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Dr. Andrés C. Florián Florián Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Subespecialista en Tratamiento del Dolor Musculoesquelético Departamento de Dolor del Instituto Nacional de Rehabilitación Médico del Staff de la Clínica Peruano Americana Trujillo - Perú TRATAMIENTO DEL DOLOR MUSCULO -ESQUELETICO CRONICO Síndrome de Dolor Miofascial y Fibromialgia

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Dr. Andrés C. Florián FloriánEspecialista en Medicina Física y Rehabilitación

Subespecialista en Tratamiento del Dolor MusculoesqueléticoDepartamento de Dolor del Instituto Nacional de Rehabilitación

Médico del Staff de la Clínica Peruano Americana Trujillo - Perú

TRATAMIENTO DEL DOLOR MUSCULO -ESQUELETICO

CRONICO

Síndrome de Dolor Miofascial y Fibromialgia

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DOLOR MUSCULOESQUELETICO CRONICO

El dolor musculoesquelético crónico es un problema de salud pública, con una elevada prevalencia y significativa carga económica y social.

Mayor parte del dolor se siente en músculos, fascias, ligamentos y partes blandas.

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EL MUSCULO COMO ORIGEN DEL DOLOR

El sistema musculoesquelético es el mayor sistema organizativo del cuerpo y el que emplea la mayor cantidad de energía.

Con más de 400 músculos y cada uno de ellos puede originar dolor.

Sin embargo el músculo recibe muy poca atención como causa de dolor.

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Dolor Muscular:Específico & Inespecífico

Son las patologías que tienen exámenes auxiliares que pueden “demostrar” su existencia.

Son las menos frecuentes 15% de los casos :

Desgarro y distensión muscular.

Enfermedades reumáticas musculares

Infecciones.

Desequilibrios electrolíticos

Rabdomiolisis

Su diagnóstico se basa en la anamnesis y examen clínico

No exámenes auxiliares que “demuestren” su existencia.

85% de los casos: Espasmo muscular Contractura muscular Tensión muscular Deficiencia

muscular Síndrome de Dolor

Miofascial Fibromialgia

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SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL

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SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL

Es un cuadro de dolor regional y referido desde uno o más puntos gatillo (PG) dentro de bandas tensas de uno o más músculos.

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Es la principal causa de discapacidad y Dolor Crónico (DC)

El 85% de pacientes con DC tiene SMF en forma aislada o concomitante.

Es más frecuente en mujeres que en varones (55% vs 45%).

Suele presentarse más entre los 30 a 50 años.

Epidemiología

Músculos más frecuentemente comprometidos: trapecio, cuadrado lumbar, glúteos, bíceps, dorsal largo, piriforme.

Músculos más frecuentemente comprometidos: trapecio, cuadrado lumbar, glúteos, bíceps, dorsal largo, piriforme.

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Un PG es una zona hiperirritable, que provoca dolor al ejercer presión sobre ella y a menudo da lugar a irradiación del dolor o aparición de este en una zona distante (dolor referido).

La banda tensa es un grupo de fibras musculares que presentan una contracción sostenida que no depende de la activación voluntaria y que tienen una consistencia dura a la palpación.

El Punto Gatillo y la Banda Tensa

Múltiples nudos de contracción en el PG producen la sensación acordonada y nodular de la banda tensa

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El Punto Gatillo y el nudo de contracción

• En un PG están presentes múltiples nudos de contracción.

• Estos son de 100 m de diámetro, el doble del diámetro de una fibra muscular normal

• Histológicamente se ve como un abultamiento de una porción de la fibra muscular que es aproximadamente la longitud de la placa motora

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El engrosamiento fusiforme (nudo de contracción) en la fibra muscular muestra sus sarcómeras muy acortadas

comparadas con el espaciado normal de las bandas Z (verticales) vista en las fibras musculares normales

El espaciado de las sarcómeras de la fibra muscular comprometida sobre cada lado del nudo de contracción muestra alargamiento compensatorio

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Clasificación de los Puntos Gatillo

De acuerdo a su actividad : Activos Pasivos

De acuerdo a su ubicación: Central De Inserción

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Punto Gatillo Activo Presenta dolor espontáneo y dolor en

respuesta al movimiento o compresión. A la presión ocasiona dolor referido o

irradiado. Dolor referido: Los síntomas se producen a

cierta distancia del punto de presión. Dolor Irradiado: Los síntomas se extienden

desde el punto de presión. Entre los síntomas referidos o irradiados: dolor,

hormigueo, quemazón, entumecimiento, picor y otras sensaciones y pac. reconoce estos síntomas (“familiarizado” con ellos)

Le duele? Nota dolor en una zona diferente en la que presiono? Reconoce usted el dolor? Este es el dolor que usted ha experimentado?

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Punto Gatillo Activo

El punto de origen y de máxima sensibilidad dolorosa a la presión se encuentra en un área distante al área dolorosa señalada por el paciente.

El paciente indica la zona de dolor referido como “su” dolor o parte de él

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Punto Gatillo Latente

Provoca dolor o molestias solo en respuesta a la compresión.

Dolor puede ser referido o irradiado. Los síntomas no se reconocen o son

sensaciones que la persona solía tener en el pasado.

Le duele? Nota dolor en una zona diferente en la que presiono? Reconoce usted el dolor? Este es el dolor que usted ha experimentado?

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PG latente PG activo

El paso de latente a activo puede darse en cualquier momento con un uso excesivo de los tejidos, estos soportan tensión, se enfrían, se distienden, sufren un traumatismo o cuando otros factores de perpetuación están presentes.

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PG activo PG latente Los PG activos pueden

convertirse en latentes y sus patrones de dolor referido desaparecer durante periodos de tiempo, persistiendo el acortamiento muscular y la disminución de la fuerza.

Es posible que se reactiven posteriormente.

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Punto Gatillo CentralEs identificado por la presencia de un nódulo palpable muy sensible dentro de una banda palpable (tensa) que se extiende a lo largo del músculo, más en el vientre muscular.

Punto Gatillo de Inserción: Entesopatía en las 2 zonas de inserción de la banda tensa, identificados por zonas pequeñas sensibles y a veces induración palpable

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Como se origina el Punto Gatillo?

Se origina a partir de un nódulo contráctil (NC), este a su vez se forma de una contracción sostenida no voluntaria.

Existen varias teorías que tratan de explicar este fenómeno: Teoría de la crisis de energía Teoría de la placa motora Teoría del origen neuropático del dolor

miofascial

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Teoría de la crisis de energía

Propone que el aumento de la demanda muscular por traumatismos repetitivos muy leves (microtraumatismos) o macrotraumatismos origina liberación de calcio acortamiento de los sarcómeros.

obstrucción de la circulación normal los menos oxígeno para los tejidos incapaces de producir suficiente energía para la relajación muscular.

Los productos de deshecho se acumulan y esto causa parte del dolor debido a la irritación y sensibilización de los nervios sensitivos.

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Teoría de la placa motora

Se cree que la actividad eléctrica espontánea conocidos también como ruido de la placa terminal, que se observa en la electromiografía al introducir la aguja dentro de los puntos gatillo se debe al efecto del incremento de la tasa de liberación de acetilcolina (Ach) por parte de las células nerviosas.

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Teoría Unificada

Actividad eléctrica anormal resultado de liberación excesiva de Ach debido a disfunción presináptica.

> Ach  contracción de sarcómeros más próximos a placa motora aumento de la tensión de fibra afectada hipoxia por compresión vascular sufrimiento tisular liberación y acumulación de sustancias sensibilizantes hiperalgesia y déficit de acetilcolinesterasa.

acetilcolinesterasa + problema presináptico de liberación de ACh y posible conflicto post sináptico relacionado con la cantidad o la sensibilidad de los receptores a la acetilcolina, cerraría el circulo y explicaría capacidad de PG de autoperpetuarse.

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Teoría del Origen Neuropático del Dolor Miofascial (Chan Gunn)

Sostiene que no habría tal liberación sostenida de acetilcolina, sino que se desarrollaría una hipersensibilidad a la ACh a nivel de la placa terminal de la fibra muscular.

Esta hipersensibilidad se explicaría por una ley fisiológica, la Ley de Cannon y Rosenblueth que establece que cuando existe una disfunción de un nervio periférico (neuropatía) las estructuras u órganos blanco se tornan hipersensibles o se comportan de manera errática.

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Teoría del Origen Neuropático del Dolor Miofascial (Chan Gunn)

 Los PG y las Bandas Tensas no serían otra cosa que fibras musculares hipersensibles debido a una lesión o disfunción del nervio periférico.

La mayoría de las lesiones suele presentarse a nivel de la raíz nerviosa y se deberían a: Estrechamientos del agujero de conjunción por

osteofitos a ese nivel Hernias discales Una mala postura (ej. hiperlordosis)

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Músculo Normal

Músculo Acortado con bandas Dolorosas al tacto o espontáneas, Bandas Palpables

Tendones Entesopáticos (Engrosados)

Acortamiento

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Teoría del Origen Neuropático del Dolor Miofascial

La causa más frecuente de interrupción del flujo eléctrico/axoplásmico es la espondilosis.

Los cambios espondilósicos tempranos (preespondilosis) generan cambios en su funcionamiento; acortamiento muscular indoloro antes de la sensibilización periférica.

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Teoría del Origen Neuropático del Dolor Miofascial

Tracciones a nivel de la raíz también pueden originar neuropatías (discrepancia de mm.ii., sobreestiramiento por actividad laboral o deportiva, caídas, etc)

No necesariamente tiene que haber daño estructural para que se presente hipersensibilidad.

La mayoría de las veces neuropatía es tan sutil que pasa desapercibida en la EMG.

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Acortamiento muscular y deterioro del colágeno

El acortamiento muscular estresa mecánicamente las uniones musculotendinosas.

La neuropatía y la denervación genera deterioro en la calidad del colágeno, con menos puentes cruzados y más débil que el normal.

La tensión mecánica incrementada por el acortamiento muscular precipita el desgaste y desgarros porque tensa el colágeno degradado

condiciones tales como “tendinitis”, “epicondilitis”, “síndrome de disfunción femoropatelar- condromalacia”

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Músculo Acortado

Músculo Acortado

Músculo Acortado

Mayor Tracción Origina Tendinitis

Mayor Tracción de la vaina sinovial origina Tenosinovitis

Mayor Presión de los Huesos Sesamoideos en los huesos grandes intensifica el desgaste : Condromalacia

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A medida que pasa el tiempo los PG y las BT pueden aumentar generando más dolor en un área cada vez mayor, provocando un malestar regional.

Ej; pacientes con inicio de dolor en el hombro y después dolor en cuello, brazo, mano (“cervicobraquialgia”)

La Hipersensibilidad y la Sensibilización Espinal

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La Hipersensibilidad y la Sensibilización Espinal

1. Los nociceptores pueden ser sensibilizados (sensibilización periférica)

2. Ellos sensibilizan a las neuronas del asta posterior de la médula creando un segmento desinhibido.

3. Este segmento puede ser invadido desde sitios distantes, por encima y por debajo de dicho nivel.

La hipersensibilidad va a dar cambios tanto a nivel espinal como supraespinal, lo que va a ampliar el campo receptivo dando lugar a dolor difuso y mal localizado

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Punto gatillo en músculo glúteo

menor

Ampliación de campo receptivo por sensibilización mayormente periférica

Bombardeo nociceptivo persistente hacia 2da. Neurona en asta posterior de médula

Sensibilización central o Sensibilización Segmentaria Espinal

Dolor espontáneo en patrón S1 Manifestaciones en el dermatoma,

esclerotoma, miotoma

Dolor espontáneo en patrón S1 Manifestaciones en el dermatoma,

esclerotoma, miotoma

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Estímulos Directos:- Sobrecarga muscular aguda

- Fatiga muscular por sobreuso- Traumatismo.

Estímulos Indirectos:- Enfermedades Viscerales- Alteraciones Articulares- Otros PG- Estrés emocional

Factores precipitantes

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Sobrecargas mecánicas

Alteraciones nutricionales.

Trastornos metabólicos y endocrinos.

Trastornos psicológicos.

Infecciones crónicas.

Otros factores.

Factores Perpetuantes

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Tipo de dolor.- profundo, como calambre, mal localizado, de inicio brusco o insidioso. y referido hacia los tejidos somáticos profundos

Síntomas Autonómicos.- Sensación de frio, lagrimeo, tinnitus, mareos, sensación de inestabilidad.

Síntomas Motores.- Sensación de debilidad del músculo sin hipotrofia, disminución de la tolerancia al ejercicio.

Alteraciones del Sueño.- Dificultad para conciliar el sueño.

Síntomas

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Signos autonómicos.- Piloerección , cambios tróficos, como pérdida de vello en la zona afectada, zona ligeramente más fría, aumento de la sudoración.

Palpación de bandas tensas.

Contracción Espásmodica Local (Twitch) La contracción de una BT que se asemeja a una fasciculación.

Limitación del Rango de Movimiento Articular

Debilidad Muscular y contracción dolorosa.

“Tendinitis” y lesiones articulares crónicas.

Signos

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Criterios esenciales: (Simons)

1. Presencia de una BT palpable en el músculo comprometido.

2. Punto de dolor exquisito de consistencia nodular dentro de la BT, se palpa como un “nudo” y corresponde al PG.

3. Reconocimiento por parte del mismo paciente del dolor, al hacer presión sobre el nódulo sensible.

4. Limitación dolorosa del rango de movimiento articular al estiramiento del músculo comprometido.

Diagnóstico

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Observaciones confirmatorias ( No esenciales para el Dx):1.Identificación visual o táctil de la REL (Twitch)2.Estudio de imágenes de una REL, inducida por la penetración de una aguja en el PG (generalmente una ecografía de partes blandas).3.Demostración electromiográfica de la actividad Eléctrica espontánea característica de un foco activo en el PG dentro de una BT.

No existen Exámenes de laboratorio o imágenes que confirmen el diagnóstico de SMF

Diagnóstico

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Fibromialgia Espasmo muscular Contractura muscular Tensión muscular

Diagnóstico diferencial

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Dolor Miofascial FibromialgiaProporción de hombres y mujeres similar 1/1

Predominio en sexo femenino 4-9/1

Dolor local o regional Dolor difuso general

Hipersensibilidad local o regional Hipersensibilidad difusa

Los músculos se sienten tensos (por las BT)

Los músculos se sienten flácidos y débiles.

ROM está restringido El Rango es hipermóvil

Se examinan PG Se examinan Puntos sensibles

Alivio inmediato con los desgatillamientos

Alivio pobre y luego de un tiempo con los desgatillamientos

20% sufre de fibromialgia concomitante

El 72% sufre de SMF concomitante

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El tratamiento consiste en restaurar la longitud normal de reposo de la fibra muscular y eliminar los puntos gatillo palpables.

Primera etapa

Segunda etapa:

Tratamiento

Alivio del dolor y la desactivación de los PG

Corrección de factores predisponentes

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ALIVIO DEL DOLOR:Medicamentos

Los analgésicos, AINES y relajantes musculares pueden contribuir a disminuir el dolor.

Sin embargo muchos pacientes no refieren ningún alivio con estos medicamentos

Los antidepresivos triciclicos (amitriptilina, nortriptilina)y los anticonvulsivantes (gabapentina, carbamazepina); para disminuir la hipersensibilidad nerviosa.

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ALIVIO DEL DOLOR:Terapia Física

Aplicación de corrientes analgésicas como TENS o interferenciales.

En pacientes muy adoloridos intensidades bajas hasta llegar al umbral sensitivo y en crónicos se puede llegar al umbral doloroso.

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INACTIVACION DE PG Y BT:Terapia Física

Agentes Físicos:Termoterapia superficial: Relajación muscular con el calor, además de estimular receptores térmicos.Electroterapia: Provocan analgesia por la teoría de la compuerta y la liberación de opioides endógenos y también estimularía al nervio neuropático para que se regenere.Ultrasonido: El modo pulsado estimularían al nervio periférico para su regeneración. El modo continuo proporciona calor.Laser: Evidencia de reparación tisular que favorecería regeneración nerviosa, además de otros mecanismos para disminuir el dolor.

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INACTIVACION DE PG Y BT:Terapia Física

Masaje:Digitopresión. Presión de PG hasta que disminuya sensación dolorosa

Masaje profundo: Con amasamiento, fricciión y pinzado.

Estiramientos:

Estimula a nivel medular a través del huso muscular y del órgano tendinoso de Golgi generando una corriente eléctrica que viaja a través de las fibras sensitivas Ia y Ib.

Además mejora el rango de movimiento del musculo acortado.

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INACTIVACION DE PG Y BT:Terapia Física Tracción cervical y lumbar:

Estira los músculos paravertebrales, además de incrementar el espacio intervertebral y disminuir la compresión de la raíz.

Manipulaciones vertebrales: Indirectamente estira los músculos intrínsecos de la columna.

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INACTIVACION DE PG Y BT:Procedimientos Fisiátricos

Indicados cuando los PG siguen sin responder a la terapia física.

Cuando existen unos pocos PG relativamente agudos y el tiempo de tratamiento es muy limitado.

Cuando el músculo no puede ser estirado por motivos mecánicos o cuando el estiramiento debe limitarse por la existencia de hipermovilidad.

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Procedimientos Fisiátricos: Estimulación Intramuscular de Gunn (Gunn’s IMS)

El pequeño sangrado que produce el traumatismo con la aguja favorecería la liberación de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) contribuyendo a regenerar el nervio neuropático lo que disminuiría la hipersensibilidad.

El estímulo mecánico de la aguja de acupuntura genera una descarga eléctrica que llegaría a la médula espinal y provocaría diversas respuestas que facilitarían la regeneración del nervio neuropático.

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Procedimientos Fisiátricos:Desgatillamiento de Travell y Simons

Inactivación del PG por destrucción y anestesia del foco o focos hiperirritables, los cuales se encuentran en el punto de máxima sensibilidad dolorosa a la presión.

La penetración de la aguja hipodérmica en el foco dehiperirritabilidad provoca una REL, lo cual demuestra que la aguja está en el PG.

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Procedimientos Fisiátricos:Inyección de Toxina Botulínica

La toxina botulínica tipo A inyectada en los PG puede reducir las contracciones musculares a través de la inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y parece tener un efecto antinociceptivo. La investigación actual sugiere que bloquea la sensibilización periférica, lo que indirectamente reduce la sensibilización central.

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Procedimientos Fisiátricos:Bloqueo paraespinal de Fischer

Consiste en la aplicación de anestésico local en la región paravertebral del segmento sensibilizado.

El mecanismo de acción es un bloqueo de conducción de la rama posterior de la raíz nerviosa, relaja los músculos paravertebrales disminuyendo la presión de la raíz en el agujero de conjunción.

Además la lidocaína bloquea la conducción y difusión de sustancias irritantes

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CORRECCION DE FACTORES PRECIPITANTES

Si no se corrigen, respuesta a tratamientos anteriores es pobre o pac suele presentar recaídas del dolor:Corrección de las sobrecargas mecánicas. Alzas para discrepancias, mobiliario adecuado, corrección postural, acondicionamiento y fortalecimiento muscular.Corrección de alteraciones nutricionales y endocrinas.Tratamiento de factores psicológicos.

Solicitar interconsultas a otras especialidades en casos necesarios

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SINDROME DE FIBROMIALGIA

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FIBROMIALGIA Es un síndrome que se manifiesta a

través de un estado doloroso crónico generalizado no articular, con afectación predominantemente de los músculos, y que presenta una exagerada sensibilidad en múltiples puntos predefinidos, sin alteraciones orgánicas demostrables.

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ETIOLOGIA

Causa desconocida. Las teorías más aceptadas son las que sugieren

alteraciones en la regulación de los neurotransmisores, del sistema inmunitario, de la fisiología del sueño o del control hormonal.

Algunos señalan factores desencadenantes como enfermedades víricas, traumatismos o sobrecargas emocionales.

No se ha demostrado relación directa con estos procesos.

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• La forma secundaria ocurre cuando la FM coexiste con otra entidad como: OA, AR, LES, EA, SIDA, Lyme

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Enfermedades que pueden coexistir con fibromialgia

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Clínica Dolor intenso y generalizado: Afecta al raquis y a los 4 miembros. Empeora con el frío, la humedad, el estrés y la

actividad física. Rigidez matutina, sensación subjetiva de

tumefacción y parestesias. 80-90%: astenia, dificultad para conciliar el

sueño, ansiedad, depresión y estrés Síntomas funcionales: colon o vejiga irritable,

cefaleas tensionales y dismenorrea primaria.

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Clínica

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Características (% de pacientes)

FM (%)

Fatiga 84 Alteraciones cognitivas 20 Cefaleas 76 Ganglios dolorosos 33 Mialgias 100 Artralgias 100 Febrícula 28 Alteraciones del sueño 91 Problemas psicológicos 82 Sexo femenino 90

Manifestaciones clínicas (%)

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Diagnóstico diferencial Sindrome miofascial Polimialgia reumática: VSG elevada Hipotiroidismo Miopatías: elevan enzimas musculares Enfermedades reumáticas inflamatorias Trastorno de somatización o depresión mayor. 30%

depresión o ansiedad asociada. Enfermedades metabólicas óseas Poliartritis, oligoartritis Sd paraneoplásicos Artrosis poliarticular

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CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE FIBROMIALGIA.

1.Historia de dolor difuso: se considera dolor difuso o diseminado cuando todo lo siguiente está presente: dolor en ambos lados del cuerpo, dolor por encima y por debajo de la cintura. Además, debe existir dolor en el esqueleto axial ( raquis cervical, torácico o lumbar, o cara exterior del tórax)

2.Dolor a la presión digital en 11 de 18 ptos. sensibles.Occipitales: inserciones de los músculos suboccipitales.Cervicales bajos: cara anterior de los espacios intertransversos C5-C7Trapecios: punto medio de sus bordes superioresSupraespinosos: en el nacimiento del músculo, por encima de la espina de la escápula, cerca del borde interno.Segunda costilla: lateral a la segunda articulación condrocostal.Epicondíleos: 2 centímetros distal a los epicóndilos.Glúteos: Cuadrante superior y externo de las nalgas.Trocantereos: posterior a los trocánteres mayores.Rodillas: en la bolsa grasa medial, proximalmente a la interlínea.

3.La palpación digital debe hacerse con una fza. aprox. de 4 Kg. de peso.

El dolor difuso debe persistir como mínimo 3 meses.Para considerar el punto explorado como + el paciente debe manifestar, al menos verbalmente, que la palpación es dolorosa.

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Puntos sensibles

Son sitios de dolor exquisito con hiperalgesia  de tejidos blandos. 

No producen dolor referido a es-tructuras  adyacentes.

No se sienten bandas musculares palpables.

No produce dolor evocado con la palpación.

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Un paciente cumple criterios diagnósticos para fibromialgia si están presentes las siguientes 3 condiciones:

1.Índice de Dolor Generalizado (Widespread Pain Index – WPI) ≥ 7 e índice de Gravedad de Síntomas (Symptom Severity Score – SS Score) ≥ 5 ó WPI 3‐6 y SS ≥ 9.

2.Los síntomas han estado presentes, en un nivel similar, durante los últimos 3 meses.

3.No otra patología que pueda explicar el dolor

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Comprobación: 1) WPI (Widespread Pain Index)  2) SS Score (Symptom Severity

Score)

La SS Score es la suma de la gravedad de los 3 síntomas (fatiga, sueño no reparador y síntomas cognitivos) más el valor de síntomas somáticos.La puntuación final debe estar entre 0 y 12.

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1) WPI:

Anote el número de áreas en las que el paciente ha tenido dolor durante la última semana ¿En cuántas ha tenido dolor? El valor debe estar entre 0 y 19.Áreas :Cintura Escapular Izquierda, Cintura Escapular Derecha, Pierna Inferior Izquierda, Pierna Inferior Derecha, Brazo Superior Izquierdo, Brazo Superior Derecho, Mandíbula Izquierda, Mandíbula Derecha, Brazo Inferior Izquierdo, Brazo Inferior Derecho, Pecho (Tórax), Abdomen, Cadera (glúteo/trocánter)Izquierda, Cadera (glúteo/trocánter) Derecha, Cuello (nuca y cara anterior), Espalda Superior, Espalda Inferior, Pierna Superior Izquierda, y Pierna Superior Derecha.

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2) SS Score:  Fatiga

Sueño no reparador

Síntomas cognitivos

Para cada uno de los tres síntomas indicados, elija el nivel de gravedad durante la pasada semana, en base a la siguiente escala:

0 = Sin problemas

1= Leve, casi siempre leve o intermitente.2= Moderado, produce problemas considerables, casi siempre presente a nivel moderado.3= Grave, persistente, afectación continua, gran afectación de la calidad de vida.

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2) SS Score:

Considere los síntomas somáticos en general, indicando si el paciente presenta: *

0= Asintomático (0 síntomas)

1=Pocos síntomas (entre 1 y 10)2=Un número moderado de

síntomas (entre 11 y 24)

3=Un gran acumulo de síntomas (25 o más)

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* Síntomas Somáticos

Dolor muscular, Síndrome de Colon Irritable, Fatiga / agotamiento, Problemas de comprensión o memoria, Debilidad muscular, Dolor de cabeza, Calambres abdominales, Entumecimiento/hormigueo, Mareo, Insomnio, Depresión, Estreñimiento, Dolor epigástrico, Nauseas, Ansiedad, Dolor torácico, Visión borrosa, Diarrea, Boca seca, Picores, Sibilancias, Fenómeno de Raynaud, Urticaria, Tinnitus, Vómitos, Acidez de estómago, Aftas orales, Pérdida o cambios en el gusto, Convulsiones, Ojo seco, Respiración entrecortada, Pérdida de apetito, Erupciones / Rash, Intolerancia al sol, Trastornos auditivos, Equimosis frecuentes, Caída del cabello, Micción frecuente, Micción dolorosa, Espasmos vesicales

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TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA

Tratamiento interdisciplinario. Para controlar los síntomas y mejorar

calidad de vida Incluye: 

• Medidas educacionales • Tratamiento farmacológico• Terapia física• Terapia psicológica• Ejercicio físico• Procedimientos fisiátricos

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Medidas educacionales

Tranquilizar al paciente Sd. común en la población No riesgo vital ni degeneración articular o

muscular. Dar respuesta a estas cinco cuestiones:

1) ¿Qué es la fibromialgia?

2) ¿Cómo se diagnostica? 3) ¿Qué se conoce sobre la fibromialgia? 4) ¿Cuál es su tratamiento? 5) ¿Cuál es su pronóstico?

Aconsejar al entorno familiar la modificación de hábitos cotidianos que pudieran afectar a la FM, incluyendo las sobrecargas físicas o psicológicas o los factores que promueven la desesperanza y la conducta de enfermo

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Tratamiento farmacológico

Al no haber fármacos específicos para la FM, el tratamiento va dirigido hacia 2 objetivos:

El control del dolor

El control de otros síntomas.

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Tratamiento farmacológicoControl del dolor

Ninguno absolutamente eficaz. Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos

más eficaces. La amitriptilina es el medicamento de elección

por ser el de mayor eficacia. (10 a 75 mg/dia) Los AINEs no son efectivos. Pregabalina: iniciar 25-30mg, hasta 300-450mg

dia.

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Tratamiento farmacológico Control de otros síntomas

Trastornos del sueño:Intentar antes de medicación:

No cafeína en horas previas Realizar ejercicios aeróbicos durante el día Baños calientes antes de acostarse Temperatura confortable y silencio en el

dormitorio Técnicas de relajación muscular progresiva.

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Tratamiento farmacológicoControl de otros síntomas

Trastornos del sueño:Se usan antidepresivos tricíclicos (ATC), antihistamínicos, hipnóticos no benzodiacepínicos y benzodiacepinas. Entre los ATC la amitriptilina es la que posee mayor efecto sedante. La ciclobenzaprina utilizada a dosis bajas, obtiene resultados similares (10 a 30 mg)En quienes no se consiga regularizar el sueño: zolpidem o zoplicona.

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Tratamiento farmacológicoControl de otros síntomas

Fatigabilidad-Astenia: El profundo cansancio y la astenia interfieren gravemente con la calidad de vida, las actividades laborales y el nivel de recuperación física. Una vez más los antidepresivos tricíclicos parecen ser los medicamentos más efectivos.

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Tratamiento farmacológicoControl de otros síntomas

En sintomatología depresiva; ISRS (fluoxetina, paroxetina u otros); 20-40 mg/día.

Un ISRS asociado a amitriptilina, además de mejorar el estado de ánimo, ayuda a disminuir el dolor.

En pacientes con ansiedad manifiesta o con sintomatología de angustia (pánico); alprazolam (0,25-0,50 mg c/8h).

Alteraciones del estado de ánimo:

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Terapia Física Los procedimientos fisioterapéuticos que han

mostrado ser beneficiosos para el tratamiento de estos pacientes son:Los estiramientos, la masoterapia, la hidroterapia, la cinesioterapia, la electroterapia, la fototerapia, la terapia manual, la termoterapia, crioterapia.

 

Fisioterapia disminuye y controlar algunos de los signos y síntomas como el dolor, la limitación articular, las alteraciones del sueño, la fatiga, etc.Importante dar pautas de autotratamiento.

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Ejercicio terapéutico

Ejercicio físico aeróbico: baile, danza, natación Mejora función física, y la percepción subjetiva de

control de los síntomas. (no mejoría en fatiga, sueño o alteraciones del estado de animo).

Ejercicio aeróbico de bajo impacto, 30 min de actividad moderada.

Ejercicios de fortalecimiento muscular, bandas elásticas o pesas pequeñas, poca resistencia.

Establecer un programa individualizado para cada paciente

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Terapia Psicológica Terapia cognitiva conductual, técnicas

de relajación y manejo del estrés. Ayudan a los pacientes a comprender

los efectos de sus ideas sobre sus síntomas.

Enfatizan el papel del paciente para contralar sus síntomas.

Enseñan estrategias de restructuración cognitiva, enfocados a modificar pensamientos negativos.

Debe involucrar a la familia.

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