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TRICHOSPORONOSIS

Definición: es una infección oportunista causada hongos levaduriformes del género

Trichosporon, que producen lesiones superficiales cutáneas y diseminadas. También son

responsables de un cuadro alérgico bien definido que es la neumonitis por

hipersensibilidad tipo estival (SHP).

Etiología: Durante mucho tiempo Trichosporon beigelii fue el patógeno más significativo

del género Trichosporon. T. cutaneum ha sido frecuentemente utilizado como sinónimo

de T. beigelii. A partir del año 1992 la taxonomía del género Trichosporon fue revisada

por distintos autores (Gueho y col, 1992 y Sugita y col, 1995) que dieron como resultado la

reclasificación del género en 25 especies. Se descartó el nombre de T. beigelii, aunque T.

cutaneum fue mantenido. Actualmente el género Trichosporon incluye los siguientes

especies como potenciales patógenos humanos: T. cutaneum, T. asahii (es el ag.

etiológico aislado con mayor frecuencia), T. asteroides, T. mucoides, T. inkin, T. ovoides,

T. jirovecii, T. dermatis, T. domesticum, T. montevideense, T. japonicum, T.

coremiiforme, T. faecale y T. loubieri.

Clasificación taxonómica del género Trichosporon spp (Behrend, 1890)

Si bien no se ha detectado reproducción sexuada es muy probable que el estado perfecto de

Trichosporon pertenezca a la subdivisión Basidiomycotina, por la gran afinidad del género

con esta subdivisión.

Reino: Fungi

División: Basidiomycota

Subdivisión: Basidiomycotina

Orden: Sporidiales

Familia: Sporidiobolaceae

Género: Trichosporon

Especies: T. asahii, T. cutaneum, T. inkin, T. ovoides,

T. inkin, T. mucoides, etc.

Ecología y distribución: Las levaduras del género Trichosporon pueden ser aisladas del

suelo, agua, vegetales, mamíferos y aves. En el ser humano son miembros de la flora

habitual de la boca, piel y uñas.

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Cuadros clínicos y causas predisponentes: Trichosporon spp son agentes causales de

piedra blanca, infecciones superficiales e invasivas. Los factores que pueden predisponer a

un paciente a sufrir infecciones diseminadas incluyen: quimioterapia citotóxica (que induce

granulocitopenia), enfermedades hematológicas malignas, quemaduras extensas,

tratamiento prolongado con corticosteroides, cirugías valvulares, transplantes, diálisis

peritoneal, sida, etc.

Piedra blanca: en esta infección se ven afectados los pelos de cuero cabelludo y pubis

(menos frecuentemente de barba y bigote). Se caracteriza por presentar a lo largo de los

pelos concreciones múltiple del tamaño de la cabeza de un alfiler, generalmente blanco

amarillentos, que semejan granitos de arena adheridos a ellos. Están asociados a la

epidermícula del pelo sin disociarla ni levantarla, respetando la porción medular de los

mismos.

Lesiones superficiales: son similares a las producidas por Candida en pliegues, aunque

son mucho menos frecuentes. También pueden aparecer lesiones cutáneas 2º, como

manifestación de una infección diseminada.

Infección invasiva o diseminada: es una afección rara pero en los últimos años ha ido

considerablemente en aumento debido a la mayor sobrevida de estos pacientes.

Manifestaciones clínicas: es una infección que progresa rápidamente en pacientes

severamente inmunocomprometidos produciendo neumonía, hepatitis, encefalitis,

funguemias, septicemias, infecciones cutáneas severas, endocarditis, peritonitis asociadas

con diálisis peritoneal. Los pacientes afectados tienen un pronóstico muy pobre con una

elevada mortalidad asociada que llega al 75%.

Se encontró que las cepas que producían enfermedad invasiva eran diferentes de las que

producían piedra blanca y éstas de las que producen lesiones superficiales, de acuerdo al

siguiente cuadro:

ESPECIES INFECCION ASOCIADA

Trichosporon cutaneum

Trichosporon asteroides Infección cutánea superficial

Trichosporon ovoides

Trichosporon inkin

Piedra blanca (cuero cabelludo) Piedra blanca (pubis)

Trichosporon asahii (más frecuentemente) &

Trichosporon mucoides

Trichosporonosis invasiva o

diseminada

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Estas asociaciones no son absolutas, así por ejemplo, se ha reportado un abceso pulmonar

producido por Trichosporon inkin, (Piwoz y col, 2000) y un caso de funguemia producido

por Trichosporon asteroides (Kustimur y col, 2002). El resto de las especies han sido

aisladas a partir de diferentes materiales clínicos de pacientes (Girmenia y col, 2005;

Chagas-Neto y col, 2009).

Diagnóstico micológico:

Materiales: pelos, escamas de piel, sangre, esputo, LBA, biopsia, etc.

Examen directo: Pelos: con KOH 20% se observa una vaina irregular alrededor del pelo,

que contiene una trama de células redondeadas u ovoides de aproximadamente 2 x 6-8 µm

(artroconidias) y que pueden presentar brotes (artroblastoconidias). En el resto de los

materiales, se observar los mismos elementos.

Cultivos: Trichosporon es una levadura que crece rápido (48-72 hs) en medios comunes,

ASG y ASG-Cl a 28 ºC. Al principio las colonias son cremosas y lisas y con el tiempo se

hacen más secas, rugosas, plegadas, cerebriformes, elevadas de color crema a gris

amarillento.

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Microscópicamente, en agar harina de maíz (AHM) se observan hifas con cadenas de

artroconidias, de tamaño y forma variable generalmente alargadas de 2-3 x 6-9 µm. Cada

artroconidia es capaz de dar por gemación una blastoconidia (blastoartroconidias).

Trichosporon se diferencia de Candida por producir artroconidias y de Geotrichum por

producir blastoartroconidias.

Pruebas complementarias: la prueba de la ureasa es positiva para el género. La

diferenciación de especies se lleva a cabo a través de pruebas de Auxonograma y

Zimograma (son no o débilmente fermentativos), utilizando los sistemas API 20 o ID 32 C

(Biomerieux), prueba de resistencia a la cicloheximida y capacidad de crecimiento a 37ºC.

Debido a la falta de reproducibilidad de algunas de las pruebas fisiológicas, actualmente se

han desarrollado técnicas moleculares para resolver la identificación de las diferentes

especies y variedades dentro del género Trichosporon (Sugita y col, 1998, 1999;

Rodriguez-Tudela y col, 2007; Chagas-Neto y col, 2009).

También se ha desarrollado un test de aglutinación de partículas de látex contra un

polisacárido de pared de Trichosporon y una prueba de nested PCR utilizando primers

específicos, para la detección de levaduras y DNA de Trichosporon, respectivamente, en

suero de pacientes con probable infección diseminada (Sugita 2001,).

Tratamiento:

Numerosos estudios de susceptibilidad in vitro a los antifúngicos han demostrado que

Trichosporon es resistente a la anfotericina B. Entre los azoles, el voriconazol es el

antifúngico que da MICs más bajas, seguido por el posaconazol e itraconazol. El

fluconazol pude arrojar MICs relativamente elevadas para algunas especies de

Trichosporon. Las equinocandinas (caspofungina, anidulafungina) prácticamente no

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presentan actividad contra los aislados de Trichosporon. El número de antifúngicos

disponibles para el tratamiento de las infecciones diseminadas por Trichosporon es

limitado, por lo que el pronóstico de esta infección es normalmente pobre, con un

porcentaje de mortalidad tan alto como 75%. En forma similar a lo que ocurre en otras

micosis oportunistas, el mejoramiento de los factores relacionados con el hospedero es

crucial para una evolución favorable de la infección.

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