino la rta es muy eficiente con la produccin de la eritropoyetina entonces la hb empieza aumentar nuevamente, en el caso de los prematuros dada su inmadurez no todas las veces se produce la eritropoyetina entonces el nio sigue anemizandose a pesar de que esta hipoxemico, esto se llama la anemia de la prematuridad, y es lo que genera a la extraccin de sangre que le hacemos a los prematuros genera una buena cantidad de transfusin, en un hospital general como este, el servicio de RN ocupa el segundo lugar despus de los sitios de urgencias, el servicio de urgencias ocupa el primer lugar de donde se transfunde, en segundo lugar sala de partos, y en tercer lugar nosotros, sea lo explica la anemia de la prematuridad la cantidad de sangre que le sacamos a estos nios, si un nio nace y tiene algn problema, prdida de sangre o que le pinchen tempranamente el cordn y adems tiene dificultad respiratoria el paciente va hacer una hipoxemia muy severa, porque adems que tiene una hb con alta afinidad por el oxigeno la anemia le va ser que la hipoxemia sea aun ms marcada.METAS DE SATURACIONAqu lo que estbamos hablando la meta de saturacin, aqu est la labma mnima que debe tener los saturadores y la mxima ideal, fjense que Nunca va ser del 100%, la po2 de 55 esta alrededor de so2 88-89, nosotros si debemos oxigenar al nio pero no mucho porque causar dao especialmente al cerebro y a la retina.CLASIFICACION DE GOLDSMITH

Con base en los gases poder decir si un RN tiene un problema respiratorio grave o no, esta es una clasificacin muy antigua tiene 3 parmetros pO2, pH, pCO2, de acuerdo a esto va decir si tiene insuficiencia respiratoria severa o no, Se ha usado como un indicador de la necesidad de asistencia ventilatoria. Si tiene po2: menor de 50, pH: menor 7.2, pco2: entre 61-70 este nio ya necesita de una asistencia ventilatoria, porque est entrando en una insuficiencia respiratoria que si se prolonga mucho el nio se va a morir va ser un parocardiorespiratorio, va tener necesidad de un ventilador u otro mtodo de asistencia.Estas dos de arriba son dos ndices de oxigenacin que hablan bsicamente de la capacidad que tiene ese nio para transferir el oxigeno que llega al alveolo transferirlo a los capilares perialveolares cuando hay enfermedades como Deficit de Surfactante que forma una barrera para esa transferencia esos ndices de oxigenacin se alteran Significativamente y nosotros tambin lo utilizamos para saber si el nio necesita asistencia ventilatoria o no.Entonces Un ndice de oxigenacin menor de 10 es leve y la gravedad cuando es mayor de 30, este ndice de oxigenacin ya son en nios que van en un ventilador y tiene parmetros como:Presin media de la vida area, FIO2 que se necesite utilizar y es reflejo de cmo la po2 que genera el ventilador mas esa Fio2 le indica a uno si es grave o no, otro que le da mucho valor es el a/A: que es la diferencia del po2 alveolar y el po2 arterial por lo general cuando esta menor de 0. 1 ya es grave, todos estos ndices me los calcula el equipo de gases, hay otro que me da que es el PaFI: que tiene en cuenta la Po2 y la fraccin de oxigeno que nosotros utilicemos, cuando esta sobre 300 esta excelente cuando est por debajo de 80 el nio est muy comprometido.PATOLOGIAS MAS FRECUENTES QUE GENERAN DIFICULTAD RESPIRATORIA (DR) EN EL RNEstas son cosas que Uds. no se van a aprender, pero es para decir que los cuadros ms frecuentes que generan DR en el RN son los siguientes: taquipnea transitoria la aspiracin de meconio Neumona HT pulmonar Angiopatias congnitasPRUEBA HIPEROXIAEsto esta en el articulo que les enve, a veces uno tiene un nio ciantico y uno tiene que diferenciar si la cianosis es un problemas cardiaco o un problema respiratorio, para esto se usa la prueba de hiperoxia, consiste en someter al nio a oxigeno al 100%, se realiza con GASES se mide la po2 preductal, antes de someter al nio a oxigeno 100% se deja durante 5 min y se vuelve a tomar otros GASES si la po2 est sobre 25 es un problema respiratorio, si la po2 no aumenta hay dos posibilidades que es una cardiopata cianosante o es una HT pulmonar severa, la evidencia va estar en medir la saturacin preductal y la posductal, cuando hay HT como genero persiste un shunt de derecha a izquierda por que la presin pulmonar sigue aumentada mayor que la sistmica, entonces el shunt a travez del agujero ovale el ductus arterioso va permanecer, aqu en vez de llevar sangre deoxigenada como lo hace en la via intrauterina va llevar sangre oxigenada, entonces vamos a encontrar que la saturacion preductal tomada en la radial derecha es mayor que la posductal tomada en la arteria pedia izquierda, esos nos diferenciara entre s es una cardiopata congnita cianosante o un HT pulmonar, si esta prueba nos lleva a la conclusin de que el nio tiene muy probablemente una cardiopata cianosante no debemos colocar oxigeno a este nio, porque si colocamos oxigeno puede ser una cardiopata ductus persistente y si se cierra el ductus el nio se muri, en esta debemos colocar prostaglandina E1 para mantener el ductus abierto y poder que haya mezcla de sangre y permitir que el nio sobreviva mientras se traslada a un sitio donde se le pueda hacer una debridacin paliativa.En el manual de reanimacion (nals 2010), nos habla de como va cambiando la saturacin en los primeros 10 min del nacimientos, solamente a los 10 min va alcanzar una saturacin del 90%, en el manual tambin hay una descripcin habla del nio ciantico, cuando tiene cianosis central, la primera opcin es colocarle oxigeno es decir a flujo libre durante 30 seg, pero si despus de estos 30 seg el nio sigue ciantico, se recomienda hacer ventilacin a presin positiva esta es la prueba hiperoxia, el manual no lo aclara pero lo que uno est haciendo ah es esta prueba, trantando de diferenciar si el problema es pulmonar, cardiaco o el nio tiene una HT pulmonar, si el nio tiene una HT pulmonar a diferencia de la cardiopata cianosante necesita oxigeno, porque el oxigeno es el que estimula oxido ntrico sintetasa para que se produzca oxido ntrico y se vasodilate.La dificultad respiratoria inmediata del nacimiento acompaado de cianosis necesita hacer esa prueba. Si uno esta en un hospital en el que puede hacer ecocardiograma inmediatamente no se ponga hacer la prueba, llvelo de inmediato hacer el ECO.Aqu hay unos patrones radiolgicos esta referencia est en mi portal, es para diferenciar radiolgicamente los signos radiolgicos que me permiten hacer el diagnostico diferencialEsto de la hernia diafragmtica es para recordar que puede haber malformaciones y esto para insistir que si uno ve un nio con dificultad respiratoria debe tomar radiografa.No solamente puede tener una hernia diafragmtica (el contenido intestinal y gstrico estn en otra rea), si no por ejemplo esto es una enfermedad adenoidea qustica y es que reas del pulmn no tienen tejido funcional si no lo que hay es un quiste. El quiste a medida que el nio va respirando se va llenando mas de aire y van dificultando mas la respiracin del nio.O puede tener otra cosa que es el enfisema lobar congnito.El diagnostico diferencial lo vamos a tener bsicamente con:1. vamos a ver si hay una condicin parenquimatosa la mayora son (taquipnea transitoria de la infancia, aspiracin de meconio, enfermedad por dficit de surfactante o enfermedad de membrana hialina, neumona, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, ..pulmonar ) estas son las condiciones parenquimatosas ms frecuentes.2. otras que son las anormalidades del desarrollo sea las malformaciones ( las mas frecuente son el enfisema lobar congnito, el secuestro pulmonar, las malformaciones adenoidea qustica, fistulas, hernia diafragmtica, hipoplasia pulmonar)3. Hay Otras que son las anormalidades de las vas areas que la va rea este bloqueada por alguna cosa una que diagnosticamos relativamente con frecuencia en el momento de la reanimacin es atresia de coanas se diagnostica por que la sonda no pasa por las fosas nasales, lo que hay que hacer es colocarle una cnula en la boca para que respire por ah : son nios que cuando lloran se ponen rosados y cuando dejan de llorar se ponen cianticos. Los quistes larngeos los hemos visto, algunas veces se diagnostica cuando el nio esta tan mal que uno va a intubar y ve los quistes. La LARINGOMALACIA o Broncomalacia: que es una de las anormalidades de la va area ms frecuentes, muchas veces no es grave pero da un quejido un estridor desde el nacimiento. El estridor congnito La primera causa es la laringomalacia o una arteria que este cogiendo la trquea a veces se hace un esfago con bario para ver una mancha una muestra de esa arteria, y la estenosis subglotica que es mas una complicacin de la ventilacin mecanica.4. Anormalidades mecanicas ya de la caja torcica: lo que mas frecuente/ vemos son anormalidades relacionadas con las costillas puede haber un neumotrax esta comprimiendo el mediomediastino ,pulmon, o el espacio pleural, el derrame pleural siempre se debe considerar por que la primera causa es el neumotrax espontaneo del drenaje linftico y siempre hay que considerar puncionar y si sale blanco es un piotorax y esto tiene un manejo nutricional especial.5. Todas esas enfermedades necesitan un diagnostico diferencial, uno llega al diagnostico de acuerdo a la historia es decir un recin nacido a termino puede hacer aspiracin de meconio un prematuro no por que no puede hacer meconio in utero , ambos pueden hacer taquipnea transitoria, el dficit de surfactante es mucho mas frecuente en prematuros en los nios a termino tambie se puede presentar consecuencia de una neumona severa, neumotrax puede ser en cualquiera de los dos entonces deben considerar que siempre se necesita una Rx de torax.ENFERMEDAD POR DEFICIT DE SURFACTANTE (EDS)Es la patologa respiratoria mas frecuente en el prematuro, tiene una alta mortalidad deacuerdo a si recibe atencin oportuna o no, es una enfermedad progresiva desde el momento del nacimiento se caracteriza por un SDR cada vez mas grave y por un quejido, puede presentarse en nios a termino especialmente los asfixiados por que hay perdida de neumocitos II que son los que producen el surfactante, el meconio inactiva el surfactante y la neumona tambin inactiva el surfactante, estos nios deben tener dficit de surfactante adems cada vez se describen mas familias con dficit congnito en protenas del surfactante. Esto ya esta caracterizado, En algunas regiones es mucho ms frecuente, son nios muy difciles de manejar la mayora se muere. Cul es la radiologa: son infiltrado reticulogranular o en vidrio esmerilado y el broncograma areo, el problema de esta radiologa es que tambin puede ser una neumona, por esto muchas veces es difcil diferenciar un EDS de una neumona, pero si uno tiene un prematuro lo que tiene es un EDS, pero si lo que uno tiene es un nio que la mama hizo RPM eso generara la duda y lo empiezo a tratar inmediatamente. El infiltrado se ve color blanco, se ve el colapso pulmonar, normalmente el diagrama se debe ver por el 8 o 9 espacio, aqu lo vemos aproximadamente en el 7, esto significa que el pulmn no esta expandiendo y por tanto es ms compatible con EDS.Esa es otra para ver cmo est el broncograma, los nios prematuros no se dejan colapsar mediante el uso del CPAP, estos nios nacen, si nacen con DR, uno le hace la reanimacin, en el momento que empiezan hacer DR, ese aparatico que se llama neopuff genera una presin que no deja que se colapse la va area, a estos nios se les hace un procedimiento que consiste en intubar , surfactante, extubar, estos nios no necesitan ventilacin mecnica, en el NALS 2010 hablan de considerar el uso de CPAP despus de la reanimacin, esta radiologa uds no la van a ver, esta la ven en nios remitidos que se mandaron en presion positiva y se colapsaron o en los que no se uso CPAP, si estn en un sitio que no tiene CPAP se puede usar una canula nasal que genera CPAP, la canula nasal a 2L genera 1 CPAP de 4 cc y puede ayudar mucho al nio, si el nio no se oxigena adecuadamente con la canula nasal pues agrguele una cmara ceflica o mas oxigeno, pero nunca mandarlo solo con una cmara ceflica por que no le est generando presin positiva por lo tanto el nio va llegar colapsado.ETAPAS DEL DESARROLLO1. EMBRIONICA( 0-7 semanas): cuando aparece el esbozo de la trquea 2. SEUDOGLANDULAR (8-16): cuando empieza hacer diferenciacin del epitelio y se va definiendo la futura va area.3. CANALICULAR (17-27) es cuando se termina las divisiones, y aparece los neumocitos tipo 1 y 2, Al final de esta etapa es cuando pueden sobrevivir los nios, Despus de las 24 semanas ya hay posibilidad de intercambio gaseoso entonces hay posibilidad del que nio sobreviva despus de as semana 24.4. SACULAR (28-36): incremento de las areas de intercambio se forman mas alveolos 5. ALVEOLAR (36 semanas- 2aos): que es la septacion de esos alveolos.Para que nos sirve en este momento hablar de esto? Primero para saber en qu momento es de la sobrevida.Y en segundo lugar cuando, que cualquier evento que dae esa estructura va tener consecuencias en la alveolarizacin, o sea que el nmero de alvolos que va tener el nio en su vida futura, va ser menor por lo tanto hace ms suceptible a tener enfermedades respiratorias.Por ejemplo si el nio tiene pocos alvolos y una neumona, ese nio va tener una gravedad mayor a un nio que no tuvo esos problemas.El surfactante se produce en los neumocitos tipo II. Los obstetras determinan la madurez mirando los cuerpos lamelares, eso se hace en el lquido amnitico, y tienen un tamao parecido al de las plaquetas, entonces, en un contador automtico se cuentan. Esos cuerpos lamelares sirven para medir la maduracin. En la luz se libera el surfactante. El surfactante est compuesto principalmente de grasa y tiene un componente que es proteico, de ese componente proteico hay una protena A, B, C y D que significa el 8% del contenido de surfactante.Las enfermedades que son hereditarias del surfactante, hacen referencia, a que no hay un gen para la produccin de alguna de estas protenas, y eso da, un SDR muy severo. Los surfactantes que son de bovino o de porcino, que son los que utilizamos en la clnica, no tienen todas las protenas completas, pero tienen un efecto clnico que es bastante bueno, tambin hubo muchas sustancias sintticas, el problema es que no se pudo sintetizar las protenas y se demostr que las naturales eran mejores que las sintticas entonces dejaron de producir. Ahora parece que va aparecer un sinttico que es superior a los naturales y esos van a tener otra ventaja, que van a poderle agregar determinadas protenas, si le falta la protena A, le agregan a este surfactante mayor cantidad de protena A, los nuevos surfactantes van a tener sustancias antioxidantes para disminuir la probabilidad de neumopata crnica.CUALES CONDICIONES HACEN QUE AUMENTE EL RIESGO DE DFICIT DE SURFACTANTE?DE LA MADRE Los embarazos mltiples La cesrea electiva La diabetes gestacional La colestasis intraheptica del embarazoDEL RECIN NACIDO Que sea prematuro Que sea masculino Que tenga predisposicin familiar Hipotermia por la acidosis que genera bloqueo en la produccin de surfactante Que sea blanco Que tenga SIRS intraparto Que tenga infeccin pulmonar Que tenga hemorragia pulmonar Aspiracin de meconio Hipoplasia pulmonarCualquiera de estas condiciones aumenta el riesgo de tener dficit de surfactanteCOSAS QUE DISMINUYEN EL RIESGO DFICIT DE SURFACTANTE Cuando hay estrs intrauterino crnico, por ejemplo los nios con restriccin del crecimiento intrauterino, casi no hacen dficit de surfactante, pero esos nios van a estar condenados por otras situaciones. Cuando hay ruptura prolongada de membranas Cuando hay hipertensin materna, eso lo encontramos en nuestro estudio como factor protector. El uso de cocana hace que madure ms rpido el pulmn, pero ese nio tiene un riesgo aumentadisimo de enterocolitis, el dao que hace la cocana a nivel neurolgico es severo. El haber recibido esteroides, que se colocan cuando hay amenaza de parto prematuro La hormona tiroidea Los agentes tocolticosEsta fisiopatologa parece muy complicada: es que simplemente el nio nace con algn pull de surfactante, sea poquito o mucho, pero nace con algn surfactante, si ocurre alguna circunstancia que disminuya ese pull, por ejemplo: que sea muy prematuro y no produce neumocitos tipo II entonces ese pull se disminuye y hay colapso del alvolo, al haber eso no hay un buen intercambio gaseoso entonces hay hipoxemia y entra en acidosis, y esto tiene un efecto inotrpico negativo, el nio entra en un shock cardiognico y se muere.Entonces debe haber manejos que ayuden a reciclar ese surfactante, que hacemos con esos nios, les colocamos surfactante, y fuera de eso establecemos una teraputica como C PAP, que no destruye el surfactante en vez de la ventilacin mecnica que si lo destruye, entonces vamos a disminuir la dificultad respiratoria.Aqu vemos la importancia de los esteroides, a todas las embarazadas que estn entre 24 y 34 semanas, en amenaza de parto prematuro, se le debe colocar betametasona en dos dosis con 12 horas de diferencia y los efectos son: Disminucin de la dificultad respiratoria Disminucin de la muerte neonatal Disminuye la hemorragia intraventricular Disminuye la enterocolitisO sea tiene impacto sobre tres enfermedades muy importantes del recin nacido. El 96% de nuestros prematuros, la madre recibi betametasona, es una conducta de bajo costo.El otro enfoque es que nosotros tenemos que generar acciones que vayan a favor del nio, si nosotros colocamos solo surfactante, mejoramos la posibilidad de ventilar adecuadamente a ese nio, adems, si el nio recibe esteroides y surfactante exgeno, la posibilidad de evolucin buena del nio es muy alta, y si a esto le sumamos acciones como colocarle C PAP, como colocarle aminofilina, o no oxigenarlo exageradamente pero no dejarlo en hipoxia, entonces esto va sumando. Son prcticas que son sumatorias a beneficio del nio.Aqu hay un estudio que dice que en cuanto al SDR dexametasona y betametasona son iguales, pero en cuanto a infeccin fetal si se aplica dexametasona hay mayor riesgo. Y se encuentra que el riesgo final de dao neurolgico es mayor en el grupo de la dexametasona entonces se debe usara betametasona. La conclusin de los esteroides es que se debe utilizar un solo ciclo, se ha demostrado que un solo ciclo es benfico, cuando se emplean ciclos repetidos, por ejemplo la madre hizo amenaza de parto a las 28 semanas pero a las 32 semanas el nio no ha nacido, entonces, el razonamiento es volvmosle a colocar esteroides, no es necesario hacerlo, cuando se repiten los ciclos el dao neurolgico es mayor y la sepsis es mayor (?)TRATAMIENTO:Esto parece complicado, la asociacin Espaola de Pediatra, tienen un flujograma:

Nace el nio, colocan necesidad de intubar por fracaso en la adaptacin, tuvo necesidad de intubacin, ese nio va de una vez a ventilacin mecnica, no es un candidato a CPAP.Si por el contrario el nio no tuvo necesidad de ventilacin, si el nio es menor de 1500 gramos y tuvo dificultad respiratoria de una va para C-PAP, si es mayor de 1499 gramos y si la FiO2 es mayor de 0.5, ese nio se puede observar si le va bien o le va mal. Pero si de entrada tiene una FiO2 mayor de 0.4 entonces ya necesita C-PAP, esta prctica la hacemos, cuando tenemos un nio menor de 1400gramos con una dificultad respiratoria, hacemos ese procedimiento. Cuando es mayor de 1500 gramos y necesita una FiO2 mayor de 0.4 tambin le colocamos C-PAP. Cuando hemos puesto en observacin a nios que necesitan FiO2 mayor de 0.4 y no le colocamos C PAP nos arrepentimos terrible porque luego esos nios despus progresan a disnea, y progresan a hipertensin pulmonar y eso es ms difcil de sacar.Una prctica escandinava:Si tienen respiracin espontnea la primera opcin es el CPAP y de acuerdo a la evolucin se mira si tuvo o no xito.Esta es la prctica escandinava, ellos tienen un CPAP diferente, es un aparato que genera presin continua, con un patrn que se lo da un dispositivo. Nosotros sedamos a los nios con midazolam y ellos les dan morfina y tiopental, ellos tambin les colocan cafena, nosotros en vez de eso les colocamos aminofilina, la cafena y la aminofilina se utilizan para que no hagan apnea. Ellos intuban, colocan surfactante, extuban y lo colocan nuevamente en CPAP, revierten la morfina con naloxona, a nosotros nos parece ms fcil colocarle midazolam que no deprime la respiracin.La morfina puede producir el pulmn en tonel, el trax se vuelve rgido y no lo deja respirar, el nio se torna hipoxmico, cuando se presenta es muy maluco porque se demora en recuperarse, con el midazolam no hemos tenido ningn problema.Una experiencia australiana:Uso de CPAP solo, fjense que ellos lo utilizan en nios tan pequeos como de 23 semanas, los dos ltimos ensayos clnicos muestran en nios entre 24 y 27 semanas, que an en esas edades gestacionales, el CPAP sigue siendo superior a iniciar con ventilacin mecnica. Dicen que muy poquitos nios despus de las 19 semanas, necesitan ventilacin mecnica, casi todos son manejados con CPAPNosotros usamos un CPAP de burbuja:

Va inspiratoria, va espiratoria, humidificador, el nio recibe esto a travs de una interfase, es muy prctico, muy baratoEsta es la oxigenacin que se logra con el procedimiento, se hace con el manejo clsico que es el surfactante ms ventilacin mecnica: los nios mejoran su ADA mucho ms rpido que los que se llevan a ventilador.Un estudio donde participamos, tradicionalmente se usaba el CPAP solo, entonces hicimos un ensayo colaborativo, en varios centros colombianos, comparamos CPAP solo y CPAP con surfactante, la conclusin fue que el grupo control que era el CPAP solo un 39% necesit ventilacin mecnica, mientras que con el surfactante solo el 16% necesitaron ventilacin mecnica.La mortalidad no vari. El neumotrax fue menor en el grupo en el que se utiliz surfactante pas del 9% al 2%. Y la neumopata crnica disminuy en un 10%.Este estudio ha tenido gran repercusin internacional porque demostr que aplicar surfactante y CPAP es lo mejor.El surfactante se debe colocar a la primera hora del nacimiento, hay 3 formas de aplicacin de surfactante, que es profilaxis: inmediatamente luego de reanimacin, tenga o no dificultad respiratoria, esto se recomienda en nios menores de 1000 gramos, en nios mayores de 1000gr se recomienda es una admon temprana, o sea, que sea en la primera hora de vida y la administracin tarda es luego de la primera hora de vida.Los estudios han mostrado que lo mejor es colocarlo profilctico o administracin temprana. Es mejor porque el surfactante se distribuye mejor por la cantidad de lquido que hay en el pulmn.Hay surfactantes naturales, hay de ternero, de bovino, lo que muestra la evidencia es que se comportan de manera similar. Hay uno que est en experimentacin es sinactant (?)AHORA VAMOS A HABLAR DE TAQUIPNEA TRANSITORIA O MALADAPTATIVAEn realidad, en el artculo que les coloqu: se llama enfermedades por retardo en el aclaramiento pulmonar.El lquido pulmonar se produce activamente en el pulmn desde la vida intrauterina, cuando el lquido permanece en la va area, da un cuadro clnico de taquipnea que dura 48 horas, generalmente tiene un curso benigno pero 10- 15% de esos nios hacen infeccin pulmonar.Hace 2 das tuvimos ese caso, el nio hizo hipertensin pulmonar.El lquido pulmonar aparece en la 7ma semana, aparece la va pulmonar y se va llenando de lquido producido activamente, esa bomba de cloro lleva agua hacia la luz del alvolo, esa bomba que funciona de acuerdo al movimiento del sodio y de manera pasiva mueve agua, que va del intersticio a la luz. Esta bomba solo funciona hasta cuando llega a trmino, cuando llega a trmino tiene una produccin de adrenalina, que es una hormona importante para la adaptacin y hace invertir esa bomba, esa bomba ya no va llevar agua del intersticio a la luz sino de la luz al intersticio, entonces eso va haciendo que se disminuya la cantidad de lquido pulmonar, para el momento que el nio nace tiene un 25% del lquido pulmonar que tena antes, durante la primera inspiracin se expulsa ese lquido.En el momento del nacimiento casi todo el lquido pulmonar se ha reabsorbido, se ha ido al espacio intersticial.Pulmn peludo parecido al que da la tos ferina, se ve lquido en la cisura, esto habla de una mala reabsorcin del lquido pulmonar.La taquipnea transitoria se refiere a nios que nacieron antes que ocurriera el cambio de la bomba de cloro a la bomba de sodio, se asume que nacen con todo el lquido pulmonar, como el nio que nace a las 35 semanas, o a las 36, o un prematuro que nace a las 28 semanas, todos esos nios tienen. En el prematuro predomina ms el dficit de surfactante pulmonar que el problema del lquido pulmonar.Se caracteriza por mal adaptacin, se refiere al nio que no hizo un buen esfuerzo respiratorio, no hizo unas presiones altas para expulsar el lquido pulmonar de la va area, entonces eso se llama maladaptacin, pero el trmino adecuado es una enfermedad por aclaramiento retardado del lquido pulmonar.Otro problema es la hipertensin pulmonar, en el momento del nacimiento que se expande el pulmn, ocurren varias cosas, que es la descompresin del capilar perialveolar, y el aumento de la presin de oxgeno (PO2) alveolar, hace que se estimule una enzima que es la oxido ntrico sintetasa que hace la produccin del xido ntrico, y el xido ntrico es el vasodilatador pulmonar normal. Entonces, todos los nios que por alguna circunstancia sufran hipoxemia durante el proceso de transicin, van a tener posibilidad de hacer hipertensin pulmonar, por ejemplo si el nio es asfixiado, no respira adecuadamente en el momento del nacimiento, si nosotros no lo reanimamos adecuadamente, va durar un tiempo hipoxmico y no va producir adecuadamente xido ntrico, no va vasodilatar y va tener hipertensin pulmonar, es la edad donde se ve ms hipertensin pulmonar.Hay nios que tienen restriccin del crecimiento intrauterino, que tienen ya una remodelacin de los vasos pulmonares, ya la muscular est hipertrofiada y van a hacer un cuadro que se llama hipertensin pulmonar persistente, no van a mejorar con oxigenarlo adecuadamente y expandir el pulmn adecuadamente, sino que van a necesitar un manejo ms prolongado, y muchos de ellos van a necesitar administracin de xido ntrico.Aqu es la produccin del xido ntrico a partir de la arginina, se destruye, luego se crea en cuestin de segundos, en el epitelio del msculo pulmonar.Cuando hay contraccin vascular anormal, que es un problema de transicin, generalmente se presenta cuando hay aspiracin de meconio, neumona y otros, que son que la vasculatura pulmonar ya est remodelada entonces ya hay cuadro de hipertensin pulmonar persistente, otro es que los casos de hipoplasia pulmonar siempre van a tener hipertensin pulmonar, porque sus vasos van a ser en menor cantidad y por tanto van a tener hipertensin.AINES, las embarazadas que consumen AINES, no pueden tomar eso despus de la semana 24 y se les advierte porque puede causar hipertensin pulmonar.La PO2 del feto es 20, luego en el nacimiento, puede llegar a ser mayor de 100.TratamientoAtender bien al recin nacido luego del nacimiento, si uno no lo reanima adecuadamente le puede dar hipertensin pulmonar, cuando, ya tiene hipertensin pulmonar hay que optimizar la ventilacin, se usa surfactante y hay que utilizar para disminuir el shunt.Un estudio prob que el sildenafil era ms efectivo para el tratamiento de la hipertensin pulmonar, que dejar si tratamiento, haba menos muertes, si no hay opcin lo que se debe usar es sildenafil. Tiene el mismo principio a travs del GMP cclico y producir vasodilatacin pulmonar, inclusive si le colocan xido ntrico y no mejora le colocan sildenafil, si no mejora le colocan otra prostaglandina.Vamos a hablar de neumona connatal o congnita, cuando se adquiere por grmenes del canal del parto, generalmente los nios han tenido corioamnionitis o ruptura prematura de membranas, los grmenes ms frecuentes son los gran negativos y la otra es la adquirida que es nosocomial, entonces en la radiografa se encuentra un patrn parecido al de la membrana hialina, se encuentra vidrio esmerilado y broncograma areo, la diferencia es que este casi no tiene colapso alveolar. Aqu hay borramiento de la silueta cardiaca, consolidacin.La aspiracin de meconio es una enfermedad compleja porque el meconio lo hacen los nios que tienen hipoxemia, antes de eso hay que decir que la deposicin viene programada, para que el nio haga deposicin ms o menos a la semana 38 a 39 despus de la concepcin, o sea, los fetos en los que se prolonga la gestacin, que llegan de 40 a 42 semanas, hacen deposicin in utero sin estar asfixiados, porque ya vienen programados.Los que estn asfixiados, producen motilina, esa hormona hace que haya movimiento del colon y deposicin.Esta es una enfermedad exclusiva de los nios a trmino, y uno siempre debe asumir que el nio estaba asfixiado, el hecho que haya meconio en el lquido amnitico, que ese meconio se vaya a va area hace que ocurran 4 cosas:1. Hay obstruccin mecnica, si tapa completamente produce una atelectasia, si no tapa completamente tiene un efecto de vlvula, deja entrar el aire pero no lo deja salir.2. Produce una neumonitis qumica, el solo contacto del meconio con la va area produce respuesta inflamatoria3. Por otro lado inactiva el surfactante4. Todas estas cosas implican hipoxemia por lo tanto hipertensin pulmonarEntonces esta enfermedad en donde hay que colocar surfactante, donde hay que tener cuidado con la ventilacin porque a veces con la presin se hace escape de aire, entonces en principio, se coloca un parmetro en el ventilador como si fuera un pulmn normal y se ventilan las partes no afectadas del pulmn, mientras que se recupera el resto. Esta es una enfermedad de cuidado intensivo.Vamos a hablar de los sindromes de escape de aire que provocan la salida de ste, es secundaria a presin positiva, los recin nacidos tienen este riesgo desde que nacen porque las inspiraciones las hacen a presin muy alta entonces pueden romper los alvolos y causar neumotrax secundario, cuando estamos reanimando tambin podemos romper el pulmn, es suceptible a hacer escape. De acuerdo a donde se de la ruptura alveolar, va haber un escape centrfugo que va dar neumotrax o centrpeto, que va dar neumomediastino y enfisema subcutneo.Drenarlo, se puede hacer en el segundo espacio con lnea media clavicular, o en el cuarto espacio con lnea media clavicular, entonces, uno entra con la aguja por la parte superior de la costilla, porque en la parte inferior va el paquete neurovascular, si es emergencia y no da lugar para preparar una trampa de aire, entonces entra con una jeringa de 20cc, con aguja #8 entra, le salva la vida al paciente y le pone un tubo de toracostoma. Para estos recin nacidos generalmente es un equipo de venoclisis, no un tubo como lo de los adultos, o con una brnula conectada a una trampa de agua. Esta es la medida con la jeringa, y esta es la medida con la trampa de agua, la trampa de agua simplemente es para que el aire est debajo del agua, porque si esto se deja abierto por la presin negativa vuelve a entrar el aire.Neumopata crnica: el resultado del pulmn depende de lo que nosotros hacemos, si hacemos algo que lleve a la inflamacin, tenemos como resultado una neumopata crnica, y el problema que va tener es que va tener una alveolarizacin menor, el nio va tener como consecuencia menos alvolos en el pulmn durante toda su vida. Si alguien tiene esta parte completa por favor y gracias