1. Limitaciones anatómicas y funcionales del sistema respiratorio.

Existe una variedad de restricciones en la función ventilatoria del neonato que deben ser consideradas en el plan diagnostico y terapéutico del Sindrome de Dificultad Respiratoria:

1- debemos saber que en comparación con el adulto, la caja torácica del RN es mas circular que elipsiode y sus costillas son mas horizontales que oblicuas, para los musculos intercostales y accesorios el trayecto es mas corto por lo tanto implica una menor fuerza contráctil.

2- El angulo de incersion del diafragma es mas horizontal que en el adulto por eso que durante la inspiración se mueven mas las costillas inferiores hacia adentro que hacia a arriba.

3- La resistencia a la fatiga de los musculos respiratorios se determinara por su masa total y por la capacidad oxidativa de sus fibras , en los RNPT tienen menor masa total de musculos inspiratorios y de fibras diafragmáticas tipo I de alta oxidación resistentes a la fatiga , por lo cual en el RNPT esta mas cercano a llegar a una fatiga inspiratoria que en RNAT. en el adulto el porcentaje de estas fibras es de un 55%, en el RNAT 25% y en el RNPT tan solo un 10%.

4- La compliance elevada de la caja torácica ofrece poca resistencia a la expansión pulmonar durante la inspiración ( lo cual es una ventaja) pero también ofrece muy poco soporte de contrafuerza para oponerse a un colapso alveolar al final de la espiración ( una gran desventaja).

5- En contraste con el adulto debemos de tener en cuenta que la fuerza mayor que provoca el recogimiento elástico del pulmon es la tensión de superficie en las interfases aire-liquido, por tanto si hay una disminución de surfactante asociada a prematuridad podríamos tener una atelectasia alveolar.

6- La energía que se consume en el trabajo respiratorio normal es casi igual en neonatos y adultos, el problema ocurre cuando el neonato requiera un esfuerzo respiratorio adicional por enfermedad o prematuridad ya que carecen de resistencia para enfrentar un súbito aumento en su carga ventilatoria.

(En un cuadro resumido podríamos decir entonces que).

Hay una tasa metabólica mayor que en adulto.Área alveolar para intercambio de gases menor que el adulto.

Costillas horizontalizadas.Escasez de fibras diafragmáticas resistentes a la fatiga.

Menor capacidad funcional residual.Pared torácica muy retráctil.

Tendencia al colapso pulmonar.

2. Síndrome de Dificultad Respiratoria.

Es el primer motivo de admisión a UCIN y una de las causas principales de mortalidad neonatal en todas las edades gestacionales, la frecuencia de problemas en el RN es una consecuencia de

complejidad dada a los cambios hemodinamicos y pulmonares que deben ocurrir en la transición exitosa de vida intrauterina a la extrauterina.

Diagnostico Etiológico del SDR.

Esto debe hacerse rápidamente con el fin de establecer un plan terapéutico, existe un amplio grupo de causas pulmonares y extrapulmonares del SDR, existen 4 enfermedades parenquimatosas pulmonares no quirúrgicas más significativas en el neonato estas son:

- Enfermedad de Membrana Hialina (EMH).- Taquipnea transitoria neonatal (TTN).- Sindrome de aspiración meconial (SAM).

PULMONARES EXTRAPULMONARESEnfermedad de membrana hialina Cardiopatías congénitasNeumonía congénita Anemia Taquipnea transitoria neonatal Policitemia Síndrome de aspiración meconial Paralisis del nervio frénicoMala adaptación pulmonar Lesión del SNCIsquemia pulmonar postasfictica transitoria HipoglicemiaSDR agudo del RNAT Atresia esofágica con fistula traqueoesofagicaDeficiencia secundaria de surfactante SepsisHipertension pulmonar persistente neonatal HipotermiaHernia diafragmática congénita ShockNeumotórax espontaneo Miastenia gravisInsuficiencia pulmonar de la prematuridad Acidosis metabolicaHipoplasia pulmonar Atresia de coanas.Hemorragia pulmonarEnfisema lobar congenito

(Algunos consejos practicos son los siguientes):

1- en el RNAT con SDR significativo y pulmones bien desarollados una infección debe ser el diagnostico probable.

2- la EMH , NC , TTN y la hemorragia pulmonar son mas frecuentes en el RNPT mientras que el SAM y la HTPPN son mas frecuentes en RNAT.

3- la EMH provoca sintomatología desde el nacimiento mientras la NC aparece en las primeras 8-12horas.

4- La Rx no es patognomónica.5- no todo RNPT con SDR tiene EMH ni todo RNAT por cesarea tiene TTN.6- Las anormalidades extratoracicas mas comunes del SDR son hipoglicemia, policitemia,

disfunción neurológica, sepsis, anemia y hipotermia.

Signos Clínicos de Dificultad Respiratoria.

los hallazgos clínicos cardinales en el SDR son:

- Taquipnea: lo cual es definida como una FR mayor a 60.

- Retracciones y aleteo nasal: Son el Signo mas confiable para estimar la severidad del SDR neonatal.

- Quejido: Espiratorio es causado por la respiración contra una glotis parcialmente cerrada.

- Cianosis: central y periférica extensa representan un hallazgo alarmante en el SDR, ya que reflejan un aumento en la concentración de la Hgb Desoxigenada > 5gr/dl.

- Apnea: se presenta luego de esfuerzos inspiratorios aumentados.

Es posible que otras observaciones al Examen físico tengan Utilidad Clinica:

- Estado Nutricional: Un niño con retraso del crecimiento fetal puede tener una HPPN secundaria a Hipoxia crónica.

- Color de la Piel: La palidez puede significar una cardiopatía con gasto critico y anemia como la causa del SDR.

- Forma del Torax: Un torax en barril es indicativo de volumen pulmonar aumentado mientras que un torax de campana puede ser indicativo de un volumen pulmonar reducido.

- punta del Corazon: puede estar desviada hacia la izquierda por una LOE o a la derecha por una hernia diafragmática izquierda.

- Abdomen: el abdomen escafiodeo vacio es típico de la hernia diafragmática y del niño asfíctico que ha pasado meconio en el utero, la desviación del ombligo hacia un lado durante la inspiración (signo de la bailarina de vientre) ocurre en paralisis diafragmática.

- Estridor: siempre indica obstruccion de las vías aéreas grandes, si es intratoracica la espiración tiende a estrechar la misma mientras que la extratoracica el estridor es mas intenso.

- Miscelaneos: la mejoría del SDR con el llanto y apertura de la boca ocurre en la atresia de coanas.

Test de Silverman.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:

1. Recién nacido con 0 puntos, sin dificultad respiratoria.2. Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.3. Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.4. Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

Estudios Básicos en el SDR.

Radiografia de Torax: tenemos que tomar en cuenta que las placas de de torax urgentes se realizan en UCIN durante la fase aguda del SDR, la Rx diaria es necesaria para definir evolución del proceso, complicaciones y respuestas del tratamiento, para la mayoría de situaciones la rx frontal anteroposterior es la adecuada.

Pasos sistémicos en la interpretación de una Rx torácica neonatal.

1- chequeo del nombre del niño y la fecha.2- evaluación técnica.

a) Exposicion o densidad: Una exposición adecuada en la Rx AP muestra una visualización satisfactoria de los disco vertebrales a travez de la silueta cardiovascular. si hay subexposicion se borran estos discos y los pulmones pueden lucir un aspecto blancuzco homogéneo.

b) Colimacion: El area expuesta solo debe abarcar el campo de interés.c) Rotacion: El niño no debe estar rotado a ninguno de sus lados, la dirección y

magnitud de la rotación se evalúan estimando la longitud de los arcos posteriores de las costillas desde la unión costovertebral hasta la línea pleural a cualquier nivel del torax.

d) Fase de respiración: Idealmente la rx se toma en inspiración, el diafragma derecho debe estar entre la 8va y 9na costilla ya que si se toma en espiración el diafragma se observa en la 7ma costilla o mas arriba.

e) posición lordica: es una posición inaceptable en la que el niño arquea su espalda, esto altera la forma del corazón y el diafragma enmascara los lobulos inferiores del pulmon.

3- Visualizacion de corazón, mediastino, campos pulmonares, pleura, diafragma, abdomen superior y huesos.

4- revisión de Rx previas.5- Observacion de tubos, catéteres, electrodos, sondas térmicas o cualquier otro

accesorio.6- conclusión diagnostica.

Hallazgos radiográficos normales en neonatos.

Fisuras pleurales. Líneas mediastinales.

Herniación apical e intercostal. Indentacion traqueal.Pulmones hiperlucidos. Expansión hasta la 8va o 9na costillaDesviación traqueal hacia la derecha Broncograma aéreos hasta la división

bronquial primaria.Silueta cardiaca 60& del diámetro torácico.

Gases Arteriales.

Este es uno de los estudios mas importantes en la evaluación del SDR ya que refleja la calidad de ventilación pulmonar y en cierto grado la perfusión periférica, el monitoreo de los gases se puede hacer de varias maneras .

- Cateter arterial fijo en la arteria umbilical o una arteria periférica.- Muestra capilar arterializada es posible en un extremidad precalentada.- Electrodo arterial in situ.- oximetro de pulso.

Valores normales de gases arteriales en niños.

Ph. 7.35-7.45PaO2 50-90mmhg

PaCO2 35-45mmhgSao2 88-95% RNPT 92-97% RNATHCO3 22-25mEq/l

Deficit de base. +5

Hematologia completa, glicemia y hemocultivo.

La hematología no solo provee información para búsqueda de infección sino también para descartar anemia y policitemia. la glicemia excluye el diagnostico de hipoglicemia, y el hemocultivo es la base diagnostica de la sepsis y neumonía.

Diagnostico.

1- Criterios Clinicos.- Aumento de la FR > 70rpm.- Disminucion de la FR acompañada del esfuerzo y retracciones severas.- Apnea o Respiracion moribunda con cianosis o bradicardia.- Cianosis que no cesa con la Oxigenoterapia por halo.2- Criterios de Laboratorio.- PaCO2 >60torr.- PaO2 <50torr con Fio2 1,00 y CPAP máxima.- Valores marginales de PaO2 y PaCO2 con pH <7.25.

3 . Taquipnea Transitoria Neonatal.

Tambien llamada Sx de Pulmon Humedo, es una condición comun de curso benigno y autolimitado caracterizada por taquipnea, SDR leve y movimientos bajos de oxigenoterapia, esto se asocia a reabsorción retardada de liquido alveolar y inmadurez del surfactante pulmonar.

Factores asociados al riesgo de TTN.

Parto prematuro. Sedación materna.Intervención cesarea electiva sin TDP Pinzamiento retardado del cordon umbilicalDiabetes materna. Asfixia intraparto.

Epidemiologia.

1 – 9 de cada 1000 Recién Nacidos Vivos poseen TTN. y tenemos que tener en cuenta que esta patología Abarca un 35 – 50 % de los casos de Insuficiencia Respiratoria no Infecciosa.

Fisiopatologia.

La TTN esta condicionada por un edema pulmonar transitorio asociado a una reabsorción demorada del fluido alveolar, el evento clave en el movimiento transepitelial de este liquido es el transporte de sodio atravez del epitelio. Aproximadamente el 75% del liquido pulmonar fetal es removido antes del nacimiento, sobre todo durante el trabajo de parto, en la ultima parte de gestación el epitelio pulmonar pasa de secretrar y filtrar liquido hacia el alveolo, a absorber sodio y liquido desde el alveolo hacia el intersticio y el capilar, este transporte activo de sodio es facilitado por los canales epiteliales de sodio y la bomba Na-K-Atpasa, el agua absorbida es finalmente depurada por la microcirculacion y los vasos linfáticos. se ha demostrado que los niños con TTN tiene una actividad reducida del transporte epitelial de sodio por lo tanto el agua no es depurada a su totalidad generando un acumulo de liquido dentro del intersticio y consecuentemente el cuadro clínico.

Factores que influyen en el drenaje del liquido pulmonar.

- FACTORES OBSTETRICOS:

- Cesárea

- Parto Prolongado

- Diabetes Gestacional

- Cervicovaginitis

- RPM

FACTORES NEONATALES:

Sexo masculino hipoxia perinatal macrosomia fetal (el bebé de madres diabética). Bajos puntajes de Apgar Fosfatidilglicerol (un indicador de madurez pulmonar) negativo en el líquido amniótico por

la deficiencia de surfactante pulmonar y otras pruebas de inmadurez fetal.

Cuadro Clinico.

Taquipnea: > 60 Respiraciones por min que persiste por 12 a 24 horas, y si la TTN es secundaria a un edema pulmonar mas de 72horas.

Disnea.

Campos Pulmonares sin estertores.

Diagnostico.

Exploración Física

RX de Tórax:

- Imágenes de atrapamiento aéreo

- Rectificación de los arcos costales

- Aplanamiento de los hemidiafragma

- Cardiomegalia

- Infiltrado intersticial parahiliar “MIOCARDIO PELUDO”

Laboratorios:

Gasometría Arterial y hemograma: Usualmente muestran una leve acidosis respiratoria e Hipoxemia y fácilmente tratable con Fio2 <0.40 la cuenta blanca y total diferencial es necesaria para descartar una neumonía congénita.

Tratamiento.

- Dieta Absoluta hasta que la FR este por debajo de 60rpm.

- Colocación de sonda Buco gástrica

- Restriccion de liquidos de 60ml/kg/dia durante las primeras 24 horas.

- Oxigeno que inicia a 40% ambiental, no requieren ventilación a presión positiva.

- Vigilar signos Vitales.

- Control de Laboratorios.

Dx Diferenciales.

- Neumonía Intrauterina

- Enfermedad de Membrana Hialina

- Síndrome de Aspiración Meconial

- Hipertensión Pulmonar

- Cardiopatías congénitas

4 . Enfermedad de Membrana Hialina.

También llamado Sx de dificultad respiratoria Idiopatico Tipo I es ua de las afecciones respiratorias mas importantes en el RNPT, el cuadro de dificultad respiratoria progresiva y severa de la EMH es una causa relevante de morbilidad y mortalidad neonatal esta es considerada mas como un problema del desarrollo que una enfermedad propiamente dicha dada que su etiopatogenia esta determinada por una deficiencia primaria o secundaria del Surfactante (SF).

Epidemiologia.

La incidencia aumenta a medida que la edad gestacional y el peso al nacer disminuyen, la EMH ocurre en 14% de todos los neonatos de bajo peso al nacer y esta implicada en 25% de las muertes neonatales. esta incidencia estratificada por pesos al nacer es:

- 501 – 750gr: 86%.- 751 – 1000gr: 79%.- 1001- 1250gr: 48%.- 1251- 1500gr: 27%.

Existen numerosas condiciones que pueden aumentar y disminuir el riesgo de la EMH .

Aumento de riesgo. Disminución del riesgo.Prematuridad. HTA inducida por el embarazo.Sexo Masculino. HTA materna crónica.Raza blanca. Ruptura prolongada de membranas.Nacimiento por cesarea. Desprendimiento crónico de placenta.Segundo feto gemelar Adicción materna de narcoticos.Diabetes gestacional. Corticosteroides prenatalesAsfixia perinatalHemorragia intraparto.Hidrops fetal.

Fisiopatologia.

La deficiencia de SF un potente agente antiatelectasico y antiedematoso,facilita la aparición de varios eventos anormales en el pulmon afectado. normalmente, el SF mantiene un apropiado volumen pulmonar de reposo lo cual permite el recambio de gas en todo el ciclo ventilatorio y disminuye el esfuerzo inspiratorio para inflar los pulmones. La insuficiencia de SF en la interfase aire-liquido aumenta la tensión de superficie y disminuye la compliance pulmonar como resultado, la presión requerida para inflar el pulmon aumenta lo que significa que en cada inspiración el niño debe generar una gran presión negativa Intrapleural, generando una respiración paradójica, la pared torácica es incapaz de resistir la tendencia del pulmon hacia el colapso y se desarolla la atelectasia progresiva. El quejido espiratorio, las grandes retracciones, la taquipnea y el torax colapsado reflejan clínicamente una hipoaereacion pulmonar, Tenemos que tener en

cuenta que otro efecto es la aparición de edema pulmonar lo cual esta presente en los estadios tempranos de la EMH.

Cuadro Clinico.

Este suele aparecer inmediatamente después de nacer o durante las primeras horas de vida, esta dificultad aumenta en severidad hasta las 72 horas cuando comienza a resolverse espontáneamente.

- Taquipnea in crechendo secundaria a la complance reducida.- El quejido es mas notorio que en otras enfermedades dado a su esfuerzo para

mantener un adecuado volumen pulmonar de reposo a travez de la exhalación forzada con glotis cerrada.

- retracciones Reflejan el creciente trabajo diafragmático para crear una presión negativa Intrapleural ante unos pulmones rigidos.

- El aleteo nasal un intento de disminuir la resistencia de la via aérea superior.- Torax colapsado en ambos lados.- Un signo muy alarmante es la aparición de una respiración Agonica o Apnea

acompañada de Palidez esto indica hipoxia severa.

Diagnostico.

Radiografia.

El cuadro radiológico es muy característico. Las imágenes muestran opacidades reticulogranulares finas y difusas. Además se observa broncograma aéreo acentuado. Se identifican 4 grados radiológicos, para evaluar la gravedad de la enfermedad:

Grado 1. broncograma aéreo confinado dentro de la silueta cardiotímica, patrón granular muy fino.

Grado 2. broncograma aéreo se proyecta mas allá de los borde cardiotímica, característica de vidrio opaco.

Grado 3. Hay una opacidad del pulmón con un patrón granular anormal.

Grado 4. Hay opacidad completa del pulmón, sin broncograma aéreo, no se distingue la silueta cardiotímica.

Laboratorio.

La muestra de Gases Arteriales siempre indica Hipoxemia en aire ambiental, con PCO2 normal (aumenta luego) a medida que la enfermedad empeora, si el niño además de tener deficiencia de SF tiene retención de liquidos al nivel pulmonar la PCO2 estara elevada desde el inicio.

Los electrolitos, la hiponatremia puede aparecer si los fluidos parenterales no se restringen hasta que ocurra la fase de diuresis.

La glicemia siempre debe ser vigilada dada a que los RNPT , el ayuno y el esfuerzo respiratorio aumentado predisponen a la hipoglicemia.

El contaje de blancos es útil para diferenciar la sepsis la cual puede confundir o aun coexistir con EMH, por ellos el hemocultivo y el cultivo traqueal.

Tratamiento

Terapia de Reemplazo con Surfactante (TRSF)

En la actualidad esta terapia es Fundamental para el manejo precoz de la EMH, ya que ha disminuido significativamente la morbilidad y mortalidad asociada al EMH, esto genera una mejoría evidente de la oxigenación y de la mecánica pulmonar por lo cual aumenta la compliance de las unidades alveolares deficientes en SF. Existen 2 tipos de preparaciones de SF exógeno:

- Naturales: Survanta , Curosurf, Infasurf, fabricados de homogeneizados de pulmon de mamíferos con añadido de fosfatidilcolina disaturada y proteínas.

- Artificiales: Exosurf , Alveofact, contentivos de fosfolipidos, sin proteínas del SF por lo que se agrega agentes dispersantes para facilitar su distribución a la interfase.

El SF exógeno se administra a travez de un tubo endotraqueal, la dosis recomendada es de 100mg/kg. hay 2 estrategias para la administración de TRSF:

Terapia profiláctica: en la que el SF exógeno se instila en la traquea, inmediatamente después de nacer, tan pronto como el niño es intubado con la primera respiración tras un breve periodo de 10 a 15min de reanimación , esto se hace antes de que un Dx de EMH sea establecido.

Terapia de rescate: Diseñada para tratar niños con el dx clínico y radiológico de EMH sea establecido, la mayor ventada de la terapia es el hecho de que solo los niños con EMH recibirán el producto, pero su desventada es la posibilidad de que ocurran daño y atelectasia pulmonar secundario al efecto de la hipoxia, hiperoxia y daño barotraumatico en el niño.

Manejo Terapeutico.

El manejo integral de la EMH incluye:

1. Reanimacion optima en la sala de parto.2. Fluidoterapia parenteral ajustada al tipo de ambiente y EG del niño.3. Soporte circulatorio y térmico.4. Oxigenacion Apropiada.5. Presion Positiva Continua a la via aérea (CPAP).6. ventilación a presión positiva en casos seleccionados.7. terapia de rescate con SF exógeno.8. Sedacion y Analgesia.9. Cobertura con Antibioticos.10. Atencion nutricional precoz.

Complicaciones.

- Infecciones nosocomiales: Neumonía - Sx de bloque aéreo: Neumotorax, neumopericardio , enfisema intersticial.- Hemorragia subependimaria e intraventricular.

5 . Sindrome de Aspiracion Meconial (SAM).

La tinción meconial del liquido amniótico es un problema comun en la sala de partos, aparece en 10 a 22% de todos los embarados, el Sx de aspiración meconial Es la seria enfermedad respiratoria causada por la inhalación masiva de meconio dentro de los pulmones ya sea durante o después del parto.

Epidemiologia.

Ocurre solo en 5 a 10% de todos los RN teñidos de meconio, sin embargo la mortalidad con SAM puede ser alta 40%, especialmente cuando el cuadro se asocia con HTP o con complicaciones sistémicas postasficticas, De los infantes que desarrollan SAM, el 4 por ciento fallece, constituyendo el 2 por ciento de todas las muertes perinatales. Los recién nacidos varones tienen una mayor predisposición a padecerlo.

Etiologia.

Intercambio placentario alterado

- Desprendimiento prematuro de placenta- Placenta previa- Prolapso o nudo del cordón umbilical

Flujo materno o placenta alterada

- Hipotensión e hipertensión arterial- Contracciones uterinas anormales

Saturación arterial del oxígeno materno alterado

- Hipoventilación- Hipoxia materna- Enfermedad cardiopulmonar- Post madurez- Restricción del crecimiento intrauterino- Prueba obstétrica de bienestar fetal alterada.

Fisiopatologia.

El esfínter externo laríngeo constituye una barrera al ingreso del líquido amniótico al pulmón funcionando como una válvulade un sólo sentido, permitiendo el paso únicamente del líquido pulmonar a la faringe. Durante la asfixia, los esfuerzos respiratorios aumentan en

intensidad y duración denominándoseles jadeos que dan como resultado la inhalación de gran volumen de líquido amniótico que penetra el árbol tráqueobronquial. La aspiración de meconio puede ocurrir intra útero o durante los primeros esfuerzos inspiratorios al nacimiento Una vez que el meconio alcanza el árbol traqueobronquial, puede causar ya sea obstruccion parcial (neumotórax) o completa (atelectasia) de las vías aéreas , el meconio lesiona la integridad estructural del pulmon y afecta la estabilidad alveolar con el intercambio de gases, las sales biliares son toxicas para el neumocito tipo II esto hace que se desplace el SF normal de la interfase aire-liquido del alveolo.

Factores de Riesgo.

- Diabetes mellitus materna.- Tabaquismo importante.- RIC- Gestación prolongada.- Trabajo de parto prolongado- Enfermedad pulmonar crónica

Cuadro Clinico.

El signo más obvio de que se ha aspirado meconio es el aspecto verdoso del fluido amniótico. También la piel del bebé puede estar teñida de verde si el meconio ha sido expulsado bastante tiempo antes del nacimiento. Otros signos del síndrome serían una respiración rápida o fatigosa, ritmo cardíaco bajo o una puntuación baja en el Test de Apgar.

Diagnostico.

Radiografia: El diagnóstico del síndrome de aspiración meconial se confirma por medio de una radiografía de tórax. La placa radiográfica inicial puede mostrar densidades lineares similares en apariencia a la taquipnea transitoria del recién nacido. En la medida que la injuria progresa los pulmones aparecen hipersinsuflados con aplanamiento de los diafragmas.

Gasometria arterial: lo cual indican una hipoxemia.

Terapia del Sindrome de Aspiracion Meconial (SAM).

1. Colocar en incubadora abierta, bajo monitoreo continuo de FCC, respiración, Presion Arterial y Saturacion de Oxigeno.

2. Intubar con tubo N 3.5 o 4. ajustar ventilador en modo asistido/controlado. Fio2 1,00, PIP/PEEP 24/4, Ti 0.3, Relacion I/E 1:4, FR 40rpm.

3. Insertar CAU para control de gases arteriales y presión arterial. perfundir con salina +1U de heparina/cc a 0.2 – 0.3 ml/hr.

4. insertar CVU para manejo de liquido, e infundir con dextrosa al 10% + 1U heparina/cc a70-80 ml/kg/24hr.

5. cultivar sangre y liquido traqueal.6. si es necesario, sedar y analgesiar con morfina en bolo, a 0.2mg/kg IV en 20-

30min.7. Ampicilina + gentamicina, a dosis correspondientes.

8. Succionar la traquea cada 4 a 6 horas.9. Preparas equipo de drenaje de neumotórax.

Complicaciones.

- Neumonía por aspiración- Daño cerebral debido a falta de oxígeno- Dificultad respiratoria que dura varios días- Atelectasia pulmonar (neumotótax)- Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

6 . Neumonía Neonatal.

Las infecciones respiratorias en RN son una causa de morbilidad y mortalidad importante, la neumonía neonatal es una enfermedad sistémica generalizada que solo ocasionalmente se presenta como una infección aislada, considerando la via de transmisión y tiempo en que fue adquirida se clasifican en 4 tipos.

- Neumonia congénita: Se contrae por via transplacentaria y consituye una manifestación clínica de infecciones congénitas sistémicas como el TORCH (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y virtus herpes simple).

- Neumonia intrauterina: Es una enfermedad inflamatoria pulmonar diagnosticada únicamente durante la autopsia del RN muerto o que fallece en los primeros días de vida.

- Neumonia Perinatal: Es la forma mas frecuente y es adquirida durante el parto, los síntomas se manifiestan los primeros días de vida, la infección es producida por los microorganismos que colonizan el canal del parto materno.

- Neumonia postnatal: es la adquirida después del nacimiento, se manifiesta en el 1er mes de vida y puede ser de adquisición hospitalaria o domiciliaria.

Epidemiologia.

La incidencia de neumonía neonatal en RNAT es de 1% y en RNPT mayor a 10%. pese a los avances ocurridos en UCIN la mortalidad continua siendo elevada hasta un 20% para neumonía perinatal y cerca del 50% para la postnatal, este porcentaje es mayor en RNPT.

Etiologia.

El Streptococcus Agalactiae del grupo B es el principal agente causal, otros microorganismos por transmisión vertical son:

- Proteus- S. Aureus.- Streptococcus Pneumonae.- Listeria Monocytogenes.- Haemophilus influenzae.- E. Coli- Enterobacter y klebsiella spp.

- Mycobacterium tuberculosis.

Factores de Riesgo.

ruptura prolongada de membranas (>18 horas), amnionitis maternal, parto prematuro, taquicardia fetal y fiebre materna intraparto.

Otros factores de riesgo son:

Anomalías de la vía aérea: atresia de coanas, fístula traqueoesofágica, malformación adenomatosa quística.

Manifestaciones Clínicas.

- Taquipnea o crisis de apnea.- Cianosis.- Esfuerzo respiratorio.- Presencia de ruidos patológicos en la auscultación.

Diagnóstico.

Radiologico.

A pesar de que es posible que al inicio no se produzca afectación radiológica pulmonar, es prácticamente seguro encontrarla al cabo de 72horas, la presencia de consolidación pulmonar indicara que el alveolo esta lleno de sustancia de densidad como el agua y es importante diferenciar si esta consolidación corresponde a una neumonía, edema , hemorragia o un empiema.

Si la infecion se ha adquirido de forma intrauterina esta suele ser tipo difusa y homogénea asociado a una hiperinsuflaccion pulmonar, si la afeccion es postnala el patrón es de tipo bronconeumonico difuso y parcheleado y se asocia a un broncograma aéreo.

Microbiologico.

la realización de Hemocultivos, Cultivo del LCR y Urocultivo de forma sistematica ante una sospecha clínica nos ofrecerá la posibilidad de diagnosticar el germen causal, las técnicas serológicas serán solicitadas especialmente en el caso de sospecha por TORCH.

Laboratorio: - leucocitosis mayor de 20000/mm3

PCR reactiva.

Aumento V.S.G

Tratamiento.

Empírico:

- ampicilina + aminoglucósido- penicilina estafilocócica (vancomicina) + aminoglucósido.

Específico:

- indicado cuando se conoce el germen causal.